KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat

dan karunia-Nya sehingga laporan kasus berjudul Gagal Jantung ini
dapat penulis selesaikan. Laporan kasus ini merupakan salah satu
syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Penyakit Dalam
RS. Dr. M. Djamil Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang.
Terimakasih penulis sampaikan kepada semua pihak yang telah
banyak membangtu menyusun laporan kasus ini, khususnya kepada dr.
Rose Dinda Martini, SpPD-KGer, FINASIM dan dr. Arnelis, SpPD-KGEH
selaku preceptor dan juga kepada rekan-rekan dokter muda.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan inin masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran
sebagai masukan untuk perbaikan demi kesempurnaan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dalam
menambah pengetahuan dan pemahaman serta dapat meningkatkan
pelayanan kesehatan khususnya di bagian penyakit dalam pada masa
yang akan datang.

Padang, 21 Maret 2015

Penulis

Daftar Isi

Kata Pengantar

Daftar Isi

BAB I Tinjauan Pustaka

1.1 Definisi Gagal Jantung
1.2 Epidimiologi Gagal Jantung
1.3 Klasifikasi Gagal Jantung
1.4 Faktor Pencetus Gagal Jantung
1.5 Patogenesis Gagal Jantung
1.6 Manifestasi Klinik Gagal Jantung
1.7 Diagnosis Gagal Jantung
1.8 Tatalaksana Gagal Jantung
BAB II Laporan Kasus

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis, dimana terdapat
kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan
jaringan.1,2
1.2 Epidimiologi Gagal Jantung
Diperkirakan hampir 5% dari pasien yang dirawat di Rumah Sakit,
4,7% penderita adalah wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung
dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 per 1000 penderita per tahun. Di
Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada
usia yang lebih lanjut, dengan usia rata-rata umur 74 tahun. Prognosis
dari gagal jantung akan jelek jika penyebabnya tidak diperbaiki. Di
Eropa dan Amerika, disfungsi miokard paling sering terjadi akibat
penyakit

jatung

koroner,

yang

merupakan

penyebab

tersering

penderita dengan usia 75 tahun.1,3

Gagal jantung dapat disebabkan oleh:3
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan

menurunnya

kontraktilitas

jantung.

Kondisi

yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis

koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah

ke

otot

jantung.

Terjadi
4

hipoksia

dan

asidosis

(akibat

penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan

beban

kerja

jantung

dan

pada

gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung

merusak

serabut

jantung

menyebabkan

kontraktilitas

menurun.
5) Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.4 9
6) Faktor sistemik
Terdapat

sejumlah

perkembangan
metabolisme

dan
(misal:

besar

beratnya
demam),

faktor
gagal

yang

jantung.

hipoksia

dan

berperan

dalam

Meningkatnya
anemia

laju

diperlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen

sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
1.3 Klasifikasi Gagal Jantung1
1) Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
5

Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat
dibedakan dari pemeriksaan fisik, foto toraks, atau EKG, hanya dapat
dibedakan

dengan

eko-doppler.

Gagal

jantung

sistolik

adalah

ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung

menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas
fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik
adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal
jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal janung dengan fraksi
ejeksi >50%.

2) Gagal jantung low output dan high output

Low output disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,
kelainan katup dan perikard. Sedangkan high output ditemukan pada
penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia,
kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit Paget.

3) Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara
tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas/. Curah
jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan
darah tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau
kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti
perifer terlihat jelas, namun tekanan darah masih terpelihara dengan
baik
4) Gagal Jantung Kanan dan Kiri
Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan
tekanan vena pulmonalis dan paru yang menyebabkan pasien sesak
napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan tejadi kalau kelainannya
melemahkan

ventrikel

kanan

seperti
6

pada

hipertensi

pulmonal

primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti

vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan
disetnsi vena perifer.
5) Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah

untuk

memenuhi

kebutuhan

metabolisme

jaringan

atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik

secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Pembagian gagal jantung menurut New Yoark Heart Assosciation

(NYHA) adalah berdasarkan fungsional jantung, yaitu:4

Kelas 1: Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa

keluhan
Kelas 2: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat

dari aktivitas sehari-sehari tanpa keluhan

Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas seharfi-hari

tanpa keluhan
Kelas 4: Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktiviras
apapun dan harus tirah baring

