Anda di halaman 1dari 15

1.

Jelaskan mengenai LEMON Score!


1. L (Look Externally)

Inspeksi pada setiap pasien yang akan diintubasi meliputi :

Obesitas,

Micrognathia,

Tanda trauma / operasi pada kepala leher sebelumnya,

Leher pendek berotot,

Mandibula menonjol,

Maksila / gigi depan menonjol,

Uvula tidak terlihat (Mallampati 3 atau 4),

Grak sendi temporo mandibular terbatas,

Gerak vertebrae servikal terbatas.

2. E (Evaluate)
Evaluasi anatomi pasien melalui 3-3-2 rule. 3-3-2 rule meliputi

3 jari pembukaan mulut

3 jari dimensi mandibula (jarak antara mentum dan tulang hyoid

Jarak kartilago tiroid adalah 2 jari di bawah tulang hyoid

Gambar 1. jarak antar gigi seri dalam jari, 2 jarak hyoidmental dalam jari, dan 3 jarak
thyroid ke dasar mulut dalam jari
3. M (Mallampati Score)
Mallampati score mengklasifikasikan visualisasi orofaring dengan laringoskop
menjadi 2 kelas.

Cara menilai Mallampati adalah :

Pasien dalam posisi duduk dan mengekstensikan kepala

Buka mulut, julurkan lidah, dan katakana aah

Nilai lidah, palatum durum, palatum molle, uvula, dan pilar tonsil.

Gambar 2. Ggg
Gambar 2. Klasifikasi Mallampati
*Mallampati 3 atau 4 diperkirakan akan menyulitkan intubasi trakea
4. (Obstruction)
Evaluasi adanya tanda tanda obstruksi seperti stridor, terlihatnya benda asing, dan
obstruksi sub/supraglotis
5. N (Neck Mobility)
Hambatan pergerakan leher, contohnya pada pasien degenerative, RA, trauma tulang
belakang.
Cara penilaian LEMON dapat dilihat dalam tabel berikut, dengan nilai maksimal 10
(1 point ditambahkan bila nilai Mallampati 3 atau lebih) dan minimal adalah nol

2.

Jelaskan Mengenai Intoksiasi Oksigen dan Terapinya!


Hiperoksia adalah suatu keadaan terjadinya kelebihan jumlah oksigen dalam jaringan

dan organ. Toksisitas oksigen terjadi saat tekanan parsial oksigen di alveolar (PaO 2)
meningkat. Keadaan terjadinya paparan secara terus menerus pada kondisi konsentrasi
oksigen yang suprafisiologik, keadaan hiperoksia terbentuk. Pada kondisi hiperoksi yang
patologis terjadi influks besar-besaran dari oksigen reaktif (reactive O2 species/ROS). Pada
sistem biologis baik intraselular maupun ekstraselular, efek peningkatan ROS yang
diakibatkan oleh paparan oksigen berlebihan akan mengganggu keseimbangan antara oksidan
dan antioksidan, dan gangguan homeostasis ini menyebabkan kerusakan sel dan jaringan.
Lamanya paparan, tekanan atmosfer, dan fraksi oksigen yang diinspirasi (FiO 2) menentukan
dosis oksigen kumulatif yang bisa berakibat terjadinya toksisitas oksigen.
Oksigen akan menjadi zat beracun di paru jika dihirup dengan FiO 2 yang tinggi, yaitu
>0,60 dalam waktu yang lama (24 jam) pada tekanan barometrik normal, yaitu 1 atm
(atmospheres absolute (ATA)). Tipe paparan ini disebut keracunan oksigen bertekanan
rendah, toksisitas pulmoner, atau efek Lorraine Smith. Paparan oksigen setelah hampir 12
jam akan berakibat terjadinya kongesti jalan napas, edem paru, dan atelektasis yang
disebabkan oleh kerusakan dinding bronkus dan alveolus. Terbentuknya cairan di paru
menyebabkan sesak dan rasa terbakar pada tenggorokan dan dada, sehingga akan terasa sakit
saat menarik napas. Penyebab terjadinya efek ini pada paru, namun tidak pada jaringan lain
adalah karena ruangan udara paru-lah yang terpapar langsung oleh oksigen bertekanan tinggi
tersebut. Oksigen diantarkan ke jaringan tubuh lain dengan PaO 2 yang hampir normal karena
adanya sistem buffer hemoglobin-oksigen.
Toksisitas juga terjadi saat tekanan atmosfer tinggi (1,6 4 atm) dan lamanya paparan
dengan FiO2 tinggi hanya sebentar. Tipe paparan ini disebut keracunan oksigen tekanan tinggi
atau efek Paul Bert dan efek utamanya adalah pada sistem saraf pusat (SSP). Toksisitas pada
SSP menyebabkan terjadinya kejang yang diikuti dengan koma pada hampir seluruh korban
dalam waktu 30 hingga 60 menit. Kejang sering terjadi tanpa didahului gejala sebelumnya
dan cenderung mematikan. Gejala lain termasuk nausea, twitching otot, rasa berputar,
gangguan penglihatan, iritabilitas, dan disorientasi dengan keadaan sekitar. Yang lebih sering
mengalami toksisitas SSP adalah pada kasus penyelam. Endotel kapiler paru dan sel epitel
alveolar adalah target dari ROS yang berakibat pada edem paru yang diakibatkan oleh cedera
sel, perdarahan, dan deposit kolagen, elastin, dan membran hyalin. Di atas PaO 2 kritis, terjadi
kegagalan mekanisme buffer hemoglobin-O2 dan PO2 jaringan dapat meningkat hingga

