BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma
adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat,
kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap
glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini.3
Di Indonesia glaukoma kurang dikenal masyarakat, padahal cukup banyak
yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata
terbuka misalnya, kerusakan saraf optic terjadi perlahan-lahan hamper tanpa
keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter.
Biasanya kalau sudah memberikan keluhan, keadaan galukoma sudah menjadi
lanjut. Dalam masyarakat yang kesadaran akan kesehatan atau pendidikan masih
kurang, dokter perlu secara aktif menemukan kasus glaukoma kronis, yaitu
dengan mengadakan pengukuran bola mata secara rutin (Perdami, 2002).
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi
menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2

Glaukoma berkembang saat pengeluaran cairan aqueous (out flow) dari bilik
mata depan terganggu sehingga terjadi penumpukan aqueous didalam bola mata
yang mempertinggi tekanan bola mata. Untuk mendiagnosis seseorang sebagai
penderita glaukoma harus dilakukan anamnesis dan serangkaian pemeriksaan
yang umum dilakukan. Pemeriksaan tersebut meliputi tonometri, oftalmoskopi,
gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang
dicurigai menderita glaukoma dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air
(water drinking test).1,2
Berbagai penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa
medikamentosa, tindakan pembedahan dan laser hanya ditujukan untuk
memperlambat atau mencegah hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun,
berkurangnya lapang pandang yang telah terjadi tidak bisa dikembalikan.3
Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, namun bila
diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan
penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma.1

1.2. Tujuan Penulisan

Penulisan refrat ini bertujuan untuk :
1.

Mengetahui anatomi Bilik Mata Depan (Camera

Occuli Anterior)

2.

Mengetahui Fisiologi Humor Aquos

3.

Mengetahui Definisi, Klasifikasi, Patofisiologi, dan

Pemeriksaan pada penyakit Glaukoma

1.3 Manfaat penulisan

Manfaat penulisan refrat ini adalah :
Bagi penulis:
1. Sebagai salah satu syarat mengikuti kepaniteraan bagian Ilmu Penyakit Mata
Rumah Sakit Jendral Ahmad Yani Metro.
2. Menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Penyakit Mata khususnya pada
kasus Glaukoma.

Bagi pembaca:
Sebagai bahan bacaan untuk menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu
Penyakit Mata, terutama mengenai kasus Glaukoma.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos
harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal
Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer
dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi
ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis
yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu
ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan
trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma.
Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat serat
saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di
sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal.
Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel
dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar
ke salurannya. 7

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma
kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk
berinsersi pada sklera.
b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju
ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan
homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung
antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20
30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera
dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7

sumber : http://duniamata.blogspot.com/search/label/humor%20aquous

2.2 Fisiologi Aquos Humor

2.2.1 Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari
plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah :
Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk
menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga
memberi bentuk ke bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan
setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan
osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :
1.

Transpor aktif (sekresi)

Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan

gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya

ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida,
potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor
aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi aquos dan melibatkan,
setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+
pump diaktivasi ATPase. 8

2.

Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan
sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik
dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong
pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara
keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan
ultrafiltrasi tidak diketahui. 8

3.

Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran

yang

berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk

pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8

Supresi Pembentukan Aquos

Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan
aquos penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan
2-agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat

diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi
didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini.
Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion
hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8
Fakta terkini mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor
adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan
ini tidak jelas, tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif
dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah
kedudukan pompa. 8
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos
mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut
bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen dengan darah di iris. 8
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300
orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun
dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam
penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam
8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal
produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat
bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5
kali lebih cepat dari pada pagi hari.4

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

2.2.2 Komposisi Cairan Aquos

Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
bilik mata belakang. Humor aquos dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler
prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos normal adalah air
(99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na + (144), K+
(4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol
(0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,8

2.2.3 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior
iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous
keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur
uveosklera (jalur non trabekula).

1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8

Kebanyakan humor aquos keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekulakanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8
- Uveal
- Korneoskleral
-

Jukstakanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi

jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan aquos
meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung
pada energi. Aquos bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi
dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, aquos
memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan
kanal sklera. 1,2,8

2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)

Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran

uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya aquos dari
camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang
suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang
utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran
uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh
agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan
(misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Sumber : http://archive.kaskus.us/thread/2625261

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,
disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme
pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk
mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk
mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos

diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase

mikroskopik.

Sumber dari

http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme

pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8
Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos
yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau
karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada
pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah
lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya,
bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

2.3 Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu
gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang
disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan
terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.1,4
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer
pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma
ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma
dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.4,5
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan
menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan
berdasarkan adanya keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.3

Sumber : http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

2.4 Epidemiologi Glaukoma

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama
untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka
kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu
melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan
Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran
tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma
(0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan
usia lanjut (0,38%).

