BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
A. Lambung
1. Anatomi Lambung
Lambung merupakan organ muskular yang berbentuk menyerupai huruf J yang
berfungsi menerima dan mencampur makanan dari esofagus dengan cairan lambung dan
mendorong makanan ke usus kecil. Makanan memasuki lambung dari esofagus dengan
melewati otot berbentuk cincin yang disebut sfingter yang dapat membuka dan menutup
sehingga berfungsi mencegah makanan kembali ke esofagus (Lestari, 2008). Lambung
memiliki panjang sekitar 25 cm dan 10 cm pada saat kosong, volume 1-1,5 liter pada dewasa
normal. Terletak persis di bawah diafragma, terdiri dari kardia, fundus, korpus, antrum dan
pylorus (Aiache, et al, 1993).

Gambar 1. Gaster (Ventriculus) dan Doudenum Proksimal.

A. Permukaan luar C. Permukaan dalam.
Anak panah melalui canalis pyloricum
Sel-sel yang melapisi lambung mensekresikan tiga komponen penting, yaitu mukus,
HCl, dan prekursor pepsin. Mukus yang dihasilkan oleh sel mukus menyelaputi sel-sel yang
melapisi lambung sebagai perlindungan terhadap kerusakan oleh enzim dan asam. Rusaknya
lapisan mukus misalnya oleh infeksi Helicobacter pylori atau karena aspirin, dapat
menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada ulser lambung. Asam klorida yang
1

dihasilkan oleh sel parietal menyediakn lingkungan asam yang dibutuhkan pepsin untuk
menguraikan protein, serta sebagai penghalang masuknya infeksi bakteri. Sekresi asam
lambung distimulasi oleh impuls syaraf, gastrin (hormon yang dilepaskan lambung), dan
histamin. Sedangkan chief cell yang ditemukan di bagian paling dalam dari kelenjar lambung
menghasilkan enzim pencernan pepsinogen yang kemudian diubah menjadi pepsin (Berkow,
1997).
2. Histologi Lambung
Lambung adalah reservoar untuk menampung makanan dan pengolahannya oleh
kelenjar-kelenjar dalam mukosa. Pada keadaan kosong volume lumennya hanya 50-75 mL,
namun pada saat makan kapasitasnya dapat mencapai lebih dari 1,2 liter. Volume sekret yang
dihasilkan seharinya berkisar antara 500 sampai 1000 mL, paling banyak saat mencerna
makanan. Getah lambung yang bening tanpa warna mengandung mukus, air, HCl, dan enzim
pepsin. Sekresi asam mempertahankan lingkungan intern yang optimal untuk proteolisis oleh
pepsin yang paling aktif pada pH 2 (Fawcett, 2002).
Lambung secara histologis terdiri atas empat lapisan yang tersusun dari dalam ke luar
yakni lapisan mukosa, lapisan submukosa, lapisan muskularis, dan lapisan serosa (Price dan
Wilson, 2006) .
a. Lapisan Mukosa
Lapisan mukosa merupakan lapisan yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal,
disebut juga rugae. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan, yakni epitel, lapisan propria,
dan muskularis mukosa. Pada epitel permukaannya menekuk dengan kedalamaan berbeda ke
dalam lamina propria membentuk sumur lambung (gastric pits). Lamina propria tersusun atas
jaringan pengikat longgar diselingi otot polos dan sel-sel limfoid. Juga terdapat muskularis
mukosa, yakni lapisan yang memisahkan mukosa dan submukosa yang masih merupakan
lapisan otot polos (Junquiera dan Carneiro, 2003) .
Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae
gastricae), tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar pada daerah cardiac
dan pylorus hanya memproduksi mukus, sedangkan kelenjar pada daerah corpus dan fundus
memproduksi mukus, asam klorida dan enzim proteolitik. Karena itu pada kelenjar corpus
dan fundus ditemukan 3 jenis sel, yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel mukus, sel
yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal, sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel
epitel mukosa (Sukirno, 2008).
Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan kolagen, serta sedikit elastin.
Juga anyaman fibrosa yang mengandung limfosit, eosinofil, sel mast, dan sel plasma.
2

Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa (Bloom dan Fawcett,
2002) .
Lapisan muskularis mukosa terdiri atas lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler
di bagian dalam serta lapisan longitudinal di bagian luar (Eroschenko, 2003) .
Kelenjar-kelenjar lambung yang terdapat pada daerah kardia mencakup 5% dari
keseluruhan wilayah yang terdapat kelenjar lambung dan mengandung mukus dan sel-sel
endokrin. Kebanyakan kelenjar lambung (75%) ditemukan di dalam mukosa oksintik dan
mengandung mucous neck, parietal, chief, endocrine, dan enterochromaffin cells. Kelenjarkelenjar pyloric berada pada daerah antrum, kelenjar-kelenjar ini mengandung mucous dan
endocrine cells (termasuk gastrin cells). Parietal cell, disebut juga oxyntic cell, lebih sering
ditemukan pada bagian leher lambung, atau pada isthmus, atau disebut juga kelenjar oksintik.
Kelenjar oksintik terletak pada bagian korpus dan fundus lambung, meliputi 75% bagian
proksimal lambung sementara kelenjar pilorik terletak pada bagian pilorik lambung (Del
Valle, 2005).
b. Lapisan submukosa
Lapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar longgar yang menghubungkan
lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan
gerakan peristaltik. Pada lapisan ini banyak mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan
saluran limfe (Price dan Wilson, 2006).
c. Lapisan muskularis
Lapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot polos. Bagian luar tersusun atas
lapisan longitudinal, bagian tengah tersusun atas lapisan sirkuler, dan bagian dalam tersusun
atas lapisan oblik (Price dan Wilson, 2006) .
d. Lapisan serosa
Lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi lapisan muskularis.
Merupakan lapisan paling luar yang merupakan bagian dari peritonium visceralis. Jaringan
ikat yang menutupi peritonium visceralis banyak mengandung sel lemak (Eroschenko, 2003).

Gambar 2. Gambaran histologis lambung normal (Sumber: Junqueira and Carneiro,

Basic Histology, a text and atlas)

B. Pengertian
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003). Gastritis
adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Suyono, 2001).
David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut atau
kronik. Gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang
berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain
(Reeves, 2002).
C. Klasifikasi
Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Salah satu bentuk
gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif
adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosif. Disebut erosif
apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
Gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak
saling berhubungan. Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas
atau oleh bakteri helicobacter pylori. Gastritis kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2
4

tipe yaitu tipe A dan tipe B. Gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri.
Tipe ini berhubungan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa
berkembang pada proses ini.
Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini berhubungan dengan infeksi helicobacter
pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
D. Penyebab
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia,
misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus
lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama
aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan
mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis.
Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori
(bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Bakteri ini bisa
menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.
Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang
disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya
sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka
bakar yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hari yang berat, septicemia
atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. Gambaran yang sama tentang gastritis ini
disebut gastritis akut erosif. Kira-kira 90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita
gastritis akut erosif ini.
Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari bahan iritan seperti obatobatan,
terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya, penyakit Crohn, serta infeksi
virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orangorang yang sehat, bisa
disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Gastritis ini paling
sering terjadi pada alkoholis.
Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau
penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. Gastritis eosinofilik bisa terjadi
sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih)
terkumpul di dinding lambung. Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan
lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau
5

seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia
lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah
diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial).
Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi
penyerapan vitamin B12 dari makanan. Pada gastritis atrofik, infiltrat menginflamasi lamina
propria dengan menghilangnya kelenjar-kelenjar. Jika atrofi gaster menjadi komplit, elemen
kelenjar
berkurang atau hampir tidak ada, tetapi tidak terdapat sel radang, anemia pernisiosa dapat
timbul pada gastritis jenis ini.
Penyakit Menetrier merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.
Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki
kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.
Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi
penyinaran kadar tinggi.
E. Patofisiologi
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan dan
alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan
terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi
asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan
menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,
yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu
fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa
lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa
gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus)
dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia
juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl
dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat
berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi
pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya sindrom dispepsia.