ratusan atau ribuan mmHg. Pada O2 kadar tinggi, sistem enzim antioksidan endogen yang
bersifat protektif akan menjadi mangsa ROS yang akan mengakibatkan kematian sel.

Gambar 3. Toksisitas Oksigen- Tanda dan gejala


Seperti terlihat pada diagram, efek toksik dari tekanan parsial oksigen antara 0,5 1,6
atm akan mengenai paru, sedangkan efek toksik pada tekanan parsial lebih dari 1,6 atm lebih
mengganggu otak.Toksisitas oksigen yang disebabkan oleh ROS menyebabkan fase-fase ced
era terjadi tumpang tindih sesuai dengan keparahan dan reversibilitas cedera. Fase tersebut
adalah inisiasi, inflamasi, proliferasi, dan fibrosis. Diawali dengan peningkatan ROS dan
kekurangan kadar antioksidan, kemudian paru akan gagal membersihkan mukus yang ada.
Fase inflamasi atau fase eksudatif memiliki karakteristik adanya destruksi dari dinding
paru dan migrasi leukosit dan mediator inflamasi lain ke tempat cedera. Fase proliferasi
merupakan fase subakut dan terjadi hipertrofi sel, peningkatan sekresi dari sel alveolar tipe 2
yang mensekresi surfaktan dan peningkatan monosit. Fase akhir adalah fase fibrotik dimana
terjadi perubahan yang telah ireversibel dan permanen. Terjadi deposisi kolagen dan
penebalan ruang interstisial paru dan terjadi fibrosis jaringan. Secara klinis, hipoksemia yang
progresif atau peningkatan tekanan O2 dalam darah, memerlukan peningkatan FiO2 dan
bantuan ventilasi, yang menyebabkan perburukan perubahan patofiologis yang berkaitan
dengan toksisitas oksigen. Foto rontgen dada bisa memperlihatkan adanya bentukan distribusi
ireguler dari interstisial alveolar dengan adanya gambaran atelektasis sedang, meskipun tidak
banyak gejala klinis yang terlihat jelas. Biopsi spesimen paru dapat memperlihatkan
perubahan konsisten dengan toksisitas O2, namun nilai primer biopsi adalah untuk

