PENDAHULUAN

a. Latar belakang
Vitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan
untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Jumlah yang diperlukan sehari-hari
demikian kecilnya, sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai bahan
pembantu pengolahan tubuh. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan
bahan esensial pada sistem pencernaan dan penyerapan karbohidrat, protein dan lemak.
Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Terutama
organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Oleh karena itu gejala
defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Lebih penting pula
ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Kecurigaan akan hal ini
dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Anamnesis makanan yang cermat dapat
menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Sebaliknya dengan munculnya
banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat,
maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula.
b. Ruang lingkup
Dalam makalah kali ini, akan dibahas tentang berbagai jenis vitamin, cara
kerjanya dalam tubuh dan peranannya bagi tubuh, serta dampak dan perjalan dari
kekurangan nutrisi tersebut.
c. Tujuan
Agar masyarakat dapat lebih memahami manfaat dari vitamin. Diharapkan
masyarakat dapat memenuhi kebutuhan gizi dengan baik. Dan diharapkan agar para
dokter dan pemerintah dapat memberikan penyuluhan yang tepat.

PEMBAHASAN
Kira-kira 45 sampai 50 bahan makanan diperlukan untuk kesehatan. Diantaranya
termasuk 9 asam amino, satu atau dua unsur asam lemak, sejumlah besar unsur anorganik dan 13
vitamin. Vitamin terdiri atas vitamin larut lemak dan vitamin larut air. Diantara 13 vitamin
tersebut, 4 larut dalam lemak dan sisanya larut dalam air.
1

Vitamin tidak dapat didintesa sendiri oleh tubuh, sehingga untuk memperohlehnya, harus
melalui asupan makanan dari luar. Zat-zat makanan tersebut kemudian akan diekstraksi oleh
tubuh dan diserap dan diolah sesuai dengan kebutuhan tubuh. Karena vitamin sangat dibutuhkan
oleh tubuh, defisiensi atau kekurangan dapat menyebabkan tubuh mengalami gangguan yang
berarti. Bukan hanya defiensi yang dapat memberikan dampak negatif bagi tubuh, kelebihan
vitamin juga memberikan pengaruh berbahaya bagi tubuh, karena seluruh bahan yang berlebihan
dapat menjadi racun bagi tubuh.
Kekurangan vitamin dapat diakibatkan oleh banyak hal. Kekurangan vitamin jarang
sekali disebabkan oleh kurangnya asupan. Kurangnya vitamin tubuh sering disebabkan oleh
malnutrisi protein-kalori. Secara umum penyakit ini disebabkan oleh kurangnya asupan, gizi
buruk, dan sebagainya, sehingga tubuh menjadi rentan dan tidak mampu lagi menjalankan
fungsi-fungsinya dengan baik. Perubahan tersebut meliputi perubahan pada mukosa gastro
intestinal dan sistem hematopoiesis.
Dalam pembahasan kali ini, akan diuraikan satu-persatu jenis vitamin:
VITAMIN A
Vitamin A adalah salah satu jenis vitamin yang dapat larut dalam lemak. Vitamin A
diperlukan untuk pemeliharan penglihatan dan epitel atau lapisan khusus. Istilah Vitamin A
digunakan untuk sejumlah bahan yang dikenal sebagai retinoid, paling tidak merupakan
sebagai dalam aktivitas vitamin A. Bentuk alami bakal vitamin A adalah retinol, yang nantinya
akan dioksidasi menjadi retinal aldehida dan asam retinoat.
Bahan vitamin A yang dijumpai dalam bahan makanan hamper seluruhnya bahan hewani
(misalnya hati, susu, minyak hati ikan). Sayuran seperti wortel, lobak, dan daun-daunan hijau
yang dapat dimakan mengandung precursor karotenoid yang lebih banyak melalui pemecahan
dalam menyajikan aktivitas vitamin A; terutama karoten beta, pada dasarnya terdiri dari dua
retinol yang saling mengikat. Sekarang ini ada juga lebih dari 1000 retinoid sintetik yang
digunakan dalam pengobatan penyakit kulit terrentu dan dalam penelitian bagi kemungkinan
pengobatan dan pencegahan bentuk kanker tertentu.
Sejumlah besar vitamin A disimpan dihati dan dapat dilepaskan dalam bentuk retinol,
yang dapat beredar melalui darah dalam bentuk kompleks protein pengikat retinol. Jadi
keperluan tubuh akan vitamin A dapat dicukupi meskipun dalam waktu yang cukup lama
mengalami kekurangan, karena masih memiliki cadangan didalam hati.
2

