LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS PADA LANSIA

DISUSUN OLEH:
ESTERINA BANU

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN IMMANUEL
BANDUNG
2012

A. Pendahuluan
Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang
manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan
atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh
manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut,
esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu
atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan.
Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat
adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau
dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Kurang pengetahuan dan cara
penanganan yang tidak tepat merupakan salah satu penyebabnya. Masyarakat sering
menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah sehingga
inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah.
Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres
dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti
inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak
pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat
menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak
enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan
peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B.
B. Pengertian
Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung, yang
berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan
lain (Charlene J, 2001)
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik,
difus atau local (Price, 2005).

C. Etiologi
Dalam bukunya (Ode, 2012) tentang asuhan keperawatan gerontik, menjelaskan
mengenai penyebab terjadinya gastritis yang dapat diuraikan sebagai berikut:
1. Gastritis bakterialis
2

Infeksi bakteri Helicobacter pylori yang hidup di dalam lapisan mukosa yang
melapisi dinding lambung. Diperkirakan ditularkan melalui jalur oral atau akibat
memakan atau minum yang terkontaminasi dengan bakteri ini. Infeksi ini sering
terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan
perawatan.
2. Gastritis Karena stress akut
- Penyakit berat atau trauma (cidera) yang terjadi tiba-tiba
- Pembedahan
- Infeksi berat
- Cideranya sendiri mungkin tidak mengenai lambung seperti terjadi pada luka
bakar yang luas ata cidera yang menyebabkan perdarahan hebat.
3. Gastritis erosif kronis
- Pemakaian obat penghilang rasa nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti
inflamasi non steroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen, dan naproxen dapat
menyebabkan perdarahan pada lambung. Dengan cara menurunkan prostalglandin
-

yang bertugas untuk melindungi dinding lambung.

Penyakit kronis, gejalanya sakit perut dan diare dalam bentuk cairan. Bisa
menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna. Namun, kadang-

kadang juga dapat menyebabkan peradangan pada dinding lambung.

Infeksi bakteri atau virus, sebagian besar populasi di dunia terinfeksi bakteri H.
pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding
lambung. Infeksi bakteri dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan
peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan

pelindung dinding lambung.

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentang

terhadap asam lambung walaupun dalam kondisi normal.

4. Gastritis eosinoflik
Terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infeksi cacing gelang eosinofil (sel
darah putih) terkumpul pada dinding lambung.
5. Gastritis hipotropi dan atropi
Terjadi karena kelainan autoimun, auto imun atropik gastritis terjadi ketika sistem
kekebalan tubuh menyerang sel-sel yang sehat yang berada dalam dinding lambung.
Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar asam lambung, dan mengganggu produksi faktor
intrinsik (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B12) .
3

kekeurangan vitamin B12 akhirnya dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah

kondisi yang serius bila tidak segera dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem
dalam tubuh.
6. Penyakit meniere
Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar, dan
memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10 persen penderita ini menderita kanker
lambung.
7. Gastritis sel plasma
Sel plasma (salah satu sel darah putih) terkumpul dalam dinding lambung dan organ
lainnya.
8. Penyakit bile refluk
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.
Cairan ini diproduksi dalam hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, otot
sphincter yang berbentuk seperti cincin akan mencegah empedu mengalir balik ke
dalam lambung . tetapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan
masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
9. Radisi dan kemoterapi
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan pada dinding lambung dan selanjutnya dapat berkembang menjadi
gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang
terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
yang bisa menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
D. Klasifikasi
Gastritis dapat dibagi menjadi dua antara lain :
1. Gastritis akut
Proses peradangan lambung jangka pendek yang terkait dengan konsumsi bahan
kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam
ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi, dan
mikrorganisme inefektif.
2. Gastritis Kronis
Terbagi dalam dua tipe :

Tipe A mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini berhubungan dengan atropi
dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa, akibat adanya penurunan sekresi

gastric mempengaruhi produksi antibodi yang berlanjut pada anemia pernisiosa.

Tipe B : tipe B tidak lazim, biasanya tipe B ini di kaitkan dengan infeksi bakteri
Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung yang sering
terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada
epigastrium, mual dan muntah yang penyebabnya sering tidak diketahui.

