BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 15% penyulit kehamilan dan merupakan salah
satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas pada ibu bersalin. Di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi
yang tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non
medik dan system rujukan yang masih belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat
dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan pengelolahan hipertensi dalam
kehamilan harus benar benar dipahami oleh semua tenaga medik baik dipusat maupun
didaerah. Terminology yang dipakai adalah :
1. Hipertensi dalam kehamilan
2. Pre eklamsia eklamsia
KLASIFIKASI
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan report of the national high blood
pressure education program working group on high blood pressure in pregnancy tahun 20011,
ialah :
1.
2.
3.
4.

Hipertensi kronik
Pre eklamsia eklamsia
Hipertensi kronik dengan superimpose preeklamsia
Hipertensi Gestasional

Penjelasan tentang klasifikasi

1. Hipertensi kronik : hipertensi yang timbul sebelum umur kelahiran 20minggu atau
atau hipertensi yang pertama kal didiagnosa setelah umur kehamilan 20 minggu dan
menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.
2. Pre eklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah usia kehamilan 20minggu disertai
dengan proteinuria
3. Eklamsia adalah pre eklamisa yang ditandai dengan kejang kejang atau koma
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalahhipertensi kronik disertai
tanda tanda preeklamsia atau hipertensi kronik dengan proteinuria
5. Hipertensi gestasional (Trancient Hipertension) adalah hipertensi yang timbul pada
kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca
persalinan atau kehamilan dengan tanda tanda preeklamsia tetapi tanpa proteinuria.

Penjelasan tambahan2,3
1. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolic > 140/90mmHg. Pengukuran
tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan
darah sistolik > 30mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolic > 15mmHg sebagai
parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi.
2. Proteinuria adalah adanya 300mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan
>1+ dipstick.
3. Edema , dahulu edema tungksi, dipakai sebagai tanda tanda preeklamsia tetapi
sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka).
Perlu dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan,bila
didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57kg/ minggu.
Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah, yaitu <0,34kg/minggu
menurunkan resiko hipertensi akan tetapi menaikan resiko berat badan bayi rendah.

FAKTOR RESIKO
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan

yang dapat

dikelompokan dalam faktor resiko sebagai berikut4,5 :

1. Primigravida atau primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus,
3.
4.
5.
6.

hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrem
Riwayat keluarga pernah preeklamsia/ eklamsia
Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
Obesitas

PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori
telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun
teori yang dianggab mutlak benar. Teori teori yang sekarang banyak dianut adalah5-7
1.
2.
3.
4.

Teori kelainan vaskularisasi plansenta

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Teori adaptasi vaskularori genetic

5. Teori deficiency besi

6. Teori inflamasi
Teori kelainan vaskularisasi plasenta8,9
Pada kehamilan normal , Rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang
cabang arteri uterine dan arteri ovarica. Kedua pembuluh darah tersebut menembus
myometrium berupa arteri akuarta dan arteri akuarta memberi cabang arteri radialis.
Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri baalis
memberi cabang kepada arteri spiralis.
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan
otot tersebut sehingga terjadilan dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga
memasuki jaringan sekitar arteri spiralis , sehingga jaringan metrix menjadi gembur
dan memudahkan lumen arteri spriralis untuk distensi dan dilatasi. Distensi dan
Vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak terhadap penurunan tekanan
darah , penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada utero
plasenta. Akibatnya aliran darah pada janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga dapat mejamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan Remodeling Arteri Spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi trofoblas pada lapisan
otot arteri spiralis dan jaringan metrix disekitar arteri spiralis. Lapisan otot arteri
spiralis tetap kaku dank keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan
untuk terjadinya vasodilatasi dan distensi. Akibatnya arteri spiralis tetap mengalami
vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri Spiralis sehingga aliran
darah uteroplasenta menurun , dan menyebabkan terjadinya hipoksia dan ikemia
plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbukan perubahan perubahan yang
dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.
Teori Iskemia plasenta, Radikal bebas, dan disfungsi endotel10,1
Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/ radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam
kehamilan terjadi kegagalan remodeling arterispiralis, dengan akibat
plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan
(disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa
penerima electron yang tidak berpasangan . salah satu oksidan penting yang
dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,

khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya

produksi oksidan pada manusia adalah proses normal, karena oksidan
dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah
mungkin dahulu dianggab sebagai toksin yang beredar didalam darah , maka
dulu hipertensi didalam kehamilan disebut Toxaemia.
Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain
akan merusak membran sel , juga akan merusak nucleus, dan protein sel
endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh selalu diimbangi

dengan produksi antioksidan.

Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan10
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya pada peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal
vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi
dominasi kadar oksidan peroksida lemak relative tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan / radikal bebas yang sangat toksik ini beredar
keseluruh tubuh dalam aliran darah dan meruksak sel-sel endotel.
Membrane sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida
lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat
rentan terhadap oksidan

radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi

peroksida lemak.
Disfungsi sel Endothel11-2
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan
sel endotel, yang kerusakannya berawal dari membrane sel endothel.
Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi sel
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut
disfungsi endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disgungsi sel endotel, maka akan terjadi :
- Gangguan metabolism prostaglandin , karena salah satu fungsi sel
endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunya produksi
-

prostasiklin (PGE2): yaitu vasodilator kuat.

Agragasi sel trobosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat tempat disel
endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.

Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/ tromboksan

lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilator). Pada
preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin
-

sehingga terjadi vasokontriksi , dengan terjadi kenaikan tekanan darah.

Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomelurus
Peningkatan permeabilitas kapilar
Peningkatan bahan bahan vasopresore, yaitu endotelin. Kadar NO
(vasodilator)

menurun,

sedangkan

endotelin

(vasokontriktor)

meningkat.
Peningkatan faktor koagulasi

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.
Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi

dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih
besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan

suami yang sebelumnya.

Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan
ialah makin lama sama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi
dalam kehamilan.

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen
protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si
ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu12.
Selain itu pada ibu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas
ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya
invasi trofoblas ke dalam jaringa desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel
Natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan , terjadi penurunan ekskresi
HLA-G. Berkurangnya HLA-G didesidua daerah plasenta, menghambat invasi
trofoblas ke dalam sel desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua
menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis.

HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi

inflmasi13. Kemungkinan terjadinya Immune-Maladaptation pada preeklamsia.
Pada

awal

trimester

kedua

kehamilan

perempuan

mempunyai

kecenderungan terjadinya preeklamsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang

lebih rendah dibanding pada normotensif.
Teori Adaptasi Kardiovaskuler14
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan bahan vasopressor.
Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor,
atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk menimbukan respon
vasokontriksi. Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap
bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada
sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibutuhkan bahwa daya refrakter terhadap bahan
vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor ( bahan yang
menghambat produksi prostaglandin ). Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata
adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan bahan
vasopressor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor
hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor.
Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasopressor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I
(pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi
dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta
ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Teori Genetik15
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih
menentukan terjadinya hipertens dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan
dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia,
26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula, sedangkan hanya 8%
anak menantu mengalami preeklamsia.
Teori Defisiensi Gizy ( Teori Diet)16-8
Beberapa hasil penelitian menunjukan bahwa kekurangan defisisensi gizy berperan
terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di inggris ialah penelitian

tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum terjadinya perang
dunia ke dua. Suasana serba sulit untuk mendapatkan gizy yang cukup dalam
persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk
minyak hati halibut, dapat mengurangi resiko preeklamsia.
Minyak ikan banyak mengandung asam tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi dari tromboksan, menghambat aktivasi dari trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi dari pembuluh darah.
Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai
minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah
preeklamsia. Hasil sementara menunjukan bahwa penelitian ini berhasil baik dan
mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggab bahwa deficiency kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia / eklamsia. Penelitian
di Negara equador andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan
membandingkan pemberian kalsium dan placebo.
Hasil penelitian ini menunjukan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen
kalsium cukup,kasus yang mengalami preeklamsia adalah 14% sedang diberi glukosa
17%.
Teori Stimulus Inflamasi17,18
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas kedalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal
plasenta juga melepaskan debris trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.
Bahan bahan ini sebagai benda asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih
dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi masih dalam batas wajar. Berbeda
dengan proses apoptoksis pada preeklamsia, dimana pada preeklamsia terjadi
peningkatan stress oksidatif, sehingga produksi debris apoptoksis dan nekrotik
trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada
plasenta besar, pada hamil ganda , maka raksi stress oksidatif akan sangat
meningkat , sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasidalam darah ibu menjadi lebih besar, dibanding
reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon sel ini akan mengaktivasi sel

endotel,dan sel sel makrofak/ granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi
reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala gejala preeklamsia pada ibu.
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklamsia akibat
produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan
aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh redman
disebut sebagai kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada
kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.
I.

Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklamsia19-3

Volume plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (hipervolemik),
guna memenuhi kebutuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil
normal terjadi pada kehamilan umur 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang
tidak jelas pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antara 30%- 40%
dibanding hamil normal, disebut hipovolemik. Hypovolemia diimbangi dengan
vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi
dampak yang luas pada organ-organ penting.
Preeklamsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena yang terlalu
cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklamsia sangat peka terhadap kehilangan
darah waktu persalinan. Oleh karena itu observasi cairan masuk dan keluar harus
ketat.
Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakan diagnosis
hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolic menggambarkan resistensi perifer,
sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.
Pada preeklamsia peningkatan reaktifitas vaskuler dimulai umur kehamilan
20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah
yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal.
Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa
kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2 4 minggu
pasca persalinan. Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume
plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah20.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran
tekanan darah >140/90mmHg selang 6 jam.tekanan diastolic ditentukan pada
hilangnya suara korrokoffs phase V. Dipilihnya tekanan diastolic 90mmHg sebagai
batas hipertensi, karena tekanan darah diastolic 90mmHg disertai dengan proteinuria,

mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria

berkolerasi dengan nilai absolut tekanan darah diastolic, maka kenaikan (perbedaan )
tekanan darah tidak dipakai sebagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda
waspada.
Mean arterial blood pressure (MAP) tidak berkorelasi dengan besaran
proteinuria. MAP jarang dipakai oleh sebagian besar klinisi karena kurang praktis
dan sering terjadi kesalahan pengukuran. Pengukuran tekanan darah harus dilakukan
secara standart.
Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal hal berikut :
- Menurunnya aliran darah keginjal akibat hipovolemik sehingga terjadi
-

oliguria, bahkan anuria.

Kerusakan sel glomerulusmengakibatkan meningkatnya permeabilitas
membrane basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan
proteinuria.
Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering

dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

Terjadinya glomerular capillary Endotheliosis akibat sel endotel

glomerular membengkak disertai deposis fibril.

Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian
besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis

korteks ginjal yang bersifat iireversibel.

Dapat terjadi kerusakan intrinsic jaringan ginjal akibat vasospasme
pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamine agar
terjadi vasodilatasi pemuluh darah ginjal..

Proteinuria
- Bila proteinuria timbul
o Sebelum hipertensi , umunya merupakan gejala penyakit ginjal.
o Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit
kehamilan
o Tanpa kenaikan tekanan darah diastolic >90 mmHg, umumnya
ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang
-

ditemukan proteinuria pada tekanan diastolic <90 mmHg.

Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi
proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga
sering dijumpai preeklamsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir
terlebih dahulu.

Pengukuran proteinuria dapat dilakukan dengan (a) urin dipstick:

100mg/1 atau +1, sekurang kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang
6 jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggab

patologis bila besaran proteinuria >300mg/24 jam.

Asam urat serum (uric acid serum). Umumnya meningkat >5mg/cc
Hal ini disebabkan oleh hipovolemik, yang menimbulkan menurunnya aliran
darah keginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga
menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat juga bisa disebabkan
karena iskemia jaringan.

Kreatinin
sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada
preeklamsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hypovolemia, maka
aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan penurunan filtrasi glomerulus,
sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin
plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma >1mg/cc dan biasanya terjadi

pada preeklamsia berat dengan penyulit pada ginjal.

Oliguria dan anuria
Oliguria dan anuriaterjadi karena hypovolemia sehingga aliran darah keginjal
menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan
dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat
ringannya hypovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat ringannya
preeklamsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak
dibenarkan.

Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklamsia
kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum
banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat
antideuretik.
Preeklamsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan
keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklamsia kadar bikarbonat
menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya
karbondioksida.
Kadar natrium dan kalium pada preeklamsia sama dengan kadar hamil
normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh. Karena kadar natrium

dan kalium tidak berubah pada preeklamsia, maka tidak terjadi retensi natrium yang
berlebihan. Ini berarti pada preeklamsia tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.

Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotik

Osmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu.
Pada preeklamsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan
peningkatan permeabilitas vaskuler.
Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi pada preeklamsia, misalnya trombositopenia, jarang yang berat,
tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronectin.
Viskositas darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro : fibrinogen dan
hematocrit.

Pada

preeklamsia

viskositas

darah

meningkat,

mengakibatkan

meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah keorgan.

Hematokrit
Pada hamil normal hematocrit menurun karena hypovolemia, kemudian meningkat
lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preekamsia hematocrit
meningkat karena hypovolemia yang mengambarkan beratnya preeklamsia.
Edema
Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan
mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal,
60% dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada
kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema
yang patologik adalah edema yang nondependent pada muka dan tangan, atau edema
generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

Hematologik
Perubahan hematologic

disebabkan

oleh

hypovolemia

akibat

vasospasme,

hipoalbumin hemolysis mikroangiopatik akibat spasme arteriol dan hemolysis akibat

kerusakan endotel arteriol. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematocrit

akibat hypovolemia, peningkatan viskositas darah , trombositopenia, dan gejala

hemolysis mikroangiopatik
Disebut trombositopenia bila trombosit <100.000 sel/ml. hemolysis dapat
menimbulkan destruksi eritrosit.
Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, dan perdarahan. Bila terjadi
perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzyme hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga dibawah kapsula
hepar dan disebut subkapsular hematoma. Subcapsular hematoma menimbulkan rasa
nyeri didaerah epigastrium dan dapat menimbulkan rupture hepar, sehingga perlu
pembedahan.
Neurologik
Perubahan neurologic dapat berupa :
- Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menyebabkan
-

vasogenik edema
Akibat spasme arteri retina dan edema sehingga menimbulkan
vasogenik edema. Visus dapat berupa : pandangan kabur, skotomata,
amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio

retinae (retinal detachmen)

Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklamsia berat, tetapi bukan

faktor prediksi terjadinya eklamsia

Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum
diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang menyebabkan kejang
eklamptik ialah edema serebri, vasospasme serebri, dan iskemia

serebri.
Perdarahan

intracranial

meskipun

jarang,

dapat

terjadi

pada

preeklamsia berat dan eklamsia

Cardiovaskuler
Perubahan cardiovaskuler disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat
hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hypovolemia

Paru
Penderita preeklamsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru. Edema
paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endothel pada
pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis.
Dalam menangani edema paru, pemasangan central venous pressure (CVP) tidak
menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari pulmonary capillary wedge pressure.

 Janin
Preeklamsia dan eklamsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang
disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hypovolemia, vasospasme, dan
kerusakan sel endhotel pembuluh darah plasenta.
Dampak preeklamsia dan eklamsia pada janin adalah :
- Intrauterine growth restriction (IUGR) dan Oligohidroamnion
- Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat
IUGR, prematuritas, oligohidroamnion, dan solution plasenta.

II.

PREEKLAMSIA
Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra dan
postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia
ringan dan preeklamsia berat.
Pembagian preeklamsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya
dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan
preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami kejang

dan jatuh dalam

koma.Gambaran klinik preeklamsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang

kadang sukar untuk menentukan gejala preeklamsia mana yang timbul lebih dahulu.
Secara teoristik urutan-urutan

gejala ialah edema, hipertensi, dan proteinuria;

sehingga bila gejala tersebut tidak timbul sesuai dengan urutan diatas , dapat dianggab
bukan preeklamsia.
Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan
gejala yang paling penting. Namun, sayangnya penderita sering kali tidak merasakan
perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala,
gangguan penglihatan , atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

A. Preeklamsia Ringan
Preeklamsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya
perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi
endotel21.