menyingkirkan penyebab lain dari cedera paru. Perubahan tekanan udara bersamaan dengan
tertutupnya kavitas paru dan cedera yang berkaitan dengan ventilator juga dapat
menyertainya dan sulit dibedakan dengan toksisitas paru itu sendiri. Keracunan oksigen dapat
diminimalisir dengan menjaga PaO2 kurang dari 80 mmHg atau FiO2 di bawah 0,4 sampai
0,5. Respon selular paru terhadap paparan hiperoksik dan peningkatan ROS telah dapat
dijelaskan. Secara anatomis, permukaan epitel paru mudah terpapar respon inflamasi yang
bersifat detruktif. Proses inflamasi ini merusak barrier kapiler alveolar yang akan
mengakibatkan gangguan pertukaran udara dan edem paru. ROS merangsang sekresi
kemoatraktan oleh sel paru dan sitokin menstimulasi pergerakan dan akumulasi makrofag dan
monosit menuju paru, yang akan semakin menambah ROS. Interaksi ROS dengan leukosit
akan mengeksaserbasi cedera yang lebih lanjut.
A. Manifestasi Klinis
Cedera paru akut atau sindrom distress napas akut (acute respiratory distress
syndrome/ARDS) merupakan hal sekunder yang biasa menyertai. Perubahan patologis yang
berkaitan dengan cedera paru akut akibat hiperoksik mirip dengan cedera paru akut yang
disebabkan oleh penyebab-penyebab lain seperti syok hemoragik, cedera reperfusi,
pneumonia, sepsis, atau inhalasi paraquat.
Sindrom cedera paru akut biasanya mulai terlihat dalam 24 hingga 48 jam setelah
adanya paparan. Awalnya pasien akan merasakan sesak, batuk, nyeri dada, takipnea,
takikardi, penggunaan otot bantu napas, sianosis, kulit mottled, dan muncul suara napas
abnormal (merintih, ronkhi, dan wheezing).
Menurut tahapannya, tanda awal dari keracunan oksigen pada paru diawali dengan
iritasi pada trakea yang akan semkain memberat saat menarik napas dalam-dalam. Pasien
akan mulai batuk, yang jika iritasi makin berat maka akan membuat nyeri saat menarik napas
dan batuk menjadi tidak terkendali. Jika paparan terus berlanjut, pasien akan merasakan
sesak, kesulitan bernapas, hingga gagal napas dan terjadi kematian. Kerusakan paru yang
progresif ini tidak memungkinkan pertukaran oksigen ke darah berjalan normal. Onset
terjadinya gejala beragam tapi biasanya seseorang masih dapat mentoleransi pemberian
oksigen 1 atm selama 12 hingga 16 jam, 1,5 atm selama 8 hingga 14 jam, dan 2 atm selama 3
hingga 6 jam sebelum pada akhirnya muncul gejala keracunan ringan.
Ada beberapa hal cara untuk mendeteksi terjadinya keracunan oksigen pada paru dan
cara yang paling sensitif dan akurat adalah melihat gejala pada pasien.yang kedua adalah
dengan memonitor kapasitas vital pasien tersebut. Kapasitas vital (banyaknya udara yang
dapat masuk saat menarik napas maksimal) menurun pada kondisi memburuknya keracunan