E. Patofisiologi
Absorbsi pada lambung umumnya sangat rendah karena mukosa lambung dilapisi
oleh sel sel mukosa yang sangat resisten yang mensekresi mukus yang sangat kental
dan lekat dan mukosa lambung mempunyai sambungan yang sangat rapat antara sel-sel
epitel yang berdekatan, dua hal tersebut ditambah dengan hambatan-hambatan absorbsi
lambung yang lain di sebut sawar lambung, dan beberapa bahan makanan dan minuman
seperti alkohol, aspirin dapat merusak sawar mukosa pelindung lambung yaitu mukosa
lambung dan sambungan gaster yang rapat diantara sel pelapis lambung terdapat sebuah
kelenjar gastrin yaitu di fundus, selain itu ada sel G terletak di daerah pylorus lambung
yang memproduksi hormon gastrin. Gastrin merangsang kelenjar gastrin untuk
menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen, substansi lain yang juga disekresi oleh
lambung adalah beberapa enzim dari berbagai elektrolit terutama ion natrium, kalium dan
klorida.
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan dan alkhohol, makanan yang panas, pedas maupun asin.
Pada orang yang mengalami stres akan menjadi perangsang saraf simpatis NV
(Nervus Vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida ( HCL ) di dalam
lambung. Adanya HCL yang berada dalam lambung akan menimbulkan rasa mual,
muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,
mengurangi produksinya, sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa
lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi
mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster

terdapat sel yang memproduksi HCL (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCL meningkat.
Peningkatan HCL ini disamping dapat menimbulkan mual, muntah dan anoreksia
juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak
HCL dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi
mukus dapat berupa eksfaliasi (pengelupasan). Eksfaliasi sel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu
timbulnya pendarahan. Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita,
namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi
menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan.
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
mukosa gaster misalnya dengan sel squamosa yang lebih kuat. Karena sel squamosa
lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung
melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan
timbul kekakuan yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini
juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan
mengakibatkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh
darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, 2005).
Adanya hal-hal yang dapat meningkatkan sekresi lambung baik obat-obatan,
garam, empedu, atau enzim-enzim pankreas dapat merusak mukosa lambung
mengakibatkan terganggunya pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi
kembali asam atau pepsin kedalam jaringan lambung sehingga menimbulkan
peradangan lambung. Hal ini menimbulkan peradangan respon mukosa lambung
iritasi yang terus menerus akan mengakibatkan terjadinya peradangan pada jaringan
dan dapat juga menyebabkan perdarahan. Ditambah bila masuknya zat-zat asam dan
basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan atau nekrosis sehingga dapat
menyebabkan perdarahan. Stress berhubungan dengan sistem parasimpatis yang

berespon dengan meningkatnya hiperaktifitas lambung dan meningkatnya sekresi

lambung

Pathway

Obat, pola makan,

alkohol

Stress

Bakteri Helicobacter
Pylori

Masuk ke lambung

Merangsang saraf
simpatis N. Vagus

Mengganggu lapisan
mukosa lambung

Merangsang
hipotalamus

Timbul dequamasi sel

Sel epitel kolumner me

produksi mukus

Sekresi katekolamin
meningkat

Radang kronis

Menyerang sel
permukaan gaster

Menghambat aktivitas
cyclooxygenase mukosa

Destruksi kelenjar dan

metaplasia

Pe kadar
protaglandin

Mengganti sel mukosa gaster

dengan squamosa yg kuat

Hilangnnya barier
mukosa

Elastisitas lambung
berkurang

Pe difusi balik ion

H+

Sekresi HCL
meningkat

Gerakan peristaltic
kaku
Nyeri

Sekresi HCL meningkat

Makanan dari
lambung lebih asam
Iritasi mukosa usus
Gangguan
Absorbsi
Cairan di
makanan
usus
keseimbangan
cairan
Merusak
Peregangan
Mortilitas
Diare
vili
usus
usus
terganggu
berlebihme

Inflamasi

Iritasi GI

Invasi mukosa lambung

Merangsang pusat
Mual/
muntahmuntah,
di MO
anorexia,
rasa
asam
Kontraksi otot
Gel.
Makanan
Isi
Relaksasi
Peristaltik
usus
kembali
bergerak
spingter
naik
keke
ke
dimulut
diafragma
& abdomen
Antiperistaltik
Merangsang
spinalis
duodenum
esophagus
usus
esofagus
halus
& bawah
lambung

Gangguan
Pengeluaran
zat-zat
vasoaktif
Menekan
Sekresi
Merangsang
Edema
nervus
peptin,
mukosa,
yg
pusat
permeabilitas
menginvervasi
protein
nyeri di Intake makanan
pemenuhan
Nyeri
(histamine,
bradikinin,
serotonin) kurang
kapiler
plasma
kortek
kapiler
padaserebri
hilang
me
mukosa

