PITYRIASIS VERSIKOLOR DAN DIAGNOSIS

BANDINGNYA
( Ruam ruam bercak putih pada kulit)

Dr. Donna Partogi, SpKK

NIP. 132 308 883

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK/RS.Dr.PIRNGADI
MEDAN
2008

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

PITIRIASIS VERSIKOLOR DAN

DIAGNOSIS BANDINGNYA
(Ruam-ruam bercak putih pada kulit)

PENDAHULUAN
Banyak kelainan kulit berupa bercak putih (makula hipopigmentasi) salah satu diantaranya
adalah penyakit Pitiriasis Versikolor yang disebabkan oleh Malassezia furfur / Pityrosporum
orbiculare (P.orbiculare) / P. ovale. Pitiriasis versikolor merupakan penyakit infeksi jamur
superfisial kronis pada kulit yang ditandai dengan makula hipopigmentasi dan skuama.1,2,3
Penyakit ini dikenal untuk pertama kali sebagai penyakit jamur pada tahun 1846 oleh
Eichsted. Robin pada tahun 1853 memberi jamur penyebab penyakit ini dengan nama Microsporum
furfur dan pada tahun 1889 oleh Baillon species ini diberi nama Mallassezia furfur. Penelitian
selanjutnya dan sampai sekarang menunjukkan bahwa Malassezia Furfur dan Pityrosporum
Orbiculare merupakan organisme yang sama.1,3,4

EPIDEMIOLOGI
Pitiriasis versikolor adalah penyakit universal tapi lebih banyak dijumpai di daerah tropis
oleh karena tingginya temperatur dan kelembaban. Menyerang hampir semua usia terutama remaja,
terbanyak pada usia 16-40 tahun. Tidak ada perbedaan antara pria dan wanita, walaupun di
Amerika Serikat dilaporkan bahwa penderita berusia 20-30 tahun dengan perbandingan 1,09% pria
dan 0,6% wanita. Insiden yang akurat di Indonesia belum ada namun diperkirakan 40-50% dari
populasi di negara tropis terkena penyakit ini, sedang di negara subtropis yaitu Eropa tengah dan
utara hanya 0,5-1% dari semua penyakit jamur.2,3,4

ETIOLOGI
Pada kulit terdapat flora normal yang berhubungan dengan timbulnya pitiriasis versikolor
ialah Pityrosporum orbiculare yang berbentuk bulat atau pityrosporum ovale yang berbentuk oval.
Keduanya merupakan organisme yang sama, dapat berubah sesuai dengan lingkungannya, misalnya
suhu, media dan kelembaban.3,4,5

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

PATOGENESIS
Tinea versikolor timbul bila M. Furfur berubah bentuk menjadi bentuk miselia karena
adanya faktor predisposisi, baik eksogen maupun endogen. Faktor eksogen meliputi panas dan
kelembaban. Hal ini merupakan penyebab sehingga pitiriasis versikolor banyak dijumpai di daerah
tropis dan pada musim panas di daerah sub tropis. Faktor eksogen lain adalah penutupan kulit oleh
pakaian atau kosmetik dimana mengakibatkan peningkatan konsentrasi CO2, mikroflora dan pH.
4,5,6

Faktor endogen berupa malnutrisi, dermatitis seboroik, sindrom cushing, terapi

imunosupresan, hiperhidrosis dan riwayat keluarga yang positif. Disamping itu diabetes melitus,
pemakaian steroid jangka panjang, kehamilan dan penyakit-penyakit berat memudahkan timbulnya
pitiriasis versikolor.5,6
Patogenesis dari makula hipopigmentasi oleh terhambatnya sinar matahari yang masuk ke
dalam lapisan kulit yang akan mengganggu proses pembentukan melanin, adanya toksin yang
langsung menghambat pembentukan melanin, dan adanya asam azeleat yang dihasilkan oleh
Pityrosporum dari asam lemak dalam sebum yang merupakan inhibitor kompetitif dari tirosinase.
2,3,7