Diagnosa
Diagnose preeklamsia ringan ditegakan berdasar atas timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu.
- Hipertensi : sistolik/diastolic 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik
30mmHg dan kenaikan diastolic 15mmHg tidak dipakai lagi
-

sebagai kriteria preeklamsia.

Proteinuria : 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick
Edema : edema lokal tidak dimasukan dalam kriteria preeklamsia,

kecuali edema pada lengan , muka dan perut, edema generalisata21.

Managemen umum preeklamsia ringan
Pada setiap kehamilan disertai penyulit, maka selalu dipertanyakan ,
bagaimana :
- Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan , atau terapi
-

medika mentosa.
Sikap terhadap kehamilanya berarti; berarti mau diapakan kehamilan
ini

o Apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm ?

Disebut perawatan kehamilan konservatif atau ekspektif
o Apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi)
Disebut perawatan kehamilan aktif atau agresif22.
Tujuan utama perawatan preeklamsia
Mencegah kejang, perdarahan intracranial, mencegah gangguan fungsi organ
vital, dan melahirkan bayi sehat.
Rawat Jalan (ambulatoir)
Ibu hamil dengan preeklamsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan.
Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak
harus mutlak selalu tirah baring23.
Pada umur kehamilan diatas 20minggu , tirah baring dengan posisi miring
menghilangkan tekanan Rahim pada vena cava superior, sehingga
meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah jantung. Hal ini
berari pula meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah
jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, garam
secukupnya dan roboransia prenatal. Tidak diberikan obat-obat diuretic,

antihipertensi, dan sedatif.

Dilakukan pemeriksaan laboratorium Hb,

hematocrit,fungsi hati, urin lengkap dan fungsi ginjal.

Rawat Inap (dirawat dirumah sakit)

Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklamsia ringan perlu dirawat
dirumah sakit, ialah
- Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selama 2
-

minggu
Adanya satu atau lebih gejala preeklamsia berat.

Selama dirumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa USG dan Doppler
khususnya untuk evaluasi pertmbuhan janin dan juamlah cairan amnion.
Pemeriksaan NST dilakukan 2kali seminggu.

Perawatan obstetric yaitu sikap terhadap kehamilan

Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu
sampai 37 minggu24.
Pada kehamilan preterm ( 37 minggu), bila tekanan darah mencapai
normotensive, selama perawatan, persalinnya ditunggu sampai aterm.
Sementara itu pada kehamilan aterm ( 37 minggu), persalinan ditunggu
sampai terjadinya onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan
induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat
dilakukan secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.

B. Preeklamsia Berat
Preeklamsia berat ialah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg disertai dengan proteinuria
lebih dari 5g/24 jam25.
Diagnosis
Diagnosis ditegakan berdasarkan kriteria preeklamsia berat sebagaimana
tercantum dibawah ini26 :
- Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110
mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu sudah dirawat
-

di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih dari 5g/24 jam atau +4
Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc/24 jam
Edema paru-paru dan sianosis
Hemolysis mikroangiopatik
Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat.

Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler) : peningkatan kadar

alanine dan aspartate aminotransferase

Pertumuhan janin intrautrin yang terhambat
Syndrome HELLP

Pembagian preeklamsia berat

Preeklamsia berat dibagi menjadi 2, diantaranya
- Preeklamsia berat dengan impending eclampsia
Bila preeklamsia disertai dengan gejala-gejala subjektif berupa nyeri
kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan

kenaikan progresif tekanan darah.

- Preeklamsia berat tanpa impending eclampsia
Bila PEB tanpa gejala seperti diatas
Perawatan dan pengobatan preeklamsia berat
Pengolaan preeklamsia dan eklamsia mencakup pencegahan

kejang ,

pengobatan hipertensi , pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap

penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.
Monitoring selama di rumah sakit
Pemeriksaan sangat teliti diikuti observasi harian tentang tanda-tanda klinik
berupa : nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan dan kenaikan
cepat berat badan. Selain itu , perlu dilakukan penimbangan berat badan ,
pengukuran

proteinuria,

pengukuran

tekanan

darah,

pemeriksaan

laboratorium, USG serta NST.