F. Manifestasi Klinis
Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran
cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia
pasca perdarahan (Suyono, 2001).
Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi, ketidaknyamanan
abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta
cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan
pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi jika sudah mencapai usus besar, pasien biasanya
sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2
sampai 3 hari (Ester, 2001).
G. Tanda Dan Gejala
1. Gastritis Superficial Akut
Keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, atau mual, sampai
gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan, dan
hematemesis (Price & Lorraine, 2005). Menurut Smeltzer dan Brenda (2001) pasien
dengan gastritis superficial akut mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas,
mual, dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan, namun beberapa
pasien juga asimtomatik.
2. Gastritis Atrofik Kronis
Tanda dan gejala dari gastritis dapat tidak jelas, sangat bervariasi dari ringan hingga
berat. Tipe gastritis berpengaruh terhadap tanda dan gejala, sebagai contoh orang
yang menderita gastritis kronik tidak selalu menimbulkan gejala nyeri lambung
hingga adanya perubahan pada lambung pada waktu yang lama ketika mengalami
gangguan pencernaan dan pengosongan lambung. Orang-orang dengan gastritis
kronis mungkin tidak memiliki gejala berat tetapi mengalami kehilangan nafsu makan
dan mual. Beberapa gejala yang berhubungan dengan gastritis meliputi:
- Ketidaknyamanan abdominal bagian atas atau nyeri
- Mual dan muntah
- Diare
- Gangguan perasa pada bagian mulut
- Kehilangan keinginan untuk makan (anorexia)
- Indigesti
H. Komplikasi Gastritis

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001), komplikasi yang timbul pada gastritis, yaitu
perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, berakhir
dengan syok hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan
pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko
kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding
lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung (Price, 2005).
Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinoma, yang bermula pada sel-sel
kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinoma tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi
Helicobacter pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter
pylori adalah MALT (mucosa associated lyphoid tissue) lymphomas, kanker ini
berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung.
Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.
I. Penatalaksanaan Gastritis
Menurut Hirlan dalam Suyono (2001), penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut
adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering.
Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor
H2 inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai
sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi
pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit
yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi penyebab dan pengobatan
suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2
sehingga mencapai PH lambung 4. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita
penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi
nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Derivat
Prostaglandin Mukosa. Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan
walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti
bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada
sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan
endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi
sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono, 2001).

10

Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar
disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa
mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori
tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral). Pengobatan gastritis kronis bervariasi,
tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan
antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. Namun demikian, lesi tidak selalu
muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung
harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan
kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan
vitamin B12 dan terapi yang sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan
meningkatkan istirahat, mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory
dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut
(Pepto bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin
B12 (Chandrasoma, 2005).
J.

Kemungkinan data fokus

1. Wawancara
a. Identitas klien: semua jenis kelamin bisa mengalami gastritis, dari segala usia
namun pada gastritis atrofik kronis sering terjadi pada usia lanjut dan cenderung
terjadi pada orang yang lambungnya diangkat (gastrektomi parsial).
b. Keluhan Utama: kaji adanya nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual atau muntah.
Kapan gejala muncul sebelum makan atau sesudah makan, setelah mencerna
makanan pedas, mencerna obat tertentu (steroid, obat analgetik, anti inflamasi),
alkohol dan merokok. Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stres, alergi
atau makan terlalu banyak, makan terlalu cepat dan bagaimana gejala tersebut
hilang. Kaji apakah pasien memuntahkan darah. Kaji adanya dehidrasi dengan
ditandai perubahan turgor kulit,membran mukosa kering, Kaji metode yang
digunakan pasien untuk mengatasi gejalabeserta efek-efeknya. Kaji pula riwayat
diet yang baru dimakan selama 72 jam.
c. Riwayat penyakit dahulu
Kaji adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung.
Riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastrointestinal
atau masalah yang berhubungan dengan gastrointestinal misalnya luka

11

peptik/gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Riwayat penyakit

keluarga. Kaji apakah ada orang lain pada lingkungan pasien yang mempunyai
gejala serupa
2. Pengkajian fisik
a. Pada pemeriksaan fisik kondisi pasien secara umum dalam keadaan sedang.
Kesadaran pasien compos mentis (E4V5M6)
b. Pemeriksaan tanda-tanda vital, tekanan darah (TD), nadi perifer, respirasi (R),
suhu tubuh (S).
c. Pemeriksaan Head to Toe :
1. Kepala
- Kepala dan Tengkorak, Inspeksi : Pucat, bentuk kepala, kebersihan kepala
-

dan rambut. Palpasi : Peningkatan suhu tubuh.