GAMBARAN KLINIS
Lesi pitiriasis versikolor terutama dijumpai di bagian atas dada dan meluas ke lengan atas,
leher, tengkuk, perut atau tungkai atas/bawah. Dilaporkan adanya kasus-kasus yang khusus dimana
lesi hanya dijumpai pada bagian tubuh yang tertutup atau mendapatkan tekanan pakaian , misalnya
pada bagian yang tertutup pakaian dalam. Dapat pula dijumpai lesi pada lipatan aksila, inguinal
atau pada kulit muka dan kepala.2,5,7
Penderita pada umumnya hanya mengeluhkan adanya bercak/makula berwarna putih
(hipopigmentasi) atau kecoklatan (hiperpigmentasi) dengan rasa gatal ringan yang umumnya
muncul saat berkeringat. Ukuran dan bentuk lesi sangat bervariasi bergantung lama sakit dan
luasnya lesi. Pada lesi baru sering dijumpai makula skuamosa folikular. Sedangkan lesi primer
tunggal berupa makula dengan batas sangat tegas tertutup skuama halus. Pada kulit hitam atau
coklat umumnya berwarna putih sedang pada kulit putih atau terang cenderung berwarna coklat
atau kemerahan. Makula umumnya khas berbentuk bulat atau oval tersebar pada daerah yang

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

terkena. Pada beberapa lokasi yang selalu lembab, misalnya pada daerah dada, kadang batas lesi
dan skuama menjadi tidak jelas.1-4
Pada kasus yang lama tanpa pengobatan lesi dapat bergabung membentuk gambaran seperti
pulau yang luas berbentuk polisiklik. Beberapa kasus di daerah berhawa dingin dapat sembuh total.
Pada sebagian besar kasus pengobatan akan menyebabkan lesi berubah menjadi makula
hipopigmentasi yang akan menetap hingga beberapa bulan tanpa adanya skuama. 2,3

DIAGNOSIS
Diagnosis

klinis

Pitiriasis

versikolor

ditegakkan

berdasarkan

adanya

makula

hipopigmentasi, hiperpigmentasi, atau kemerahan yang berbatas sangat tegas, tertutup skuama
halus. Pemeriksaan dengan lampu Wood akan menunjukkan adanya pendaran (fluoresensi)
berwarna kuning keemasan pada lesi yang bersisik. Pemeriksaan mikroskopis sediaan skuama
dengan KOH memperlihatkan kelompokan sel ragi bulat berdinding tebal dengan miselium kasar,
sering terputus-putus (pendek-pendek), yang akan lebih mudah dilihat dengan penambahan zat
warna tinta Parker blue-black atau biru laktofenol. Gambaran ragi dan miselium tersebut sering
dilukiskan sebagai meat ball and spaghetti.1,2,3
Pengambilan skuama dapat dilakukan dengan kerokan menggunakan skalpel tumpul atau
menggunakan selotip (cellotape) yang dilekatkan pada lesi. Pembuktian dengan biakan M. Furfur
tidak diagnostik oleh karena M.furfur merupakan flora normal kulit. 2,4

PENGOBATAN
Pitiriasis versikolor dapat diterapi secara topikal maupun sistemik. Tingginya angka
kekambuhan merupakan masalah, dimana mencapai 60% pada tahun pertama dan 80% setelah
tahun kedua. Oleh sebab itu diperlukan terapi profilaksis untuk mencegah rekurensi.4
1. Pengobatan topikal 3,4,8
Pengobatan harus dilakukan secara menyeluruh, tekun dan konsisten. Obat yang dapat
digunakan ialah:
-

Selenium sulfida 1,8% dalam bentuk shampoo 2-3 kali seminggu. Obat digosokkan
pada lesi dan didiamkan selama 15-30 menit sebelum mandi.

