Salmonella typhi tersusun atas beberapa struktur antigen antara lain:15

a. Antigen somatik O merupakan lipopolisakarida yang berlokasi pada membran bagian luar
dnding sel. Antigen ini tahan terhadap pemansan sampai 100 0C (heat-stable), alkohol dan
asam. molekul lipopolisakarida (endotoksin) umumnya bersifat toksik, terdiri atas
komponen berulang atau rantai O, inti oligosakarida (core) dan lipid A. Lipopolisakarida
terdiri atas 3 tipe yaitu lipopolisakarida-S (smooth), lipopolisakarida-R (rough) dan
lipooligosakarida. Komposisi polisakarida O bervariasi pada berbagai spesies bakteri,
tertapi core dan lipid A mempunyai struktur yang sama pada sebagian besar bakteri gramnegatif, sehingga memungkinkan terjadinya reaksi silang pada tes serologi.
b. Antigen flagelar H merupakan antigen yang terdapat pada flagel, merupakan protein yang
tidak tahan panas (heat-labile) larut dalam etanoldan asam, disebut flagelin. Antigen H
terdapat dalam 2 bentuk, yaitu fase 1 (spesifik) dan fase 2 (non-spesifik). Antigen flagel
fase 1 terdapat pada sebagian kecil serotype dan menentukan identitas imunologinya.
Antigen flagel fase 2 terdapat pada beberapa starin, beraglutinasi dengan antisera
heterogen.
c. Antigen kapsular Vi (K) merupakan antigen yang tdak tahan panas, berperan penting
dalam menghindari fagositosis. Antigen Vi sering menghambat antigen O saat serologic
typing, tetapi dapat dihilangkan dengan pemanasan.
Antigen permukaan kapsular Vi pada Salmonella typhi adalah salah satu faktor virulen.
Antigen Vi berperan dalam fagositosis dengan mencegah ikatan C3 ke permukaan bakteri.
Kemampuan organism untuk hidup dalam makrofag setelah fagositosis merupakan important
virulence trait yng di-encoded oleh phoP regulon. Hal ini dapat berhubungan dengan efek
metabolic sel pejamu. Circulating endotoxin, suatu komponen lipopolisakarida pada dinding
sel bakteri dipikirkan sebagai penyebab prolonged fever dan simtom toksik demam enteric,
walaupun kadarnya pada penderita rendah. Sebagai alternatif, endotoxin induced produksi
sitokin oleh makrofag manusia menyebabkan simtom sistemik.15
Ukuran inokula yang diperlukan untuk menyebabkan demam enterik pada sukarelawan
sebanyak 105 - 109 organisme Salmonella typhi. Bakteri menginvasi melalui plak Peyer.
Organisme ditranspor ke kelenjar limfe intestinal yang bermultiplikasi dalam sel mononuklear.
Monosit tidak dapat mnghancurkan basil secra dini dalam proses penyakit dan membawa
organisme ke dalam kelenjar limfe mesenterium. Organisme kemudian mencapai aliran darah
melalui duktus torasikus menyebabkan bakterimia transien. Organisme yang berada di dalam

sirkulasi mencapai sel retikuloendotel di hati, limpa dan sumsum tulang serta mungkin juga
berbiak di organ lain. Setelah berproliferasi dalam sistem retikuloendotelial, timbul kembali
bakterimia. Kandung empedu menghaslkan Salmonella dalam jumlah banyak yang mencapai
instestinal melalui empedu.15
Usus kemudian mengalami inflamasi dan selanjutnya selama minggu kedua atau ketiga
penyakit dapat mengalami ulserasi sehingga menyebabkan perdarahan atau perforasi. Setelah
pemulihan, infeksi dapat menetap di saluran empedu dan saluran kemih terutama pada penyakit
yang sudah ada sebelumnya sehingga menyebabkan karier feses atau urin kronik.21
Manifestasi klinis yang dapat ditemui pada kasus demam tifoid adalah selama satu minggu
pertama, penyakit ada tahapan, panas mendadak tinggi, yang tidak berkurangg dan berhubungan
dengan gejala sistemik seperti sakit kepala, letargis, malaise, mialgia dan abdominal pain. Pada
minggu kedua, dapat terjadi hepatosplenomegali, rose spot (dalam 30%), sakit kepala diganti
dengan stupor. Sering kali terjadi brakikardia relatif pada dewasa, tidak pada anak. Selama
minggu ketiga sampai keempat, sering timbul perdarahan usus dan perforasi panas, mulai
remisi pada pagi hari dan penurunan demam terjadi secara perlahan. Dapat terjadi miokarditis,
syok, meningitis dan pneumonia.15,21
Tes Widal yang merupakan tes serologis yang sampai saat ini banyak digunakan pada
diagnosis demam tifoid, menunjukkan adanya antibody O pada hari ke 6 8 dan antibody H
pada hari ke-10 sampai 12 setelah awitan penyakit. Interpretasi tes Widal didasarkan pada
kenaikan titer agglutinin empat kali, terutama glutinin O atau agglutinin H. penetapan titer
agglutinin O bervariasi antara titer O > 1/160 sampai > 1/320 atau titer H > 1/800 dengan catatan
selama 8 bulaan terakhir tidak mendapatkan vaksinasi tau sembuh dri sakit demam tifoid.
Walaupun telah digunakan secara luas di seluruh dunia, manfaatnya masih menadi perdebatan.
Sampai saat ini, pemeriksaan ini sulit dipakai sebagai pegangan karena belum ada kesepakatan
nilai standar aglutinasi.15
Bila tidak ditangani dengan antibiotik, dapat terjadi kasus pasien meninggal sebesar 10% 12%. Pasien biasa meninggal karena komplikasi yang terjadi pada minggu ketiga atau keempat
dari penyakit. Komplikasi dapat diklasifikasikan ke dalam lesi local gastrointestinal seperti
hemoragik dan perforasi, berhubungan dengan toxemia seperti miokarditis, kerusakan hepatik
dan sumsum tulang, masa sakit yang panjang dan multiplikasi organism di tempat lain sehingga
menyebabkan meningitis, osteomielitis dan endokarditis.20