oksigen. Penurunan sekitar 2% berhubungan dengan gejala ringan dari keracunan hingga
penurunan 10% pada gejala yang berat. Efek ringan ini cenderung reversibel dan tidak ada
kerusakan paru yang permanen. Bagaimanapun juga, jika telah terjadi kerusakan paru maka
memerlukan waktu 2 hingga 4 minggu untuk penyembuhannya.
Pada penyelam, tanda pertama dari keracunan oksigen pada SSP adalah terjadinya
kejang tipe grand mal. Ada banyak gejala dan tanda keracunan oksigen namun tidak ada yang
bisa memprediksikan akan terjadinya kejang. Bahkan gambaran EEG tampak normal sampai
mulai terjadinya kejang. Kejang pada keracunan oksigen diyakini tidak akan menyebabkan
masalah yang permanen karena tubuh berada pada kondisi surplus oksigen. Namun jika
kejang terjadi saat penyelam sedang menyelam, maka penyelam tersebut dapat tenggelam.
Gejala lain yang berkaitan dengan SSP adalah terjadinya gangguan penglihatan serta
telinga berdenging. Kemudian diikuti kejang setelah adanya penurunan kesadaran secara
mendadak.
Pada analisa gas darah dapat terlihat perburukan kondisi hipoksemia yang dapat
berujung pada gagal napas. Pada rontgen dada dapat terlihat adanya infiltrat bilateral dengan
adanya edem paru namun tanpa adanya gambaran jantung yang menandakan peningkatan
tekanan atrial kiri.
B. Terapi dan Pencegahan
Pengobatan pada kondisi ini hingga memerlukan ventilasi mekanik diikuti dengan
pengobatan suportif.5 Karena pengobatan pada kasus ini lebih pada simtomatik, maka
pencegahan dan pengawasan untuk mengenali kondisi hiperoksik secara dini lah yang lebih
penting. Namun harus diingat juga bahwa penghentian secara mendadak pemberian oksigen
pada saat onset keracunan dimulai justru akan memunculkan efek oxygen off dan
memperburuk kondisi. Penurunan kapasitas vital dapat digunakan sebagai indikator untuk
mengawasi kemungkinan terjadinya keracunan oksigen. Penurunan pemberian oksigen
maksimal yang dapat diterima adalah 10%. Komplians paru yang dinamis serta kapasitas
difusi karbon monoksida juga akan menurun.
Pada pemeriksaan dengan elektroensefalogram, tidak ada hasil yang bermakna dalam
memonitor adanya toksisitas oksigen terhadap otak. Tidak ada obat yang dapat digunakan
untuk mencegah terjadinya kejang pada keracunan oksigen pada SSP. Pada percobaan dengan
hewan, kejang dapat dicegah dengan obat namun kerusakan sel otak akibat kejang yang
berkelanjutan masih akan ada. Cara paling efektif untuk menurunkan resiko keracunan
oksigen pada SSP adalah dengan membatasi tekanan oksigen yang diberikan, membatasi
waktu paparan, dan istirahat menghirup oksigen murni saat melakukan penyelaman. Namun

menurut Patel et al antioksidan eksogen seperti vitamin E dan C dapat diberikan sebagai
pencegahan pada bayi dengan resiko keracunan oksigen, mengingat mekanisme keracunan ini
didasarkan pada ROS sebagai radikal bebas. Dosis yang direkomendasikan adalah, vitamin E
100mg/kgBB/hari selama 4 6 minggu. Adrenalektomi, hipofisektomi, dan kondisi
hipotiroid berkaitan dengan penurunan keparahan terjadinya keracunan karena sebagai
penyekat alfa adrenergik. Pengobatan pada kondisi ini hingga memerlukan ventilasi mekanik
diikuti dengan pengobatan suportif.
3.

Jelaskan Mengenai Pemberian Oksigen!


Terapi oksigen merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan

oksigenasi jaringan yang adekuat, meningkatkan persentase oksigen pada udara inhalasi yang
akan meningkatkan konsentrasi oksigen pada alveoli dan kenaikan tekanan oksigen di dalam
darah, serta meminimalkan asidosis respiratorik.
A. Jenis Terapi Oksigen
a) Short-term Oxygen Therapy
Short-term Oxygen Therapy atau yang disebut juga terapi oksigen jangka pendek
merupakan terapi yang dibutuhkan pada pasien-pasien dengan hipoksemia akut,
diantaranya pneumonia, PPOK eksaserbasi akut, asma bronkial, gangguan
kardiovaskular, emboli paru. Pada keadaan tersebut oksigen harus segera diberikan
dengan adekuat. Pemberian oksigen yang tidak adekuat akan menimbulkan cacat tetap
dan kematian.
Pada kondisi ini, oksigen harus diberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu
pendek sampai kondisi membaik dan terapi yang spesifik diberikan. Selanjutnya
oksigen diberikan dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi
efek samping. Bila diperlukan oksigen harus diberikan terus-menerus.
b) Long-term Oxygen Therapy
Long-term Oxygen Therapy atau yang disebut juga terapi oksigen jangka
panjang. Banyak pasien dengan hipoksemia membutuhkan terapi oksigen ini.
Berdasarkan penelitian, terapi jangka panjang dapat memperbaiki harapan hidup.
Karena adanya perbaikan dengan terapi oksigen jangka panjang, maka saat ini
direkomendasikan untuk pasien hipoksemia (PaO2 < 55 mmHg atau saturasi oksigen
< 88%, oksigen dapat diberikan secara terus-menerus 24 jam dalam sehari.
Pada keadaan ini, awal pemberian oksigen harus dengan konsentrasi rendah
(FiO2 24-28 %) dan dapat ditingkatkan bertahap berdasarkan hasil pmeriksaan analisa