Salisil spiritus 10%

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

Turunan azol misalnya mikonazol, klotrimazol, isokonazol dan ekonazol dalam

bentuk topikal

Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%

Larutan Tiosulfas natrikus 25% , dioleskan sehari 2 kali sehabis mandi selama 2
minggu

2. Pengobatan sistemik
Pengobatan sistemik diberikan pada kasus pitiriasis versikolor yang luas atau jika
pemakaian obat topikal tidak berhasil1,4,9. Obat yang dapat diberikan adalah:
-

ketokonazol 200 mg/hari selama 10 hari

itrakonazol 200 mg/hari selama 5-7 hari, disarankan untuk kasus kambuhan atau
tidak responsif dengan terapi lainnya.

PENCEGAHAN
Untuk pencegahan dapat disarankan pemakaian 50% propilen glikol dalam air

atau

2,8

sistemik ketokonazol 400 mg/hari sekali sebulan.

Pada daerah endemik untuk pencegahan penyakit dapat disarankan pemakaian ketokonazol
200 mg/hari selama 3 hari setiap bulan atau itrakonazol 200 mg sekali sebulan atau pemakaian
sampo selenium sulfid sekali seminggu.8

PROGNOSIS
Prognosis baik bila pengobatan dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten. Pengobatan
harus diteruskan 2 minggu setelah fluoresensi negatif dengan pemeriksaan lampu wood dan sediaan
langsung negatif. 4
Jamur penyebab pitiriasis versikolor merupakan bagian dari flora normal dan kadangkadang tertinggal dalam folikel rambut. Hal ini yang mengakibatkan tingginya angka kekambuhan,
sehingga diperlukan pengobatan profilaksis untuk mencegah kekambuhan.
Masalah lain adalah menetapnya hipopigmentasi dan diperlukan waktu yang cukup lama
untuk repigmentasi. Namun hal tersebut bukan akibat kegagalan terapi, sehingga penting untuk
memberi informasi kepada pasien bahwa bercak putih tersebut akan menetap beberapa bulan
setelah terapi dan akan menghilang secara perlahan. 4,8

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

DIAGNOSIS BANDING (Ruam-ruam bercak putih pada kulit)

Diagnosis banding meliputi ruam-ruam bercak putih pada kulit seperti vitiligo, pitiriasis
alba, morbus hansen , hipopigmentasi post inflamasi , chemical leukoderma, progressive macular
hipomelanosis, dan pinta .

1. Morbus Hansen
Makula hipopigmentasi yang terdapat pada penderita Morbus Hansen mempunyai ciri-ciri
khas yaitu makula anestesi, alopesia, anhidrosis dan atrofi. Lesi dapat satu atau banyak, berbatas
tegas dengan ukuran bervariasi. Terdapat penebalan saraf perifer. Kelainan ini terjadi karena
menurunnya aktivitas melanosit. Pada pemeriksaan histopatologi jumlah melanosit dapat normal
atau menurun. Terdapat melanosit dengan vakuolisasi dan mengalami atrofi serta menurunnya
jumlah melanosom.7,10
Patogenesis terjadinya hipomelanosis pada penyakit ini adalah sebagai berikut:10
1. Efek langsung invasi Mycobacterium Leprae ke dalam melanosit
2. Digunakannya dopa sebagai substrat oleh sistem enzim Mycobacterium leprae
3. Perubahan pembuluh darah yang mengakibatkan atrofi melanosit.
Terapi untuk makula hipopigmentasi pada leprae dapat dipertimbangkan pemberian PUVA.

