Laporan Tutorial Skenario V

Blok Neuropsikiatri

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Skenario V ini sebagai laporan atas
hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok XVII semester VI ini. Pada
skenario yang berjudul Bicara dengan siapa?, kami membahas masalah yang berkaitan dengan
gangguan psikosis dan gangguan neurosis, terutama dititikberatkan pada gangguan psikosis,
yaitu skizofrenia dan depresi berat dengan psikosis serta analisis mengenai skenario.
Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali
semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario kelima ini baik
pada Learning Objective yang kami cari ataupun pada pembahasan yang kurang memuaskan.
Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap
laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kepada para pembaca.

Mataram, 28 Mei 2011

Kelompok 4

DAFTAR ISI
1 Kelompok 4

Laporan Tutorial Skenario V

Blok Neuropsikiatri

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ 1

DAFTAR ISI ...................................................................................................................... 2
SKENARIO ...................................................................................................................... 3
CONCEPT MAP ................................................................................................................ 4
LEARNING OBJECTIVES ..............................................................................................

Klasifikasi gangguan jiwa & perbedaannya ........................................................... 6

Perbedaan diagnosa banding .................................................................................. 13
Skizofrenia dan klasifikasinya ................................................................................ 20
Depresi berat ........................................................................................................... 52
Analisis skenario ..... 61
Indikasi perujukan pasien ........................................................................................ 77
KESIMPULAN .....

80

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................... 81

2 Kelompok 4

Laporan Tutorial Skenario V

Blok Neuropsikiatri

SKENARIO V
Bicara dengan siapa?.

diputuskan oleh pacarnya. Selain itu ia juga sering berteriak teriak ketakutan dan setelah ditanya ia mengatakan melihat sosok aneh yang menakutkan da

3 Kelompok 4

29 tahun

Stessor Psikis
Diputuskan pacar

MAPPING CONCEPT

Keluhan berdebar debar Axietas

Gangguan tidur Insomnia tidak bisa tidur sejak 2 bulan yang lalu
Sering terlihat mengurung diri di kamar Gejala negatif
Malas melakukan aktifitas kegiatan sehari hari
Halusinasi visual melihat GANGGUAN
sosok aneh yang JIWA
menakutkan berteriak-teriak ketakutan
Berbicara sendiri Halusinasi auditorik

Penegakan diagnosa
ADA GEJALA PSIKOTIK
(psikotik fungsional)

Differential Dx :

Anamnesis Riwayat Psikiatri

Pemeriksaan Satus mental
GAF state
Pemeriksaan Fisik : dbn
Pemeriksaan penunjang (bila diperlukan)

Skizofrenia
Depresi berat dengan gejala Psikosis
Skizoafektif Tipe Depresif
sesuaikan
Kriteria Diagnosa

Pembahasan
Definisi
Etiologi
Faktor Resiko & Epidemiologi
Diagnosa
Kerja
Patofisiologi
Diagnosa
(skizofrenia)
Tatalasana
Prognosis

LEARNING OBJECTIVE

1. Klasifikasi gangguan jiwa dan perbedaannya (psikosis & neurosis)

2. Perbedaan DD
Depresi berat dengan psikosis
Skizofrenia paranoid
Skizoafektif
3. Skizofrenia dan klasifikasinya
4. Depresi berat
5. Analisis scenario
6. Indikasi perujukan pasien

PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE

1) Klasifikasi gangguan jiwa
Definisi Gangguan Jiwa

Gangguan jiwa adalah suatu sindroma klinis atau pola perilaku yang secara klinis
bermakna dan secara khas berkaitan dengan gejala, penderitaan (distress), serta hendaya
(impairment) dalam fungsi psikososial (Maslim, 2003).
Klasifikasi Gangguan Jiwa
Berdasarkan tanda dan gejala gangguan jiwa dibagi atas 2 kelompok besar yaitu (Sadock &
Kaplan, 2010):
1. Neurosis
Neurosis adalah kelainan non psikotik yang kronis atau berulang yang
dikarakteristikkan terutama dengan kecemasan yang diekspresikan secara langsung atau
adanya perubahan pada mekanisme difensif, yaitu yang tampak berupa gejala obsesi,
kompulsi, fobia, atau disfungsi seksual.
Pada DSM-III, neurotic disorder didefinisikan sebagai kelainan mental, dimana
sebagian besar gejala atau kelompok gejala berupa distress secara individual dan dapat
dikenali oleh penderita sendiri sebagai sesuatu yang tidak dapat diterima dan alien (egodystonic), dan biasanya kontak dengan realitas masih intact. Sikap dari penderita
biasanya tidak melanggar norma sosial secara aktif. Gangguan biasanya bersifat
berulang atau kronis tanpa terapi, dan tidak terbatas pada reaksi terhadap stressor. Tidak
ada ditemukannya faktor atau etiologi organik pada kelainan ini
Dari beberapa definisi mengenai neurosis dapat diidentifikasi beberapa pokok
pengertian mengenai neurosis, yaitu (Sadock & Kaplan, 2010):
a) neurosis merupakan gangguan jiwa pada tahap ringan
b) neurosis.terjadi pada sebagian aspek kepribadian
c) neurosis dapat dikenali dari gejala-gejala yang menyertainya, yaitu terutama berupa
kecemasan
d) penderita neurosis masih mampu menyesuaikan diri dan melakukan aktivitas
sehari-hari
Istilah neurosis tidak digunakan dalam DSM-IV

dan tidak ada kelas diagnostik

keseluruhan yang disebut neurosis, tetapi banyak klinisi yang menganggap kategori
diagnostik berikut ini sebagai neurosis : gangguan kecemasan, gangguan somatoform,
gangguan disosiatif, gangguan seksual, dan gangguan distimik.

