LAPORAN KASUS

MITRAL REGURGITASI

Oleh :
Hilda Sarah Carolina Sibarani (110100257)
Pathrecia Natalia Siagian (110100165)
Annisa Astari (110100135)
Pembimbing: dr. Abdul Halim Reynaldo, Sp. JP

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2016

LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal : 18 Januari 2016
Nilai :

(dr. Abdul Halim Reynaldo, Sp. JP)

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan menyelesaikan
laporan kasus ini dengan judul Mitral Regurgitasi.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter
pembimbing, Dr. Abdul Halim Reynaldo, Sp. JP yang telah meluangkan waktunya
dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga
penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Januari 2016

Penulis

DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan.................................................................................................
i
Kata Pengantar.........................................................................................................
ii
Daftar Isi...................................................................................................................
iii
BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................................
1
1.1. Latar Belakang................................................................................................
1
1.2. Tujuan.............................................................................................................
2
1.3. Manfaat Penulisan..........................................................................................
2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................
3
2.1. Anatomi Jantung.............................................................................................
3
2.2. Aliran Hemodinamik Pada Jantung................................................................
10
2.3. Mitral Regurgitasi...........................................................................................
13
2.3.1. Definisi................................................................................................
13
2.3.2. Etiologi ...............................................................................................
14

2.3.3. Patofisiologi.........................................................................................
15
2.3.4. Diagnosis.............................................................................................
17
2.3.4.1. Anamnesis...............................................................................
17
2.3.4.2. Pemeriksaan Fisik...................................................................
18
2.3.4.3. Pemeriksaan Penunjang..........................................................
18
2.3.5. Penatalaksanaan...................................................................................
19
2.4. Gagal Jantung Pada Mitral Regurgitasi...........................................................
20
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT..........................................................................
40
BAB 4 FOLLOW UP..............................................................................................
47
BAB 5 DISKUSI KASUS........................................................................................
53
BAB 6 KESIMPULAN...........................................................................................
56
Daftar Pustaka..........................................................................................................
57

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Gagal jantung adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural

ataupun fungsional jantung yang menyebabkan gangguan kemampuan pengisian

ventrikel dan ejeksi darah ke seluruh tubuh. Insiden gagal jantung dalam setahun
diperkirakan 2,3-3,7 per 1000 penderita per tahun. Gagal jantung susah dikenali
secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis, serta tidak spesifiknya tandatanda pada tahap awal penyakit. Perkembangan diagnosis terkini memungkinkan
untuk mengenali gagal jantung secara dini, serta perkembangan pengobatan yang
memperbaiki gejala klinis dan kualitas hidup akan memperlambat progresivitas
penyakit dan meningkatkan kualitas hidup.1
Sindroma gagal jantung bisa diakibatkan oleh berbagai macam penyakit
jantung yang mengurangi kemampuan memompa. Penyakit yang sering
menyebabkan gagal jantung diantaranya adalah penyakit arteri koroner, hipertensi,
kardiomiopati, dan penyakit jantung katup.2
Regurgitasi mitral (RM) atau insufisiensi mitral adalah aliran darah yang
kembali pada saat sistolik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Regurgitasi mitral
merupakan salah satu lesi katup jantung yang umum, tetapi dapat tanpa gejala
sampai beberapa tahun.
Penyakit jantung katup memberikan perubahan hemodinamik pada jantung
kiri atau kanan atau kedua ventrikel. Pada awalnya sistem kardiovaskuler masih
dapat mengkompensasi kondisi jantung yang overload. Namun pada akhirnya
overload akan menyebabkan disfungsi otot dan gagal jantung kongestif dan
terkadang kematian mendadak.
1.2.

Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:

1 Untuk memahami tinjauan ilmu mengenai gagal jantung akibat mitral regurgitasi.
2 Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap kasus gagal

jantung akibat akibat mitral regurgitasi, serta melakukan penatalaksanaan yang

tepat, cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik dan
keselamatan pasien terjamin.
1.3.

Manfaat Penulisan
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang
gagal jantung akibat akibat mitral regurgitasi..
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
gagal jantung akibat akibat mitral regurgitasi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Katup Jantung
Jantung terletak dirongga toraks sekitar garis tengah
antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah
posterior. Jantung memiliki pangkal lebar di sebelah atas dan
meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.
Sewaktu jantung berdenyut secara kuat, apeks membentur
bagian dalam dinding dada disisi kiri. Kenyataan bahwa jantung
terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra
digunakan sebagai bagian dari resusitasi jantung paru pada
tindakan penyelamatan.

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, yaitu

atrium

menerima

darah

yang

kembali

ke

jantung

dan

memindahkannya ke ventrikel yang memompa darah dari

jantung keseluruh tubuh. Pembuluh yang mengembalikan darah
dari jaringan ke atrium adalah vena, dan pembuluh yang
mengangkut dari menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah
arteri.3
Empat katup jantung terdiri dari katup atrioventrikuler (AV)
kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid
karena terdiri dari tiga buah katup dan katup AV kiri terdiri dari
dua buah katup disebut juga katup bikuspid atau katup mitral.
Dua katup lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis, keduanya
dikenal dengan katup semilunaris. Tepi daun katup AV diikat oleh
tali fibrosa yang melekat ke otot papilaris. Letak katup trikuspid
letaknya setinggi intercosta (ICS) IV parasternal kiri, katup
bikuspid/mitral letaknya setinggi ICS V medioklavikularis kiri,
katup aorta letaknya setinggi ICS II parasternal kanan dan katup
pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri. Jantung juga terdiri dari

tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput

pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan
lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut
miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium.