Manajemen umum perawatan preeklamsia berat
Perawatan preeklamsia berat sama dengan perawatan preeklamsia ringan,
dibagi menjadi dua unsur :
1. Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obaat atau terapi
medikamentosa
2. Sikap terhadap kehamilannya , ialah Aktif : manajemen agresif, kehamilan
diakhiri (terminasi) setiap saat bila keadaan hemodnamika sudah stabil
Keterangan
1.

Sikap terhadap penyakitnya

a. Pada pasien dengan PEB rawan sekali terjadi hipovolemik, maka
langkah yang paling utama adalah monitoring input cairan (melalui
oral dan infuse) dan output cairan. Jika terjadi edema paru segera
koreksi. Cairan yang dapat diberikan (a) 5% Ringer Dekstrose atau
cairan garam faali jumlah tetesan : < 125 cc/jam (b)infuse dextrose

5% yang setiap 1 liternya diselingi dengan infuse RL (60-125 cc/jam)

500cc
Jangan lupa pasang kateter
b. Pemberian obat anti kejang27,28
Di indonesia obat yang paling sering digunakan adalah MgSO 4
(magnesium sulfat)
Cara pemberian MgSO4 :
Loading dose : intial dose
4gram MgSO4 : intravena, (40% dalam 10cc) selama 15 menit.
Maintenance dose
Diberikan infuse 6 gram dalam larutan Ringer/6jam; atau
diberikan 4-5gram i.m. selanjutnya maintenance dose diberikan

4 gram i.m. tiap 4 - 6 jam.

Syarat syarat pemberian MgSO4 :
a. Harus tersedia antidotum MgSO4 , bila terjadi intoksikasi
yaitu kalsium glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10 cc)
diberikan i.v. 3 menit
b. Reflex patella (+) kuat
c. Frekwensi pernfasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda

distress nafas.
MgSO4 dihentikan apabila :
a. Ada tanda tanda intoksikasi
b. Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah terakhir
Bila terjadi refrakter terhadap MgSO4 , maka diberikan salah
satu obat berikut : thiopental sodium, sodium amobarbital,
diazepam , atau fenitoin.

C. Diuretic
Pemberian diuretic hanya diberikan jika pasien mengalami PEB dan disertai
dengan edema paru.
D. Pemberian Antihipertensi
Berdasarkan Cochrane review atas 40 study evaluasi yang melibatkan 3797
perempuan hamil dengan preeklamsia, duley menyimpulkan, bahwa
pemberian antihipertensi pada pada preeklamsia ringan maupun preeklamsia
berat tidak jelas kegunannya. Disisi lain hendorson, dalam Cochrane review,
juga meneliti 24 uji klinik yang melibatkan 2.949 ibu dengan hipertensi dalam
kehamilan, menyimpulkan bahwa sampai didapatkan bukti yang lebih teruji,
maka pemberian antihipertensi

diserahkan kepada para klinikus masing-

masing, yang tergantung pengalaman dan pengenalan obat tersebut. Ini berarti
belum ada pengobatan terbaik untuk antihipertensi dalam kehamilan.
Namun yang harus dihindari secara mutlak , sebagai antihipertensi ialah
pemberian diazokside, ketanserin, nimodipine, dan magnesium sulfat29.
- Antihipertensi lini pertama
Nifedipine
Dosis 10-20 mh per oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum 120mg
-

dalam 24 jam
Antihipertensi lini kedua
Sodium nitropruside :0,25 ug /kgbb/menit, infus ditingkatkan 0,25 ug
i.v./ kg/ 5mnit
Diazokside : 30-60 mg i.v. / 5 menit; atau i.v infuse 10 mg / menit/

dititrasi
- Antihipertensi dalam penelitian
Calcium chanel blocker ; isradipine, nimodipine
Serotonin reseptor antagonis : ketan serin
E. Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu.
Diberikan pada kehamilan 32 34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan
pada syndrome HELLP.

