Anda di halaman 1dari 3
256 ASITES Hirlan PENDAHULUAN Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum, Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjaci melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu. contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang, terjadi melalui mekanisme transudasi. Asitesjenis ni paling sering dijumpai di indonesia. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang balk pada beberapa penyakit. Asites juga menyebabskan pengelolaan penyakit dasamya menjadi semakin kompleks. infeksi pada cairan asites akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya oleh karena itu asites harus dikelola dengan baik. Pada bagian, ini terutama akan dibahas lebih dalam asites akibat sirosis, hati dan hipertenci porta PATOFISIOLOGI ‘Ada beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites transudasi, Teori- teori itu misalnya underfilling, overfilling dan periferal vasodilatation. Menurut teori Underfilling asites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia, Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan, transudasi, sehingga volume cairan intravaskular menurun. ‘Akibat volume cairan intravaskular menurun, ginjal akan, bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam, ‘melalui mekenisme neurohormonal. Sindrom hepatorenal terjadi bila volume cairan intravaskular sangat menurun, ‘Teor ini tidak sesuai dengan hasil penelitian selanjutnya yang menunjukkan bahwa pada pesien sirosis hati terjadi vasodilatasi perifer, vasodilatasi splanchnic peningkatan volume cairan intravaskuler dan cu Jantung. Teori overfilling mengatakan bahwa asites di dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningk aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) dan penuru aktifitas hormon natriuretik Karena penurunan fu hati. Teori overfillina tidak dapat menerangkan kelanjute= asites menjadi sindrom hepatorenal. Teori ini juga gaos menerangkan gangguan neurohormonal yang terjes pada sirosis hati dan asites. Evolusi dari kedua teori i adalah teori vasocilatasi perifer. Menurut teori ini, faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting ‘adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebur, faktor sistemik : Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjed eningkatan resistensi sistem porta dan terjadi hipertens: porta. Peningkatan resistensi vena porta diimbans: dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodilator endogen. Peningkatan resistensi sistem portayans diikuti oleh peningkatan aliran darah akibat vasodilatas splanchnic bed menyebabkan hipertensi porta menjagt menetap. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan transudlasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapile= Usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum Vasodilator endogen yang dicurigai berperan antare, lain: glukagon, nitric oxide (NO), calcitonine gene related peptide (CGRP), endotelin, faktor natriuretik atrial (ANF), polipeptida vasoaktif intestinal (VIP), substans P, prostaglandin, enkefalin, dan tumor necrosis factor (NF). Vasodilator endogen pada saatnya akan memengaruh sirkulasi arterial sistemik; terdapat peningkatan vasodilatast périfer sehingga terjadi proses underfling relatit.Tubub ‘akan bereaksi dengan meningkatkan aktifitas sistem 1984. 1985 sinin vasopresin, Akibat selanjutnya adalah peningkatan orpsi air dan garam oleh ginjal dan peningkatan seeks jantung Sirosi Hati | Hipertensi porta Vasodiatasiarterolae splangnikus ee “alanan intrakapiler dan] [Volume efaktif darah | Beier sired engat enum | Aeteentemimese cae | Pembentukan cairan limfe ‘Aikvasl ADA, sistem | ebih besar daripada aliran simpatis, RAAS J ([Terbentuk asites « —| jetensi air dan gaer | bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os sis. Sering dijumpai hernia umbilikalis akibat tekanan eabdomen yang meningkat. Pada perkusi, pekak jing meningkat dan terjadi shiffting dullness. Asites g masih sedikit belum menunjukkan tanda-tanda = yang nyata. Diperlukan cara pemeriksaan khusus zinya dengan pudle sign untuk menemukan asites iksaan penunjang yang dapat memberikan informasi sak mendeteksi asites adalah ultrasonografi, Untuk akkan diagnosis asites, ultrasonografi mempunyai =siltian yang tinggi. Parasentesis diagnostik sebeiknya dilakukan pada 1p pasion asites baru. Pemeriksaan cairan asites memberikan informasi yang amet penting untuk eagelolaan selanjutnya, misalnya: 1). Gambaran ekroskopik. Cairan asites hemoragik, sering dihubungkan jan keganasan, Warna kemerahan dapat juga pai pada asites kerena sirosis hati akibat ruptur + peritoneum. Chillous ascites merupakan tanda tur pembulubh limfe, sehingga cairan limfe tumpah ke eneum; 2). Gradien nilai albumin serum dan asites =um-ascites albumine gradient). Pemeriksaan ini sangat, penting untuk membedekan asites yang ada hubungannya dengan hipertensi porta atau asites eksudet. Disepakati bahwa gradien dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gram/dlL Kurang deri nilai itu disebut rendah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hipertensi porta sedangkan nilai gradien rendah lebih sering terdapat pada asites eksudat. (Tebel 1) Konsentrasi protein asites, kadang-kadang dapat menunjukkan asal asites, misalnya: protein asites <3 gram/dl lebih sering terdapat pada asites transudat sedangkan konsentrasi protein >3 gram/dl sering dihubungkan dengan asites eksudat. Pemeriksaan ini terbukti tidak akurat karena nilai akurasinya hanya kira-kira 40%; 3). Hitung sel. Peningkatan jumlah sel lekosit menunjukkan proses inflamasi. Untuk menilai asal infeksi lebih tepat digunakan hitung jenis sel. Sel PMN yang meningkat lebih dari 250/mm3 menunjukkan peritonitis bakteri spontan, sedangkan peningkatan MN lebin sering terjadi pada peritonitis tuberkulosa atau karsinomatosis; 4). Biakan kuman. Biakan kuman sebeiknya dilakuken pada setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi. Asites yang terinfeksi akibat perforasi usus akan menghasilkan kuman polimikroba sedangkan peritonitis bakteri spontan monomikroba. Metoda pengambilan sampel untuk biaken kuman asites sebaiknya disamakan dengan sampel untuk biokan kuman dari darah yakni bed side innoculation blood culture botle; 5). Pemeriksaan sitologi. Pada kasus-kesus karsinomatosis peritoneum, pemeriksaan sitologi asites dengan cara yang baik memberikan hasil true positive hampir 100%. Sampel untuk pemeriksaan sitologi harus cukup banyak (kira-kira 200ml) untuk meningkatkan sensitivitas. Harus diingat banyak tumor penghasil asites tidak melalui mekanisme karsinomatosis peritoneum sehingga tidak dapat dipastikan melalui pemeriksaan sitologi asites. Tumor-tumor itu misalnya: karsinoma hepatoselular masif, tumor hati metastasis, limtoma yang menekan aliran limfe Tabel 1. Klasifikas! sites Dihubungkan dengan Gradien Albumin Serum-Asites. Gradien tinggi Gradien rendah Sirosis hati Karsinomatosis peritoneum Gagal hati okut Peritonitis Tuberkulosa Metastasis hati masif sites surgikal Gagal jantung kongest Asics biliris Sindrom Budd-Chiari _Penyakitjringan kat Penyakit veno-oklusif _Sindrom nefrotik Miksederna Asites pankreatik PENGOBATAN Pengobatan asites transudat sebaiknya dilakukan secara komprehensif, meliputi: 1986 HEPATOLOS Tirah baring. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek diuretika tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring. Tirah baring akan menyebabkan aktifitas simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron menurun. Yang dimaksud dengan tirah baring disini bukan istirahat total di tempat tidur sepanjang hari tetapi tidur terlentang, kaki sedikit diangkat, selama beberapa jam setelh minum obat diuretika. Diet. Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/heri. Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk memberikan diet rendah garam, mengingat hiponatremia pada pasien asites transudat bersifat relat. Jumlah total Na dalam tubuh sebenarnya di atas normal Biasanya diet rendah garam yang mengandung NaCl kurang dari 40 mEq/hari tidak diperlukan. Konsentrasi NaCl yang amat rendah justru dapat mengganggu fun: * ginjal Diuretika. Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekeija sebayei antialdusterun, tnisaliya spirunolakion, Diuretika ini merupakan diuretika hemat kalium, bekerja di tubulus distal dan menahan reabsorpsi Na. Sebenarnya potensi natriuretik diuretika distal lebih rendah dari pada diuretika loop bila etiologi peningkatan air dan garam tidek berhubungan dengan hiperaldosteronisme. Efektfitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasinya di plasma, semakin tinggi semakin efektif. Dosis yang dianjurkan antara 100 - 600mg/har. Jarang diperlukan dosis yang lebih tinggi lagi. Diuretika loop sering dibutuhkan sebagai kombinasi. Diuretika ini sebenarnya lebih berpotensi daripada diuretika distal. Pada sirosis hati, karena mekanisme utama reabsorpsi air dan natrium adalah hiperaldosteronisme, diuretika loop menjadi kurang efektit. Target yang sebaiknya dicapai dengan terapi tirah baring, diet rendah garam dan terapi diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan turun 400-800 hari, Pasien yang disertai edema perifer penurunan berat badan dapat sampai 1500 g/hari, Sebagian besar pasien berhasil beik dengan terapi kombinasi tirah baring, diet rendah garam dan diuretika kombinasi. Setelah cairan asites dapat dimobilisasi, dosis diuretika dapat disesuaikan, Biasanya diet rendah garam dan spironolakton masih tetap

Anda mungkin juga menyukai