Gambar 2.1 Anatomi Jantung

2.2 Regurgitasi Mitral
2.2.1 Definisi
Regurgitasi mitral (RM) atau insufisiensi mitral adalah
aliran darah yang kembali pada saat sistolik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri. Regurgitasi mitral merupakan salah satu lesi katup
jantung yang umum, tetapi dapat tanpa gejala sampai beberapa
tahun.

Penyebab

yang

paling

umum

adalah

degenerasi

miksomatosa, rupture dari korda tendinea, penyakit kolagen

vaskular dan demam reumatik. Hal tersebut terjadi karena
kecacatan dari salah satu komponen fungsi katup mitral yang

tergantung oleh interaksi yang komplek antara fungsi daun katup

mitral, pendukung subvalvular (korda tendinea dan otot papiler),
anulus mitral dan ventrikel.4

Gambar 2.2. Skematik Regurgitasi Mitral

2.2.2 Etiologi
Penyebab regurgitasi mitral adalah dibagi atas rematik
(penyakit jantung rematik) dan non-rematik seperti penyakit
jantung koroner, dilatasi ventrikel kiri, kalsifikasi annulus mitralis,
kardiomiopati hipertrofik, endokarditis infektif, kongenital dan
lain-lain.5
2.2.3 Patofisiologi

3,5

Regurgitasi katup mitral terjadi karena katup tidak bisa

menutup

sempurna

waktu

sistol.

Terjadinya

perubahan-

perubahan berupa kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun katup.

Sehingga sering menyebabkan adanya kelebihan volume di
atrium dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri menjadi overload oleh
karena tiap kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta
tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri. Kombinasi ini akan

menyebabkan stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi

cardiac output menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan
overload volume dan overload tekanan pada atrium kiri dan
peningkatan tekanan di atrium kiri akan menghambat aliran
darah dari paru yang melalui vena pulmonalis.

Gambar 2.3. Penyebab Akut Dan Kronik Dari Regurgitasi Mitral

Insufisiensi

mitral

terjadi

secara

perlahan-lahan

dari

beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika pada fase akut
diobati dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki
fase terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertropi
dan terjadi peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk
meningkatkan stroke volume agar mendekati nilai normal. Pada
atrium kiri, akan terjadi kelebihan volume yang menyebabkan
pelebaran atrium kiri dan tekanan
pada atrium akan berkurang. Hal ini akan memperbaiki drainase
dari vena pulmonalis sehingga gejala dan tanda kongesti
pulmonal akan berkurang.
Pada

tahap

selanjutnya

terjadi

kontraksi

miokardium

ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan

volume

dan

stroke

volume

ventrikel

kiri

akan

menurun.

Penurunan stroke volume menyebabkan penurunan cardiac

output dan peningkatan end-systolic volume. Peningkatan endsystolic volume akan meningkatkan tekanan pada ventrikel dan
kongesti vena pulmonalis sehingga akan timbul gejala gagal
jantung kongestif. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan
ekstravaskular pulmonal.
Ketika

regurgitasi

meningkat

secara

tiba-tiba,

akan

mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kiri dan akan

diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang dapat mengakibatkan
edema pulmonal. Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan
terjadinya edema paru pada pasien dengan mitral regurgitasi
yang kronik, dimana daerah lubang regurgitasi akan dapat
berubah secara dinamis dan bertanggungjawab terhadap kondisi
kapasitas, perubahan daun katup mitral dan ukuran ventrikel kiri
serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral.
Dari

beberapa

penelitian

dikatakan

bahwa

pasien

yang

mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri, edema pulmonal akut

mempunyai hubungan yang erat dengan perubahan dinamik
pada regurgitasi mitral iskemik dan menghasilkan peningkatan
tekanan pembuluh darah pulmonal.
Edema pulmonal akut merupakan proses yang dramatis
dan merupakan manifestasi dari gagal jantung. Edema pulmonal
pada insufisiensi mitral terjadi ketika cairan dari pembuluh darah
pulmonal

ke

menentukan

interstisial

meningkat.

keseimbangan

cairan

Hukum

antara

starling

alveoli

akan

pulmonal

dengan pembuluh darah. Edema pulmonal disebabkan karena

peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru yang menyebabkan
transudasi cairan ke interstisial dan alveoli.
Peningkatan tekanan atrium kiri juga akan meningkatkan
tekanan vena pulmonalis dan tekanan di pembuluh darah kecil
paru sehingga timbul edema paru. Adanya tanda gagal jantung
kanan dengan nyeri hepar akibat kongesti, edema tungkai, vena
leher distensi, asites, sering terjadi pada pasien mitral regurgitasi
yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal. Pada pasien
dengan regurgitasi mitral akut dan berat sering disertai dengan
gagal ventrikel kiri dan edema pulmonal akut. Fibrilasi atrium
dapat terjadi sebagaimana biasanya terdapat pada regurgitasi
yang lama.
Regurgitasi katup mitral membebani ventrikel kiri dengan
volume berlebih yang menyebabkan serangkaian kompensasi
dan penyesuaian yang sangat bervariasi selama perjalanan
klinis. Pada regurgitasi katup mitral akut, dampak sirkulasi utama
terjadi pada tekanan vena pulmonalis, sirkulasi sentral berlebih,
namun penyesuaian ventrikel kiri yang normal membatasi
peningkatan volume akhir diastolik tidak terlalu tinggi. Ukuran

atrium kiri dan tekanan pulmonal merupakan respon dilatasi

atrium kiri meningkat terhadap volume dan tekanan berlebih.
Perubahan ventrikel kiri pada tahap kompensasi dapat
kembali seperti awal, sedangkan pada tahap dekompensasi
hipertrofi ventrikel kiri tidak dapat kembali seperti awal. Dimensi
dan fraksi ejeksi ventrikel kiri menggambarkan kemampuan
jantung

untuk

kompensasi

mengadaptasi

kronik,

dimana

peningkatan
pasien

volume.