F. Tanda dan Gejala

Gejalanya tergantung kepada jenis gastritisnya. Penderita gastritis mengalami
gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas. Pada gastritis
karena stres akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau cedera) biasanya
menutupi gejala-gejala lambung; tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak.
Segera setelah cedera, timbul memar kecil di dalam lapisan lambung. Dalam beberapa
jam, memar ini bisa berubah menjadi ulkus. Ulkus dan gastritis bisa menghilang bila
penderita sembuh dengan cepat dari cederanya. Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa
membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah
terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan
lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa
meluas dan berakibat fatal. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan
asimptomatis. Keluhan itu misalnya nyeri pada ulu hati yang biasanya ringan.
Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas.
Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri.
Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika
gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa tinja berwarna
kehitaman seperti aspal (melena), serta muntah darah (hematemesis) atau makanan yang
sebagian sudah dicerna, yang menyerupai endapan kopi.
Gejala lainnya dari gastritis kronik adalah anoreksia, mual-muntah, diare, sakit
epigastrik dan demam. Perdarahan saluran cerna yang tak terasa sakit dapat terjadi setelah
penggunaan aspirin. Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh
penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari.
Penyakit Meniere, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung.
Hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang terjadi. Tidak
pernah terjadi perdarahan lambung. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema)
bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang
hilang ini bercampur dengan isi lambung dan dibuang dari tubuh.
Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan
timbulnya ruam di kulit dan diare. Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri,
mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi
karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung. Tukak bisa
menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut,
menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak
7

kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi
penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya saluran lambung
yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah. Penyinaran bisa
merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung
dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.
G. Diet Pada Gastritis
Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung
bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan
kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak
terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung
cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh
harus dikurangi.
Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan
yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang
merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan,
dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.
Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis antara lain garam, alkohol,
rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman
ringan (soft drinks), dan coklat. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung. Beberapa
penelitian menduga bahwa makanan bergaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi
Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan
mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut. Makanan yang
diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi
mukosa lambung.
H. Pengobatan
Pengobatan umum terhadap gastritis adalah menghentikan atau menghindari faktor
penyebab iritasi, pemberian antasid dan simptomatik lain, dan pada gastritis atrofik dengan
anemia

pernisiosa

diobati

dengan

B12

intramuskuler

(hydroxycobalamin

atau

cyanocobalamin).
Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan bismuth,
antibiotik (misalnya amoksisilin dan klaritromisin) dan obat anti-tukak (omeprazol).

Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah
penyebabnya (penyakit berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi. Tetapi sekitar 2%
penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal.
Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam
lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan
asam lambung). Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan
menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika perdarahan berlanjut, mungkin
seluruh lambung harus diangkat.
Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk
gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. eradikasi dapat
mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat dicapai
dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotik. Antibiotik dapat
berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan
lebih dari satu macam antibiotik untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik.
Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. Penderita sebaiknya menghindari
obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan
yang menyebabkan iritasi lambung. Misoprostol mungkin bisamengurangi resiko
terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid. Untuk meringankan
penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan
kortikosteroid atau dilakukan pembedahan.
Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus
mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12. Gastiritis karena penyakit Menetrier bisa
disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung. Sedangkan gastritis sel
plasma bisa diobati dengan obat ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung.