2. Sikap terhadap kehamilannya

Berdasarkan Williams obstetric27,

ditinjau

dari

umur

kehamilan

dan

perkembangan gejala preeklamsia berat selama perawatan maka sikap terhadap

kehamilannya dibagi menjadi 2 ;
- Aktif : berarti kehamilan segera diterminasi bersamaan dengan

pemberian obat medikamentosa

Konservtif (expective) : berarti kehamilan tetap dipertahankan

bersamaan dengan pemberian obat medikamenosa

Indikasi perawatan aktif
o Ibu
- Umur kehamilan diatas 37 minggu
- Adanya tanda impending preeklamsia
- Kegagalan terapi medicamentosa
- Diduga ada solusio plasenta
- Timbun onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan
o Janin
- Adanya tanda fetal distress
- Adanya tanda IUGR
- NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal

Terjadinya oligohidroamnion
o Laboratrium
Didapatkan tanda HELLP syndrome

Perawatan konservatif
Indikasi nya adalah jika usia kehamilan kurang dari 37minggu, tanpa disertai
tanda tanda preeklamsia dengan keadaan janin baik.

BAB II
KASUS
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. I

Suami

: Tn. S / 37 th / Petani

Umur

: 37 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Warujayeng, Nganjuk

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

No RM

: 16351443

Tgl. MRS/ Jam

: 20 Maret 2016 / 19.50 WIB

Ruang

: VK

2.2 ANAMNESA
Datang ke IGD pada hari minggu, tanggal 20 03 2016 jam 19.50
Keluhan Utama

: Sesak

Riwayat penyakit sekarang : Pasien datang dengan keluhan sesak yang semakin
memburuk sejak pagi. Pasien mengatakan sering sesak sejak mengetahui dirinya
hamil (saat usia kehamilan 7 bulan kurang 2 minggu). Sesak semakin bertambah
saat pasien beraktivitas.

 Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi (+)

Riwayat Kehamilan :
1. Hamil ini
Riwayat Menstruasi :
Menarche : 15 tahun, teratur
Siklus

: 29 hari

HPHT

: 09 08 2015

HPL

: 10 05 - 2016

Riwayat perkawinan :
Pasien hanya menikah sekali saja
Riwayat Kontrasepsi :
Pasien mengatakan tidak pernah memakai alat kontrasepsi
Riwayat alergi :
Pasien tidak mempunyai alergi obat dan alergi makanan.
Riwayat penyakit keluarga :
Keluarga tidak mempunyai penyakit keturunan.
Riwayat social :
Pasien tidak merokok serta tidak minum alcohol.

2.3.

PEMERIKSAAN FISIK
Vital Sign :
Keadaan Umum

: Cukup

Kesadaran

: Compos mentis

Tensi

: 250/140 mmHg

Nadi

: 88 x / menit

Respiratory Rate

: 32 x / menit

Suhu Axila

: 36 0C

Status Generalis :
o Kulit : tampak normal warna sawo matang
o Kepala :
- Mata : anemis -/- , icterus -/-, odem palpebral -/- Wajah : tampak normal simetris,
- Mulut : Stomatitis (-), pembesaran tonsil (-)
o Leher : pembesaran kelenjar (-)
o Thoraks
- Inspeksi : bentuk dada tamapak normal, retraksi otot bantu nafas (+), jejas (-)
- Palpasi : fremitus raba simetris, tidak ada dada yang tertinggal
- Perkusi : sonor +/+

Auskultasi : Cor
: S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
: vesikuler +/+ wheezing (-) ronki (+)
o Abdomen
- Inspeksi : jejas (-), strie (+)
- Auskultasi : bising usus (+)
o Ekstremitas
- Akral hangat, edema +/+ pada tangan dan kaki
STATUS OBSTETRI
- Tinggi fundus uteri 30 cm
- Letak janin kepala
- DJJ 142 x/ menit
- TBJ g
- Riwayat persalinan : his (+) 19-3-2016 (23.00)
Ketuban belum pecah
Darah lendir/darah (-)
- Leopold
I
: kesan bagian fundus uteri teraba lunak
II
: sebelah kanan pasien teraba tahanan lebar dan memanjang, sebelah
III
IV

kiri pasien teraba bagian-bagian kecil

: bagian terendah janin teraba bagian besar, bulat dan keras.
: belum masuk PAP

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Urinalisa (20-03-2016)
Pemeriksaan
Makrokopis
Warna
Kejernihan
Kimia
Berat Jenis
Ph
Leukosit
Nitrit
Protein
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Eritrosit
Sedimen
Flowcytometry
Eritrosit
Leukosit
Epitel