gas darah, dengan tujuan mengkoreksi hipoksemia dan menghindari penurunan pH di


bawah Pasien dengan terapi oksigen jangka panjang harus dievaluasi ulang dalam 2
bulan untuk menilai apakah hipoksemia menetap atau ada perbaikan dan apakah
masih dibutuhkan terapi oksigen.
B. Indikasi Pemberian Terapi Oksigen
Indikasi pemberian oksigen harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam
jumlah yang tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari
toksisitas. Untuk indikasi terapi oksigen jangka pendek telah ada rekomendasi dari The
American College of Chest Physician dan The National Heart, Lung, and Blood Institute,
yaitu :
a. Indikasi yang sudah direkomendasi :
-

Hipoksemia akut (PaO2 < 60 mmHg; SaO2 < 90%)

Henti jantung dan henti napas

Hipotensi (Tekanan darah sistolik < 100 mmHg)

Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolic (bikarbonat <18 mmol/L)

Respiratory distress (frekuensi pernapasan > 24 kali/menit)

b. Indikasi yang masih dipertanyakan :


-

Infark miokard tanpa komplikasi

Sesak napas tanpa komplikasi

Krisis sel sabit

Angina

Indikasi terapi oksigen jangka panjang yang telah direkomendasi adalah sebagai
berikut :
a. Pemberian oksigen secara kontinyu
-

PaO2 istirahat 55 mmHg atau saturasi oksigen 88%

PaO2 istirahat 56-59 mmHg atau saturasi oksigen 89% pada salah satu keadaan :
o Edema yang disebabkan karena CHF
o P pulmonal pada pemeriksaan EKG (gelombang P > 3 mm pada lead II, III,
aVF)

Eritrositemia (hematocrit > 56%)

PaO2 > 59 mmHg atau saturasi > 89%

b. Pemberian oksigen tidak kontinyu


-

Selama latihan : PaO2 55 mmHg atau saturasi oksigen 88%

Selama tidur : PaO2 55 mmHg atau saturasi oksigen 88% dengan komplikasi
seperti hipertensi pulmoner, somnolen, dan aritmia

C. Kontra Indikasi
Suplemen oksigen tidak drekomendasi pada :
a. pasien dengan keterbatasan jalan napas yang berat dengan keluhan utama dispneu,
tetapi dengan PaO2 60 mmHg, dan tidak mempunyai hipoksemia kronik
b. pasien yang meneruskan merokok, karena kemungkinan prognosis yang buruk dan
dapat meningkatkan resiko kebakaran.
c. Pasien yang tidak menerima terapi adekuat.
D. Metode Pemberian
Cara pemberian oksigen dibagi 2 jenis yaitu :
a. Sistem arus rendah (low flow)
Tekhnik sistem aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara
ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe
pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberian O2 sistem aliran rendah
ini ditujukan untuk pasien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas dengan
pola pernafasan normal, misalnya pasien dengan volume tidal 500 ml dengan
kecepatan pernafasan 16 20 kali per menit.
Alat oksigen pada sistem aliran rendah ini adalah :
1) Katater Nasal
Kateter nasal merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara
kontinu dengan aliran 1 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%. Keuntungan,
pemberian O2 stabil, pasien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan nyaman
serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap. Kerugian, tidak dapat memberikan
konsentrasi O2 yang lebih dari 45%, tehnik memasuk kateter nasal lebih sulit dari
pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi iritasi selaput lendir
nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri sinus dan
mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah tersumbat.
2) Kanula Nasal
Kanula nasal merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 kontinu
dengan aliran 1 6 L/mnt dengan konsentrasi O2 sama dengan kateter nasal.
Keuntungan, pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur,
mudah memasukkan kanul dibanding kateter, pasien bebas makan, bergerak,
berbicara, lebih mudah ditolerir pasien dan nyaman. Kerugian, tidak dapat