Menurut ICD-10 dan PPDGJ III suatu kelas yang disebut gangguan neurotik, gangguan
yang berhubungan dengan stress, dan gangguan somatoform, yaitu :
a) gangguan kecemasan fobik
b) gangguan kecemasan lain (termasuk gangguan panik, gangguan kecemasan umum,
dan gangguan kecemasan dan defresif bercampur),
c) gangguan obesesif komfulsif,
d) gangguan penyesuaian
e) gangguan disosiatif (konversi)
f) gangguan somatoform dan gannguan neurotik lainnya
2. Psikosis
Pengertian psikosis secara tradisional adalah hilangnya kontak dengan realitas dan
terganggunya fungsi mental yang dimanifestasikan dengan delusi, halusinasi,
kebingungan dan terganggunya memori. Kata psikosis sering digunakan oleh psikiater
sebagai sinonim dari gangguan fungsi sosial dan personal berat, yang dikarakteristikkan
dengan pernolakan sosial dan keterbatasan untuk melakukan kegiatan atau pekerjaan
sehari-hari yang biasa (Sadock & Kaplan, 2010).
Berdasarkan American Psychiatric Glossary of the American Psychiatric Association,
psikosis diartikan sebagai terganggunya kontak dengan realitas secara nyata. Dengan
terganggunya kontak dengan realitas secara nyata, akurasi persepsi dan pemikiran
seseorang tersebut cenderung menjadi tidak benar sehingga cenderung membuat respon
yang salah terhadap realitas eksternal. Psikosis tidak digunakan pada penyimpangan
minor dari realitas yang berhubungan dengan penilaian relatif. Contohnya adalah
seseorang yang depresi sehingga menurunkan produktivitasnya tidak dikatakan sebagai
psikosis (Sadock & Kaplan, 2010).
Dari beberapa definisi dapat diperoleh beberapa gambaran mengenai psikosis, yaitu:
a) psikosis merupakan gangguan jiwa yang berat yang terjadi pada semua aspek
kepribadian
b) penderita psikosis tidak dapat lagi berhubungan dengan realitas, penderita hidup
dalam dunianya sendiri

c) psikosis tidak dapat dirasakan keberadaannya oleh penderita (penderita tidak

menyadari bahwa dirinya sakit)
d) usaha penyembuhan psikosis tidak dapat dilakukan oleh penderita sendiri, namun
hanya dapat dilakukan oleh pihak lain
Menurut DSM IV yang termasuk gangguan psikotik adalah gangguan perkembangan
pervasive, skizofrenia, gangguan skizoniform, gangguan skizoafektif, gangguan
delusional, gangguan psikotik singkat, gangguan psikotik bersama, gangguan psikotik
karena kondisi medis umum, gangguan psikotik akibat zat, dan gangguan psikotik yang
tidak dapat ditentukan.
Perbedaan Neurosis Dan Psikosis
Terdapat 6 perbedaan antara neurosis dan psikosis yang didasarkan pada perilaku umum,
gejala, orientasi, pemahaman (insight), resiko sosial dan penyembuhan (Sadock & Kaplan,
2010).
No
1

Faktor
Perilaku

Psikosis
Neurosis
Gangguan terjadi pada seluruh Gangguan

terjadi

pada

aspek kepribadian, tidak ada sebagian besar kepribadian,

kontak dengan realitas
2

Gejala

kontak dengan realitas masih

ada
Gejala bervariasi luas, dapat Lebih

kearah

gejala

berupa waham, halusinasi, dan psikologis dan somatic yang

kadangkala berupa emosi yang ringan dan temporer
berlangsung
3

Orientasi

secara

terus

menerus
Penderita sering mengalami Penderita jarang mengalami
disorientasi waktu, tempat dan disorientasi

pemahaman

orang
Penderita

(insight)
Resiko sosial

bahwa dirinya sakit

Penderita

tidak

memahami Penderita mengetahui bahwa

dirinya sakit
dapat Perilaku penderita

jarang

membahayakan dirinya sendiri atau tidak membahayakan

6

Penyembuhan

bahkan orang lain

orang lain dan dirinya sendiri
Penderita
memerlukan Tidak begitu memerlukan
perawatan

dirumah

sakit. perawatan

dirumah

sakit.

Kesembuhan seperti keadaan Kesembuhan seperti semula

semula dan permanen sulit dan
dicapai

permanen

sangat

mungkin untuk dicapai

Berdasarkan PPDGJ III, penggolongan gangguan jiwa diklasifikasikan dalam sistem

hierarki, yaitu (Maslim, 2003):
1. Gangguan Mental Organik (F0.0-9)
Gangguan mental organic termasuk gangguan mental simptomatik dan berkaitan dengan
kondisi medic/penyakit yang secara langsung atau tidak langsung menyebabkan
disfungsi pada otak. Dikatakan langsung di sini berasal dari kelainan pada otak,
sedangkan tidak langsung akibat penyakit sekunder atau gangguan sistemik di luar otak.
F0 mempunyai gambaran utama seperti gangguan fungsi kognitif (gangguan daya
ingat), gangguan sensorium (gangguan kesadaran, gangguan perhatian), gangguan pada
persepsi, isi piker, suasana perasaan.
Contoh klasifikasi dari F0 :
- Demensia (Demensia Alzheimer, Demensia Vaskuler)
- Delirium
- Gangguan mental lainnya akibat kerusakan otak dan penyakit fisik (halusinasi
organic, gangguan katatonik organic, gangguan waham organic, gangguan afektif
organic, gangguan cemas organic, gangguan kepribadian organik).
2. Gangguan Mental Perilaku Akibat Penggunaan Zat (F1)
Gangguan mental yang diakibatkan oleh karena penggunaan satu atau lebih zat psikotik,
seperti :
- Menggunakan zat sehingga menimbulkan perubahan kesadaran intoksikasi akut
- Penggunaan yang merugikan
- Sindroma ketergantungan
- Putus zat
- Gangguan psikotik, amnestik, anxietas, kepribadian karena zat
3. Skizofrenia, Gangguan Skizotipal, dan Gangguan Waham (F2)
Skizofrenia ditandai dengan penyimpangan dari pikiran dan persepsi, afek yang tidak
wajar (inappropriate) atau tumpul, kesadaran jernih, kemampuan intelektual biasanya
terpelihara, untuk penegakkan diagnosisnya dapat dilihat pada criteria diagnostic yang
ada pada PPDGJ III.
Jenis-jenis Skizofrenia:
- Skizofrenia paranoid halusinasi, waham
- Skizofrenia katatonik perilaku katatonik, negativism, fleksibilitas cerea
- Skizofrenia hebefrenik disorganisasi
- Skizofrenia tak terinci tidak terpenuhi criteria jenis-jenis skizofrenia yang lainnya

Depresi pasca skizofrenia depresi setelah 1 tahun skizofrenia

Skizofrenia residual gejala negative setelah 1 tahun skizofrenia
Skizofrenia simpleks gejala negative