Akibat defisiensi. Peran vitamin A dalam proses visual diakui kebenarannya. Retina
merupakan kelompok tiruan pigmen yang fotosintetif dalam batang dan kerucut. Pada siang hari,
fotonakan menghasilkan perubahan stereokimia di retina dari bentuk isomer cis menjadi trans
melalui transduksi energi sinar matahari kedalam isyarat syaraf. Perubahan pigmen menjadi
bentuk aktif terjadi secara automatik dalam gelap dan dibantu oleh isomerase dengan perubahan
penyesuaian diri membalik dalam retina. Tetapi sejumlah kecil dihancurkan atau hilang, dengan
demikian pemeliharaan penglihatan ini memerlukan vitamin A secara terus-menerus.
Salah satu manifestasi awal defisiensi vitamin A ialah gangguan penglihatan, terutama
pada saat cahaya berkurang (rabun senja). Defisiensi yang terjadi terus menerus dalam jangka
waktu lama akan disertai serangkaian perubahan fisik yang secara keseluruhan disebut sebagai
xeroftalmi (mata kering).mula-mula terjadi kekeringan konjungtiva (xerosis) sebagaimana epitel
kelenjar lakrimalis dan epitel penghasil mucus yang normal diganti dengan epitel berkeratin.
Kemudian disusul oleh bertambah debris keratin dalam bentuk bercak kecil berwarna kelabu dan
akhirnya terjadi erosi permukaan kornea yang kasar dengan proses pelunakan dan kerusakan
kornea (keratomalasi) dan kebutaan total.
Vitamin A (dan retinoid) juga terlibat dalam diferensiasi berbagai macam sel, baik nonneoplastik maupun neoplastik. Pada defisiensi yang berkepanjangan, epitel-epitel khas normal,
terutama pada mata (sebagaimana disebutkan diatas), saluran pernapasan bagian atas dan saluran
kemih, diganti menjadi sel-sel squamosa berkeratin. Hilangnya epitel penghasil mucus bersilia
saluran pernapasan memungkinkan timbulnya infeksi sekunder paru. Deskuamasi debris keratin
dalam saluran kemih memungkinkan timbulnya batu ginjal dan buli-buli. Hiperplasi da
hiperkeratinisasi epidermis dengan penyumbatan saluran kelenjar adneksa kulit akan
menimbulkan dermatosis folikularis atau papularis.
Keracunan. Kelebihan vitamin A atau beberapa analog sintetik, telah menimbulkan efek
samping yang nyata. Tanda klinis hiperavitaminosis A termasuk mual, muntah, nyeri tulang
rangka, hepatomegali, gangguan fungsi

hati dan berbagai kelainan darah. Bahkan lebih

ditekankan, beberapa analog sintetik seperti yang digunakan dalam pengobatan jerawat, bila
digunakan dalam jangka waktu lama semasa kehamilan, dapat menyebabkan terjadinya
malformasi kongenital pada janin.
Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of
America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut:

Bayi : 1.500 SI
3

Umur 1 3 tahun : 2.000 SI

Umur 4 6 tahun : 2.500 SI

Umur 7 9 tahun : 3.500 SI

Umur 10 12 tahun : 4.500 SI

Umur 13 19 tahun : 5.000 SI

VITAMIN D
Vitamin D larut dalam lemak, diperlukan untuk pertumbuhan tulang normal dan proses
mineralisasi pada bayi dan anak, serta untuk pemeliharaan bentuk tulang normal pada orang
dewasa. Defisiensi nyata yang terjadi sebelum penutupan epifisis, menimbulkan penyakit rakitis,
tetapi pada orang dewasa menyebabkan tulang kekurangan mineral, keadaan yang dikenal
sebagai osteomalasi. Vitamin D berperan melalui pemeliharaan keseimbangan kalsium. Lebih
tepat lagi, sebuah metabolit aktif dianggap berfungsi seperti hormon, yang mempengaruhi
proses mineralisasi tulang. Seperti hormon lain, vitamin ini bekerja pada reseptor tertentu,
terutama pada usus halus dan tulang guna meningkatkan kadarnormal kalsium dalam serum,
selanjutnya pembentukannya ditekan oleh kenaikan kadar kalsium dalam serum melalui
mekanisme umpan balik yang klasik.
Vitamin D secara erat berhubungan bukan saja dengan metabolism kalsium, tetapi juga
dengan hormone paratiroid dan fosfor. Semua ini terlibat dalam proses mineralisasi tulang.
Usus , ginjal dan kelenjar paratiroid berpartisipasi dalam metabolisme vitamin D, dan
dalam usaha mempertahankan kadar normal dalam serum yang diperlukan untuk proses
mineralisasi tulang yang normal. Tidak mengherankan bila banyak kelainan dapat menyebabkan
rakitis dan osteomalasia.
Defisiensi Vitamin D dalam diet yang klasik sekarang tidak umum lagi terjadi di dunia
barat, karena penggunaan makanan tambahan secara luas, tetapi masih saja dijumpai pada
penduduk di pedalaman yang misklin dan kurang makan. Secara mencolok, osteomalasia biasa
dijumpai di Negara yang sedang berkembang maupun di Negara maju, bila kehidupan
perorangan mencapai usia lanjut. Pemasukan vitamin D pada batas minimal dalam diet orang tua
akan mengarah pada gangguan tulang rangka ini. Keadaan multifactor lebih mungkin sebagai
4