1.4 Patogenesis Gagal Jantung5

Gangguan Jantung
Ventrikular
overload
Kontraksi

Takikardi
Dilatasi
ventrikular
Hipertropi

Overload cairan
Edema
7

 reabsorbsi
cairan

cardiac
output

ADH

Perfusi ginjal

Retensi Na

Tekanan
Osmotik

Gambar 1. Patogenesis Gagal Jantung

Gambar 2. Perbedaan jantung normal dan gagal jantung

1.5 Faktor Pencetus Gagal Jantung2,3,6
Faktor pencetus gagal jantung di antaranya:
1) Penyakit Jantung Iskemik

Sindrom Koroner Akut

Komplikasi mekanik dan infark akut
Infark ventrikel kanan

2) Gagal Sirkulasi

Septikemia
Anemia
8

Pirai
Temponade
Emboli Paru

3) Valvular

Stenosis Valvular
Regurgitasi valvular
Endokarditis
Diseksi Aorta

4) Hipertensi/atirmia

Hipertensi
Aritmia akut

5) Miopati

Post partum kardiomiopati

Miokarditis akut

6) Dekompensasi gagal jantung kronik

Tidak patuh minum obat

Volume overload
Infeksi, terutama pneumonia
Cerebrovaskular insult
Operasi
Disfungsi renal
Asma/PPOK
Penyalahgunaan Obat
Penyalahgunaan alkohol

1.6 Manifesasi Klinik Gagal Jantung7

Manifestasi Klinik
Umum
Sesak nafas

Deskripsi

Mekanisme

Sesak nafas selama

Jantung tidak dapat

melakukan aktivitas,

mengkompensasi

saat istirahat, atau

suplai darah sehingga

saat tidur yang

adanya tekanan balik

datang tiba-tiba dan

ke paru-paru

membangunkan.
9

Pasien perlu
menopang kepala
dengan 2 bantal dan
sering mengeluh lelah
dan gelisah
Batuk atau mengi

Batuk yang

Cairan menumpuk di

yang persisten

menghasilkan lendir

paru-paru

berwarna putih atau

Edema

merah muda
Bengkak pada

Aliran darah dari

maleolus media, pre

jantung yang

tibia, dorsaliis pedis,

melambat tertahan

atau penambahan

dan menyebabkan

berat badan

cairan menumpuk
dalam jaringan.
Fungsi ginjal untuk
mengeluarkan Na dan
air terganggu
sehingga
menimbulkan retensi

Perasaan lelah

air di jaringan
Jantung tidak mampu

sepanjang waktu dan

memompa cukup

kesulitan dengan

darah untuk

kegiatan sehari-hari

memenuhi kebutuhan

seperti belanja, naik

seluruh tubuh

Penurunan nafsu

tangga, dll
Perasaan penuh atau

Kekurangan suplai

makan dan mual

sakit perut

darah ke organ

Kelelahan

pencernaan
menyebabkan
10

gangguan pencernaan
(Sumber: America Heart Assocation, 2011)

1.7 Diagnosis Gagal Jantung

1,7

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG atau

foto

otraks,

ekokardiografi

Doppler,

dan

kateterisasi.

Kriteria

Framingham dalam penentuan diagnosis gagal jantung, berupa:

1) Major
Paroksimal nokturnal dispnea
Distensi vena leher
Ronki
Kardiomegali
Edema Paru Akut
Gallop S3
Peniggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatokugular
2) Minor
Edema ekstrimitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120x/menit)
3) Major atau Minor
Penurunan BB>4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal
jantung dapat ditegakkan jika memenuhi 1 kriteria major dan 2
kfiteria minor
1.8 Manajemen Tatalaksana Gagal Jantung1,3,8
Tatalaksana gagal jantung dapat berupa farmakologi dan non
farmakologi
1.8.1 Farmakologi

Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

11

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi

gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural
peroksimal,

menurunkan

volume

plasma

selanjutnya

menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan

kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan
darah menurun.

Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang
sampai berat.

Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan
penurunan volume distribusi.

Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.

Inhibitor ACE
Mengurangi
mengurangi

kadar
sekresi

angiostensin
aldosteron

II

dalam

sehingga

sirkulasi

dan

menyebabkan

penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan

retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan
peningkatan curah jantung.
1.8.2 Non Farmakologi

3,7

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana

mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar

pengobatan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas sesual,
serta rehabilitasi
12

Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan

alkohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan

yang tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara, panas,

dan humiditas memerlukan perhatian khusus

Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghidari
obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil,
diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

1.9 Komplikasi Gagal Jantung8

Stroke
Penyakit katup jantung
Infark Miokard
Emboli Pulmonal
Hipertensi

1.10 Prognosis Gagal Jantung

Setengah dari populasi gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun
sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat
lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.