Dalam

asimtomatik,

untuk

mempertahankan volume sekuncup dengan meningkatkan fraksi

ejeksi ventrikel kiri. Beberapa pasien memiliki fraksi ejeksi
ventrikel kiri lebih dari 65%.Kontraktilitas ventrikel kiri dapat
berkurang secara tidak terlihat dan tidak dapat kembali normal.
Bagaimanapun, fraksi ejeksi ventrikel kiri tetap dalam rentang
normal meskipun telah muncul disfungsi otot secara signifikan.
Pada pasien dengan regurgitasi katup mitral berat dengan tanpa
gejala, resiko absolut terjadinya henti jantung setelah enam
tahun sebesar 1 - 2,5%. Penentu utama henti jantung pada
pasien regurgitasi katup mitral adalah disfungsi ventrikel kiri,
daun katup berlebihan dan regurgitasi katup mitral berat.
Pedoman saat ini, operasi direkomendasikan pada pasien
asimptomatik dengan mitral regurgitasi berat. Ketika fraksi ejeksi
ventrikel kiri kurang sama dengan 60%, diameter akhir sistolik
lebih sedikit tergantung terhadap fraksi ejeksi dan dapat pada
beberapa kasus lebih sesuai untuk memonitor fungsi global
ventrikel kiri. Diameter akhir sistolik lebih sama dengan 40 mm
atau

lebih

dari

22

mm/m2

berdasarkan

AHA/ACC,

juga

merupakan indikasi untuk operasi katup mitral. Berdasarkan

penelitian fraksi ejeksi 64% dan dan diameter akhir sistolik
ventrikel kiri 37 mmsebelum operasi katup mitral regurgitasi
memiliki risiko rendah post operasi dan disfungsi ventrikel kiri.

2.2.4 Diagnosis
Dari

3,6

anamnesis

gejala

yang

sering

menonjol

pada

penderita mitral regurgitasi adalah kelemahan dan kelelahan

kronis sebagai akibat curah jantung yang rendah, serta sesak
napas yang merupakan keluhan awal dimana tekanan pada
atrium kiri naik, terjadi backward failure menjadi tekanan
hidrostatik pada vena pulmonalis tinggi (hipertensi pulmonal)
kemudian transudasi ke dalam alveoli menjadi edema paru yang
berangsur-angsur berkembang menjadi ortopneu, paroxismal
nocturnal dyspneu (PND) dan edema perifer. Mitral regurgitasi
yang terjadi mendadak gejala yang ditimbulkan sering terdapat
edema paru akut atau gagal jantung kongestif.
Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan peningkatan
aktifitas jantung akibat kelebihan beban ventrikel kiri. Selain itu
pada auskultasi akan terdengan bising pansistolik yang bersifat
meniup (blowing) di apeks menjalar ke aksila dan mengeras pada
ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup
sempurna pada akhir diastolik dan pada saat tersebut tekanan
atrium dan ventrikel kiri sama.
Sebagian besar penderita tidak diketahui adanya riwayat
demam reumatik. Sebelumnya regurgitasi mitral dapat di tolerir
dalam jangka waktu yang lama tanpa keluhan jantung. Sering
kali keluhan sesak nafas dan lekas lelah merupakan keluhan awal
yang secara berangsur-angsur berkembang menjadi ortopnoe,
paroksismal nocturnal dipsnoe dan edema perifer. Fasies mitral
lebih jarang terjadi jika dibandingkan dengan stenosis mitral
karena tekanan paru akan lebih rendah. Pada palpasi, tergantung
pada

derajat

regurgitasinya,

mungkin

didapatkan

aktivitas

jantung kiri yang meningkat akibat kelebihan beban ventrikel kiri.

2.2.5 Pemeriksaan penunjang

3,7

Berdasarkan pemeriksaan EKG tergantung pada derajat

insufisiensi, lamanya insufisiensi dan ada tidaknya penyakit
penyerta. Insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya akan
terlihat gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang
masih normal. Pada tahap yang lebih lanjut, akan terlihat
perubahan aksis yang akan bergeser ke kiri dan kemudian akan
disertai dengan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Semakin lama
insufisiensi mitral kemungkinan timbulnya aritmia atrium akan
semakin besar. Kadang- kadang timbul ekstrasistol atrium,
takikardi atrium dan flutter atrium, yang tersering adalah fibrilasi
atrium.
Foto

thorak

memperlihatkan

pada

gambaran

keadaan

yang

pembesaran

lebih

jantung

berat
akibat

pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri dan mungkin terlihat

tanda-tanda bendungan paru.
Ekokardiogram digunakan untuk mengevaluasi gerakan
katup, ketebalan serta adanya perkapuran pada aparat mitral.
Eko Doppler dapat menilai derajat regurgitasi insufisiensi mitral.
Pengukuran diameter end diastolik, end sistolik, ketebalan
dinding dan besarnya dapat dipakai untuk menilai fungsi
ventrikel kiri.
Fonokardiogram untuk mencatat konfirmasi bising, dan
mencatat adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral
sedang sampai berat. Arteriogram pada arteri karotis mungkin
memperlihatkan kontraksi isovolumik yang memanjang. Apeks

kardiogram memperlihatkan gambaran gelombang pengisian

cepat yang curam dan besar.
Laboratorium berguna untuk menentukan adanya rematik
aktif atau reaktivasi. Penyadapan jantung dan angiografi untuk
konfirmasi

diagnosis

insufisiensi

mitral

serta

derajatnya

menentukan fungsi ventrikel kiri, menilai lesi katup lainnya dan

secara selektif menilai anatomi pembuluh darah koroner.