sumber penyebab, dan juga yang menyangkut penghindaran sinar matahari (berkurang sintesis
endogen), pemasukan kalsium pada batas minimal dalam diet, dan mungkin pengaruh hormon,
sebab keadaan ini sering dijumpai pada wanita lepas menopause. Malabsorpsi vitamin ynag larut
dalam lemak dapat terjadi pada setiap usia dari bayi sampai usia lanjut, tergantung saat mulai
terjadinya gangguan absorpsi lemak. Beberapa penyebab

potensial lain pada rakitisatau

osteomalasia seperti penyakit hati yang difus, gagal ginjal, dan sindrom sistemik bawaan, tidak
perlu dibicarakan lebih lanjut.
Pada orang dewasa defisiensi vitamin D mengganggu proses pembentukan tulang
kembali secara normal, yang terjadi terus-menerus selama hidup. Seperti diketahui, tulang
trabekula secara tetap diresorpsi, tetapi penbentukan tulang baru selalu seimbang dengan resorpsi
trabekula tersebut, sehingga keadaan skelet terpelihara. Pembentukan matriks tulang yang baru
dilakukan oleh osteoblast dengan proses mineralisasi yang tidak memadai, menghasilkan
kelebihan bahan osteoid yang menetap-gambaran khas osteomalasi. Meskipun bentuk tulang
tidak terkena, secara makro tulang dalam keadaan abnormal, lemah dan peka terhadap
kemungkinan patah tulang makro maupun mikro, yang sering merusak corpus vetebrata dan
columna femoris.
Secara histologis bahan osteoid yang tanpa mineral dapat dilihat sebagai penebalan
matriks yang terwarnai eosinofilik (merah dalam sediaan HE) berselang-seling diantara trabekula
dengan proses mineralisasi normal yang akan tampak lebih basofil.
Hipervitaminosis D meyebabkan hiopercalcemia yang dinyatakan dengan kelemahan,
lesu, sakit kepala dan mual. Peningkatan kadar kalsium justru menyebabkan keadaan
hiperkalciuria dan kalsifikasi metastasis berbagai tempat diseluruh tubuh, terutama diginjal,
pembuluh darah, dan paru.

VITAMIN E
Vitamin E salah satu vitamin yang tersedia secara luas dan dijumpai dalam bentuk
tokoferol, dan bahan campuran yang terkait, yang ada di dalam minyak goreng, biji-bijian yang
utuh, dan berbagai macam sayur berwarna hijau. Defisiensi nutrisi primer sampai saat ini hanya
didapati pada keadaan malnutrisi berat yang diderita sebagai akibat berbagai problema diet.
Defisiensi sekunder bagaimanapun, didapati terutama pada neonatus yang mempunyai kelainan
apapun yang berhubungan dengan gangguan absorbsi lemak dan menyebabkan steatore
5