memberikan konsentrasi O2 lebih dari 44%, suplai O2 berkurang bila pasien bernafas
lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1 cm, mengiritasi selaput
lendir.
3) Sungkup muka sederhana
Sungkup muka sederhana merupakan alat pemberian O2 kontinu atau selang seling 5
8 L/mnt dengan konsentrasi O2 40 60%. Keuntungan, konsentrasi O2 yang
diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal, system humidifikasi dapat
ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat digunakan dalam
pemberian terapi aerosol. Kerugian, tidak dapat memberikan konsentrasi O2 kurang
dari 40%, dapat menyebabkan penumpukan CO2 jika aliran rendah.
4) Sungkup muka dengan kantong rebreathing
Sungkup muka dengan kantong rebreathing merupakan suatu tehinik pemberian O2
dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 80% dengan aliran 8 12 L/mnt. Keuntungan,
Konsentrasi O2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan
selaput lendir Kerugian, tidak dapat memberikan O2 konsentrasi rendah, jika aliran
lebih rendah dapat menyebabkan penumpukan CO2, kantong O2 bisa terlipat.
5) Sungkup muka dengan kantong non rebreathing
Sungkup muka dengan kantong non rebreathing merupakan tehinik pemberian O2
dengan Konsentrasi O2 mencapai 99% dengan aliran 8 12 L/mnt dimana udara
inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi. Keuntungan, konsentrasi O2 yang
diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan selaput lendir. Kerugian, kantong
O2 bisa terlipat.
b. Sistem arus tinggi (high flow)
Suatu tehnik pemberian O2 dimana FiO2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi
oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi O2
yang lebih tepat dan teratur. Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup
muka dengan ventury. Prinsip pemberian O2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan
dari tabung akan menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur
suplai O2 sehingga tercipta tekanan negatif, akibatnya udara luar dapat diisap dan
aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 14
L/mnt dengan konsentrasi 30 55%. Keuntungan, Konsentrasi O2 yang diberikan
konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan tidak dipengaruhi perubahan pola nafas
terhadap FiO2, suhu dan kelembaban gas dapat dikontrl serta tidak terjadi

penumpukan CO2. Kerugian sistem ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup
muka yang lain pada aliran rendah.
a) High flow, low concentration
Sungkup Venturi
Flow dapat diatur, konsentrasi 24 - 50%
Indikasi : ventilasi tidak teratur.
b) High flow, high concentration
Head box
Sungkup CPAP
Apparatus/Alat
Nasal catheter
Semi Rigid mask

Aliran O2 L/Menit
2-6
4-15

Konsentrasi %
25-40
35-70

Harris)
Ventury-type mask

6-12

24,28,35,40,50,60

(misal :ventimask accurox)


Soft plastic masks

4-15

40-80

varying
varying
varying
4-8
7-10
3-8

21-100
21-100
21-100
30-50
60-80
Up tp 40%

(misal MC, edinburgh, Hudson,

(misal : pneumasks, polymasks,


ovyaire)
Ventilators
Anaesthetic circuits
CPAP circuits
Plastic Head hood
Oxygent tent/cot
incubator