Gambar 2.4. Aliran warna regurgitasi katup mitral pada

Ekokardiograpy
2.2.6 Penatalaksanaan

3,4,6

Pemberian antibiotik adalah sebagai pencegahan reaktivasi

dari reumatik atau pencegahan timbulnya endokarditis infeksi.
Sedangkan untuk keluhan terhadap gejala bisa kita berikan obat
golongan digitalis dan diuretik. Tindakan bedah bisa dilakukan
sebelum timbulnya disfungsi ventrikel kiri dan sampai sekarang
belum ada penilaian disfungsi ventrikel kiri yang memuaskan dan
sempurna. Kalau morbilitas katup masih baik bisa kita lakukan
perbaikan

katup

(valvulopasti,

anulopasti).

Ruptur

korda

memerlukan rekonstruksi korda maupun muskulus papilaris. Bila

daun katup kaku dan kalsifikasi bisa kita lakukan penggantian
daun katup (mitral valve replacement).

2.3 Gagal Jantung pada Mitral Regurgitasi

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang
pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang
tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai/tidak kelelahan); tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif
dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.1
Tabel 2.1. Tanda dan gejala gagal jantung1
Definisi gagal jantung:
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan
seperti
Gejala khas gagal jantung : sesak nafas saat istirahat atau aktifitas, kelelahan,
edema tungkai
DAN
Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali
DAN
Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istirahat,
kardiomegali, suara jantung ketiga, murmur jantung, abnorrmalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik
Gagal

jantung

kronis

dapat

terjadi

akibat

berbagai

gangguan

kardiovaskular. Etiologinya dapat dikelompokkan berdasarkan (1) gangguan

kontraktilitas ventrikel, (2) peningkatan after load, (3) gangguan relaksasi dan
pengisian ventrikel. Gagal jantung yang terjadi akibat abnormalitas pengosongan
ventrikel (oleh karena gangguan kontraktilitas atau peningkatan afterload) disebut
sebagai disfungsi sistolik, selain itu gagal yang disebabkan oleh abnormalitas
relaksasi diastolic atau pengisian ventrikel disebut sebagai disfungsi diastolik.10

Gambar 2.5. Etiologi yang menyebabkan terjadinya Gagal Jantung10

Salah satu penyebab gagal jantung kronik adalah penyakit katup jantung
yang merupakan keterlibatan katup jantung karena penyakit yang mengakibatkan
stenosis,

insufisiensi

(regurgitasi)

ataupun

keduanya.

Stenosis

adalah

ketidakmampuan katup membuka sempurna, sehingga menghambat laju aliran

darah. Insufisiensi adalah efek dari ketidakmampuan katup menutup dengan
sempurna sehingga menimbulkan aliran baik. Kelainan ini dapat murni hanya
stenosis atau regurgitasi, atau dapat juga keduanya muncul dalam satu katup
jantung. Kelainan pola aliran ini sering menimbulkan suara jantung yang dikenal
murmur.5

Semua penyakit katup jantung menimbulkan beban hemodinamik pada

ventrikel kiri, kanan atau pada kedua ventrikel jantung, yang dimana pertama kali
akan ditoleransi oleh sistem kardivaskuler sebagai keadaan over load cairan.
Namun, keadaan over load ini memicu terjadinya disfungsi otot jantung dan gagal
jantung kongesti, dan terkadang menimbulkan kematian yang mendadak.5
Pada mitral regurgitasi, saat darah diejeksikan keluar dari ventrikel kiri,
maka sebagian darah akan mengalir sebagian kembali ke atrium kiri, sehingga
yang terjadi adalah cardiac output akan lebih sedikit daripada total output
ventrikel kiri (aliran keluar dari ventrikel kiri ditambah dengan aliran yang bocor
ke atrium kiri). Hasil yang terjadi pada mitral regurgitasi adalah berupa (1)
peningkatan volume dan tekanan atrium kiri, (2) pengurangan cardiac output, dan
(3) volume related stress pada ventrikel kiri karena aliran regurgitasi balik ke
ventrikel kiri saat diastol dengan aliran darah vena pulmonalis normal. Untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi yang normal dan mengejeksikan volume yang
bertambah tadi, stroke volume ventrikel kiri harus meningkat. Hal ini sesuai
dengan hukum Frank Starling, bahwa untuk menaikkan cardiac output, maka
serabut miokardium akan meregang sehingga menaikkan tegangan dinding dan
menaikkan konsumsi oksigen miokardium. Otot jantung dengan kontraktilitas
intrinsik yang terganggu akan memerlukan derajat dilatasi yang lebih besar untuk
menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah jantung
maksimal sama seperti miokardium normal.5
Pada mitral regurgitasi akut, awalnya ukuran atrium kiri dan compliance
masih normal. Saat sistolik ventrikel, maka tekanan di atrium kiri akan meningkat
sehingga terjadi peningkatan tekanan vena pulmonalis. Akibat dari semua ini akan
terjadi kongesti pada paru dan edema. Sedangkan pada mitral regurgitasi kronik,
memang telah terjadi peningkatan ukuran dan compliance atrium kiri, dengan
tekanan vena pulmonalis menjadi normal. Akan tetapi, cardiac output lebih
rendah daripada mitral regurgitasi akut.5
Pada mitral regurgitasi kronik, ventrikel kiri telah mengalami mekanisme
kompensasi secara bertahap berupa dilatasi sebagai respon terhadap volume yang
berlebihan, yaitu hipertrofi eksentrik. Cardiac output pada mitral regurgitasi

kronik mendekati normal karena jantung telah mengalami mekanisme kompensasi

untuk mempertahankan stroke volume yang cukup melalui prinsip Frank Starling.
Setelah bertahun-tahun terjadi, kelebihan volume kronik ini akan menyebabkan
perubahan fungsi ventrikel saat sistolik, penurunan cardiac output dan pada
akhirnya menyebabkan gejala gagal jantung.5
Berdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif
ditegakkan apabila diperoleh: dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua
kriteria minor.1
Tabel 2.4. Kriteria Framingham dalam penegakan diagnosis gagal jantung
kongestif5
Kriteria Mayor

