BAB I

PENDAHULUAN

Cor pulmonale merupakan penyakit paru dengan hipertrofi dan atau

dilatasi ventrikel kanan akibat gangguan fungsi dan atau struktur paru (setelah
menyingkirkan penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung lain yang
primernya pada jantung kiri).1
Cor pulmonale dapat terjadi secara akut maupun kronik. Cor pulmonale
akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal akut, sering
disebabkan oleh emboli paru masif sedangkan cor pulmonale kronis adalah
hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang
berhubungan dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau restriktif.1
Insiden terjadinya cor pulmonale diperkirakan 6-7% dari semua penyakit
jantung pada orang dewasa disebabkan oleh PPOK. Penyakit paru obstruktif
kronik yang tidak ditatalaksana dapat menyebabkan terjadinya hipertensi
pulmonal (HTP). Hipertensi pulmonal yang terus menerus terjadi dapat
mengakibatkan

menurunnya

regangan

vaskular.

Pasien

dengan

HTP

berkepanjangan mempunyai morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi untuk

mengalami gagal jantung. Pada penderita PPOK, progresivitas untuk mengalami
hipertensi pulmonal berlangsung lambat.
Penyakit paru obstruksi kronis ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif ireversibel atau reversibel parsial. PPOK
terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Penyebab
tersering pada penderita PPOK adalah asap rokok dan polusi udara. Selain itu,
PPOK juga dapat disebabkan oleh faktor genetik yaitu defisiensi alfa-1 antitripsin
yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.

Diagnosis cor pulmonale biasanya menunjukkan kombinasi adanya

gangguan respirasi yang dihubungkan dengan hipertensi pulmonal dan adanya
gangguan pada ventrikel kanan yang didapat secara klinis, radiologis,
elektrocardiogram. Dalam praktek sehari-hari sering didapatkan kesulitan dalam
membuat diagnosis col pulmonal yakni bila keadaan pasien sedang stabil atau
belum terjadi gagal jantung kanan. Untuk itu dianjurkan membuatkan EKG dan
pemeriksaan radiologis dada secara serial.

BAB IV
ANALISIS KASUS

Dari anamnesis didapatkan gejala sesak napas saat beraktivitas (+), gelisah
(+), batuk produktif (+), mudah lelah dan badan lemas, hal ini menandakan pada
cor pulmonale selama jantung masih bisa melakukan kompensasi terhadap
hipertensi pulmonal, maka hanya akan didapatkan keluhan yang terkait dengan
gangguan yang melatarbelakanginya. Namun ketika progresivitas penyakit
bertambah gejala yang timbul akan bertambah berat akibatnya saat tidak
beraktivitas pun pasien akan merasa sesak. Pada tahap lanjut dapat terjadi
kongestif hepar sekunder karena kegagalan ventrikel kanan yang dapat
menyebabkan anoreksia dan rasa tidak nyaman pada perut kanan atas.
Os juga mengeluh kedua kaki os bengkak dan perut membesar, hal ini
menunjukkan adanya hipertensi pulmonal yang mengakibatkan jantung kanan
harus lebih berat untuk dapat mengatasi tekanan di arteri pulmonal yang
meningkat. Mula-mula terjadi kompensasi berupa hipertrofi ventrikel kanan,
lama-kelamaan mengakibatkan gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan akan
mengakibatkan bendungan di vena cava superior, vena cava inferior serta seluruh
sistem vena. Secara klinis hal ini berakibat adanya bendungan di vena-vena
perifer dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh perifer akan meningkat

melampaui tekanan koloid osmotik yang pada akhirnya terjadi transudasi cairan
yang dapat menyebabkan terjadinya edema dan ascites.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan JVP yang meningkat (5+0) cmH 2O,
barrel chest (+), stem fremitus menurun pada kedua lapangan paru, perkusi
hipersonor pada kedua lapangan paru, dan pada auskultasi didapatkan ronkhi,
disertai riwayat pajanan lingkungan asap rokok hal ini menunjukkan adanya
gangguan pada jaringan paru yang mungkin mendasari terjadinya cor pulmonale
yaitu PPOK. Pada pemeriksaan jantung pasien dengan gagal jantung kanan
didapatkan kardiomegali ventrikel kanan yang menyebabkan batas jantung kanan
bergeser ke lateral.
Pada rongent thorax terdapat gambaran kardiomegali dan hipertrofi atrium
serta ventrikel kanan yang semakin menguatkan diagnosis cor pulmonale.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Eugene Braunwald : Heart Disease, Fourth edition, volume II, 1989, pp 15811601.

2.

Isadore Meschan : Analysis of Roentgen Signs in General Radiology, Volume

II, PP 1155-1157.

3.

Ronald Grainger, David J. Allison : Diagnostic Radiology An Anglo

American, Second edition, volume I, PP. 435-623.

4.

Peter Carson : Cardiac Diagnosis, 1969, PP 278-281.

5.

Eugene Braunwald, Stephen L. Hauser, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper, L

Longo, J Larry Jameson : Harrisons Principles of Internal Medicine, fifthteen
edition, volume I, 2002, PP. 1355 1359.

6.

Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, Jean D. Wilson, Joseph & Martin,

Anthony S Fauci, Dennis L Kasper, edis bahasa Indonesia; Ahmad H. Asdie
Prof. dr. Sp.PD, ke : Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison, edisi 15,
volume 3, 2002, hal. 1222-1226.

7.

Mansjoer Arif, Savitri Rakhmi, Setiowulan Wiwik, Triyanti Kuspuji,

Wardhan, Wahyu Ika; Kapita Selekta Kedokteran Jilid I, edisi ketiga, Penerbit
Media Acsculapius, FKUI, Jakarta 1999, hal. 453-454.

8.

Soeparman dan Warpadji Sarwono : Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Cetakan

ketiga, FKUI, Jakarta, 1998. Hal. 882-889.

9.

Price Sylvia, Wilson Lorraine : Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Jilid 1

dan 2, edisi 4, EGC, Jakarta, 1995, hal. 723-725 dan hal. 650.

10. Lily Ismodiati, Faisal Baras, Santoso K, Popy S : Buku Ajar Kardiologi,
FKUI, Jakarta 2003.
1.