Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana
enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari
pankreas. Pankreatitis mungkin akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai
berat (Doengoes et al., 1993).
Pankreatitis adalah reaksi peradangan

pankreas. Secara klinis

pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan
enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari
ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan
ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal (Nurman, 2006).
Berdasarkan defenisi, pada pankreatitis akut, keadaan ini bersifat
reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan (Mitchell et al., 2006).
PANCREATITIS bahan 1
2.2. Klasifikasi
Pankreatitis akut dibagi atas: 1. Pankreatitis AKut; disini fungsi pancreas
kembali normal, 2. Pankreatitis kronik, dimana terdapat sisa-sisa kerusakan
yang permanen.
Untuk menyempurnakan klasifikasi tersebut, pada tahun 1992 diadakan
simposisumj internasional Atlanta, Georgia, untuk mengembangkan system
klasifikasi yang lebih berorientasi klinis.
Terdapat dua hal penting yang dicetuskan pada symposium tersebut, yakni:
1. Indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal
organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO260 mmHg), gangguan

ginjal (kreatinin > 2mg/dl) dan perdarahan saluran cerna bagian atas (>500
ml/24 jam). Adanya penyulit local seperti nekrosis, pseudokista atau abses
harus dimaskukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya
pankreatitis. Sebelum timbulnya gagal organ atau nekrosis pancreas,
terdapat 2 kriteria dini yang harus duukur yaitu kriteria Ranson dan
APACHE II. Pentingnya kriteria tersebut untuk dapat memberikan informasi
sedini mungkin, pasien mana yang paling besar kemungkinannya untuk
berkembang menjadi pankreatitis berat. Adanya tanda-tanda dalam 48 jam
pertama dan atau dari APACHE II merupakan tanda dini yang berharga
mengenai beratnya pankreatitis.
2. Pankreatitis intertisial dapat dibedakan dari pankreatitis nekrosis dengan
memakai CT Scan Abdomen. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada
umumnya pankreatitis nekrosis lebih berat daripada pankreatitis intertisial,
dan disertai gagal gagal organ yang lebih lama, mempunyai risiko yang lebih
tinggi untuk infeksi dan disertai mortilitas yang lebih tinggi.
Sudoyo,AW. 2010. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima Jilid
1. InternaPublishing. Jakarta
2.3. Epidemiologi
Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan
erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier.
Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk
Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan
penyebab utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat sekitar 60
tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%), bila dihubungkan
dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%)

Sudoyo,AW. 2010. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima Jilid
1. InternaPublishing. Jakarta
2.4. Etiologi
Penyebab pankreatitis akut dan kronik saling tumpang tindih (lihat
tabel). Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal yang
mungkin penting adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks
cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada
pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis
hemoragik. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang terus berlangsung
menyebabkan fibrosis yang mula-mula di sekitar duktus dan asini namun
kemudian di dalam asini (Hayes & Mackay, 1993).bahan 1
Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut:
a. Metabolik
- Alkoholisme
- Hiperlipoproteinemia
- Hiperkalsemia
- Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)
- Genetik
b. Mekanis
- Trauma
- Batu empedu
- Jejas iatrogenik
c. Vaskuler
- Syok
- Atheroembolisme
- Poliarteritis nodosa
d. Infeksi
- Parotitis
- Coxsackievirus
- Mycoplasma pneumoniae

(Mitchell et al., 2006).


Persentase penyebab pankreatitis akut adalah sebagai berikut:
Batu empedu 30-50%
Alkohol 10-40%
Idiopatik 15%
Trauma (kolangiopankreatografi retrograd endoskopik [ERCP], pascaoperasi,
trauma tumpul) 5% (Davey, 2006). bahan 1
2.5. Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai
pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang
terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim
di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik
enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan
diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas
dan serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini.
Dalam proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin
yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses
autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi
zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini
mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen
yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah
pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.

Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran


pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin
Fosfolipase A
Elastase
Kimotripsin
Kalikrein

Lipase

Autodigesti
Nekrosis pankreas
Gambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari
Creutzfeid & Lankisch)
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah
refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen,
stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran
enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah
mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut.
Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan
aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam
lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain.
Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama
menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang
jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik
pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

CAIRAN EMPEDU

Asam empedu

lesitin

Aktivasi fosfolipase
Substrat untuk pembentukan
Lisolesitin oleh fosfolipase A
Efek detergen
Proses koagulasi
sel-sel asini

penglepasan sejumlah kecil


tripsin aktif
aktivasi proenzim pankreas

Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas


Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah
nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut
oleh degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya
edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi
bersamaan.
Sudoyo,AW. 2010. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kelima
Jilid 1. InternaPublishing. Jakarta
Trauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan
pankreatitis akut. Pankreatitis kadang-kadang terjadi setelah tindakan bedah di
dekat pankreas. Infark pankreas dapat terjadi akibat sumbatan pembuluh yang
mendarahi kelenjar ini. syok dan hipotermia dapat menyebabkan penurunan
perfusi sehingga terjadi degenerasi sel dan pelepasan enzim-enzim pankreas.

Terapi radiasi untuk neoplasma ganas retroperitoneum kadang-kadang dapat


menyebabkan pankreatitis akut (McPhee, 2011).
Hiperkalsemia yang tinggi, seperti

yang

berkaitan

dengan

hiperparatiroidisme, sarkoidosis, hipervitaminosis D, atau mieloma multipel,


menyebabkan pankreatitis akut pada sekitar 10% kasus. Dua mekanisme
diperkirakan

berperan.

Tingginya

konsentrasi

kalsium

plasma

dapat

menyebabkan kalsium mengendap di ductus pancreaticus sehingga terjadi


obstruksi. Selain itu, hiperkalsemia mungkin merangsang pengaktifan
tripsinogen di ductus pancreaticus (McPhee, 2011).
Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari jenis
yang ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma (tipe I, IV, dan V).
Pada kasus-kasus ini, dipostulasikan bahwa asam-asam lemak bebas yang
dihasilkan melalui kerja lipase pankreas menyebabkan peradangan dan cedera
kelenjar.

Penyalahgunaan

alkohol

atau

pemakaian

kontrasepsi

oral

meningkatkan resiko pankreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia


(McPhee, 2011).
Di Inggris, kebanyakan etiologinya adalah batu empedu, di Amerika
Serikat adalah alkoholisme, sedangkan di Asia belum banyak diketahui (Bakta
& Suastika, 1998).
2.6. Patologi
Terdapat dua bentuk anatomis utama yakni pankreatitis akut intertisial
dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama;
Kedua bentuk tersebut dapat pula berakibat fatal walau lebih sering pada bentuk
yang kedua. Pemeriksaan pencintraan kini dapat secara tepat membedakan
kedua bentuk tersebut.

Pankreatitis Akut Intertisial

Secara makroskopik, pancreas membengkak secara difus dan tampak pucat.


Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila da, minimal sekali.
Secara mikroskopisk, daerah intertisial melebar karena adanya edema
ekstraseluler, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran
pancreas dapat terisis dengan bahan-bahan purulent. Tidak didapatkan
destrusksi asinus,
Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan penkreas disertai perdaraha
dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringanjaringan di tepi pancreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah
sehingga dapat mengakibatkan perdarahan dan mengisi ruang retroperitoneal.
Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang
berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga timbulnya abses
purulent. Pembuluh darah didalam dan disekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan muali dari inflamasi perivaskuler, vaskulitis dan
thrombosis pembuluh darah.
2.7. Gejala Klinis
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat
ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pancreas di dalam
serum atau dapat sangan berat dan fatal dalam waktu yang singkat. Seseorang
yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-muntah sesudah minum
alcohol berlebihan, perempuan setengah umur yang mengalami serangan seperti
kolesistitis akut yang berat, seorang pria dalam keadaan renjatan dan koma yang
tampak seolah-olah menderita bencana pembuluh darah otak atau ketoasidosis
diabetic mungkin menderita pankreatitis akut. Sudoyo AW