(misalnya pada penyakit saluran empedu, pancreas atau mukosa usus) atau yang mempengaruhi
transportasi lemak (misalnya abetalipoproteinemia). Perbedaan pendapat berlangsung terus
tentang apakah bayi premature hanya memiliki persediaan minim dan memerlukan tambahan
segera.
Kebanyakan catatan jelas mengatakan peran vitamin E sebagai antioksidan, yaitu
menstabilkan lemak tidak jenuh terhadap auto-oksidasi sebagai radikal bebas. Lebih banyak
lemak tidak jenuh dalam diet, lebih banyak diperlukan vitamin E. Telah diketahui secara luas
potensi radikal bebas dalam menghasilkan jejas sel, tampak nyata pada rusaknya selaput dan
denaturasi DNA. Walaupun vitamin E tidak berfungsi sendiriran melindungi terhadap radikal
bebas, setidak-tidaknya memainkan peran kritis dan penting. Kita juga tahu bahwa selenium
merupakan sebuah komponen glutathion peroksidase yang melengkapi fungsi antioksidan
vitamin E. Defisiensi vitamin E akhirnya jelas berhubungan dengan sindrom klinik yang paling
sering dialami anak yang menderita obstruksi saluran empedu, abetalipoproteinemia, atau
beberapa kelainan steatore lainnya. Sindrom ini meliputi degenerasi spinoserebelum dengan
hilangnya serabut saraf pada kolumna vertebralis posterior dan perubahan regresi yang
merupakan kerusakan reversibel pada saraf sensorik yang bersangkutan. Sebagai akibat, anak
ini menderita ataksia serebelar, hilang refleks dan kehilanan sensasi arah dan getaran. Apapun
yang terjadi, degenerasi retina dan gangguan penglihatan kadang-kadang tampak pada anak ini,
mungkin sekunder dari kekurangan vitamin E atau bersama kekurangan viamin A, masih tidak
jelas. Defisiensi vitamin E juga diduga menyebabkan anemia hemolitik, terutama pada bayi
prematur dan neonatus tetapi pandangan ini sangat diragukan.
Berdasarkan aktivitas antioksidan yang telah dipastikan, maka vitamin E digunakan
untuk pengobatan berbagai keadaan yang paling tidak, sebagian disebabkan oleh jejas oksidatif
atau radikal bebas (misalnya fibroplasi retrolental pada bayi prematur dalam inkubator yang
menggunakan oksigen bertekanan tinggi), dan digunakan bersama oksigen pada bayi dengan
problem respirasi yang berat, dan pada mereka dengan berat lahir rendah yang mengidap anemia
hemolitik. Pada segala situasi semacam ini, tetap ada ketidakpastian tentang kegunaan vitamin,
tetapi paling tidak, dosis yang diberikan kecil dan tidak mungkin mencelakakan. Sebaliknya,
ungkapan berlebihan sekali dalam media massa telah mendesak penggunaan megadosis
vitamin E sebagai pengobatan sejati pada pemeliharaan kekuatan otot dan seksual, kulit awet
muda, dan apa saja yang dianggap berhubungan. Dokter yang ternama mengatakan : bila hal ini
juga mempermudah menjadi kaya, maka akan memuaskan kehendak sebagaian besar masyarakat
6

Amerika. Tidak ada bukti bahwa vitamin E dosis tinggi memberikan keuntungan kecuali bagi
penyalurnya. Pengejaran yang sia-sia akan awet muda dan kecantikan. Menggelikan hati apalagi
kalau bukan karena berbagai macam efek potensial yang merugikan, termasuk penurunan
agregasi trombosit, gangguan penyembuhan luka, hepatomegali gangguan fibrinolisis, dan
gangguan absorbsi vitamin K. Akibat-akibat keracunan vitamin E pada anak belum cukup umur
lebih mematikan. Payah ginjal, penyakit hati, trombositopenia dan bahkan kematian. Risiko
seperti ini jelas merupakan tanda-tanda bahwa vitamin ini bukan barang sederhana dan remeh.
VITAMIN K
Sebenarnya belum diketahui dengan pasti bahwa vitamin K adalah penyebab
osteoarthritis. Namun, para peneliti meyakini bahwa semakin rendah kadar vitamin K didalam
darah, maka prevalensi terjadinya osteoarthritis akan semakin tinggi.
Bentuk umum vitamin K yang terdapat dalam makanan adalah phylloquinone, yang
banyak ditemukan dalam sayuran hijau, keju, hati, kopi dan teh hijau. Di Amerika Serikat
sendiri, konsumsi vitamin K masih sangat kurang sehingga seringkali terjadi berbagai masalah
yang berkaitan dengan pembekuan darah.
Hal tersebut memang merupakan hipotesis baru yang menyatakan bahwa vitamin K
berkaitan dengan risiko osteoarthritis. Pada hewan, terdapat protein-protein?dalam tulang dan
sendinya yang mengandung vitamin K dalam bentuk bebas. Ketika protein-protein tersebut tidak
bekerja dengan seharusnya, maka hewan akan mengalami abnormalitas pada tulang dan
sendinya, yang menyerupai gangguan osteoarthritis.
Dengan melibatkan lebih dari 650 pasien sebagai sukarelawan, para peneliti kemudian
menguji untuk menentukan apakah defisiensi vitamin K berkaitan dengan gejala osteoarthritis
dan dibantu dengan pengamatan menggunakan sinar X.
Hasil penelitian itu dipublikasikan dalam Journal Arthritis and Rheumatism, yang
menunjukkan bahwa pasien dengan kadar plasma phylloquinone paling rendah dan dibantu
dengan pengamatan sinar X memperlihatkan adanya osteophytes yang besar dan adanya bone
spurs, yaitu pertumbuhan yang sedikit berlebih pada tulang yang umumnya terjadi pada arthritis.
Vitamin yang larut dalam lemak ini diperlukan untuk sintesis faktor koagulasi plasma II
(protombin), faktor VII, IX, dan X di dalam hati. Jadi defisiensi vitamin K menyebabkan
kecendrungan perdarahan (diatesis hemoragik) yang bila berlangsung terus akanmenjadi
penyebab kesakitan dan kematian bayi. Vitamin K khas diperlukan setelah translasi karboksilase
asam glutamat pada protein prekursor faktor koagulasi.
7