2.5 Glaukoma Sudut terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang
normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut
terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun
sehingga tekanan bola mata akan meningkat.9
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke
dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini
mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel
kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya
adalah penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus
optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya
tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.10

Mata glukoma tampak depan (sumber: www.mdconsult.com)

Mekanisme

kerusakan

neuron

pada

glaukoma

sudut

terbuka

dan

hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori

utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural
akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di
pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada
glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan
penyakit mata lainnya. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam
jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam
mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan
gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka

karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn

penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa
penglihatannya mulai kabur.10
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun,
walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan
tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka
pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian
sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama
sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit.
Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat
menjadi buta sama sekali.9
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak
saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka
tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan
merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah teratasi
penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.11
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens
dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar
terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi
maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau
di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini
disebut anyaman trabekulum.12

Glukoma sudut terbuka primer (sumber: www.berwickeye.com.)

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau
jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari
enzim pada trabekula. 8
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik
maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau
sekunder. Gambaran

gonioskopi pada glaukoma

sudut

terbuka primer

memberikan susunan anatomi yang normal.8

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf
maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka
keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan
penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan
pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak
merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya.7

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus

dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.
Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di
belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini
disebut anyaman trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau
jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari
enzim pada trabekula.1,2,3
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik
maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau
sekunder. Gambaran

gonioskopi pada glaukoma

sudut

terbuka primer

memberikan susunan anatomi yang normal.5,6

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf
maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka
keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan
penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan
pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak
merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya. 10
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. 10

2.6 Etiologi Glaukoma

Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk
glaukoma primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan
outflow cairan akuos melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat
hilang atau berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, namun
mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas dan sampai saat ini
masih menjadi obyek penelitian.1,2,3
Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut
terbuka primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel
trabecular meshwork, disertai penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral.
Penebalan tersebut akan menimbulkan penyempitan ruang antar-trabekulum yang
berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi hambatan outflow aquous humour.
Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan mekanisme kejadian
berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada glaukoma
sudut terbuka primer.
Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel
endotel trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan
akibat degenerasi seperti pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan
Zimmerman (1962) mengatakan bahwa kondisi tersebut merupakan akibat
pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecular-meshwork. Sedangkan Cotran
(1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan jelas.
Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan
dugaan

kuat

bahwa

penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular

meshwork, adalah akibat kematian sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab.
Menurut Lutjen-Drecoll (1994), berkurangnya jumlah sel endotel trabecular
meshwork, disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan lamela
daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos
pada glaukoma sudut terbuka primer. 5,6

2.7 Patofisiologi
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus
humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik
mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada
20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi
dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya
glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma
(tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga
disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang
sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan

intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf
optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga
terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,6

2.8 Manifestasi Klinis

Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat
diagnosa pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan,
sehingga banyak yang datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang
pandangnya telah sangat sempit atau berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini
glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma absolut. Kadang kadang disertai
sakit kepala yang hilang timbul, melihat gambaran pelangi disekitar lampu
(halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang kadang
penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan
memegang peranan dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut
mempunyai bakat glaukoma.7
Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang orang
berumur 40 tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan
pada usia muda), pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama,
dalam keluarga ada penderita Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia
tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita yang berumur 40 tahun atau
lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan
intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi atau
lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari

penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan
ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan
fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila
didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf
optik seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,3
2.9 Diagnosa
Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan
kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang
disertai peningkatan tekaan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak
normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan
tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk
menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. 5,6

2.10 Pemeriksaan Glaukoma

Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan
melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk
menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau
ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang
diderita seseorang. 5

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata

seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan
mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan
memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam
bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak
sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan
kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang
dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan.
Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1.

Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2.

Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3.

Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4.

Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang

terbuka.1,4

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan
pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga
tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan
tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang.
Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola
mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari
dalam bola mata melalui kornea. 8

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang
dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam
mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf
optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok
saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat
glaukoma. 8
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata
seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma
penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan
malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi
dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat
menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2

Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan
iris, disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat
mungkin menjadi sudut tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral
spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri
tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang
dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan
pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan
diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2
Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara
untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung,
perimeter Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2

e. Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
1)

Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur
setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap
mengidap glaukoma.

2)

Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg,

selama l menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau
lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3)

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah
tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg
mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4)

Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.

5)

Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

2.11 Penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosa

Supresi pembentukan humor aquos

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan
untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi
dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat
yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah

penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran

jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas keseluruhan
terhadap

semua

reseptor

yang

rendah-menurunkan

walaupun

tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa
lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal. 7
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan
pembentukan humor aquos tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin
memiliki efek pada pembentukan aqueus humor.1
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid
digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat
tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor
aquos sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau
dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat
anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obatobat ini untuk terapi jangka panjang.8
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aquos serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor aquos

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aquos dengan
bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah

pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.
Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpato-mimetik
yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan
0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien
afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian:
obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang
diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan
bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan
penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu
kemungkinan ablasio retina.9
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor aquos dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor aquos.
Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi
konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi
alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid
pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu
prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.
Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera
anterior sempit. 10

Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan
untuk menangani glaucoma sudut terbuka.1
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor
aquos karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk
glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis
dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitianpenelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal
glaukoma sudut terbuka primer.
Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma
sesudah Laser Trabeculoplasty.2

2.12 Prognosa
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak
mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam
waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat
serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata
yang dalam serangan. 2