10

Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri, biasanya hebat, hampir selalu
ada dan paling hebat di epigastrium dan menyebar ke punggung. Nyeri tersebut
dapat berkurang dengan duduk membungkuk. Nyeri berlansung beberapa hari.
Selain rasa nyeri sebagian kasus juga didapatkan gejala Mual dan muntah serta
demam. (Hayes & Mackay, 1993).Sudoyo AW
Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan
akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul
karena hipovolemia akibat dehidrasi ataupun karena neurogenik. Demam sering
pula ditemukan pada penderita pankreatitis akut. Penyebab utamanya adalah
kerusakan jaringan yang luas (Bakta & Suastika, 1998).
Nyeri bisa ringan atau parah, tetapi biasanya menetap dan tidak bersifat
kram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini timbul 1 sampai 3 hari
setelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak (Sabiston, 1994).
Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar ke
punggung, menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang juga
menyebabkan hipovolemia, dan intekrus yang menunjukkan adanya kolangitis
yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu empedu. Tiga gejala ini
disebut dengan trias klasik. Tingkat berat suatu serangan bisa bervariasi dari
hampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa (Davey, 2006).
Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh
duktulus yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan
lipid yang tercerna, dan perdarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat merembes
keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus minor, tempat zatzat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneum dan peritoneum
serta menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens (McPhee, 2011).
Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan
gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita
lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140

11

denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu
tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8
Celcius (Anonim, 2012).
Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena
ransangan peritoneum, tanda-tanda peritonitis local bahkan kadang-kadang
peritonitis umum. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan
ileus paralitik. Meteorismus abdomen ditemukan 70%-80% kasus pankreatitis.
Denga palpasi dalam, kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di
epigastrium yang sesuai dengan pancreas yang membengkak dan adanya
infiltrate

radang

disekitar

pancreas.

Suhu

yang

tinggi

menunjukkan

kemungkinan kolangitis, kolesistitis atau abses pancreas. Ikterus ditemukan


pada sebagian kasus, kadang-kadang asites yang berwarna seperti sari daging
dan mengandung konsentrasio amylase yang tinggi dan efusi pleura terutama
sisi kiri.
Nyeri perut ditemukan oada semua kasus (100%). Pada 10,4%
didapatkan peritonitis local pada daerah epigastrium sampai kepusat; secara
keseluruhan peritonitis didapatkan pada 58,4% episode. Mual dan muntah
didapatkan 79% dan demam pada 89,6% episode. Ikterus/subikterus hanya
didapat pada 37,5% episode. Sudoyo AW
2.9 Diagnosis
a.

Diagnosis Banding

b.

Pemeriksaan Penunjang
1. Prognosis

2.10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan konservatif1,8

12

2.11Komplikasi
2.12 Pencegahan

13

BAB III
KESIMPULAN

14

DAFTAR PUSTAKA
1. Zein Umar. (2006). Leptospirosis, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III,
edisi 4. FKUI : Jakarta. Hal.1823 - 1826.
2.

Speelman, Peter. (2005). Leptospirosis, Harrisons Principles of Internal


Medicine, 16th ed, vol I. McGraw Hill : USA. Pg.988-991.

3. Dit Jen PPM & PL RSPI Prof. DR. Sulianti Saroso. (2003). Pedoman
Tatalaksana Kasus dan Pemeriksaan Laboratorium Leptospirosis di Rumah
Sakit. Departemen Kesehatan RI : Jakarta.
4. Dharmojono, Drh. Leptospirosis, Waspadailah Akibatnya!. Pustaka Populer Obor
: Jakarta. 2002.
5. World Health Organization/ International Leptospirosis Society. Human
Leptospirosis guidance for diagnosis, surveillance and control. Geneva :
WHO.2003.109
6. Soetanto T, Soeroso S, Ningsih S (Editor) : Pedoman Tatalaksana Kasus dan
Pemeriksaan Laboratorium Leptospirosis di Rumah Sakit, Rumah Sakit
Penyakit Infeksi Prof. DR. Sulianti Saroso, Direktorat Jendral Pemberantasan
Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, Depkes RI, 2003.
7. Widarso, Gasem MH, Purba W, Suharto T, Ganefa S (Editor) : Pedoman
Diagnosa dan Penatalaksanaan Kasus Penanggulangan Leptospirosis di
Indonesia, Sub Direktorat Zoonosis, Direktorat Jendaral Pemberantasan
Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, Departemen Kesehatan,
2004.

15

8. Budiriyanto, M. Hussein Gasem, Bambang Pujianto, Henk L Smits : Serovars of


Leptospirosis in patients with severe leptospirosis admitted to the hospitals of
Semarang. Konas PETRI, 2002.
9. Lestariningsih. 2002. Gagal Ginjal Akut Pada Leptospirosis Kumpulan
Makalah Simposium Leptospirosis. Badan Penerbit Universitas Diponegoro.
Semarang.

16