KOMA

Usman G Rangkuti, SpS

SMF Saraf
RSD Soebandi JEMBER

BATASAN
Plum keadaan unarousable unresponsiveness:
dg semua rangsangan penderita tidak dapat
dibangunkan ( the absence of any
psychologically understandable rensponses
to external stimulus or inner needs)

GANGGUAN KUALITAS
KESADARAN
= Organic brain sindrom:
Gangguan daya konsentrasi
Gangguan daya persepsi
Gangguan daya intelektual (pengetahuan,
berhitung, menulis, pengalaman)
Gangguan daya pertimbangan
Gangguan memelihara dan
mengendalikan diri

GANGGUAN DERAJAT
KESADARAN
Kompos mentis: kesadaran normal.
Apatis: tidak punya perhatian terhadap
keadaan sekitarnya.
Somnolen = drawsines = berkabut: mata
terlihat lebih banyak tertutup.
Stupor = lethargi: dengan rangsangan nyeri
baru membuka mata.
Semi koma = sopor: dengan rangsangan nyeri
hanya bisa mengerang tanpa arti .
Koma: derajat kesadaran terendah.

Penyebab koma
(Prof. Chandra, 1994)
C
irculation
E
ncephalomeningitis
M
etabolism
E
lectrolit & endokrine
N
eoplasm
T
rauma kapitis
E
pilepsy
D
rug
Bila disingkat CEMENTED
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

PEMBAGIAN KOMA
BERDASARKAN ANATOMI &
PATOFISIOLOGI
BERDASARKAN KLINIK

BERDASARKAN ANATOMI &

PATOFISIOLOGI
Koma kortikal bihemisferik
Koma diencepalik
Koma supra tentorial
Koma infra tentorial
Kombinasi koma kortikal bihemisferik
dan koma diencepalik

KOMA KORTIKAL BIHEMISFERIK

Koma metabolik = ensefalopati metabolik
Penyebab:
- ggn. peredaran darah sistemik: sinkope /
syok
- hipoksia/anoksia: penyakit paru/gagal nafas
- ggn. e;lektrolit dan cairan
- toxemia, intoksikasi obat
- demam tinggi

KOMA DIENSEFALIK
1. Koma supratentorial
2. Koma ingratentorial

KOMA SUPRATENTORIAL
Akibat proses desak supratentorial yang
menekan ARAS di diencephalon.
Satu sisi : kompresi rostro-caudal
progresif,
herniasi uncal/tentorial
Simetris : herniasi sentral

Penyebab:
CVA perdarahan
Perdarahan epidural / subdural
Edema otak / abses otak
Hidrosefalus
Tumor otak
Trauma kapitis

KOMA INFRATENTORIAL
Akibat herniasi serebelum dan batang otak
Penyebab :
CVA perdarahan/infark batang otak atau
serebelum
Tumor
Abses otak
Edema otak

KOMBINASI
Penyebab:
Ggn. Metabolik
Meningitis
Intoksikasi
Ensefalitis

PEMBAGIAN KOMA BERDASARKAN

GAMBARAN KLINIS
Koma dengan kelainan neurologis fokal
otak/tanda lateralisasi
Koma dengan tanda meningeal (+) dan
LCS abnormal
Koma tanpa tanda kelainan neurologis
fokal atau tanpa tanda meningeal dan
likuor abnormal
Koma psikiatrik

KOMA DENGAN KELAINAN FOKAL OTAK /

TANDA LATERALISASI
Tanda lateralisasi:
Hemiparese/plegi
Pupil anisokor
Refleks fisiologis/patologis asimetris
Parese n. cranialis
Afasia
Dekortikasi / deserebrasi

Penyebab:
1. CVA perdarahan
2. Tumor otak
3. Ensefalitis
4. CVA infark otak
5. Abses otak
6. Kontusio serebri

KOMA DENGAN TANDA MENINGEAL (+) DAN

LCS ABNORMAL

Penyebab:
1. Meningitis
2. Meningoensefalitis
3. Perdarahan sub arachnoid

KOMA TANPA TANDA KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL

ATAU TANPA TANDA MENINGEAL DAN LIKUOR
ABNORMAL
Penyebab:
1. Intoksikasi: barbiturat, opiat, alkohol
2. Metabolik: uremia, diabetikum, anoxia, hepatikum,
hipoglikemia
3. Ggn. Sirkulasi: sinkope, syok
4. Commotio/contusio
5. Hipertermia/hipotermia
6. Penyakit sistemik berat: tifus, pneumonia
7. Hipertensi ensefalopati/eklampsia
8. Epilepsi generalisata

PEMERIKSAAN
ANAMNESIS
Riwayat
Wawancara dengan orang disekitarnya.
Latar belakang sosial, riwayat medis, linkungan sekitarnya
Jika tidak sadar setelah operasi:
Emboli lemak, krisis addison, koma hipotiroid,
ensefalopati Wernike, overdosis analgesik
narkotik

Keluhan sebelum koma

Sakit kepala SAH
Nyeri dada MI, diseksi aorta
Nafas pendek hipoksia
Kaku leher meningoensefalitis
Vertigo CVA batang otak
Mual, muntah keracunan