Kriteria Minor

Dispnea/ortopnea Nocturnal

Paroksismal
Distensi vena leher
Ronki basah
Kardiomegali
Acute pulmonary edema
Gallop-S3
Peningkatan tekanan vena

Edema pretibial
Batuk malam
Dispnea saat aktivitas
Hepatomegali
Efusi pleura
Kapasitas vital paru menurun

1/3 dari maksimal

Takikardia (>120 kali/menit)

(>16 cmH2O)
Reflex hepatojugularis
Mayor atau minor: Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari terapi.
Klasifikasi fungsional penyakit gagal jantung menurut New York Heart
Association (NYHA):
Tabel 2.2. Klasifikasi gagal jantung
Kelas
Kelas I

Keterangan
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktivitas fisik

Kelas II

sehari hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas

Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat
istirahat, namun aktivitas fisik sehari hari menimbulkan kelelahan,

Kelas III

palpitasi, atau sesak nafas.

Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat

istirahat, tetapi aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan,

Kelas IV

palpitasi, atau sesak nafas

Tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala
saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktivitas

Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan

pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada
pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk
membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik
normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45-50%). 1
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi mengenai denyut, irama,
dan konduksi jantung, serta seringkali etiologi, misalnya perubahan segmen ST
iskemik untuk kemungkinan STEMI atau non-STEMI. 1
Pemeriksaan foto thoraks harus dikerjakan secepatnya untuk menilai
derajat kongesti paru dan untuk menilai kondisi paru dan jantung yang lain.
Kardiomegali merupakan temuan yang penting. Pada paru, adanya dilatasi relatif
vena lobus atas, edema vaskular, edema interstisial, dan cairan alveolar
membuktikan adanya hipertensi pulmonal. 1
Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan:

Anemia
Prerenal azotemia
Hipokalemia dan hiperkalemia, yang dapat menimbulkan risiko aritmia
Hiponatremia, akibat penekanan sistem RAA (renin angiotensin aldosterone)
Peningkatan kadar tiroid, pada tirotoksikosis atau miksedema
Peningkatan produksi Brain Natriuretic Peptide (BNP), akibat peningkatan
tekanan intraventrikular, seperti gagal jantung.
Selain itu kadar kreatinin, glukosa, albumin, enzim hati, dan INR dalam

darah juga perlu dievaluasi. Sedikit peningkatan troponin jantung dapat terjadi
pada pasien gagal jantung. 1

Analisis gas darah memungkinkan penilaian oksigen (pO2), fungsi

respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam basa (pH), terutama pada semua pasien
dengan distres pernafasan. 1
Penatalaksanaan 1
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah: 1

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahanbahan farmakologis.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi

diuretik diet dan istirahat

1. Penatalaksanaan Farmakologi 1
Beberapa pilihan obat-obatan pada pasien dengan gagal jantung, antara lain:
ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)
Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %. ACEI memperbaiki
fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti A). ACEI kadang-kadang menyebabkan
perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik, batuk dan
angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien dengan
fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.

PENYEKAT
Kecuali kontraindikasi, penyekat harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40%. Penyekat

memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah

sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup
ANTAGONIS ALDOSTERON
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil
harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi 35 % dan gagal
jantung simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia
dan gangguan fungsi ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan
rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan
hidup.
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah
diberikan ACEI dan penyekat dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis
aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup,
mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung ARB
direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran ACEI. Pada pasien ini,
ARB mengurangi angka kematian karena penyebab kardiovaskular.
HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %,
kombinasi H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap
ACEI dan ARB (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B)
DIGOKSIN
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan
untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti
penyekat beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi
ejeksi ventrikel kiri 40% dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala,
menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi

tidak mempunyai efek terhadap angkakelangsungan hidup (kelas rekomendasi IIa,

tingkatan bukti B).
DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis
atau gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari
pemberian diuretic adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat)
dengan dosis yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien,
untuk menghindari dehidrasi.
Terapi pada gagal jantung menurut derajat gagal jantung 1
Tabel 2.5. Terapi gagal jantung menurut derajat gagal jantung
Derajat
NYHA I

Untuk survival/ morbiditas

Untuk gejala
Lanjutkan ACE inhibitor / ARB jika Pengurangan/
intoleran ACE inhibitor, lanjutkan antagonis hentikan diuretik
aldosteron jika pasca-MI. Tambah penyekat

NYHA II

beta jika pasca MI.

ACE inhibitor sebagai terapi lini pertama, +/-

diuretik

ARB jika intoleran ACE inhibitor. Tambah tergantung

pada

penyekat beta dan antagonis aldosteron jika retensi cairan

NYHA III

NYHA IV

pasca MI.
ACE inhibitor + ARB atau ARB. Jika +

diuretik

intoleran ACE sendiri

digitalis jika masih

Penyekat beta

simptomatik

Tambah antagonis aldosterone

Lanjutkan ACE inhibitor/ ARB

Penyekat beta

digitalis + consider

Antagonis aldosteron

support

diuretik

sementara
2. Terapi Non Farmakologi 1
Manajemen Perawatan Mandiri

inotrope

Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan

gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal
jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis.
Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang
bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup
pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non-farmakologi.
Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikanberat
badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik ataspertmbangan
dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)
Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasiendengan
gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin padasemua pasien
dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikankeuntungan klinis (kelas
rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagaljantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala
dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasiIIa, tingkatan bukti C)
Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.
Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunanangka
kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat
badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasiendidefinisikan sebagai

kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi
I, tingkatan bukti C)
Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronikstabil.
Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit
atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A)
Aktvitas seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan
pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh
dikombinasikan dengan preparat nitrat (kelas rekomendasi III, tingkatan bukti B).
Edukasi
Mengedukasi pasien untuk intervensi gaya hidup:
1

Diet rendah garam 2gr (setengah sendok teh) pada gagal jantung ringan
dan 1gr pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1.5 Liter/hari pada gagal
jantung ringan dan 1 L/ hari pada gagal jantung berat.