2. Vitiligo
Vitiligo adalah suatu hipomelanosis yang didapat bersifat progresif, seringkali familial
ditandai dengan makula hipopigmentasi pada kulit, berbatas tegas dan asimtomatis.
Makula hipomelanosis pada vitiligo yang khas berupa bercak putih seperti putih kapur,
bergaris tengah beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, berbentuk bulat atau lonjong
dengan tepi berbatas tegas dan kulit pada tempat tersebut normal dan tidak mempunyai skuama..
Vitiligo mempunyai distribusi yang khas. Lesi terutama terdapat pada daerah yang terpajan (muka,
dada bagian atas, dorsum manus), daerah intertriginosa (aksila, lipat paha), daerah orifisium
(sekitar mulut, hidung, mata, rektum), pada bagian ekstensor permukaan tulang yang menonjol
(jari-jari, lutut, siku). Pada pemeriksaan histopatologi tidak ditemukan sel melanosit dan reaksi
dopa untuk melanosit negatif. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood makula amelanotik pada
vitiligo tampak putih berkilau, hal ini membedakan lesi vitiligo dengan makula hipomelanotik pada
kelainan hipopigmentasi lainnya. 10,12

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

Patogenesis vitiligo belum dapat dijelaskan dengan pasti. Dikemukakan 3 teori yaitu:
1. Teori autoimun
Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun. Pada penderita vitiligo dapat ditemukan
autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik disebut autoantibodi anti melanosit.,
yang bersifat toksik terhadap melanosit atau menghambat pembentukan melanin. Hal ini
disokong dengan meningkatnya insiden vitiligo pada penderita penyakit autoimun.
2. Teori neurogenik
Teori mengatakan bahwa mediator neurokimia seperti asetilkolin, epinefrin dan nor
epinefrin yang dilepaskan oleh ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang
menghancurkan melanosit atau menghambat produksi melanin. Bila zat-zat tersebut
diproduksi berlebihan sel melanosit didekatnya akan rusak.
3. Teori autositotoksik
Teori ini berdasarkan biokimia melanin dan prekursornya. Dikemukakan bahwa produk
antara dari biosintesis melanin adalah monofenol atau polifenol. Sintesis berlebihan dari
produk antara tersebut akan bersifat toksik terhadap melanosit.10
Penatalaksanaan vitiligo meliputi:11,13
1. Tabir surya
Tujuan penggunaan tabir surya adalah untuk melindungi kulit yang terlibat agar tidak
mengalami reaksi terbakar surya dan tidak terjadi tanning pada kulit yang normal. Yang
dianjurkan adalah tabir surya dengan SPF lebih dari 30.
2. Kosmetik penutup
Tujuan penggunaan kosmetik penutup adalah untuk menyembunyikn lesi vitiligo sehingga
tidak tampak. Merek yang tersedia misalnya Covermark (Lydia OLeary), Dermablend,
Vitadye dan Dy-o-Derm. Biasanya warna disesuaikan dengan warna kulit dan tidak mudah
hilang.

3. Kortikosteroid topikal
Pemakaian kortikosteroid topikal pada vitiligo berlandaskan pada teori autoimun. Jika tidak
ada respon selama 2 bulan maka terapi dianggap tidak akan berhasil. Evaluasi perlu
dilakukan setiap 2 bulan untuk mencegah timbulnya atropi kulit dan telangiektasia.

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

4. Pemakaian psoralen dengan UVA

Psoralen secara topikal ataupun sistemik yang diikuti oleh pajanan terhadap sinar UVA
(PUVA) menyebabkan proliferasi sel-el pigmen didalam umbi rambut dan perpindahan selsel pigmen tersebut kedaerah kulit yang putih (hipopigmentasi)
5. Minigrafting
Minigrafting dapat digunakan pada vitiligo segmental yang stabil dan tidak dapat diobati
dengan tehnik yang lain.
6. Bleaching
Terapi ini digunakan untuk vitiligo yang luas, gagal dengan terapi PUVA, atau menolak
PUVA. Yang digunakan adalah Monobenzylether of hydroquinon 20% cream , dioleskan 2
kali sehari . Biasanya dbutuhkan waktu 9-12 bulan agar terjadi depigmentasi.