Riwayat trauma kepala, penyalahgunaan

obat, kejang & hemiparesis
Perjalanan penyakit
Progresif pelan toksik metabolik
Cepat vaskular, infeksi

Identifikasi faktor psikiatri

Stressor
Ketidakbiasaan pasien
Respon idiosinkrosi terhadap stress

PEMERIKSAAN
INTERNA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Vital sign (tensi, nadi, suhu, respirasi)

Bau pernafasan (amoniak, alkohol, aseton, hepar)
Kulit (turgor, warna, bekas injeksi, luka)
Selaput mukosa mulut (darah atau bekas minum racun)
Kepala (kedudukan kepala, cairan telinga, hidung, brill
hematom, battle`s sign, fraktur impresi)
Leher (fraktur vertebra cervikalis, kaku kuduk)
Torak (jantung, paru)
Abdomen (hepar, ginjal, retensi urin)
Ekstrimitas (perfusi, akral, sianosis, oedem)

NEUROLOGIK
Observasi kesadaran yang bernilai objektif :
GCS.
Reaksi membuka mata ( E )
4

= buka mata spontan

= buka mata bila di panggil

= buka mata bila dirangsang nyeri

= tidak buka mata dengan rangsangan apapun

Reaksi bicara ( V )
5 = komunikasi verbal baik, jawaban tepat
4 = bingung, disorientasi waktu, tempat dan orang
3 =

dengan rangsangan hanya ada kata-kata tapi

tak berbentuk kalimat

2 =

dengan rangsangan hanya ada suara tapi tak

berbentuk kata

1 =

tak ada suara dengan rangsangan apapun.

Reaksi motorik ( M )
6 = mengikuti perintah
5 = mengetahui tempat rangsangan nyeri
dengan menolak rangsangan
4 = dengan rangsangan nyeri menarik
anggota badan
3 = dengan rangsangan nyeri timbul reaksi
fleksi abnormal
2 = dengan rangsangan nyeri timbul reaksi
ekstensi abnormal
1 = dengan rangsangan nyeri tak ada reaksi

2. Menetapkan letak/topis urutan

pemeriksaan:
Observasi umum
Pola pernafasan
Kelainan pupil
Reflek sefalik
Reaksi terhadap rangsang nyeri
Fungsi traktus piramidalis
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan dengan alat

OBSERVASI UMUM
NEUROLOGIS
Perhatikan apakah penderita masih bisa
menelan, mengunyah, membasahi bibir,
menguap batang otak masih bagus.
Perhatikan apakah ada gerakan multifokal yang
berulang (mioklonik jerk) ggn metabolik.
Perhatikan letak lengan dan tungkai.
Fleksi (dekortikasi) ggn hemisfer, batang otak
baik.
Ekstensi (deserebrate) ggn di batang otak.

POLA PERNAFASAN
CHEYNE-STOKES: pernafasan apnea, kemudian pernafasan
dangkal berangsur-angsur bertambah besar amplitudonya
ggn hemisfer dan atau batang otak bagian atas
KUSSMAUL ATAU BIOT: pernafasan cepat dan dalam
ggn di tegmentum (antara mesencepalon dan pons)
APNEUSTIK: inspirasi yang dalam diikuti oleh penghentian
ekspirasi selama waktu yang lama
ggn di pons
ATAKSIK: pernafasan dangkal, cepat dan tidak teratur
ggn di formatio retikularis bagian dorsomedial dan medula
oblongata

KELAINAN PUPIL
Lesi di HEMISFER kedua mata melihat ke samping ke arah
hemisfer yang terganggu. Besar dan bentuk pupil normal. Reflek
cahaya positif normal.
Lesi di TALAMUS kedua mata melihat ke arah hidung (medial
bawah), pupil kecil, reflek cahaya negatif.
Lesi di PONS kedua mata berada di tengah, gerakan bola
mata tidak ada, pupil kecil, reflek cahaya positif, kadang terdapat
ocular bobbing.
Lesi di SEREBELLUM kedua mata di tengah, besar dan
bentuk pupil normal, reflek cahaya positif normal.
Gangguan N. OKULOMOTORIUS pupil anisokor, reflek
cahaya negatif pada pupil yang lebar, ptosis.

REFLEK SEFALIK
Reflek pupil reflek cahaya, reflek konsensual, relek
konvergensi bila terganggu topisnya di mesencepalon
Doll`s eye phenomenon = reflek okulosefalik: bila kepala
penderita digerakkan kesamping, maka bola mata akan
bergerak ke arah berlawanan ggn di pons
Reflek okuloauditorik: bila dirangsang suara keras
penderita akan menutup mata ggn di pons
Reflek okulovestibular: bila meatus akustikus eksternus
dirangsang air hangat akan timbul nistagmus ke arah
rangsangan ggn di pons
Reflek kornea ggn di pons.