Berhenti merokok dan alkohol (terutama pada kardiomiopati)

Aktivitas fisis rutin, misalnya berjalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan 70-80%
denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang

Istirahat tirah baring pada gagal jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut.

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT
Status Pasien
Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2015

No. RM : 66.72.68

Tanggal masuk : 12Januari 2016

Hari : selasa

Nama Pasien :

Umur : 34 tahun

Jenis Kelamin :

Alamat: Kota Lintang

perempuan
Agama :

Susilawati
Pekerjaan :
Ibu rumah tangga
Tlp : -

Islam
Hp : -

ANAMNESIS
Autoanamnesi
s

Alloanamne
se

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama

:Sesak Nafas

Anamnesa

:Hal ini dialama pasien 1 tahun yang lalu, dan memberat

dalam 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak
awalnya dirasakan pasien saat beraktivitas sehari-hari,
seperti bekerja. Sesak tidak berhubungan dengan cuaca.
Namun dalam 1 minggu terakhir, sesak dirasakan pasien
saat beraktivitas ringan, seperti berjalan ke kamar mandi
dan berjalan 10 meter. Sesak dirasakan berkurang saat
istirahat. Sesak saat posisi berbaring dijumpai. Sesak
dirasakan berkurang jika pasien mengganjalkan kepala
dengan bantal. Terbangun pada malam hari karena sesak
disangkal. Kaki bengkak dijumpai sejak 3 bulan yang lalu.
Riwayat mudah lelah dijumpai. Hal ini dialami pasien
selama 3 bulan yang lalu. Riwayat nyeri dada dijumpai
sejak 2 minggu smrs dan memberat dalam 2 hari ini. Nyeri
dadamenjalar sampai ke punggung dijumpai. Nyeri seperti
ditusuk-tusuk dengan disertai mual dan muntah. Jantung
berdebar-debar disangkal. Mual dan muntah dialami pasien

sejak 2 minggu SMRS. Pasien mengeluh bisa muntah

sampai 4 kali dalam satu hari. Muntah berisi apa yang
dimakan oleh pasien dengan volume aqua gelas per kali
muntah. Batuk tidak berdahak dijumpai sejak 1 minggu
yang lalu. Riwayat gatal pada tenggorakan dijumpai sejak 1
minggu yang lalu. Riwayat batuk berdahak lebih dari
seminggu disangkal, minum OAT disangkal.Demam tidak
dijumpai dan riwayat demam sebelumnya dijumpai,yaitu 3
bulan SMRS, demam bersifat tidak begitu tinggi dan hilang
timbul. Riwayat batuk, flu dan nyeri sendi yang berpindahpindah dijumpai apabila os berusia 8 tahun. Sebelumnya os
pernah dirawat di RSUP HAM 3 bulan yang lalu dan
didiagnosa mengalami pembesaran jantung karena klep
yang longgar namun hasil echo sebelumnya tidak dibawa
pasien. Kemudian os pulang dan diberi obat-obatan tetapi 3
hari

SMRS

os

tidak

mengkonsumsi obat

tersebut

(furosemide). Setelah itu os kemudian berobat ke Aceh

Tamiang dan dirawat selama 2 hari kemudian dirujuk ke
RSUP. HAM untuk penatalaksanaan selanjutnya.
Riwayat hipertensi dan DM tidak dijumpai.
Faktor Risiko PJK

:-

Riwayat Penyakit Terdahulu :CHF ec MR

Riwayat Pemakaian Obat

:Furosemide,

Spironolactone,

Valsartan,

lansoprazole, sucralfat.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: Lemah

Sianosis

: (-)

Status Present

: Compos Mentis

Orthopnoe

: (+)

Tekanan Darah

: 100/40 mmHg

Dyspnoe

: (+)

HR

: 82 x/menit, regular

Ikterus

: (-)

RR

: 24 x/menit

Oedema

: (+)

Temp

: 36,8 C

Pucat

: (-)

Kepala : mata : konj. palpebra inferior anemis (-/-), ikterus (-/-), edema palpebra
(-/-)
Leher

: JVP R+2 cmH2O

Thorax : Inspeksi

: simetris fusiformis

Palpasi

: stem fremitus kanan=kiri, kesan melemah

Perkusi

: sonor di kedua lapangan paru

Batas jantung :
Batas atas

:ICS III LMCS

Batas bawah

:diafragma

Batas kanan

: ICS V LPSD

Batas kiri

: ICS V 1 cm LMCS

Auskultasi:
Jantung

: S1 (N)S2 (N)S3(-)S4(-) reguler : irreguler

Murmur (+), Tipe: Pansistolik murmur Grade : 3/6, End diastolik

murmur: 2/4
Punctum maximum: apex
Paru

Abdomen:

Radiasi: (-)

SP

: vesikuler pada kedua lapngan paru

ST

: ronki basah minimal pada kedua lapangan paru

Palpasi: Soepel, hepar/ lien: tidak teraba

Ascites: (-)

Extremitas:

Superior

: Sianosis (-/-), clubbing (-/-)