3. Hipopigmentasi post inflamasi

Berbagai proses inflamasi pada penyakit kulit dapat pula menyebabkan hipopigmentasi
misalnya lupus eritematosus diskoid, dermatitis atopik, psoriasis, parapsoriasis gutata kronis, dan
lain-lain. Predileksi dan bentuk kelainan hipopigmentasi yang terjadi sesuai dengan lesi primernya.
Hal ini khas pada kelainan hipopigmentasi yang terjadi sesudah menderita psoriasis.12
Hipomelanosis terjadi segera setelah resolusi penyakit primer dan mulai menghilang setelah
beberapa minggu hingga beberapa bulan terutama pada area yang terpapar matahari.
Patogenesis proses ini dianggap sebagai hasil dari gangguan transfer melanosom dari
melanosit ke keratinosit. Pada dermatitis hipopigmentasi mungkin merupakan akibat dari edema
sedangkan pada psoriasis mungkin akibat meningkatnya epidermal turnover. 7
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit yang berhubungan sebelumnya . Jika
diagnosis belum berhasil ditegakkan maka biopsi pada lesi hipomelanosis akan menunjukkan
gambaran penyakit kulit primernya. 7
Terapi biasanya sesuai dengan penyakit dasarnya. Setelah proses inflamasi menyembuh
maka warna kulit yang asli akan perlahan kembali. Hal ini mungkin dapat dipercepat dengan
paparan sinar matahari 7,

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

4. Pitiriasis alba
Pitiriasis alba sering dijumpai pada anak berumur 3-16 tahun (30-40%). Wanita dan pria
sama banyak. Lesi berbentuk bulat atau oval. Pada mulanya lesi berwarna merah muda atau sesuai
warna kulit dengan skuama halus diatasnya. Setelah eritema menghilang lesi yang dijumpai hanya
hipopigmentasi dengan skuama halus. Pada stadium ini penderita datang berobat terutama pada
orang dengan kulit berwarna. Bercak biasanya multipel 4 sampai 20. Pada anak-anak lokasi
kelainan pada muka (50-60%), paling sering di sekitar mulut, dagu, pipi serta dahi. Lesi dapat
dijumpai pada ekstremitas dan badan. Lesi umumnya asimtomatik tetapi dapat juga terasa gatal dan
panas.7,10
Pada pemeriksaan histopatologi tidak ditemukan melanin di stratum basal dan terdapat
hiperkeratosis dan parakeratosis. Kelainan ini dapat dibedakan dari vitiligo dengan adanya batas
yang tidak tegas dan lesi yang tidak amelanotik serta pemeriksaan menggunakan lampu wood. 10
Kelainan hipopigmentasi ini dapat terjadi akibat perubahan-perubahan pasca inflamasi dan
efek penghambatan sinar ultra violet oleh epidermis yang mengalami hiperkeratosis dan
parakeratosis.7,10
Terapi pitiriasis alba kadang tidak memuaskan namun penyakit ini dapat menyembuh
sendiri seiring dengan meningkatnya usia, namun pernah dilaporkan lesi yang menetap hingga
dewasa. Terapi yang dapat diberikan berupa kortikostroid topikal. Untuk lesi pitiriasis alba yang
luas dapat digunakan PUVA. 7

5.Chemical leukoderma
Chemical leukoderma adalah hipomelanosis yang didapat akibat paparan berulang bahan
kimia tertentu terutama derivat phenol dan sulfhydril. Telah dilaporkan terjadinya leukoderma
pada pekerja yang terpajan monobenzil eter hidrokuinon (MBEH) yang digunakan sebagai
antioksidan. MBEH tidak hanya ditemukan pada desinfektan dan germisida tapi juga pada tape
adhesive, kontrasepsi diafragma , baju karet, kondom karet, boneka karet, sarung tangan karet dan
lain-lain. 3,7
Leukoderma yang diakibatkan oleh MBEH dapat menyerupai vitiligo. Makula
hipopigmentasi berwarna putih susu tidak hanya terjadi di tempat aplikasi tetapi juga dapat terjadi
lesi satelit berupa