REAKSI TERHADAP RANGSANG

NYERI
Penekanan pd supraorbita, jaringan di
bwh kuku jari tangan atau sternum.
Refleks yg timbul:
1. Abduksi : fungsi hemisfer msh baik
2. Menghindar (fleksi & aduksi): fungsi tingkat
bawah
3. Fleksi : gangguan hemisfer
4. Ekstensi ekstremitas : gangguan batang otak

TES FUNGSI TRAKTUS

PIRAMIDALIS
Paralisis
Reflek tendinei bila terganggu, sisi
kontralateral reflek tendon menurun
Reflek patologi bila terganggu, sisi
kontralateral reflek patologis positif
Tonus fase akut tonus otot menurun ,
bila kronis maka tonus otot meningkat

Pemeriksaan Lain
EKG untuk mendapatkan:
MI, aritmia, blik konduksi, bradikardi, hipertensi,
CAD.
hipokalsemia perpanjangan QT
hiperkalsemia perpendekan QT
Hipotiroid HR rendah, QRS rendah,
pendataran atau gelombang T terbalik, ST
mendatar
Hipertiroid takikardi

EEG
Konfirmasi kerusakan struktural kortek
Memeriksa post ictal state, epilepsi parsial
komplek, status epilepsi non konvulsi.
Koma metabolik
Herpes simplek ensefalitis
Katatonia, sindroma lock-in, PVS & brain
death

ICP
Pengukuran untuk menentukan derajat
edema otak
Terutama pada trauma kepala berat

DIFFRENSIAL DIAGNOSIS
Afasia global akut: tidak mengerti dan
tidak dapat berbicara, reflek-reflek sefalik
lain masih baik.
Lock in syndrom: tetraparesis, tidak
dapat bicara, masih dapat berkedip dan
gerakan bola mata positif.
Dijumpai pada lesi mesencepalon

PENGOBATAN
UMUM
ETIOLOGIS

UMUM:
Breath: bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi
lateral dekubitus, trendelenberg, k/p intubasi et dan
nafas buatan
Blood: infus ns, k/p dopamin 3 g/kg iv atau drip
dopamin 50-200 g/500 cc
Brain:
bila hipoglikemi: D40% 50cc iv atau tiamin 100mg iv
bila keracunan antidotum, diuretik
bila kejang: diazepam 10mg iv atau phenitoin 10-18mg/kgbb
iv pelan-pelan minimal 50 mg/menit
bila herniasi otak: deksametason 10mg iv furosemid 0,51mg/kgiv, manitol 20% 1g/kgbb perdrip
bila kontusio serebri: deksmetason, piracetam
bila suhu tinggi: piramidon 2cc im dan kompres
bila gelisah: diazepam 10mgiv atau chlorpromazin 25mg im

Bladder: pasang DC
Bowel: pasang Ngt

ETIOLOGIS:
Circulation

anti edema otak: deksametason, manitol

menaikkan metabolisme otak: mesilate, cdp cholin
antiplatelet: dipyridamole, pantoxifilin, aspirin

Encepalomeningitis

purulent: ampicilin, chloramphenikol, cefalosporin

serosa/ tbc: tripple drug anti tbc

Metabolisme: obati penyakit primer

Elektrolit dan endokrin
Neoplasma: dexametason, manitol, furosemid, operasi
Trauma capitis (komusio, kontusio, edh, sdh)
contusio/fr basis: dexametason, piracetam/cdpcholin
edh/sdh cito bedah syaraf

Epilepsi: diazepam 10mg iv perlahan dilanjutkan dengan

pemberian difenilhidantoin iv
Drugs: anti dotum

PROGNOSIS
Prediksi prognosis:
Umur
Respon motorik
Reaktifitas pupil
Gerakan mata
Koma yang dalam dan lama

PENDEKATAN KLINIS UNTUK

PROGNOSIS
Tidak dapat diramalkan secara
meyakinkan
Berdasar riwayat koma:
Drug- induced prognosa terbaik
Non traumatik
traumatik

Koma non traumatik

Penyembuhan sempurna pada 15%
Tergantung penyebab:
Struktural (CVD,SAH)terburuk
Hipoksia/ iskemia sedang
Hepatik ensefalopati/metabolik terbaik

Umur bukan faktor prediksi

Koma > 1 bulan prognosa jelek
Reflek pupil(-), respon motorik (-), GCS < 5
adalah prognosa buruk.

Koma traumatik
Progmosis tidak sama dgn non traumatik
kerena:
Umumnya usia muda
Koma yang lama tidak menyingkirkan
penyembuhan sempurna
Hubungan derajat anormalitas neurologis
koma traumatik tidak lebih baik dari
nontraumatik

Sering post traumatik koma dengan disabilitas

yang besar
Jennet dkk (1979)1000 pasien cedera otak
berat dgn koma > 6 jam:
Meninggal 49%
Vegetatif 3%
Disabilitas berat 10%
Disabilitas sedang 17%
Sembuh optimal 22%

Jelek bila didapatkan gejala berikut

lebih dari tiga hari:
Gangguan fungsi batang otak, doll`s
eye phenomenon negatif, reflek kornea
negatif, reflek muntah negatif
Pupil lebar, reflek cahaya negatif
GCS rendah (111)

TERIMA
KASIH