Hidung: kebersihan hidung, ada tidaknya kelainan bentuk, ada atau

tidaknya polip
Telinga: bentuk telinga,kebersihan, fungsi pendengaran.
Mata: simetris/tidak, bersih, pemeriksaan konjungtiva, sklera, fungsi

penglihatan.
Mulut
Inspeksi :
Warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah).
Kelemahan kulit/membran mukosa: berkeringat (menunjukkan status
syok, nyeri akut, respons psikologik) mual, muntah (muntah yang
memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan
lukaduodenal), warna muntahan kopi gelap atau merah cerah, dengan atau
tanpa bekuan darah. Masalah menelan : cegukan, membran mukosa
kering, penurunanproduksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan

kronis). sendawa bau asam.

2. Leher
kelemahan/nadi perifer lemah, ada atau tidaknya pembesaran kelenjar tyroid,
ada atau tidaknya JVP.
3. Dada
Auskultasi : takikardia, disritmia (hipovolemia/hipoksemia), simetris/tidak,
pergerakan dinding dada
4. Abdomen
Palpasi : Nyeri ulu hati, nyeri tekan abdomen, dan distensi. Kaji nyeri ,
biasanya rasa ketidaknyamanan/distres samar-samar setelah makan banyak
dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai
12

tengah/atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang
dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai/atau menyebar ke
punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan
hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises
esofegeal atau gastritis), hepar tidak terdapat pembesaran.
Auskultasi : bunyi usus,
Perkusi: tympani
5. Alat gerak
Inspeksi : gemetar berhubungan dengan ansietas. Ada/tidak terdapat
kelemahan anggota gerak, tidak terdapat kelainan bentuk, tidak terdapat
d.
e.
f.
g.

oedema, terpasang infus atau tidak

Aktivitas dan istirahat
- Gejala
: keadaan umum lemah, aktivitas dibantu
- Tanda
: takikardia. Takipnea, hiperventilasi ( respon terhadap aktivitas)
Sirkulasi : nadi lemah bila muntah berlangsung terus
Eliminasi : kadang terjadi diare kembung
Makan /cairan : tidak nafsu makan, mual haus, penurunan turgor kulit, selaput
mukosa

kering.

Kaji

penilaian

status

nutrisi,

ABCD

(anthropometry,

Biomechanical, Clinical sign, Dietary history)

h. Nyeri / ketidaknyamanan : nyeri ulu hati terutama sesudah makan. Kaji PQRST
P (provokes) : apa yang menimbulkan nyeri ( aktivitas, spontan, stress, setelah
makan dll)?
Q (Quality) : apakah tumpul, tajam, tertekan, dalam, permukaan ? Apakah pernah
merasakan nyeri seperti itu sebelumnya?
R (radiation atau Relief) : apakah menyebar ( rahang, punggung, tangan dan lainlain)? Apa yang membuat lebih baik ( posisi) ? apa yang mempertambah buruk
(inspirasi, pergerakan)?
S (Severity atau tanda dan gejala): jelaskan skala nyeri dan frekuensn. Apakah
disertai dengan gejala seperti ( mual, muntah, pusing, diaphoresis, pucat, nafas
pendek, sesak, tanda vital yang abnormal dan lain-lain)?
T(time; mulai dan lama) : kapan mulai nyeri? Apakan konstan atau kadang
kadang? Bagaimana lama ? tiba tiba atau bertahap? Apakah mulai sebelum atau
setelah makan? Frekuensi?
i. Integritas ego : riwayat mudah stress akibat kerja, keuangan, mudah cemas
j. Neurosensori : sakit kepala
k. Keamanan : lesu

13

l. Penyuluhan dan pembelajaran : riwayat minum alkohol, merokok, pola diet yang
sembrono ( makan banyak atau makan tergesa gesa, adanya riwayat infeki
saluran cerna )
3. Pemeriksaan penunjang
Bila pasien didiagnosis terkena Gastritis, biasanya dilanjutkan dengan pemeriksaan
penunjang untuk mengetahui secara jelas penyebabnya. Pemeriksaan ini meliputi :
a. Tes Darah
Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan Helicobacter pylori.
Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak
dengan bakteri Helicobacter pylori dalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut
bukan berarti seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. Tes darah juga dapat
digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh
perdarahan karena gastritis.
b. Stool Test
Uji ini digunakan untuk mengetahui adanya Helicobacter pylori dalam sampel
tinja seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksi
Helicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang
menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis.
c. Rontgen
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat
dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih
dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan
akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
d. Endoskopi
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang mungkin
tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan
sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam
esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu
dimatirasakan (anestesi), sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan
pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna
yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari
jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk
diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien
biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus

14

menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam.
Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa
tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop (Anonim,2010).
e. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak
pernah melewati mukosa muskularis.
f. Pemeriksaan laboratorium.
g. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun
pada klien dengan gastritis kronik.
h. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12
yang rendah merupakan anemia megalostatik.
i. Kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
j. Gastroscopy.
Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area
perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
K. Analisa data
No.
1.

Data
DS:
- Klien mengatakan
pada perutnya

Etiologi
Inflamasi

Masalah keperawatan
Nyeri

nyeri

DO:
- Klien tampak lemah dan
lemas
- Klien tampak meringis

Invasi mukosa lambung

Pengeluaran zat-zat vasoaktif
(histamine, bradikinin,
serotonin)
Sekresi peptin, permeabilitas
kapiler me
Edema mukosa, protein
plasma hilang
Menekan nervus yg
menginvervasi kapiler pada
mukosa
Merangsang pusat nyeri di
kortek serebri

15

Nyeri
2.

DS:
- Klien mengatakan diare

Iritasi mukosa usus

Merusak vili usus

DO:
- Klien tampak pucat dan
lemah
- Mukosa bibir kering

Gangguan
keseimbangan cairan
dan elektrolit

Absorbsi makanan terganggu

Cairan di usus berlebih
Peregangan usus
Mortilitas me
Diare
Gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit

3.

DS:
- Klien mengatakan
dan muntah
- Klien mengatakan
nafsu makan

Iritasi GI
mual
tidak

Gangguan pemenuhan
nutrisi tubuh

Merangsang pusat muntah di

MO
Antiperistaltik

DO:
- Klien tampak pucat
- Klien tampak lemah
- Klien makan habis porsi

Isi usus kembali ke duodenum

& lambung
Relaksasi spingter esophagus
bawah
Makanan bergerak ke
esophagus
Kontraksi otot diafragma &
abdomen
Mual/ muntah, anorexia, rasa
asam di mulut
16

Intake makanan kurang

Gangguan pemenuhan nutrisi
L. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan iritasi mukosa lambung.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan diare, dan
muntah.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake makanan yang kurang (mual/muntah, anorexia, rasa asam di mulut).

17

M. Rencana asuhan keperawatan

No.Dx Kep
I

Tujuan/Kriteria Evaluasi
Intervensi Keperawatan
Rasional
Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji nyeri secara koprehensif 1. Untuk mengetahui faktor penyebab
keperawatan selama 2x24 jam
diharapkan

nyeri

berkurang

dengan kriteria hasil:

- Menyatakan nyeri hilang
- Skala nyeri berkurang (1-3)
- Ekspresi wajah rileks

(PQRST)
nyeri
2. Catat keluhan nyeri, termasuk 2. Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada
lokasi, lamanya, intensitas (0-10)
3. Catat petunjuk nyeri non-verbal,
contoh gelisah, menolak bergerak,
berhati-hati
takikardi,

dengan
berkeringat.

abdomen,

harus dibandingkan dengan gejala

nyeri pasien sebelumnya dimana
dapat

membantu

mendiagnosa

etiologi perdarahan dan terjadinya

Selidiki

komplikasi.
ketidaksesuaian antara petunjuk 3. Petunjuk nonverbal dapat berupa
verbal dan non-verbal.
4. Ajarkan teknik relaksasi,

fisiologis
dan

distraksi.
5. Berikan makan sedikit tapi sering
sesuai indikasi
6. Berikan perawatan oral sering dan
tindakan

ketidaknyamanan,mis.,

pijatan punggung dan perubahan

dan

psikologis

dapatdigunakan
menghubungkan

dan
dalam

petunjuk

verbal

untuk mengidentifikasi luas/ beratnya

masalah
4. Teknik relaksasi dan distraksi bisa
mengalihkan perhatian terhadap nyeri
5. Makanan sebagai penetralisasi asam

posisi.
lambung,
juga
menghancurkan
7. Berikan obat sesuai indikasi mis:
a. Analgesik (morfin sulfat)
kandungan gaster.
b. Aseraminofen (Tylenol.
6. Napas bau karena tertahannya secret
c. Antasida.
mulut menimbulkan tak napsu makan
d. Antikolinergik
(belladonna,
18

atropine)

dapat meningkatkan mual.