Keadaan defisiensi dapat terjadi pada orang dewasa, tetapi lebih sering neonatus dan bayi
muda. Pada orang dewasa, hampir selalu kondisi defisiensi dihubungkan dengan beberapa
bentuk penyakit hati yang difus yang mengganggu keduanya, baik absorpsi vitamin K maupun
sintesis protein. Ketergantungan vitamin K. Pemakaian jangka lama anti koagulan warfarin
(coumadin) dapat juga menyebabkan keadaan defisiensi. Efek anti koagulan obat ini diperoleh
melalui ikut campur terhadap reduktasi yang melakukan konversi kembali epoksida vitamin K
menjadi vitamin K, dan dengan demikian menghilangkan persediaan vitamin dalam tubuh.
Apa pun penyebab keadaan defisiensi, ditandai oleh bakat pendarahan, berkisar antara
yang ringan (kecendrungan terjadi luka memar atau pendarahan hidung) sampai kepada keadaan
gawat (pendarahan intra cranium, yang dapat berupa epidura, subarachnoid, subdura, intra
cerebrum atau intra cerebellum). Bentuk lain pendarahan termasuk petechiae, hematuria, melena
dan pendarahan merembes banyak dari tempat-tempat pemasukan. Dalam waktu 12 jam setelah
pemberian suatu bentuk vitamin K secara intravena, kadar prothrombin akan kembali normal
disertai hilangnya kecendrungan perdarahan.
VITAMIN B
Vitamin B (atau vitamin B kompleks) yang larut dalam air , sering dijumpai bersamasama dalam makanan seperti ragi, biji-bijian, nasi, sayut-sayuran, ikan dan daging. Vitaminvitamin

B larut dalam air, dengan demikian absorpsinya tidak terganggu dengan keadaan

malabsorpsi, kecuali bila yang terjadi sebagai akibat dari diare berat atau keterlibatan mukosa
usus secara difus.
TIAMIN (vit B1)
Tiamin, setelah konversi menjadi tiamin pirofosfat, bekerja sebagai koenzim yang
penting sekali dalam metabolisme karbohidrat intrasel. Hal yang penting untuk jalur pentosa
fosfat dan daur asam trikarboksilat. Juga berpartisipasi dengan cara yang berkekurangan dalam
konduksi saraf.
Defisiensi vitamin dapat disebabkan oleh banyak hal, Penggilingan padi untuk
membuang sekam, pada dasarnya akan membuang vitamin-vitamin.
Orang-orang Asia beresiko mengalami kekurangan vitamin B1 karena makanannya terutama
terdiri dari padi yang telah digiling. Tetapi merebus beras sebelum membuang sekamnya, akan
8

memindahkan vitamin ke seluruh butir padi sehingga keberadaan vitamin tetap terjaga.
Kekurangan vitamin B1 juga bisa diakibatkan oleh berkurangnya penyerapan karena diare
menahun atau bertambahnya kebutuhan vitamin karena hipertiroidisme, kehamilan atau demam.
Peminum alkohol berat menggunakan alkohol sebagai pengganti makanan, sehingga mengurangi
asupan vitamn-vitamin, termasuk vitamin B1. Karena itu peminum alkohol berat memiliki resiko
menderita penyakit kekurangan zat-zat gizi.
Beri-beri pada bayi terjadi karena menyusi ASI dari ibu yang mengalami defisiensi vitamin B1.
Hal ini ditandai dengan gagal jantung, kehilangan suara, kerusakan saraf tepi. Ketidaknormalan
jantung biasanya teratasi dengan pemberian vitamin B1.
GEJALA
Gejala awal berupa kelemahan, mudah tersinggung, gangguan daya ingat, kehilangan nafsu
makan, gangguan tidur, rasa tidak enak perut dan penurunan berat badan.
Pada akhirnya bisa terjadi kekurangan vitamin B1 yang berat (beri-beri), yang ditandai dengan
kelainan saraf, otak dan jantung.
Pada semua bentuk beri-beri, metabolisme sel darah merah mengalami perubahan dan kadar
vitamin B1 dalam darah dan air kemih akan menurun tajam.
Kelainan saraf (beri-beri kering) dimulai sebagai:
- sensasi rangsangan (seperti tertusuk jarum) di jari- jari kaki
- sensasi panas terbakar di kaki terutama memburuk pada malam hari
- kejang otot betis
- nyeri pada tungkai dan kaki.