BAB II
LAPORAN KASUS
STATUS PASIEN
1. Identitas Pasien
a. Nama/Kelamin/Umur/ : Ny. R / Perempuan/ 56 tahun
b. Pekerjaan/pendidikan : Ibu rumah tangga/ SMA
c. Alamat : Jalan Padang Pasir I
2. Latar Belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga
a. Status Perkawinan

: Menikah

b. Jumlah Anak

: 4 orang

c. Status Ekonomi Keluarga

: Menengah, penghasilan suami bekerja sebagai

wiraswasta Rp. 4.500.000/bulan

d. KB

: Tidak ada, Dulu menggunakan IUD

e. Kondisi Rumah :
- Rumah permanen, 3 kamar tidur, dan 1 kamar mandi.
- Lantai rumah dari semen, ventilasi udara dan sirkulasi udara baik,
Pencahayaan baik.
- WC dalam rumah
- Listrik ada
- Sumber air :PDAM, air minum air galon.
- Perkarangan rumah sempit.
- Sampah dikumpulkan dan dijemput oleh petugas kebersihan
- Rumah dihuni oleh 5 orang yang terdiri dari pasien, suami pasien dan 3
orang anak. Anak pertama pasien tinggal bersama suami.
Kesan : Higiene dan sanitasi lingkungan kurang
f. Kondisi Lingkungan Keluarga
- Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk
- Warga di sekitar lingkungan pasien ramah dan hubungan kekeluargaan antar
warga cukup baik
- kebersihan lingkungan sekitar tempat tinggal pasien cukup baik.

10

3. Aspek Psikologis di keluarga

- Hubungan dengan anggota keluarga baik
- Faktor stress dalam keluarga yaitu orang tua pasien yang sakit dan dirawat di RSUD
Padang sejak 1 minggu yang lalu.
4. Riwayat Penyakit dahulu / Penyakit Keluarga
Pasien telah menderita penyakit seperti ini sejak ttahun 2010, dan telah pernah di rawat di
RS Ibnu Sina padang selama 4 hari karena sebelumnya pasien demam, kemudian mual
muntah dan sampai tidak bisa bangun dari tidur. Menurut dokter yang merawat pasien,
pasien menderita penyakit maag yang sudah lama. Pasien tidak pernah kontrol lagi.
Kakak pasien juga menderita penyakit seperti ini dan juga dikatakan menderita gastritis.
5. Anamnesa
Keluhan utama :
Nyeri ulu hati yang semakin meningkat sejak 1 minggu yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang :

Sakit di ulu hati dan menjalar ke punggung sejak 1 minggu yang lalu dan meningkat
sejak 4 hari ini. Sakit ini muncul setelah pasien sejak satu minggu yang lalu
menunggui orang tua pasien yang sedang di rawat di RSUD Rasidin Padang karena
sakit gagal ginjal, selama menunggui di RSUD, pasien makan tidak teratur dan kurang
tidur.

Sakit ini berkurang jika setelah makan

Mual ada, dan muntah tidak ada

Kembung ada

Sering sendawa-sendawa ada

Kebiasaan makan makanan yang pedas-pedas ada, karena jika tidak pedas, nafsu
makan pasien hilang.

Riwayat meminum jamu-jamuan ( kunyit asam) ada sejak pasien masih gadis

Riwayat sering menggunakan obat-obat sakit kepala di beli di kedai ada

Riwayat kebiasaan minum kopi dan teh ada.

BAK jumlah dan warna biasa

BAB warna dan konsistensi biasa.

11

6. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan Umum

: Sedang

Kesadaran

: CMC

Nadi

: 88x/ menit

Nafas

: 18x/menit

TD

: 110/70 mmHg

Suhu

: 37 0C

TB

: 158 cm

BB

: 63 Kg

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Kulit

: Pucat tidak ada, sianosis tidak ada, ikterik tidak ada

THT

: tidak ada kelainan

Leher

: tidak ada pembesaran KGB

Dada
Paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-)
Jantung
Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi :Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
Kanan : LSD
Atas : RIC II
Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit
Palpasi : Hati dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan (+) di epigastrium
Perkusi : Timpani
12

Auskultasi : BU (+) N
Punggung : Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA tidak ada.
Alat kelamin : Tidak diperiksa
Anggota gerak : Akral hangat, refilling kapiler baik, Rf ++/++, Rp -/7. Laboratorium : tidak dilakukan
8. Pemeriksaan anjuran :
Pemeriksaan Hb, diff count, dan Leukosit
Endoskopi ulang
9. Diagnosis Kerja