4. Sebutkna Jenis-Jenis Cairan dan Sifatnya!


1. Cairan Kristaloid
Cairan ini mempunyai komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES = CEF). Cairan
kristaloid bila diberikan dalam jumlah cukup (3-4 kali cairan koloid) ternyata sama efektifnya
seperti pemberian cairan koloid untuk mengatasi defisit volume intravaskuler. Waktu paruh
cairan kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-30 menit. Larutan Ringer Laktat merupakan
cairan kristaloid yang paling banyak digunakan untuk resusitasi cairan walau agak hipotonis
dengan susunan yang hampir menyerupai cairan intravaskuler. Laktat yang terkandung dalam
cairan tersebut akan mengalami metabolisme di hati menjadi bikarbonat. Cairan kristaloid
lainnya yang sering digunakan adalah NaCl 0,9%, tetapi bila diberikan berlebih dapat
mengakibatkan asidosis hiperkloremik (delutional hyperchloremic acidosis) dan menurunnya
kadar bikarbonat plasma akibat peningkatan klorida.

Karena perbedaan sifat antara koloid dan kristaloid dimana kristaloid akan lebih
banyak menyebar ke ruang interstitiel dibandingkan dengan koloid maka kristaloid sebaiknya
dipilih untuk resusitasi defisit cairan di ruang interstitiel. Pada suatu penelitian
mengemukakan bahwa walaupun dalam jumlah sedikit larutan kristaloid akan masuk ruang
interstitiel sehingga timbul edema perifer dan paru serta berakibat terganggunya oksigenasi
jaringan dan edema jaringan luka, apabila seseorang mendapat infus 1 liter NaCl 0,9. Selain
itu, pemberian cairan kristaloid berlebihan juga dapat menyebabkan edema otak dan
meningkatnya tekanan intra kranial.
a. Cairan hipotonik
Cairan hipotonik osmolaritasnya lebih rendah dibandingkan serum (konsentrasi ion
Na+ lebih rendah dibandingkan serum), sehingga larut dalam serum, dan menurunkan
osmolaritas serum. Maka cairan ditarik dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan
sekitarnya (prinsip cairan berpindah dari osmolaritas rendah ke osmolaritas tinggi), sampai
akhirnya mengisi sel-sel yang dituju. Digunakan pada keadaan sel mengalami dehidrasi,
misalnya pada pasien cuci darah (dialisis) dalam terapi diuretik, juga pada pasien
hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dengan ketoasidosis diabetik. Komplikasi yang
membahayakan adalah perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel,
menyebabkan kolaps kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial (dalam otak) pada
beberapa orang. Contohnya adalah NaCl 45% dan Dekstrosa 2,5%.
b. Cairan Isotonik
Cairan Isotonik osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum (bagian
cair dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam pembuluh darah. Bermanfaat pada
pasien yang mengalami hipovolemi (kekurangan cairan tubuh, sehingga tekanan darah terus
menurun). Memiliki risiko terjadinya overload (kelebihan cairan), khususnya pada penyakit
gagal jantung kongestif dan hipertensi. Contohnya adalah cairan Ringer-Laktat (RL), dan
normal saline/larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%).
c. Cairan hipertonik
Cairan hipertonik osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga
menarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu
menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, dan mengurangi edema (bengkak).
Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45%
hipertonik, Dextrose 5% + Ringer-Lactate, Dextrose 5% + NaCl 0,9%, produk darah (darah),
dan albumin.
2. Cairan Koloid