Jika penderita juga mengalami kekurangan asam pantotenat, gejala-gejala diatas akan semakin
9

parah:
- otot betis terasa sakit
- bangun dari posisi jongkok menjadi sulit
- berkurangnya kemampuan untuk merasakan getaran di jari-jari kaki.
Pada akhirnya otot betis dan otot paha akan mengecil (atrofi) dan timbul footdrop dan toedrop
(keadaan dimana kaki atau jari-jari kaki tergantung timpang dan tidak dapat diangkat). Hal ini
terjadi karena saraf-saraf dan otot-otot tidak berfungsi sebagaimana mestinya.
Bisa juga terjadi wristdrop.

Kelainan otak (beriberi otak, sindroma Wernicke-Korsakoff) sering timbul jika terjadi suatu
kekurangan vitamin B1 yang berat dan mendadak, yang dapat disebabkan oleh pemakaian
alkohol yang berlebihan atau muntah berat pada kehamilan, dan memperburuk suatu kekurangan
vitamin B1 yang bersifat menahun.
Gejala awalnya berupa kelainan mental, laringitis dan penglihatan ganda.
Selanjutnya penderita akan mengarang-ngarang kejadian dan pengalaman untuk mengisi
kekosongan ingatannya (konfabulasi)
Jika ensefalopati Wernicke tidak diobati, gejalanya akan bertambah buruk, menyebabkan koma
bahkan kematian.
Penyakit ini merupakan kedaruratan medis dan diobati dengan vitamin B1 intravena (melalui
pembuluh darah) sebanyak 100 kali dosis harian yang dianjurkan, selama beberapa hari.
Dilanjutkan dengan pemberian vitamin B1 per-oral (ditelan) sebanyak 10 kali dosis harian yang
dianjurkan sampai gejalanya menghilang.
Penyembuhan sering terjadi tidak secara menyeluruh karena kerusakan otaknya bersifat menetap.

10

Kelainan jantung (beri-beri basah) ditandai oleh:

- tingginya curah jantung
- denyut jantung yang cepat
- pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan kulit menjadi hangat dan lembab.
Karena kekurangan vitamin B1, jantung tidak dapat mempertahankan curah jantung yang tinggi
dan terjadi kegagalan jantung, dimana ditemukan:
- pelebaran vena-vena
- sesak nafas
- penahanan cairan di paru-paru dan jaringan perifer.
Pengobatannya berupa pemberian vitamin B1 secara intravena (melalui pembuluh darah)
sebanyak 20 kali dosis harian yang dianjurkan selama 2-3 hari, diikuti dengan pemberian vitamin
per-oral (ditelan).
Beri-beri infantil terjadi pada bayi yang mendapatkan ASI dari ibu yang menderita kekurangan
vitamin B1, yang terutama terjadi pada usia 2-4 bulan.
Gejalanya berupa:
- kegagalan jantung
- suara hilang
- kerusakan saraf perifer.
Kelainan jantung biasanya akan pulih sempurna bila diobati dengan vitamin B1.

RIBOFLAVIN (vit B2)

Riboflavin, suatu komponen yang diperlukan koenzim flavin mononukleotida (FMN) dan
flavin adenindinukleotida (FAD), terutama terlibat dalam berbagai reaksi oksidasi-reduksi
metabolisme peralihan. Riboflavin kadang-kadang tergabung dalam FAD , yang didapatkan
11

secara luas dalam daging sapi, unggas, ikan, telur, susu dan produk susu. Jadi defisiensi yang
didasarkan diet yang kurang memadai hany terjadi bila terdapat keadaan defisiensi nutrisi lain
yang diperlukan secara bersamaan, termasuk vitamin, protein, dan kalori. Defisiensi sekunder
bagaimanapun dapat terjadi pada penyakit usus yang difus atau pada pemakaian obat
psikotropika yang berlarut-larut, yang mengganggu produksi FMN dan FAD; alkoholisme
kronik; jelas yang luas (luka bakar, trauma); dan penyakit kronik debilitatif dan berat.
Tanda-tanda klinik defiensi riboflavin kurang jelas dan sering disertai manifestasi
defisiensi vitamin anggota vitamin B kompleks yang lainnya.
Tidak ada keracunan yang dihubungkan dengan penggunaan dosis tinggi Riboflavin.