Gangguan Skizotipal bersifat eksentrik dan mistik. Untuk gangguan waham menetap di
sini diartikan terdapat waham yang menonjol, sistematik, khas pribadi, waktu 3 bulan,
tidak ada halusinasi.
Pada klasifikasi ini juga termasuk gangguan psikotik akut dan sementara, gangguan
waham terinduksi, dan gangguan skizoafektif.
4. Gangguan Suasana Perasaan (F3)
Perubahan perasaan ke arah depresi atau ke arah

elasi atau meningkat, adapun

klasifikasi gangguan mood adalah sebagai berikut :

a. Episode mania
Hipomania
Mania dengan gejala psikosis
Mania tanpa gejala psikosis
b. Gangguan afektif bipolar
- Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik
- Gangguan afektif bipolar, episode kini tanpa gejala psikotik
- Gangguan afektif bipolar, episode kini dengan gejola psikotik
- Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedang
- Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa psikotik
- Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotik
- Gangguan afektif bipolar, episode kini campuran
- Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi
c. Episode depresif
Episode depresif ringan
Episode depresif sedang
Episode depresif berat dengan gejala psikosis
Episode depresif berat tanpa gejala psikosis
5. Gangguan Neurotik, Gangguan Somatoform, dan Gangguan Stres (F4)
Ciri khas: gejala non-psikotik, etiologi non-organik
6. Sindrom Perilaku yang Berhubungan dengan Gangguan Fisiologis dan Factor Fisik (F5)
Ciri khas: gejala disfungsi fisiologis, etologi non-organik
Contoh : gangguan makan, gangguan tidur non organic, disfungsi seksual bukan
disebabkan oleh kelainan organic, dll
7. Gangguan Kepribadian dan Perilaku Masa Dewasa (F6)
Ciri khas: gejala perilaku, etiologi non-organik
8. Retardasi Mental (F7)

Ciri khas: gejala perkebmangan IQ, onset masa anak-anak

Retardasi mental adalah suatu keadaan perkembangan jiwa yang terhenti atau tidak
lengkap, ditandai oleh hendaya keterampilan selama masa perkembangan dan
mempengaruhi kecerdasan secara menyeluruh yang biasa diukur dari tingkat IQ.
Berdasarkan tingkat IQ RM dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
- Retardasi mental ringan (IQ 50-69)
- Retardasi mental sedang (IQ 35-49)
- Retardasi mental berat (IQ 20-34)
- Retardasi mental sangat berat (IQ < 20)
9. Gangguan Perkembangan Psikologis (F8)
Ciri khas: gejala perkembangan khusus, onset masa anak-anak
Contoh : gangguan perkembangan khas berbicara dan berbahasa, gangguan
perkembangan belajar khas , dan lain-lain.
10. Gangguan Perilaku dan Emosional Dengan Onset Masa Kanak dan Remaja (F9)
Ciri khas: gejala perilaku/emosional, onset masa anak
11. Kondisi Lain yang Menjadi Focus Perhatian Klinis (Kode Z)
Ciri khas: tidak tergolong gangguan jiwa

2) Perbedaan DD
a. Depresi berat dengan psikosis
b. Skizofrenia paranoid
c. Skizoafektif
3) Pemb
andin

4) Skizofrenia Paranoid (F20.0)

g
7) Epide Sama-sama prevalennya laki-laki dan wanita
Sering mulai sesudah umur 30 tahun
miolo
gi
8) Kriter
ia
diagn
ostik
9) (PPD
GJ
III)

10) Kriteria Umum Skizofrenia: (F20)

5) Gangguan Skizoafektif

6) Depresi Berat dengan Gangguan

(F25)
Lebih

Psikosis (F32.3)

laki-laki Wanita dua kali disbanding laki-laki.

Onset berkisar antara 27,4 tahun, 29,9 tahun
dibandingkan wanita.
hingga pertengahan umur 30-an.
rendah

pada

23) Episode depresif (F.32)

14) Pedoman diagnostik:

24) Gejala utama (pada derajat ringan,

Harus ada sedikitnya 1 gejala berikut ini Diagnosis gangguan skizoafektif

yang amat jelas (dan biasanya 2 gejala atau

hanya dibuat apabila gejala-

lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau

gejala

kurang jelas):
(a) - thought echo = isi pikiran dirinya

skizofrenia

sendiri yang berulang atau bergema

dalam kepalanya (tidak keras), dan isi
pikiran ulangan, walaupun isinya sama,
-

namun kualitasnya berbeda; atau

thought insertion or withdrawal =
isi pikiran yang asing dari luar masuk ke

definitf

adanya

dan

gangguan

afektif sama-sama menonjol

pada saat yang bersamaan
(simultaneously), atau dalam
beberapa

hari

yang

satu

sesudah yang lain, dalam satu

episode penyakit yang sama,
dan

bilamana,

sebagai

sedang dan berat):

Afek depresif

Kehilangan minat dan kegembiraan.

Berkurangnya

energi

yang

menuju

meningkatnya keadaan mudah lelah

(rasa lelah yang nyata sesudah kerja
seikit saja) dan menurunnya aktivitas.
25) Gejala lainnya:
(a) Konsentrasi dan perhatian berkurang
(b) Harga diri dan kepercayaan diri

dalam pikirannya (insertion) atau isi

konsekuensi dari ini, episode

pikirannnya di ambil oleh sesuatu dari

penyakit

tidak

memenuhi

luar dirinya (withdrawal); dan

thought broadcasting

kriteria

baik

skizofrenia

isi

pikirannya tersiar ke luar sehingga orang

maupun

episode

manik/sepresif.

berkurang
(c) Gangguan tentang rasa bersalah dan
tidak berguna
(d) Pandangan masa depan yang suram dan
pesimistik
(e) Gagasan

atau

perbuatan

yang

lain atau umum mengetahuinya;

(b) - delusion of control = waham tentang Tidak dapat digunakan untuk

dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan

pasien

tertentu dari luar; atau

delusion of influence

gejala
=

skizofrenia

dan

Untuk episode depresif dari ketiga

waham

gangguan afektif tetapi dalam

tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu

tingkat keparahan tersebut diperlukan

episode penyakit yang berbeda.

sekurang-kurangnya 2 minggu untuk

kekuatan tertentu dari luar; atau

delusion of passivity = waham tentang Bila seorang pasien skizofrenik
menunjukkan gejala depresif
dirinta tidak berdaya dan pasrah terhadap
suatu

kekuatan

dari

luar;

(tentang

setelah

mengalami

suatu

dirinya = seara jelas merujuk ke

episode psikotik, diberi kode

pergerakan tubuh/anggota gerak atau ke

diagnosis F20.4 (depresi pasca

penegakkan diagnosis.
26) Episode

Depresif

Berat

tanpa

Gejala Psikotik (F32.2)

27) Pedoman diagnostik:

khusus);
delusional perception = pengalaman

skizofrenia). Beberapa pasien Semua 3 gejala utama depresi harus ada

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala
dapat mengalami episode
lainnya,dan beberapa di antaranya harus
skiozafektif berulang, baik

inderawi yang tak wajar, yang bermakna

berjenis

sangat

maupun depresif (F25.1) atau

pikiran, tindakan, atau penginderaan

-

yang

membahayakan diri atau bunuh diri

(f) Tidur terganggu
menampilkan (g) Nafsu makan berkurang

khas

bagi

dirinya,

bersifatmistik atau mukjizat;