BAB II
LAPORAN KASUS
13

Identitas Pasien
Nama

: Aini Hanum

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 65 tahun

Pekerjaan

: Pensiunan guru

Alamat

: Jl. Ujung Gurun No.153

Status

: Kawin

Masuk RS pada tanggal 16 Maret 2015

Keluhan Utama
Sesak nafas semakin meningkat sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk
RS.
Riwayat Penyakit Sekarang

Sesak nafas semakin meningkat sejak 3 hari SMRS. Sesak sudah

dirasakan

sejak

1,5

bulan

yang

lalu.

Sesak

nafas

tidak

dipengaruhi oleh makanan dan cuaca. Sesak nafas hilang timbul,

meningkat saat beraktivitas seperti berjalan. Tidur dengan bantal
ditinggikan, tidak ada riwayat terbangun karena sesak, suara
nafas menciut tidak ada.

Tidak ada demam, tidak ada batuk, tidak ada riwayat batuk
berdarah.

Dada terasa berat sejak 1,5 bulan yang lalu, seperti tertimpa
benda berat, tidak ada penjalaran ke bahu, lengan kiri, atau
punggung.

Pasien mengeluh banyak berkeringat sejak 1,5 bulan yang lalu

disertai cepat lelah, tidak ada riwayat gemetar.

Nafsu

makan

berkurang

sejak

penurunan BB pada pasien.

14

1,5

bulan

yang

lalu,

ada

Riwayat kaki sembab tidak ada.

Riwayat pernah check-up dengan keterangan jantung membesar.

Belum dilakukan tindakan, hanya diberi obat.

Sudah dilakukan echo di bagian jantung RS. M.Djamil dengan LALV dilatasi, MR severe dengan TR dan PR moderat.

BAB dan BAK biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat pembesaran jantung sejak 2004. Ditemukan saat checkup, tidak pernah kontrol.

Hipertensi sejak 20 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur.

Ada riwayat kolesterol tinggi dengan kadar kolesterol total paling

tinggi 280.

Riwayat sakit difteri saat kecil.

Ada riwayat DBD.

Riwayat demam yang disertai nyeri sendi berpindah-pindah tidak

ada.

Riwayat radang pada faring tidak ada.

Riwayat membiru dan sesak nafas setelah berlari sewaktu kecil

tidak ada.

Riwayat DM tidak ada.

Riwayat stroke tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien menderita hipertensi.
Ayah pasien menderita penyakit jantung koroner.

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan

15

Pasien adalah seorang guru biologi SMA, sudah pensiun sejak 2009.
Pasien mempunyai 2 orang anak.
Tidak ada kebiasaan merokok, mengkonsumsi alkohol.

Pemeriksaan fisik
Umum
Suhu

: 36,2

Nadi

: 60

TD

: 130/58

Nafas

: 29

KU

: sedang

Keadaan sakit

: sedang

Kesadaran : composmentis cooperatif

Cyanosis (-)
Dyspnoe (+)
Dehidrasi (-)
Edema umum (-)
Keadaan gizi

: baik

Dugaan umur

: sesuai

KULIT

Efloresensi (-)
Pigmentasi pada wajah (+)
Jaringan parut (-)
Venektasi (-)
Suhu raba hangat
Lembab/ kering (-)
Keringat: umum (+), setempat (-)
16

Turgor baik
Ikterus (-)
Edema (-)
Perdarahan bawah kulit (-)

Kelenjar Getah Bening

Tidak teraba pembesaran KGB.

Kepala
Normocephal
Rambut beruban, tidak mudah dicabut.
Deformitas (-)

MATA

Exophthalmus/enophthalmus (-)
Tekanan bola mata dalam batas normal
Konjungtiva anemis (+) ODS
Sklera ikterik (-)
Pupil isokor, refleks pupil langsung +/+, refleks pupil tidak langsung +/
+, diameter 3 mm
Lensa katarak (+)
Gerakan bebas ke segala arah
Tanda-tanda penyakit Graves (-)
Arcus senilis (+)
Bekas operasi pterygium (+) ODS

Telinga: dalam batas normal

17

Hidung: dalam batas normal

Mulut
Oral hygiene baik
Caries (-)

LEHER

Pembesaran KGB (-)

Kelenjar gondok tidak teraba
JVP 5+2cm H2O
Kaku kuduk (-)
Tonsil T1-T1
Tidak ada deviasi trachea
Tumor (-)

DADA

Normochest
Spidernevi (-)

PARU-PARU

Inspeksi depan dan belakang:

-

Gerakan kedua belah pihak simetris ki=ka, tidak ada sisi yang
tertinggal.