Hasil

Nilai Rujukan

Kuning muda
Agak keruh

Kuning
Jernih

1015
6,0
Negative
Negative
(+) 4
Negative
Negative
Normal
Negative
(+) 2

mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
/uL

1000 - 1030
4,5 - 8,0
Negative
Negative
Negative
Negative
Negative
Normal
Negative
Negative

/uL
/uL
/uL

<= 5
<= 10
<= 12,9

53,3
36,5
55,6

Sel/uL

H
H
H

Silinder
Bakteri
Lain-lain

11,79
689,0
Negative

H
H

/uL
/uL

<= 0,94
<=130,7

2. Pemeriksaan Hematoloogi (20-03-2016)

Pemeriksaan
Leukosit
Jumlah Eritrosi
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit
RDW-SD
RDW-CV
PDW
MPV
P-LCR
PCT

Hasil
12,14 H
5,51
15,1
42,9
83,3
29,3
35,2
389
44,0
14,8
11,1
9,9
23,6
0,38

10 /ul
106/ul
g/dl
%
fL
pg
g/L
103/ul
fL
%
fL
fL
%
%

Nilai Rujukan
3,60 11,00
3,80 5,20
11,7 15,5
35,0 47,0
80,0 100,0
26,0 34,0
32,0 36,0
150 400
37 54
11,0 15,0

3. Pemeriksaan Kimia Klinik (20-03-2016)

Pemeriksaan
SGOT
SGPT
Glukosa Acak
Urea
Creatinin
Uric Acid

Hasil
23,8
11,2
155
31,4
1,53
7,6

H
H
H

U/L
U/L
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL

4. Hasil Pemeriksaan Foto Rontgen Thorax (20-03-2016)

Nilai Rujukan
<= 31,0
<= 34,0
70 120
15,0 40,0
0,60 1,10
2,6 6,0

Kesimpulan :
Cardiomegali
Oedema pulmo dengan bats win appearence
2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA
1. USG tanggal 15 02 2016 oleh dr. Sonia Rahayu, Sp. OG

Gambar 3: USG tanggal 15 02 2016

Hasil USG tanggal 15 02 2016:
Uterus :

Janin tunggal hidup

Letak kepala

TBJ 1212 g

Letak plasenta copus belakang grade II

Cairan ketuban normal

Tanggal persalinan : 10-05-2016 ( 27 mgg + 6 hari )

Diagnosis : gravida 27/28 minggu + PEB + susp edema paru

2.6 RESUME
2.7 DIAGNOSA AKHIR
GIP00000 UK 32-33 minggu/T/H/letak kepala, punggung kiri + PEB + Edema paru +
cardiomegali
2.8 PENATALAKSANAAN (20 03 2016) oleh dr. Ghazali, Sp. OG
Inj. Lasix 2x1
MgSO4 konservatif
Dexamethasone 16 mg untuk maturasi paru
Nifedipine tetrasi sampai TD : 160
O2 6 lpm
Pasang monitor
Foto rontgen thorax
Tabel 7. Perjalanan perkembangan penyakit, perintah dokter dan pengobatan
Tanggal/jam

Perjalanan penyakit

Permintaan dokter dan

pengobatan atau tindakan

10 06 - 2015

S : tidak ada keluhan

O:

dr. Rizal:

Tensi :120/70 mmHg

Nadi : 84 x/menit

Suhu : 36,3oc

RR : 20x/menit

KU : Baik

Kesadaran : Composmentis

GCS : 4,5,6

K/L : A - / I - / C - / D

Thorax :

Asam traneksamat 3x 250

mg IV

Ciprofloxacin 2 x 500 mg
P.O

Norelut 2x 5 mg

KRS

Kontrol poli kandungan

COR : S1 S2 tunggal
Pulmo: vesikuler, wheezing
(-), rhonki (-)

Abdomen :
BU (+), soefl (+), nyeri (-)

Ekstremitas:
Akral hangat, edema (-)

A : Anemia et causa Perdarahan

Uterus Abnormal (PUA)