Inferior

:oedema pretibial (+/+), arterial pulsation : (+/+),

akral hangat

Gambar 3.1. Gambar EKG Pasien

Interpretasi EKG:
Sinus ritme, QRS rate 80x/menit, reguler, axis normal, QRS durasi = 0,08, Gel. P:
bentuk normal, durasi 0,12s, PR interval: 0,2s normal, inversi gelombang T di V5
dan V6, P mitral di lead II.
Kesimpulan : SR+LAD+LVH

Gambar 3.2. Gambar Foto Toraks Pasien

Interpretasi CXR (AP/PA):
CTR : 60%, segmen aorta normal, segmen pulmonal normal, pinggang jantung
mendatar, apeks jantung downward, kongesti (+), infilrat (-)
Kesimpulan : kardiomegali
Hasil Laboratorium (1/1/2016)
Darah Lengkap

Analisa Gas Darah:

Metabolisme

Hb

: 12,3 gr%

pH

Karbohidrat:

RBC

: 3.95 x 106/mm3

pCO2 : 21.0 mmHg

Glukosa darah sewaktu:

WBC :8.07 x 103/mm3

pO2

70.60 mg/dL

Ht

: 35.54 %

HCO3 : 14.6 mmol/L

PLT

: 183 x 103/mm3

total CO2: 15.2 mmol/L

Ginjal:

MCV : 88.90 fL

BE

Ureum: 70.20 mg/dL

MCH : 31.10 pg

Sa O2 : 100.0 %

: 7.450
: 201.0 mmHg

: -7.9 mmol/L

Kreatinin: 0.99 mg/dL

MCHC: 34.60 %
RDW : 11.00 %

Elektrolit:

MPV : 10.10 fL

Na/ K/ Cl: 135/ 3,8/105

PCT

: 0.18 %

PDW : 11.0
Hitung jenis:
Neutrofil: 47.50 %
Limfosit: 41.00 %

Monosit: 10.40 %
Eosinofil: 0.40 %
Basofil : 0.700 %
Diagnosis Kerja

: CHF fc. II-III ec. MR + dyspepsia

Fungsional

: NYHA II-III

Anatomi
Etiologi

: Katup mitral
: RHD

Diferensial Diagnosa :
CHF Fc II-III ec ASD
Pengobatan :
1. Bed rest
2. O2 nasal kanul 2-4 L/i
3. IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i mikro
4. Inj. Furosemide 20 mg/12jam
5. Spironolactone 1x25mg
6. Omeprazole 2x1
7. Sucralfat syr 3x1
Rencana Pemeriksaan Lanjutan :
Echocardiography
ASTO
KGD 2 jam PP
Prognosis : Dubia ad bonam

BAB 4
FOLLOW UP
TGL
13/1/2016

S
Sesak nafas

O
Sens: CM TD : 100/40 mmHg

(+).

HR: 87 x/i RR : 20 x/i Suhu: 36,5oC

Berkurang
Mual(+)

Kepala
Mata: anemia (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), regular. Gallop(-),
murmur (+) PSM grade 3/6 dan EDM
grade 2/4 di apeks
Pulmo:
SP: vesikuler
ST: Ronkhi basah basal (+/+)
kedua lap paru, wheezing (-/-)
Abdomen: soepel, BU(+) N
Ekstremitas: akral hangat, oedem

A
- CHF fc II-III ecMR + - Tirah baring
dyspepsia

- O2 2-4 l/i
- IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i (mikro)
- Inj. Furosemide 20 mg /12 jam
- Spironolacton 1x 25 mg
- omeprazole 2x1
- sucralfat syr 3x CI
Rencana Pemeriksaan Lanjutan :
- Echocardiography

pretibial (+/+)

14/1/2016-

Sesak

nafas Sens: CM
TD : 100/40 mmHg

- CHF fc II-III ec MR - Tirah baring

15/01/2016

(+),

HR: 76 x/i

berkurang

RR : 20 x/i

severe, AR severe, TR - O2 2-4 l/i

severe, PR mild
- Dyspepsia

Suhu: 36,2oC
Kepala
Mata: anemia (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), regular. Gallop(-),
murmur (+) PSM grade 3/6, EDM 2/4
di apeks
Pulmo:
SP: vesikuler
ST: Ronkhi basah basal (+/+)kedua

- IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

- Inj. Furosemide 2x40mg
- Spironolacton 1x 25 mg
-omeprazole 2x1
- sucralfat syr 3x CI
-Rencana penjajakan
Cek DL, elektrolit, RFT

lap paru, wheezing (-/-)

Abdomen: soepel, BU(+) N
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial(+/+)

16/1/2016
18/1/2016

Sesak nafas (+) Sens: CM

TD : 100/40mmHg
berkurang

Tirah Baring
02 2-4 L/i via nasal kanul

HR: 72x/i
RR : 20x/i
T: 36,8C
Kepala
Mata: anemia (-/-), ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2 cmH2O
Thoraks
Cor: S1(N),S2(N), regular.
Gallop(-), murmur (+) PSM grade
3/6 di apeks, EDM 2/4
Pulmo:
SP: vesikuler
ST: Ronkhi basah basal
(-/-)kedua lap paru, wheezing (-/-)
Abdomen: soepel, BU(+) N
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial -/Abdomen: soepel, BU(+)N
Ekstremitas: akral hangat, oedem
pretibial (-/-)
Hasil pemeriksaan DL
(16/1/2016)
Hb : 11,9 g/dL

Inj. Furosemide 20 mg/ 12 jam

Spironolactone 1x25 mg
omeprazole 2x1
sucralfat syr 3x CI

Rencana PBJ pada tanggal 18

Januari 2016

Eritrosit : 3,73 x 106/mm3

Leukosit : 6,50 x 103/mm3
Hematokrit : 33,80%
Trombosit : 159x 103/mm3
Elektrolit
Na: 136 mEq/L
K : 4,1 mEq/L
Cl : 108 mEq/L
RFT
Ureum: 49,00
Creatinine: 0,70

40

BAB 5
DISKUSI KASUS
TEORI
Etiologi Mitral Regurgitasi

Penyebab regurgitasi mitral adalah

KASUS
Pada pasien dijumpai :

dibagi atas rematik (penyakit jantung

rematik)

dan

non-rematik

penyakit

jantung

koroner,

ventrikel

kiri,

kalsifikasi

mitralis,

kardiomiopati

seperti
dilatasi
annulus

hipertrofik,

endokarditis infektif, kongenital dan

lain-lain.