: Gastritis kronis

10.Diagnosis Banding

: Ulkus peptikum

11. Manajemen
a. Preventif :

Hindari makan makanan yang merangsang lambung seperti kol, lobak dan nangka

Hindari makan makanan yang pedas-pedas

Jangan membeli obat-obatan tanpa resep dokter di apotik-apotik

Makan makanan dengan gizi seimbang (nasi, lauk pauk, sayur dan buah) secara
teratur dengan porsi yang kecil tapi sering

Hindari stress psikologis

b. Promotif :

Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini akan kambuh jika pasien
stress, atau tidak patuh dengan nasehat dokter

Menjelaskan komplikasi terburuk dari penyakit ini yaitu dapat terjadi muntah
darah ataupun Buang air besar yang berwarna hitam, agar pasien patuh untuk
berobat

Menjelaskan akibat membeli obat sembarangan di apotik

c. Kuratif :

13

Ranitidin 2x150 mg

Omeprazol 2x20 mg

Vitamin B complex 3x1 tab

d. Rehabilitatif :

Istirahat yang cukup, tidur minimal 6-8 jam / hari.

Jika nyerinya makin bertambah atau ada muntah darah segera dibawa ke
puskesmas atau ke Rumah sakit.

Pasien disarankan untuk kontrol lagi ke poli penyakit dalam RSUD Padang untuk
melihat kondisi penyakitnya.

14

Dinas Kesehatan Kodya Padang

Puskesmas Padang Pasir
Dokter : Afdol Rahmadi
Tanggal : 25 November 2014
R/ Ranitidin tab 150 mg No X
2 dd tab I
__________________________________________
R/ Omeprazol tab 20 mg No X
2 dd tab I
__________________________________________
R/ Vitamin Bcompleks No X
3 dd tab I
__________________________________________

Pro : Ny. R
Umur : 56 tahun
Alamat : jln Padang Pasir 1, Padang

15

DAFTAR PUSTAKA
1. Aiache, J.M., Devissaguet, J., dan Hermann, A.M.G. (1993). Biofarmasi. Edisi II.
Penerjemah: Widji Soeratri. Surabaya: Airlangga University Press.
2. Berkow, R. 1997. The Merck Manual of Medical Information. New York: Pocket
Books Health.
3. Bloom dan Fawcett. 2002. Buku Ajar Histologi. Edisi 9. Jakarta : EGC,
4. Del Valle J. 2005. Peptic Ulcer Disease and Related Disorder. Harrison, T. R.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill,
5. Eroschenko V.P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional. Edisi 9.
Jakarta: EGC,
6. Fawcett D. W. and Bloom. 2002. Buku Ajar Histologi. ed. XII. Alih bahasa: Jan
Tambayong. Jakarta: EGC
7. Guyton A.C. and Hall J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th. Philadelphia:
Elsevier Inc.
8. Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC,
9. Hirlan dan Tarigan P . 2006. Buku Aja
Penerbitan IPD FK UI,

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

10. Junqueira L. E. dan Carneiro J. 1995. Histologi Dasar. Alih Bahasa: Adj Dharma.
Jakarta: EGC
11. Lestari, Dwi P. 2008. Uji Toleransi Lambung Terhadap Fero Sulfat yang Diberikan
Dalam Cangkang Kapsul Alginat Pada Penderita Anemia Defisiensi Besi. Tesis.
Sekolah Pascasarjana, USU. Medan
12. Price S. A. dan Wilson L. M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC,
13. Price, S.A., dan Wilson, L.M. (1991). Patofisiologi. Penerjemah: Adji Dharma.Edisi
II. Jakarta: EGC.
14. Silbernagl S. and Lang F. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. 5th ed. Stuttgart:
Thieme,
15. Simadibrata, M. 2005. Kelainan saluran cerna sebagai efek samping obat anti
inflamasi non steroid. Acta Medica Indonesiana.
16

17