makula hipopigmentasi gutata pada bagian tubuh lainnya yang biasanya

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

permanen. Untuk berkembangnya leukoderma ini dapat tidak didahului erupsi iritan atau dermatitis
kontak sebelumnya. Pada stadium awal leukoderma bersifat reversibel jika paparan dihentikan. 7
Hipomelanosis oleh karena hidrokuinon biasanya tidak berbatas tegas, tidak terjadi
depigmentasi penuh dan tidak ada lesi satelit. Kelainan ini bersifat reversibel.
Pada pemeriksaan histologi leukoderma karena bahan kimia tidak mempunyai gambaran
diagnostik yang khas untuk dibedakan dengan vitiligo. Pada makula tidak ditemukan melanosit dan
tidak ada perubahan pada epidermis dan dermis.7,12
Terdapat banyak kemungkinan mekanisme terjadinya leukoderma akibat bahan kimia. Halhal ini mencakup inhibitor kompetitif tirosinase, hambatan oksidasi sintesis tirosinase, gangguan
pada sintesis melanosom, gangguan transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit atau
berkurangnya sintesis melanin di melanosom. Sulfhidril merupakan bahan sitotoksik yang
menggangu pembentukan melanin dengan cara menghambat tirosinase atau lebih mengutamakan
pembentukan phaeomelanin dan metabolitnya dibanding melanogenesis.7
Diagnosis dugaan chemical leukoderma dapat dibuat berdasarkan riwayat paparan ulang
terhadap bahan kimia yang telah diketahui dapat menyebabkan leukoderma. Chemical leukoderma
harus selalu dijadikan diagnosis banding vitiligo. Namun tidak ada tes definitif atau histologi untuk
membedakan vitiligo dengan chemical leukoderma.7
Chemical leukoderma bersifat irreversibel jika bahan kimia tersebut tidak segera dieliminasi
dengan segera. Leukoderma lokal dan masih pada tahap awal dapat pulih kembali dengan cara
menghentikan bahan kimia yang dicurigai dan jika perlu dengan oral atau topikal PUVA.
Leukoderma yang disebabkan oleh hidrokuinon biasanya pulih secara spontan., terutama
jika ditambah dengan sinar ultra violet.

6. Progressive macular hipomelanosis

Progressive macular hipomelanosis (PMH) adalah suatu kondisi yang sering dijumpai di
India Barat ditandai dengan makula hipopigmentasi yang menyebar cepat pada badan. Ditemukan
terutama pada usia muda terutama wanita usia 18-25 tahun. Sering disangka sebagai pitiriasis
versikolor dan pitiriasis alba.

7,14

Lesi berbentuk makula hipopigmentasi dengan batas tidak tegas, tidak berskuama,
berukuran numular dan dapat berkonfluen dengan predileksi di badan bagian muka dan belakang.
Patogenesis PMH belum diketahui. Beberapa hipotesis telah diajukan. Menurut Guilet dkk kelainan

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

ini terjadi karena campuran gen kulit hitam dan putih yang berasal dari orang tua penderita. Dugaan
ini timbul karena kelainan ini banyak dijumpai pada ras campuran. Menurut Wiete dkk kelainan ini
diakibatkan oleh Propionibacterium acnes. Makula hipopigmentasi timbul karena P. Acnes diduga
menghasilkan zat yang menghambat melanogenesis seperti mekanisme hipopigmentasi pada
pitiriasis versikolor. Hal ini berdasarkan pengamatannya bahwa lesi makula hipopigmentasi pada
PMH memberikan flouresensi berwarna merah dan bersifat folikular jika dilakukan pemeriksaan
lampu Wood. Borelli menduga kelainan ini karena genodermatosis namun tidak ada data-data yang
mendukung. 14
Gambaran mikroskopis pada lesi menunjukkan melanin sedikit berkurang. Pemeriksaan
ultrastruktural menunjukkan pergeseran melanosom tipe IV ke melanosom tipe I-III yang kecil.
Penemuan ini menunjukkan bahwa kelainan ini mungkin merupakan hasil dari perubahan ukuran
dan distribusi melanosom. 7,14
Kelainan ini tidak memberikan respon terhadap pengobatan apapun tapi dapat menyembuh
secara spontan dalam waktu 3 bulan hingga 4 tahun.