(c) Halusinasi auditorik:

biasnya

campuran

manik
dari

(F25.0)
keduanya

(F25.2). pasien lain mengalami

berintensitas berat
Bila ada gejala penting (misalnya agitasi
atau retardasi psikomotor) yang mencolok,
maka pasien mungkin tidak mau atau tidak

 Suara

halusinasi

yang

berkomentar

satu

atau

dua

episode

untuk

melaporkan

banyak

gejalanya secara rinci.

secara terus menerus terhadap perilaku

skizoafektif terselip di antara

pasien, atau

episode manik atau depresif Sangat tidak mungkin pasien akan mampu

Mendiskusikan perihal pasien pasein di

meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan

(F30-F33).

antara mereka sendiri (diantara berbagai 15)

Gangguan Skizoafektif
suara yang berbicara), atau
Tipe Manik (F25.0)
Jenis suara halusinasi lain yang berasal 16)
dan salah satu bagian tubuh.
(d) Waham-waham menetap jenis lainnya,

yang menurut budaya setempat dianggap

tidak wajar dan sesuatu yang mustahil,
misalnya perihal keyakinan agama atau
politik

tertentu,

kemampuan

di

atau
atas

kekuatan
manusia

dan
biasa

(misalnya mampu mengendalikan cuaca,

atau berkomunikasi dengan mahluk asing
dan dunia lain)

mampu

Pedoman diagnostik:

tipe

episode
manik

skizoafektif

yang

maupun

untuk

berulang

dengan

taraf yang sangat terbatas.

28) Episode Depresif Berat dengan

Kategori ini digunakan baik

untuk

atau urusan rumah tangga, kecuali pada

tunggal
gangguan

Gejala Psikotik (F32.3)

29) Pedoman diagnostik:
Episode depresi berat yang memenuhi

criteria menurut F32.2 di atas.

sebagian Disertai waham, halusinasi, atau stupor
besar episode skizoafektif tipe
depresif.

Waham biasanya melibatkan ide tentang

manik.
Afek harus meningkat secara
dosa, kemiskinan atau malapetaka yang
menonjol
atau
ada
mengancam,
dan
pasien
merasa
peningkatan afek yang tak

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini

bertanggung jawab atas hal itu.

begitu menonjol dikombinasi Halusinasi auditorik atau olfaktorik

yang harus selalu ada secara jelas:

dengan

11)
(e) Halusinasi yang menetap dan panca-
indera apa saja, apabila disertai baik oleh

iritabilitas

atau

kegilasahan yang memuncak.

Dalam episode yang sama
harus jelas ada sedikitnya

biasanya berupa suara yang menghina atau

menuduh, atau bau kotoran atau daging
membusuk.
Retardasi psikomotor yang berat dapat

waham yang mengambang maupun yang

satu, atau lebih baik lagi dua,

setengah berbentuk tanpa kandungan

gejala skizofrenia yang khas

afektif yang jelas, ataupun disertai oleh

(sebagaimana telah ditetapkan

ide-ide berlebihan (over-valued ideas)

untuk skizofrenia)

yang menetap, atau apabila terjadi setiap

hari selama berminggu minggu atau
berbulan-bulan terus menerus;
(f) Arus pikiran yang terputus (break) atau
yang mengalami sisipan (interpolation),
yang

berkibat

inkoherensi

atau

pembicaraan yang tidak relevan, atau

neologisme;
(g) Perilaku

katatonik,

seperti

keadaan

gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuh

tertentu (posturing), atau fleksibilitas
cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;
(h) Gejala-gejala negative, seperti sikap
sangat apatis, bicara yang jarang, dan
respons emosional yang menumpul atau
tidak

wajar,

mengakibatkan

biasanya
penarikan

yang
diri

dari

pergaulan sosial dan menurunnya kinerja

menuju pada stupor.

Jika diperlukan, waham atau halusinasi
dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak
serasi dengan afek (mood-congruent)
30)

17) Gangguan Skizoafektif

Tipe Depresif (F25.1)
18) Pedoman diagnostik:

31)
32)
33)

Kategori ini harus dipakai

baik

untuk

34)

episode

35)

skizoafektif tipe depresif yang

36)

tunggal, dan untuk gangguan

37)

berulang

sebagian

38)

besar episode didominasi oleh

39)

skzoafektif tipe depresif.

Afek depresif harus menonjol

40)

dimana

disertai oleh sedikitnya dua

gejala khas, baik depresif
maupun
terkait

kelainan
seperti

prilaku
tercantum

dalam uraian untuk episode

depresif (F32);
Dalam episode yang sama,

41)
42)
43)
44)
45)

sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal

sedikitnya harus jelas ada

tersebut tidak disebabkan oleh depresi

satu, atau lebih baik lagi dua,

oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

gejala skizofrenia yang khas

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas

(sebagaimana telah ditetapkan

telah berlangsung selama kurun waktu satu

untuk skizofrenia).

bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap

19) Gangguan Skizoafektif

fase nonpsikotik (prodromal)

Tipe Campuran (F25.2)

Harus ada suatu perubahan yang konsisten

dan bermakna dalam mutu keseluruhan

Gangguan

(overall quality) dan beberapa aspek perilaku

gejala

pribadi (personal behavior), bermanifestasi

berada secara bersama-sama

sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan,

dengan gejala-gejala afektif

tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri

bipolar campuran.

sendiri

(self-absorbed

attitude),

penarikan diri secara sosial.

dan 20)
21)

Kriteria Khusus:
Memenuhi

kriteria

umum

diagnosis

Sebagai tambahan:

skizofrenia

(F20)

Gangguan Skizoafektif

YTT (F25.9)

skizofrenia

gejala-

Lainnya (F25.8)
22)
Gangguan Skizoafektif

12)
13)

dengan

Halusinasi
menonjol;

dan/atau

waham

harus

(a) Suara-suara

halusinasi

yang

mengancam pasien atau memberi

perintah, atau halusinasi auditorik
tanpa bentuk verbal berupa bunyi
pluit

(whistling),

(humming),

atau

mendengung
bunyi

tawa

(laughing);
(b) Halusinasi
pengecapan

pembauan
rasa,

atau

atau
bersifat

seksual, atau lain-lain perasaan tubuh;

halusinasi visual mungkin ada tetapi
jarang menonjol;
(c) Waham dapat berupa hampir setiap
jenis, tetapi waham dikendalikan
(delusion of control), dipengaruhi
(delusion

of

influence),

atau

passivity (delusion of passivity),

dan keyakinan dikejar-kejar yang
beraneka ragam, adalah yang paling
khas;

Gangguan afektif, dorongan kehendak

dan pembicaraan, serta gejala katatonik

secara relatif tidak nyata/tidak menonjol.