Disebut juga sebagai cairan pengganti plasma atau biasa disebut plasma substitute
atau plasma expander. Di dalam cairan koloid terdapat zat/bahan yang mempunyai berat
molekul tinggi dengan aktivitas osmotik yang menyebabkan cairan ini cenderung bertahan
agak lama (waktu paruh 3-6 jam) dalam ruang intravaskuler. Oleh karena itu koloid sering
digunakan untuk resusitasi cairan secara cepat terutama pada syok hipovolemik/hermorhagik
atau pada penderita dengan hipoalbuminemia berat dan kehilangan protein yang banyak
(misal luka bakar).
Berdasarkan pembuatannya, terdapat 2 jenis larutan koloid:
a. Koloid alami
Dibuat dengan cara memanaskan plasma atau plasenta 60C selama 10 jam untuk
membunuh virus hepatitis dan virus lainnya. Fraksi protein plasma selain mengandung
albumin (83%) juga mengandung alfa globulin dan beta globulin.
b. Koloid sintetis
1. Dextran
Dextran 40 (Rheomacrodex) dengan berat molekul 40.000 dan Dextran 70
(Macrodex) dengan berat molekul 60.000-70.000 diproduksi oleh bakteri Leuconostoc
mesenteroides B yang tumbuh dalam media sukrosa. Walaupun Dextran 70 merupakan
volume expander yang lebih baik dibandingkan dengan Dextran 40, tetapi Dextran 40 mampu
memperbaiki aliran darah lewat sirkulasi mikro karena dapat menurunkan kekentalan
(viskositas) darah. Selain itu Dextran mempunyai efek anti trombotik yang dapat mengurangi
platelet adhesiveness, menekan aktivitas faktor VIII, meningkatkan fibrinolisis dan
melancarkan aliran darah. Pemberian Dextran melebihi 20 ml/kgBB/hari dapat mengganggu
cross match, waktu perdarahan memanjang (Dextran 40) dan gagal ginjal. Dextran dapat
menimbulkan reaksi anafilaktik yang dapat dicegah yaitu dengan memberikan Dextran 1
(Promit) terlebih dahulu.
2. Hydroxylethyl Starch (Heta starch)
Tersedia dalam larutan 6% dengan berat molekul 10.000 1.000.000, rata-rata
71.000, osmolaritas 310 mOsm/L dan tekanan onkotik 30 30 mmHg. Pemberian 500 ml
larutan ini pada orang normal akan dikeluarkan 46% lewat urin dalam waktu 2 hari dan
sisanya 64% dalam waktu 8 hari. Larutan koloid ini juga dapat menimbulkan reaksi
anafilaktik dan dapat meningkatkan kadar serum amilase ( walau jarang). Low molecullar
weight Hydroxylethyl starch (Penta-Starch) mirip Heta starch, mampu mengembangkan
volume plasma hingga 1,5 kali volume yang diberikan dan berlangsung selama 12 jam.
Karena potensinya sebagai plasma volume expander yang besar dengan toksisitas yang

rendah dan tidak mengganggu koagulasi maka Penta starch dipilih sebagai koloid untuk
resusitasi cairan pada penderita gawat.
3. Gelatin
Larutan koloid 3,5-4% dalam balanced electrolyte dengan berat molekul rata-rata
35.000 dibuat dari hidrolisa kolagen binatang.
Ada 3 macam gelatin, yaitu:
1.
2.
3.

modified fluid gelatin (Plasmion dan Hemacell).


Urea linked gelatin.
Oxypoly gelatin

Table 2 Keuntungan dan kerugian cairan kristaloid dan koloid


Nama
Kristaloid
Keuntungan
Tidak mahal
Aliran
urin

Koloid
Mempertahankan
lancar

(meningkatkan

perdarahan

Mengencerkan

plasma
Membutuhkan volume yang lebih

Menginduksi edema perifer

sedikit
Mengurangi

perifer
Dapat

Insidensi terjadinya edema


volume

yg

menurunkan

edema
tekanan

koagulopati

(dextran & helastarch)


Jika terdapat kerusakan kapiler,
berpotensi

terjadi

perpindahan cairan ke interstitial


Mengencerkan faktor pembekuan

dan trombosit
Berpotensi menghambat tubulus

lebih besar
Efeknya sementara

kejadian

intrakranial
Mahal
Menginduksi

dapat

pulmonal lebih tinggi


Membutuhkan

(1/3

dan

tekanan

osmotik koloid

baik

cairan bertahan selama 24 jam)


Meningkatkan tekanan onkotik

trauma

Kerugian

lebih

intravaskular)
Pilihan cairan pertama untuk
resusitasi

intravaskular

volume

cairan

renalis dan sel retikuloendotelial

di hepar
Kemungkinan

adanya

anafilaksis (dextran)

reaksi