NIASIN
Niasin, istilah yang dipakai untuk asam nikotinat dan derivatnya (misalnya
nikotinamida). Dibutuhkan untuk pembentukan koenzim Nikotinamida Adenine Dinukleotida
(NAD) dan nikotinamida adenine dinukleotida pospat (NADP), yang berpartisipasi dalam
berbagai reaksi redoks termasuk metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, khususnya
respirasi sel.
Apapun sebabnya, defisiensi miasin menyebabkan kondisi klinik yg dikenalsebagai
pelagra (pelle, kulit dan agra kasar), dari zaman dulu dikenal dengan 3D-dermatitis, diare
dan demensia. Dermatitis, biasanya bilateral simetris dan terutama dijumpai pada daerah tubuh
yang terbuka. Dapat juga timbul pada daerah yang terlindung, seperti siku dan lutut dan lipatanlipatan tubuh. Perubahan-perubahan dimulai dari kulit yang kemerahan , menebal dan kasar
diikuti oleh pengelupasan dan deskuamasi luas, yang menimbulkan celah dan radang kronik.
Depigmentasi dan peningkatan pigmentasi dapat terjadi, berakibat ruam berbercak. Lesi serupa
dapat terjadi pada membran mukosa mulut dan vagina. Sering lidah menjadi merah, bengkak dan
tampak seperti daging sapi, mengingatkan pada lidah yang hitam yang dijumpai pada hewanhewan dengan pelagra. Diare disebabkan epitel kolumnar mukosa traktus gastrointestinal yang
atrofi, diikuti oleh radang submukosa. Atrofi dapat disusuli ulserasi. Demensia didasarkan atas
perubahan regresif neuron otak, disertai degenerasi traktus korda spinalis. Pada kasus lanjut, lesi
medula spinalis mirip dengan perubahan pada kolumna spinalis posterior penderita dengan
anemia pernisiosa seagai akibat dari defiensi vitamin B12. karenanya dicurigai bahwa lesi
12

medulla pada penderita pelagra tersebut, menggambarkan keadaan defisiensi multipel vitamin
B.
Tidak ada efek karena dosis berlebihan yang telah diketahui, tetapi bila niasin diberikan
parenteral (tidak secara oral) dapat menimbulkan vasodilatasi perifer dan perasaan panas,
kemerahan dan gatal, yang hilang dalam waktu satu jam.

PIRIDOKSIN (VITAMIN B6)

Diskusi tentang vitamin ini dapat disingkatkan, karena meskipun berperan penting
sebagai koenzim dalam metabolisme peralihan asam amino dan kompleks glikolipid, sedangkan
akibat klinik dan anatomi keadaan defisiensi ini tdak jelas. Piridoksin dalam jumlah terbatas
dapat disintesis oleh flora kuman usus. Lagipula, piridoksin dan analognya dapat diperoleh
secara luas dalam sayur-sayuran, buah-buahan, biji-bijian, daging dan bahan makana lain,
dengan demikian defisiensi akibat diet jarang terjadi. Bagaimanapun, defiensi sekunder dapat
terjadi sebagai akibat penggunaan obat-obatan jangka waktu lama, khususnya Isoniazid
(digunakan dalam pengobatan tuberculosis). Alkoholisme juga dapat menyebabkan defisiensi.
Sebagai tambahan, ada kelompok yang jarang didapati dengan gangguan metabolisme sejak lahir
yang dikenal sebagai sindrom ketergantungan piridoksin, yang memerlukan dosis massif vitamin
ini. Apapun penyebabnya, kekurangan vitamin B6 dihubungkan dengan dermatitis, glositis,
keilosis, dan pada bayi dan anak diare, anemia, neuropati perifer, dan kadang-kadang kejang.
Semua keadaan yang mengingatkan tentang defisiensi vitamin B yang telah dibahas.

VITAMIN B12 & ASAM FOLAT

Defisiensi vitamin B12 dan folat menyebabkan anemia megaloblastik yang sangat mirip,
tetapi dapat dibedakan satu dengan lainnya melalui temuan klinik tertentu dan uji spesifik
laboratoium. Kekurangan salah satu vitamin menyebabkan cacat maturasi seluruh sel yang
sedang berproliferasi, khususnya prekursor sel darah merah sumsum tulang. Sebagai akibatnya,
sel-sel ini berkembang menjadi besar, dengan bukti dalam darah ditemukan sel-sel darah merah
yang besar abnormal (makrosit).
13