46)
47)
48)
49)
50)
51)
52)
53)
54)
55)
56)
57)
58)
59)
60)
61)
62)

63)

Skizofrenia dan klasifikasinya

64)

SKIZOFRENIA

65) Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering. Hampir 1 %

penduduk di dunia menderita skizofrenia selama hidup mereka. Gejala skizofrenia
biasanya muncul pada usia remaja akhir atau dewasa muda. Awitan pada laki-laki
biasanya antara 15-25 tahun dan pada perempuan antara 25-35 tahun. Prognosis
biasanya lebih buruk pada laki-laki bila dibandingkan dengan perempuan. Awitan
setelah umur 40 tahun jarang terjadi.
66) Diagnosis skizofrenia, menurut sejarahnya, mengalami perubahan-perubahan.
Ada beberapa cara untuk menegakkan diagnosis. Pedoman untuk menegakkan
diagnostik adalah DSM-IV (Diagnostic and statistical manual) dan PPDGJ-III/ICDX. Dalam DSM-IV terdapat kriteria objektif dan spesifik untuk mendefinisikan
skizofrenia. Belum ada penemuan yang patognomonik untuk skizofrenia. Diagnosis
berdasarkan gejala atau deskripsi klinis dan merupakan suatu sindrom.
67) Etiologi skizofrenia belum pasti. Berdasarkan penelitian biologik, genetik,
fenomenologik dinyatakan bahwa skizofrenia merupakan suatu gangguan atau
penyakit. Ada beberapa subtipe skizofrenia yang diidentifikasi berdasarkan variabel
klinik:
68) F 20.0. Skizofrenia paranoid
69) F 20.1. Skizofrenia disorganisasi (hebefrenik)
70) F 20.2. Skizofrenia katatonik
71) F 20.3. Skizofrenia tak terinci
72) F 2D.4. Depresi pasca skizofrenia
73) F 20.5. Skizofrenia residual
74) F 20.6. Skizofrenia simpleks
75) F 20.7. Skizofrenia lainnya
76) F 20.8. Skizofrenia yang tak tergolongkan
A. Manifestasi Klinik
77) Skizofrenia merupakan penyakit kronik. Sebagian kecil dari kehidupan
mereka berada dalam kondisi akut dan sebagian besar penderita berada lebih lama
(bertahun-tahun) dalam fase residual yaitu fase yang memperlihatkan gambaran
penyakit yang "ringan". Selama periode residual, pasien lebih menarik diri atau
mengisolasi diri, dan "aneh". Gejala-gejala penyakit biasanya terlihat jelas oleh orang
lain.
78) Pasien dapat kehilangan pekerjaan dan teman karena ia tidak berminat dan
tidak mampu berbuat sesuatu atau karena sikapnya yang aneh. Pemikiran dan

pembicaraan mereka samar-samar sehingga kadang-kadang tidak dapat dimengerti.

Mereka mungkin mempunyai keyakinan yang salah yang tidak dapat dikoreksi.
Misalnya, mereka meyakini bahwa mereka mempunyai suatu kekuatan dan
sensitivitas khusus dan mempunyai pengalaman "mistik".
79) Penampilan dan kebiasaan-kebiasaan mereka mengalami kemunduran serta
afek mereka terlihat tumpul. Meskipun mereka dapat mempertahankan intelegensia
yang mendekati normal, sebagian besar performa uji kognitifnya buruk.
80) Pasien dapat mengalami anhedonia yaitu ketidakmampuan merasakan rasa
senang. Pasien juga mengalami deteriorasi yaitu perburukan yang terjadi secara
berangsur-angsur. Episode pertama psikotik sering didahului oleh suatu periode
misalnya perilaku dan pikiran eksentrik (fase prodromal).
81) Kepribadian prepsikotik; dapat ditemui pada beberapa pasien skizofrenia yang
ditandai dengan penarikan diri dan terlalu kaku secara sosial, sangat pemalu, dan
sering mengalami kesulitan di sekolah meskipun IQ-nya normal. Suatu pola yang
sering ditemui yaitu keterlibatan dalam aktivitas antisosial ringan dalam satu atau dua
tahun sebelum episode psikotik. Beberapa pasien, sebelum didiagnosis skizofrenia,
mempunyai gangguan kepribadian skizoid, ambang, antisosial, atau skizotipal.
Skizofrenia sering memperlihatkan berbagai campuran gejala-gejala di bawah ini:
1. Gangguan Pikiran
a. Gangguan Proses Pikir
82)

Pasien biasanya mengalami gangguan proses pikir. Pikiran mereka sering tidak

dapat dimengerti oleh orang lain dan terlihat tidak logis. Tanda-tandanya adalah:
-

Asosiasi longgar: ide pasien sering tidak menyambung (terjadi keseimbangan

penyampaian dari satu ke ide yang lain). Ide tersebut seolah dapat melompat dari
satu topik ke topik lain yang tak berhubungan sehingga membingungkan
pendengar. Gangguan ini sering terjadi misalnya di pertengahan kalimat sehingga

pembicaraan sering tidak koheren.

Pemasukan berlebihan: arus pikiran pasien secara terus-menerus mengalami

gangguan karena pikirannya sering dimasuki informasi yang tidak relevan.

Neologisme: Pasien menciptakan kata-kata baru (yang bagi mereka mungkin

mengandung arti simbolik)

Terhambat: Pembicaraan tiba-tiba berhenti (sering pada pertengahan kalimat) dan
disambung kembali beberapa saat (atau beberapa menit) kemudian, biasanya
dengan topik yang lain. Ini dapat menunjukkan bahwa ada interupsi. Biasanya

pikiran-pikiran lain masuk ke dalam ide pasien. Perhatian pasien sering sangat
-

mudah teralih dan jangka waktu atensinya singkat.

Klang asosiasi: Pasien memilih kata- kata berikut mereka berdasarkan bunyi kata-

kata yang baru saja diucapkan dan bukan isi pikirannya.

Ekolalia: Pasien mengulang kata- kata atau kalimat-kalimat yang baru saja

diucapkan oleh seseorang.

Konkritisasi: Pasien dengan IQ rata-rata normal atau lebih tinggi, sangat buruk

kemampuan berpikir abstraknya.