Manifestasi Klinis :

Pada pasien dijumpai

Manifestasi klinis mitral regurgitation

yaitu kelemahan dan kelelahan kronis
sebagai akibat curah jantung yang
rendah

Sesak nafas saat beraktivitas

Dispnea
Orthopnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea

Sering kali keluhan sesak nafas dan

lekas lelah merupakan keluhan awal
yang secara berangsur-angsur
berkembang menjadi ortopnoe,
paroksismal nocturnal dipsnoe dan
edema perifer.

Pemeriksaan Fisik

Pada pasien dijumpai:

Pada auskultasi akan terdengar bising

pansistolik yang bersifat meniup
(blowing) di apeks menjalar ke aksila
dan mengeras pada ekspirasi.

Murmur, Tipe : Pansistolik

Grade : 3/6
Ronkhi basah basal
Edema pretibial

Pemeriksaan Diagnostik

Pada pasien dijumpai

Radiografi:

Radiografi:

Foto thorak pada keadaan yang lebih berat

memperlihatkan

gambaran

pembesaran

CTR : 60%, segmen aorta normal,

segmen pulmonal normal, pinggang

41

jantung akibat pembesaran atrium kiri dan jantung mendatar, apeks jantung
ventrikel kiri dan mungkin terlihat tanda- downward, kongesti (+), infilrat (-)
tanda bendungan paru

Kesimpulan : kardiomegali

Elektrokardiogram (EKG):
tergantung

pada

derajat

insufisiensi, EKG:

lamanya insufisiensi dan ada tidaknya Sinus ritme, QRS rate 80x/menit,
penyakit penyerta, insufisiensi mitral yang reguler, axis normal, QRS durasi =
ringan

mungkin

hanya

akan

terlihat 0,08, Gel. P: bentuk normal, durasi

gambaran P mitral dengan aksis dan 0,12s, PR interval: 0,2s normal,

kompleks QRS yang masih normal. Pada inversi gelombang T di V5 dan V6,
tahap yang lebih lanjut, akan terlihat P mitral di lead II.
perubahan aksis yang akan bergeser ke kiri Kesimpulan : SR+LAD+LVH
dan

kemudian

akan

disertai

dengan

gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Semakin

lama

insufisiensi

mitral

kemungkinan Echocardiography:

timbulnya aritmia atrium akan semakin

besar. Kadang- kadang timbul ekstrasistol
atrium, takikardi atrium dan flutter atrium
yang tersering adalah fibrilasi atrium.
Echocardiography:
Ekokardiografi

digunakan

untuk

mengevaluasi gerakan katup, ketebalan

serta adanya perkapuran pada aparat mitral.
Eko

Doppler

dapat

menilai

derajat

regurgitasi insufisiensi mitral. Pengukuran

diameter

end

diastolik,

end

sistolik,

ketebalan dinding dan besarnya dapat

dipakai untuk menilai fungsi ventrikel kiri.14
Penatalaksanaan

Pada pasien ini:

42

Dukung istirahat untuk mengurangi

beban kerja jantung.

Meningkatkan

kekuatan

dan

efisiensi kontraksi jantung dengan

Bed rest
Inj.
Furosemide

mg/12jam
Spironolactone 1x25mg

bahan-bahan farmakologis.

Menghilangkan penimbunan cairan

tubuh

berlebihan

dengan

terapi

diuretik diet dan istirahat

DAFTAR PUSTAKA

20

43

1. Pedoman Tatatlaksana Gagal Jantung. Perhimpunan Dokter Spesialis

Kardiovaskular Indonesia (PERKI), 2015
2. Mosterd, A., Hoes, A.W., 2007. Clinical Epidemiology of Heart Failure.
In:Heart 93:11371146. Available from :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1955040/pdf/1137.pdf
3. Braunwald E. Heart Failure and

Cor Pulmonale. In: Kasper DL,

Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Editors.
Harrisons Principle of Internal Medicine. 17th Edition.[internet] New
York: McGraw Hill.
4. Shivkumar H Jha; Jatin D; Kishorkumar D; Abraham G.K. Mitral
Regurgitation. In Richard A.L, Martin G.K. Editors. Cardiology. January
2016. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/155618overiew
5. Lilly S. L. Patophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of
Medical Students and Faculty. Lipincott Williams & Wilkins.2011
6. Lancelloti P et all. 2010. European Association of Echocardiography
Recommendations for the Assassment of valvular regurgitation. European
Society of Cardiology. Netherlands.
7. Yasmin Silvia L. 2015. Hubungan antara Derajat Regurgitasi Katup
Mitral dengan Fungsi Sistolik Ventrikel Kiri pada Anak Penyakit Jantung
Rematik. Tesis IKA FK USU. Medan.
8. Pedoman Tatatlaksana Gagal Jantung. Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia (PERKI), 2015
9. Mosterd, A., Hoes, A.W., 2007. Clinical Epidemiology of Heart Failure.
In:Heart

93:11371146.

Available

from

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1955040/pdf/1137.pdf
10. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of heart failure. American Heart Association 2013; e246