Kedalaman pernafasan simetris ki=ka.

Kecepatan pernafasan normal, reguler.

18

 Palpasi (fremitus) depan dan belakang: sama ki=ka.

Perkusi depan dan belakang:

-

Kiri

: sonor

Kanan

Batas paru-paru hati: RIC IV

Batas bawah belakang

: sonor

Kanan: T10, peranjakan paru T11

Kiri: T11, peranjakan paru T12

Auskultasi
-

Kiri: bronkovesikular, Rh (-), Wh (-)

Kanan: bronkovesikular, Rh (-), Wh (-)

JANTUNG

Inspeksi
Ictus tidak terlihat
Palpasi
-

Ictus
Tidak kuat angkat, tempat: 2 jari lateral LMCS RIC V

Thrill (+), tempat: 2 jari lateral LMCS RIC V

Perkusi
Batas-batas jantung:
-

Kiri: 2 jari lateral LMCS RIC V

Kanan: LSD RIC IV

Atas: RIC II
19

Pinggang jantung : menghilang atau tidak menghilang

Auskultasi
-

Irama murni atau tidak

Bising pansistolik grade 4, blowing (+), low pitch, tempat: pada 2

jari medial LMCS RIC IV dan pada linea axillaris anterior sinistra
RIC V, bising mengeras saat ekspirasi.

PERUT

Inspeksi: tidak membuncit

Palpasi: supel
-

Tidak teraba pembesaran hati

Limpa S2, kenyal, pinggir tumpul, permukaan licin

Tidak teraba ginjal

Perkusi: timpani
Auskultasi: bising usus (+) normal

PUNGGUNG

Inspeksi: tidak ada kelainan

Palpasi
-

Nyeri ketok (-)

Nyeri tekan (-)

Alat kelamin
Tidak diperiksa
Anus dan rectum
Hemorrhoid (-)
Tangan
Kelainan jari (-)
20

 Tremor (-)
Ujung jari hangat

Kaki
Luka (-)
Parut (-)
Tidak ada pembengkakan dan kaku sendi
Edema (-)
Varices (-)
Suhu raba hangat
Refleks Urat
Rf +/+, Rp -/-

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Waktu Masuk

DARAH

Hb

: 11,6

Leukosit

: 7600

Ht

: 36%

Trombosit

: 223000

GDS

: 126

Ur/Kr : 33/ 1,2

Na/K/Cl

: 143/ 3,3/ 106

HDL

: 31

LDL

: 132

Trigliserida : 110
21

 Asam urat : 6,9

Alb/glb

: 3,8/ 2,1

SGOT/ SGPT

: 22/ 28

Diagnosa sementara
CHF fc III LVH irama sinus MR, TR, AR, PR ec valvular heart
disease
Hipertensi stg II ec esensial

Diagnosa diferensial
CHF fc III LVH RVH irama sinus MR, TR, AR, PR ec HHD

Pengobatan

Injeksi Lasix 2 x 1 ampul

Ramipril 1 x 2,5 mg

Bisoprolol 1 x 25 mg

Spironolakton 1 x 12,5 mg

Dorner 3 x 200 mg

Aspilat 1 x 8 mg

Lactulac 3 x cth 1

Rencana pemeriksaan
Rontgen thorax
Echocardiography
EKG

Rahman Wahyudin Sensi. 2012. Laporan kasus: Gagal Jantung

Kongetif.. Palembang: FK UMY

22

Daftar Pustaka
1. Panggabean, MM. Gagal Jantung. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Ed. 5 jilid II. Jakarta: IntermoPublishing; 2009, hal 1583-85
2. Manurung, Daulut. Gagal Jantung Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Ed. 5 jilid II. Jakarta: IntermoPublishing; 2009, hal
1585-95
3. Ghanie Ali. Gagal Jantung Kronik. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Ed. 5 jilid II. Jakarta: IntermoPublishing; 2009, hal 1587-96
4. European Society of Cardiology. Guidelines for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012. European
Heart Journal. 2012;33, 1787-1847.
5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005`

23

6. Figueroa MS, Peters JI. Congestive Heart Failure: Diagnosis,

Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care.
New York: Univeritty of Washington Publisher. 2006;51(4)
7. American Heart Association.
2013 ACCF/AHA Guideline for
Management of Heart Failure. 2013;128:240-327
Heart Association. Heart failure. 2015. Tersedia:

8. American

www.heart.org. Diakses pada 1 April 2015

24