Alogia: Pasien berbicara sangat sedikit tetapi bukan disebabkan oleh resistensi
yang disengaja (miskin pembicaraan) atau dapat berbicara dalam jumlah normal

tetapi sangat sedikit ide yang disampaikan (miskin isi pembicaraan)

b. Gangguan Isi Pikir
83) Waham
84)

Waham adalah suatu kepercayaan palsu yang menetap yang tak sesuai dengan

fakta dan kepercayaan tersebut mungkin "aneh" (misalnya; mata saya adalah komputer
yang dapat mengontrol dunia) atau bisa pula "tidak aneh" (hanya sangat tidak mungkin,
misalnya; "FBI mengikuti saya") dan tetap diper- tahankan meskipun telah diperlihatkan
bukti-bukti yang jelas untuk mengoreksinya. Waham sering ditemui pada gangguan jiwa
berat dan beberapa bentuk waham yang spesifik sering ditemukan pada skizofrenia.
Semakin akut skizofrenia semakin sering ditemui waham disorganisasi atau waham tidak
sistematis:
-

Waham kejar
Waham kebesaran
Waham rujukan, yaitu pasien meyakini ada "arti" di balik peristiwa- peristiwa dan
meyakini bahwa peristiwa-peristiwa atau perbuatan orang lain tersebut seolah-

olah diarahkan kepada mereka.

Waham penyiaran pikiran yaitu kepercayaan bahwa orang lain dapat membaca

pikiran mereka.
Waham penyisipan pikiran yaitu kepercayaan bahwa pikiran orang lain

dimasukkan ke dalam benak pasien.

2. Tilikan
85)

Kebanyakan paslen skizofrenia mengalami pengurangan tilikan yaitu pasien

tidak menyadari penyakitnya serta kebutuhannya terhadap pengobatan, meskipun

gangguan yang ada pada dirinya dapat dilihat oleh orang lain.
3. Gangguan Persepsi
a. Halusinasi

86)

Halusinasi paling sering ditemui; biasanya berbentuk pendengaran tetapi bisa

juga berbentuk penglihatan, penciuman, dan perabaan. Halusinasi pendengaran (paling

sering suara, satu atau beberapa orang) dapat pula berupa komentar tentang pasien atau
peristiwa-peristiwa sekitar pasien. Komentar-komentar tersebut dapat berbentuk ancaman
atau perintah- perintah yang langsung ditujukan kepada pasien (halusinasi komando).
Suara-suara sering (tetapi tidak selalu) diterima pasien sebagai sesuatu yang berasal dari
luar kepala pasien dan kadang-kadang pasien dapat mendengar pikiran-pikiran mereka
sendiri berbicara keras (sering memalukannya atau suara yang memalukan). Suara-suara
cukup nyata menurut pasien kecuali pada fase awal skizofrenia
b. Ilusi Dan Depersonalisasi
87)

Pasien juga dapat mengalami ilusi atau depersonalisasi. Ilusi yaitu adanya

misinterpretasi panca indra terhadap objek. Depersonalisasi yaitu adanya perasaan asing
terhadap diri sendiri. Derealisasi yaitu adanya perasaan asing terhadap lingkungan
sekitarnya misalnya dunia terlihat tidak nyata.
4. Gangguan Emosi
88)

Pasien skizofrenia dapat memperlihatkan berbagai emosi dan dapat berpindah

dari satu emosi ke emosi lain dalam jangka waktu singkat. Ada tiga afek dasar yang
sering (tetapi tidak patognomonik):
-

Afek tumpul atau datar: ekspresi emosi pasien sangat sedikit bahkan ketika afek

tersebut seharusnya diekspresikan. Pasien tidak menunjukkan kehangatan.

Afek tak serasi: Afeknya mungkin bersemangat atau kuat tetapi tidak sesuai

dengan pikiran dan pembicaraan pasien.

- Afek labil: Dalam janka pendek terjadi perubahan afek yang jelas
5. Gangguan Perilaku
89)

Berbagai perilaku tak sesuai atau aneh dapat terlihat seperti gerakan tubuh

yang aneh, wajah dan menyeringai, perilaku ritual, sangat ketolol-tololan, agresif, dan
perilaku seksual yang tidak pantas. Skizofrenia dapat berlangsung be- berapa bulan atau
bertahun-tahun (lebih sering). Kebanyakan pasien mengalami kekambuhan, dalam bentuk
episode aktif, secara periodik, dalam kehidupannya, secara khas dengan jarak beberapa
bulan atau tahun. Selama masa pengobatan, pasien biasanya memperlihatkan gejala
residual (sering dengan derajat keparahan yang meningkat setelah beberapa tahun).
Walaupun demikian, ada sebagian kecil pasien yang mengalami remisi.
90)

Sebagian besar pasien-pasien skizofrenia yang dalam keadaan remisi dapat

memperlihatkan tanda-tanda awal kekambuhan. Tanda-tanda awal tersebut meliputi

peningkatan kegelisahan dan ketegangan, penurunan nafsu makan, depresi ringan dan
anhedonia, tidak bisa tidur, dan konsentrasi terganggu.
B. Klasifikasi Skizofrenia
91) Untuk menegakkan diagnosis skizofrenia, pasien harus memenuhi kriteria
DSM-IV atau ICD-X. Berdasarkan DSM-IV:
1.
2.

Berlangsung paling sedikit enam bulan

Penurunan fungsi yang cukup bermakna yaitu dalam bidang pekerjaan, hubungan

3.
4.

interpersonal, dan fungsi kehidupan pribadi.

Pernah mengalami psikotik aktif dalam bentuk yang khas selama periode tersebut
Tidak ditemui gejala-gejala yang sesuai dengan skizoafektif, gangguan mood mayor,
autisme, atau gangguan organik.
92) Semua pasien skizofrenia sebaliknya digolongkan ke dalam salah satu dari
subtipe yang telah disebutkan di atas. Subtipe ditegakkan berdasarkan atas manifestasi
perilaku yang paling menonjol.

1. Tipe Paranoid
93)

Tipe ini paling stabil dan paling sering. Awitan subtipe ini biasanya terjadi

lebih belakangan bila dibandingkan dengan bentuk-bentuk skizofrenia lain. Gejala terlihat
sangat konsisten, sering paranoid, pasien dapat atau tidak bertindak sesuai dengan
wahamnya. Pasien sering tak kooperatif dan sulit untuk mengadakan kerjasama, dan
mungkin agresif, marah, atau ketakutan, tetapi pasien jarang sekali memperlihatkan
perilaku inkoheren atau disorganisasi. Waham dan halusinasi menonjol sedangkan afek
dan pembicaran hampir tidak terpengaruh. Beberapa contoh gejala paranoid yang sering
ditemui:
a. Waham kejar, rujukan, kebesaran, waham dikendalikan, dipengaruhi, dan cemburu
b. Halusinasi akustik berupa ancaman, perintah, atau menghina
2. Tipe Disorganisasi
94)

Gejala-gejalanya adalah;

a. Afek tumpul, ketolol-tololan atau tak serasi

b. Sering inkoheren
c. Waham tak sistematis
d. Perilaku disorganisasi seperti menyeringai dan menerisme (sering ditemui).
3. Tipe Katatonik
95)
katatonia:

Pasien mempunyai paling sedikit satu dari (atau kombinasi) beberapa bentuk

a. Stupor katatonik atau mutisme yaitu pasien tidak berespons terhadap lingkungan
atau orang. Pasien menyadari hal-hal yang sedang berlangsung di sekitarnya.
b. Negativisme katatonik yaitu pasien melawan semua perintah-perintah atau usahausaha untuk menggerakkan pisiknya.
c. Rigiditas katatonik yaitu pasien secara pisik sangat kaku atau rijit
d. Postur katatonik yaitu pasien mempertahankan posisi yang tak biasa atau aneh
e. Kegembiraan katatonik yaitu pasien sangat aktif dan gembira. Mungkin dapat
mengancam jiwanya (misalnya, karena kelelahan)
4. Tipe Tak Terinci
96)

Pasien mempunyai halusinasi, waham, dan gejala-gejala psikosis aktif yang

menonjol (misalnya; kebingungan, inkoheren) atau memenuhi kriteria skizofrenia tetapi

tidak dapat digolongkan pada tipe paranoid, katatonik, hebefrenik, residual, dan depresi
pasca skizofrenia.
5. Tipe Residual
97)

Pasien dalam keadaan remisi dari keadaan akut tetapi masih memperlihatkan

gejala-gejala residual (penarikan diri secara sosial, afek datar atau tak serasi, perilaku
eksentrik, asosiasi melonggar, atau pikiran tak logis).
6. Depresi Pasca Skizofrenia
98)

Suatu episode depresif yang mungkin berlangsung lama dan timbul sesudah

suatu serangan penyakit skizofrenia. Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada tetapi
tidak mendominasi gambaran klinisnya. Gejala-gejala yang menetap tersebut dapat
berupa gejala positif atau negatif (biasanya lebih sering gejala negatif). Sebagai pedoman
diagnostik adalah:
a. Pasien telah menderita skizofrenia (memenuhi kriteria umum skizofrenia) selama
12 bulan terakhir
b. Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada
c. Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi sedikitnya kriteria
untuk suatu episode depresif dan telah ada paling sedikit dua minggu.
7. Skizofrenia Simpleks
99)

Skizofrenia simpleks adalah suatu diagnosis yang sulit dibuat secara

meyakinkan karena bergantung pada pemastian perkembangan yang berlangsung

perlahan, progresif dari gejala "negatif" yang khas dari skizofrenia residual tanpa adanya
riwayat halusinasi, waham atau manifestasi lain tentang adanya suatu episode psikotik
sebelumnya, dan disertai dengan perubahan-perubahan yang bermakna pada perilaku

perorangan, yang bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok, kemalasan,

dan penarikan diri secara sosial
8. Skizofrenia lainnya
100)
103)

Termasuk: Skizofrenia senestopatik

101)
Gangguan skizofreniform
102)
YTT
Termasuk: Skizofrenia siklik
104)
Skizofrenia laten
105)
Gangguan lir-skizofrenia akut
106)
Skizofrenia YTT (1,2,4)

107)
C. Perjalanan Penyakit
108)

Perjalanan penyakit skizofrenia dapat diklasifikasikan sebagai;

penyakit berlangsung terus menerus, episodik dengan atau tanpa gejala residual
diantara episode, atau episode tunggal dengan remisi sempurna atau parsial. Gejalagejala cenderung tumpang tindih, dan diagnosis dapat berpindah dari satu subtipe ke
subtipe lain sesuai dengan perjalanan waktu (baik dalam satu episode atau dalam
episode berikutnya). Akhirnya, setelah bertahun-tahun, gejala klinik, pada beberapa
pasien, cenderung berubah menjadi gambaran umum seperti penarikan diri dari
hubungan sosial, afek datar, pikiran idiosinkrasi, dan adanya impermen fungsi sosial
dan personal (pada waktu yang sama, perjalanan penyakit menjadi lebih stabil,
dengan gejala-gejala akut lebih sedikit dan episode kekambuhan lebih jarang).
109)
D. Etiologi
110)

Belum ditemukan etiologi yang pasti mengenai skizofrenia. Ada

beberapa hasil penelitian yang dilaporkan saat ini;

1. Biologi
111)

Tidak ada gangguan fungsional dan struktur yang patognomonik ditemukan

pada penderita skizofrenia. Meskipun demikian beberapa gangguan organik dapat terlihat
(telah direplika dan dibandingkan) pada subpopulasi pasien. Gangguan yang paling
banyak dijumpai yaitu pelebaran ventrikel tiga dan lateral yang stabil yang kadangkadang sudah terlihat sebelum awitan penyakit, atropi bilateral lobus temporal medial dan
lebih spesifik yaitu girus parahipokampus, hipokampus dan amigdala, disorientasi spasial
sel piramid hipokampus, dan penurunan volume korteks prefrontal dorsolateral. Beberapa

penelitian melaporkan bahwa semua perubahan ini tampaknya statis dan telah dibawa
sejak lahir (tidak ada gliosis), dan pada beberapa kasus perjalanannya progresif.
Lokasinya menunjukkan gangguan perilaku yang ditemui pada skizofrenia; misalnya,
gangguan hipokampus dikaitkan dengan impermen memori dan atropi lobus frontalis
dihubungkan dengan simptom negatif skizofrenia. Penemuan lain yaitu adanya antibodi
sitomegalovirus dalam cairan serebrospinal (CSS), limposit atipikal tipe P (terstimulasi),
gangguan fungsi hemisfer kiri, gangguan transmisi dan pengurangan ukuran korpus
kalosum, pengecilan vermis serebri, penurunan aliran darah dan metabolisme glukosa di
lobus frontal (dilihat dengan PET ), kelainan EEG, EP P300 auditorik (dengan QEEG),
sulit memusatkan perhatian, dan perlambatan waktu reaksi, serta berkurangnya
kemampuan menamakan benda.
112) Pada individu yang berkembang menjadi skizofrenia terdapat peningkatan
insiden komplikasi persalinan {prematur, berat badan lahir rendah (BBRL), lahir pada
masa epidemi influenza}, lebih besar kecenderungan lahir pada akhir musim dingin atau
awal musim panas, dan terdapat gangguan neurologi minor. Kemaknaan penemuanpenemuan ini belum diketahui. Bagaimanapun, ini menunjukkan adanya dasar biologik
dan heterogenitas skizofrenia.
2. Biokimia
113)

Etiologi biokimia skizofrenia belum diketahui. Hipotesis yang paling banyak

yaitu adanya gangguan neurotransmiter sentral yaitu terjadinya peningkatan aktivitas

dopamin sentral (hipotesis dopamin). Hipotesis ini dibuat berdasarkan tiga penemuan
utama:
a. Efektivitas obat-obat neuroleptik (misalnya fenotiazin) pada skizofrenia, ia
bekerja memblok reseptor dopamin pasca sinaps (tipe D2).
b. Terjadinya psikosis akibat penggunaan amfetamin. Psikosis yang terjadi sukar
dibedakan secara klinis, dengan psikosis skizofrenia paranoid akut. Amfetamin
melepaskan dopamin sentral. Selain itu, amfetamin juga memperburuk
skizofrenia.
c. Adanya peningkatan jumlah reseptor D2 di nukleus kaudatus, nukleus akumben,
dan putamen pada skizofrenia.
114)

Penelitian reseptor D1, D4, dan D5, saat ini, tidak banyak memberikan hasil.