7.
a. Mungkin pilihan narkotik untuk
menghilangkan nyeri akut/hebat
dan

menurunkan

aktivitas

peristaltik. Catatan:Demerol telah

dihubungkan dengan pengikatan
insiden mual/muntah.
b. Meningkatkan kenyamanan
istirahat
c. Menurunkan
dengan

keasaman

absorpsi

atau

dan
gaster

dengan

menetralisir kimia. Evaluasi tipe

antasida

dalam

gambaran

total,

misalnya

kesehatan

pembatasan natrium.
d. Diberikan pada waktu tidur untuk
menurunkan motilitas gaster, dan
menghilangkan
II

Setelah

dilakukan

mual,

tidak

frekuensi - frekuensi konsistensi

keseimbangan

nocturnal

sehubungan dengan ulkus gaster.

tindakan 1. Observasi dan catat karakteristik 1. Membantu
dalam
membedakan

keperawatan selama 2x24 jam

terjadi

nyeri

gangguan
cairan

dan

muntah,

diare

(catat

cairan)
2. Monitor input dan output cairan

penyebab distress gaster. Kandungan

empedu

kuning

kehijauan

menunjukkan bahwa pylorus terbuka.

19

elektrolit dengan kriteria hasil:

- Klien
mengatakan
diare 3.
4.
berkurang
- Klien tidak pucat dan lemah
5.
lagi
- Turgor kulit baik
- Hidrasi adekuat dibuktikan
oleh
lembab

membran

setiap hari
Monitor vital sign setiap 4 jam
Pantau tanda dehidrasi dan
elektrolit serum
Observasi kulit kering berlebihan
dan membrane mukosa, penurunan

turgor kulit
mukosa 6. Kolaborasi
parenteral

Kandungan

fekal

menunjukkan

obstruksi usus. Darah merah cerah

menandakan adanya atau perdarahan
arterial akut, mungkin karena ulkus
gaster, darah merah gelap mungkin
darah lama (tertahan dalam usus) atau

pemberian

cairan

perdarahan

vena

dari

varises.

Penampilan

kopi

gelap

diduga

sebagian darah tercerna dari area

perdarahan lambat. Makanan tak
tercerna menunjukkan obstruksi atau
tumor gaster.
2. Memberikan

pedoman

untuk

penggantian cairan atau memberikan

informasi tentang kebutuhan cairan
tubuh, fungsi ginjal.
3. Hipotensi, takikardi, demam dapat
menunjukkan respon terhadap efek
kehilangan cairan.
4. Menunjukan
kehilangan

cairan

berlebih / dehidrasi
5. Menunjukan
kehilangan

cairan

berlebih / dehidrasi
6. Mengganti kehilangan cairan dan
20

III

Setelah

dilakukan

tindakan 1. Anjurkan

keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan status nutrisi klien

untuk

sedikit dengan frekuensi sering.

haluaran gastrin.
2. Anjurkan
pasien
untuk 2. Makanan yang merangsang akan

lebih baik dari sebelumnya

dengan kriteri hasil:
3.
- Mempertahan kan berat
4.
badan
- Klien
mengatakan
5.
nafsu makan meningkat
- Makanan habis satu
porsi

klien

memperbaiki keseimbangan cairan

makan 1. Makan sedikit mencegah distensi dan

menghindari

makanan

merangsang
Timbang BB tiap hari
Batasi makanan yang

yang

meningkatkan produksi HCL

3. Indikator status cairan dan status

nutrisi.
dapat 4. Mencegah serangan akut nyeri atau

menyebabkan kram abdomen

kram pada abdomen
Berikan makanan dalam kondisi 5. Lingkungan yang

tenang

akan

ventilasi yang baik, lingkungan

menurunkan stress dan lebih kodusif

yang

untuk makan.

menyenangkan

dengan

situasi tidak terburu-buru

21

DAFTAR PUSTAKA
Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8. Jakarta: EGC
Chandrasoma, P. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC
Doengoes M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Ester, Monica. 2001. Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Ode, Sarif. 2012. Asuhan Keperawatan Gerontik Berstandarkan Nanda, NIC, dan NOC.
Yogyakarta: Nuha Medika
Prince., Lorraine. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Smeltzer, S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta: EGC
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI

22