Wiete dkk (2004) melakukan penelitian

pengobatan dengan benzoil peroxide dan antibiotik topikal yang berfungsi untuk menekan P.acnes
dan merangsang melanogenesis dengan hasil yang bagus.15

7. Pinta (Carate, Mal de Pinta, Azul)

Pinta yang berarti bercak berwarna dalam bahasa Spanyol, disebabkan oleh Treponema
carateum. Pinta adalah satu-satunya treponematosis dengan manifestasi klinis terbatas pada kulit.
Seperti sifilis, pada pinta terdapat 3 stadium klinis namun berbeda dengan sifilis pada pinta lesi dari
berbagai stadium dapat ditemukan bersamaan pada satu pasien. 16,17
Lesi primer timbul antara 3 hingga 60 hari setelah inokulasi, berupa papul eritem, satu atau
lebih. Dalam beberapa minggu berkembang menjadi plak ireguler, hiperkeratotik, likenifikasi dan
dapat mencapai ukuran diameter 20 cm. Lesi timbul pada daerah yang terbuka misalnya tangan,
kaki, lengan, wajah dan leher. Lesi dapat bertahan hingga tahunan atau sembuh secara spontan
dengan sisa berupa hipopigmentasi.16,17
Lesi sekunder (pintids) timbul antara 1 hingga 12 bulan kadang tahunan setelah munculnya
lesi primer, berupa papul eritem yang berkembang menjadi plak. Lesi sekunder mungkin tidak
dapat dibedakan dengan lesi primer, namun biasanya lebih kecil dan tidak gatal. Beberapa lesi
dapat berbentuk anular atau sirsinata dengan batas yang meninggi dimana jumlah treponema

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

ditemukan tinggi. Lokasi lesi dapat pada lesi primer yang pertama, atau di badan, telapak tangan,
dan telapak kaki. Sejalan dengan waktu, lesi berubah warna menjadi coklat atau tembaga dan
kadang biru, abu-abu atau hitam. Dalam 1 plak dapat dijumpai lebih dari satu warna. 16,17
Lesi tersier timbul 3 bulan sampai 10 tahun setelah lesi sekunder. Gambaran klinis utama
berupa depigmentasi seperti vitiligo disertai warna coklat, biru, merah dan ungu. Lesi mempunyai
batas yang tidak teratur dan berukuran bervariasi. Makula timbul simetris pada penonjolan tulang
misalnya pergelangan tangan, jari tangan, tumit, telapak tangan, tumit, dan disekitar lesi lama.
Hanya pasien dengan stadium lanjut yang bisa mengalami vitiligo (vitiligo pinta). 16,17
Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan akantosis, spongosis, hiperkeratosis, degenerasi
mencair sel basal. Treponema dapat ditemukan diepidermis pada stadium primer, sekunder, dan
tersier tapi tidak ditemukan treponema pada makula depigmentasi.16,17
Terapi yang diberikan berupa injeksi Penisilin Benzathin single dose 1,2 MU untuk dewasa
dan anak usia diatas 10 tahun. Jika alergi terhadap penisilin dapat diberikan tetrasiklin 4x500 mg
atau doksisiklin 2x100mg selama 15 hari.7
Lesi primer atau sekunder dapat hilang setelah terapi diberikan namun lesi stadium lanjut
akan menetap seumur hidup. 7,16,17

KESIMPULAN
1. Pitiriasis versikolor adalah infeksi jamur superfisial kronis yang disebabkan oleh M.furfur
2. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis berupa makula hipopigmentasi dengan
skuama halus diatasnya, flouresensi kuning emas dengan lampu Wood dan ditemukannya sel
tunas dengan hifa pendek pada pemeriksaan KOH.
3. Penatalaksanaan meliputi terapi topikal dan sistemik.
4. Terdapat berbagai bentuk kelainan hipopigmentasi yang menyerupai pitiriasis versikolor
dengan berbagai faktor penyebab dan patogenesis yang berbeda. Karena itu diperlukan
pemeriksaan yang terperinci untuk menegakkan diagnosis yang tepat supaya dapat dilakukan
penatalaksanaan yang terarah dengan hasil yang memuaskan.