Defisiensi vitamin B12 pada diet pokok hanya terjadi terbatas diantara vegetarian, sebab
protein hewani merupakan sumber utama vitamin ini. Hewan, sebagai penggantinya, mendapat
vitamin ini dari mikroorganisme yang hidup di tanah, air dan saluran usus. Defisiensi sekunder ,
bagaimanapun juga terjadi dengan jumlah gambaran klinik khas. Diantaranya yang menonjol
disebut anemia pernisiosa ditandai oleh kekurangan sintesis faktor intrinsik oleh lambung, yang
diperlukan untuk absorbsi usus vitamin B12 ini.
Defisiensi folat terutama sering terjadi diantara wanita hamil sebab, kebutuhan akan
nutrisi meningkat. Meskipun folat dalam jumlah besar diumpai dalam hampir semua bahan
makanan alami, pemaparan makanan pada suhu 100 C selama 15 menitakan merusakkannya.
Jadi diet harian yang mengandung buah-buahan atau syur-sayuran segar yang diinginkan tanpa
perlu dimasak, perlu untuk mencegah defisiensi asam folat. Pada masyarakat yang maju, hanya
peminum alkohol yang kronik dan yang ketagihan obat saja yang mendapatkan makanan terbatas
yang dapat menyebabkan defisiensi folat walaupun tidak hamil.

VITAMIN C
Seperti diketahui, defisiensi vitamin C (asam askorbat) pada manusia menyebabkan
skorbut. Sebab vitamin ini larut air, dan langsung diabsorbsi usus, keadaan defisiensi primer
sebagai akibat diet jarang dihadapi di negara mau, sebab vitamin cukup banyak dalam makanan,
(sayur-sayuran, hati, ikan, susu, dan khususnya buah jeruk). Lagipula, penyimpana asam
askorbatdalam keadaan normal cukup untuk keseimbangan negatif untuk jangka waktu lama.
Walaupun demikian, defisiensi akibat diet kadang-kadang dihadapi oleh peminum alkohol
kronik, penganut diet teguh makrobiotik, orang-orang tua yang hidup hanya dari jamuan minum
teh, dan bagian dunia yang serba kekurangan dan miskin yang terlupakan.
Akibat klinik utama defisiensi vitamin C dapat ditarik kesimpulan dari fungsinya, terutama
dalam pembentukan kolagen normal. Jadi skorbut, ditandai oleh pembuluh-pembuluh darah yang
melemah terutama pembuluh darah mikro yang memliki otot penunjang paling sedikit, catat
sintesis osteoid (derivat kolagen), dan gangguan penyembuhan luka. Juga terjadi perubahan lain
yang kurang nyata.
14

PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN

Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai
penelitian. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi, vitamin A
dan zinc. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak
penyakit sistemik. Lebih jauh, malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien
yang multipel.
Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace
element dalam kompetensi imun :
1. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang.
2. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan, interaksi
dengan nutrien esensial, beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia
pasien.
3. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas.
4. Pada kasus banyak jenis mikronutrien, asupan yang berlebihan dapat menimbulkan
gangguan respons imun.
5. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas
keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.

Vitamin dan respons imun

Vitamin A
Vitamin A dikenal sebagai vitamin anti infeksi dan defisiensi vitamin A dapat
menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Karotenoid mempunyai fungsi
imunoregulator limfosit T dan limfosit B, sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin A merupakan
mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun
nonspesifik. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral
serta selular. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi
kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang
bersifat imunosupresif. Dengan pencegahan oksidasi leukosit, dapat menurunkan kadar
15

prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat

menurunkan konsentrasi peroksidase lipid, konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh
makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi
limfosit.
Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang
dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Lisosom ini mempunyai
peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang
sistim imun. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel
imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi.
Dengan peningkatan proses ini, maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik
terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh.
Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang, respons
proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun, produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit
T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas.
Vitamin B6
Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang percobaan. Kelenjar
timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun. Gangguan imunitas selular dibuktikan
dengan adanya kegagalan reaksi hipersensitivitas tipe lambat, penurunan sitotoksisitas sel
limfosit T dan rejeksi lambat alograft. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen
dan antigen. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga menurun.
Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan.
Vitamin E
Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis antibodi.

PENUTUPAN
KESIMPULAN
Vitamin adalah bahan yang sangat essensial bagi tubuh. Tubuh memerlukan vitamin
untuk menjaga fungsinya sehari-hari dengan baik dan benar, oleh karena itu, defisiensi vitamin
16

dapat menyebabkan dampak yang negatif bagi tubuh. Kelebihan vitamin seniri juga berbahaya,
sebab vitamin yang melebihi dosis dapat memberikan efek toksik bagi tubuh manusia.

DAFTAR PUSTAKA
Ganong, William, 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Garna, Karnen, 2006. Imunologi Dasar Edisi 7. Jakarta: Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia
Robbins, 1987, Buku Ajar Patologi I. Surabaya: EGC
Sacher, Ronald,2002. Tinjauan Klinis dan Hasil Pemeriksaan Laboratorium Edisi 11.
Jakarta: EGC
Sherwood, Lauralee, 1996. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

17