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

DAFTAR PUSTAKA

1. Rippon. Superficial Infection. Dalam: Medical Mycology. Third edition. WB Saunders

company. Philadelphia. 1988:154-9.
2. Radiono S. Pitiriasis Versicolor. Dalam: Budimulja U, Kuswadji, Bramono K, dkk, editor.
Dermatomikosis Superfisialis. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001:17-20.
3. Partosuwiryo S, danukusumo HAT. Pitiriasis Versikolor. Dalam: Diagnosis dan
Penatalaksanaan dermatomikosis. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 1992:65-9.
4. Faegemann JN. Pityriais (Tinea) Versicolor, Tinea Nigra and Piedra. Dalam: Jacob PH, Nall
L, editor. Antifungal Drug Therapy. Marcel Dekker. New York. 1990:23-5.
5. Klenk AS, Martin AG, Heffernan MP. Yeast infectio: Candidiasis, Pityriasis (Tinea)
Versicolor. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, dkk, editor. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. Sixth edition. Mc Graw-Hill. New York. 2003 : 2014 6.
6. Budimulja U. Mikosis. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. Edisi keempat. FKUI. Jakarta. 2005:99-101.
7. Ortonne JP, Bahadoran P, dkk. Hypomelanosis and Hypermelanosis. Dalam: Freedberg IM,
Eisen AZ, Wolff K, dkk, editor. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Sixth
edition. Mc Graw-Hill. New York. 2003 : 836-862.
8. Daili ESS, Menaldi SL, Wisnu IM. Penyakit kulit yang umum di Indonesia. Medical
Multimedia Indonesia. Jakarta. 2005:33-4.
9. Weeks J, Moser SA, Elewski BE. Superficial cutaneous fungal infection. Dalam: Dismukes
WE, Pappas PG, Sobel JD. Ed. Clinical Mycology. Oxford. New York 2003: 367-9.
10. Achyar RY. Kelainan-kelainan hipopigmentasi dan vitiligo. Dalam: Simposium Kelainan
Pigmentasi Kulit dan Penanggulangannya. PADVI Cabang Jakarta Raya 1988: 46-59.
11. Nasution D. Penanggulangan kelainan hipopigmentasi dan vitiligo. Dalam: Simposium
Kelainan Pigmentasi Kulit dan Penanggulangannya. PADVI Cabang Jakarta Raya. 1988:
61-6.
12. Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi keempat. FKUI. Jakarta. 2005:289-300.

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

13. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmond D. Color atlas & synopsis of clinical
dermatology.. Fourth edition. Mc Graw-Hill. New York 2001:312-20.
14. Westerhof W, Relyveld GN, Kingswijk MM, dkk. Propionibacterium acnes and the
pathogenesis of Progressive macular hypomelanosis. Available at: www.archdermatol.com
February 2004.
15. Westerhoff W, Relyveld GN, Kingswijk MM, dkk. Treatmen of Progressive macular
hypomelanosis. Abstrak Kongres Nasional Perdoski IX. Jakarta 2005.
16. Sanches MR. Endemic (Nonvenereal) treponematosis. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ,
Wolff K, dkk, editor. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Sixth edition. Mc
Graw-Hill. New York. 2003 : 2188-92
17. Kahn IW, Schmidt B, Aberer W, Abere E. Pinta in Austria (or Cuba?) Import of an extinct
disease?. Available at: www.archdermatol.com june 1999.

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008

Donna Partogi : Pityriasis Versikolor Dan Diagnosis Bandingnya (Ruam-ruam bercak putih pada kulit), 2008
USU e-Repository 2008