Teori lain yaitu peningkatan serotonin di susunan saraf pusat (terutama 5-HT2A) dan
kelebihan NE di forebrain limbik (terjadi pada beberapa penderita skizofrenia). Setelah

pemberian obat yang bersifat antagonis terhadap neurotransmiter tersebut terjadi

perbaikan klinis skizofrenia.
3. Genetika
115)

Skizofrenia mempunyai komponen yang diturunkan secara bermakna,

kompleks dan poligen. Sesuai dengan penelitian hubungan darah (konsanguinitas),

skizofrenia adalah gangguan yang bersifat keluarga (misalnya; terdapat dalam keluarga).
Semakin dekat hubungan kekerabatan semakin tinggi risiko. Pada penelitian anak
kembar," kembar monozigot mempunyai risiko 4-6 kali lebih sering menjadi sakit bila
dibandingkan dengan kembar dizigot. Pada penelitian adopsi, anak yang mempunyai
orang tua skizofrenia diadopsi, waktu lahir, oleh keluarga normal, peningkatan angka
sakitnya sama dengan bila anak-anak tersebut diasuh sendiri oleh orang tuanya yang
skizofrenia.
116) Frekuensi

kejadian

gangguan

nonpsikotik

meningkat

pada

keluarga

skizofrenia dan secara genetik dikaitkan dengan gangguan kepribadian ambang dan
skizotipal

(gangguan

spektrum

skizofrenia),

gangguan

obsesif-kompulsif,

dan

kemungkinan dihubungkan dengan gangguan kepribadian paranoid dan antisosial.

4. Faktor keluarga
117)

Kekacauan dan dinamika keluarga memegang peranan penting dalam

menimbulkan kekambuhan dan mempertahankan remisi. Pasien yang pulang ke rumah

sering relaps pada tahun berikutnya bila dibandingkan dengan pasien yang ditempatkan di
Panti penitipan. Pasien yang berisiko adalah pasien yang tinggal bersama keluarga yang
hostil, memperlihatkan kecemasan yang berlebihan, sangat protektif terhadap pasien,
terlalu ikut campur, sangat pengeritik (disebut Ekspresi Emosi tinggi). Pasien skizofrenia
sering tidak "dibebaskan" oleh keluarganya.
118)

Beberapa peneliti mengidentifikasi suatu cara komunikasi yang patologis dan

aneh pada keluarga-keluarga skizofrenia. Komunikasi sering samar-samar atau tidak jelas
dan sedikit tak logis. Pada tahun 1956, Betson menggambarkan suatu karakteristik "ikatan
ganda" yaitu pasien sering diminta oleh anggota keluarga untuk merespons pesan yang
bentuknya kontradiktif sehingga membingungkan. Penelitian terbaru menyatakan bahwa
pola komunikasi keluarga tersebut mungkin disebabkan oleh dampak memiliki anak
skizofrenia.
119)

E. Diagnosis Banding
120)

Skizofrenia harus dibedakan dengan semua kondisi yang menimbulkan

psikosis aktif. Semua kemungkinan-kemungkinan, harus dengan hati-hati disisihkan

misalnya gangguan skizoafektif, gangguan afektif berat, dan semua kondisi organik
yang sangat mirip dengan skizofrenia, misalnya stadium awal Khorea Huntington,
stadium awal penyakit Wilson, epilepsi lobus temporalis, tumor lobus temporalis atau
frontalis, stadium awal multipel sklerosis dan sindroma lupus eritomatosus, porfiria,
paresis umum, penyalahgunaan zat yang kronik, dan halusinasi alkoholik kronik.
Hati-hati menilai katatonia untuk kondisi medik/neurologik.
121)
F. Pengobatan
1. Terapi Biologik
122)

Skizofrenia diobati dengan antipsikotika (AP). Obat ini dibagi dalam dua

kelompok, berdasarkan mekanisme kerjanya, yaitu dopamine receptor antagonist (DRA)

atau antipsikotika generasi I (APG-I) dan serotonin-dopamine antagonist (SDA) atau
antipsikotika generasi II (APG-II). Obat APG-I disebut juga antipsikotika konvensional
atau tipikal sedangkan APG-II disebut juga antipsikotika baru atau atipikal.
123) Sebaiknya skizofrenia diobati dengan APG-II dengan kisaran dosis ekuivalen
klorpromazin 300-600 mg per hari atau kadang-kadang mungkin lebih. Pemeliharaan
dengan dosis rendah antipsikotika diperlukan, setelah kekambuhan pertama. Dosis
pemeliharaan sebaiknya diteruskan untuk beberapa tahun.
124) Obat APG-I berguna terutama untuk mengontrol gejala-gejala positif
sedangkan untuk gejala negatif hampir tidak bermanfaat. Obat APG-II bermanfaat baik
untuk gejala positif maupun negatif.
125) Standar emas baru adalah APG- II. Meskipun harganya mahal tetapi
manfaatnya sangat besar. Pilihlah APG- II yang efektif dan efek samping yang lebih
ringan dan dapat digunakan secara aman tanpa memerlukan pemantauan jumlah sel darah
putih setiap minggu. Gunakanlah APG- II yang aman yang anda tidak harus
memantaunya secara ketat. Di bawah ini akan dibahas mengenai APG- I dan APG- II
a. Antipsikotika Generasi Pertama
126)

Obat golongan APG-I disubklasifikasikan lagi sesuai dengan struktur kimia

dan efek klinis. Cara lain untuk mengklasifikasikannya yaitu sesuai potensinya. Sesuai
dengan potensinya, APG-I diklasifikasikan sebagai berpotensi rendah, sedang, dan tinggi.
Pembagian ini berguna bagi klinikus karena ia dapat memberikan informasi tentang

banyak obat yang dibutuhkan untuk mendapatkan efek klinik dan perkiraan efek samping
yang akan terjadi.
(1) Kimiawi APG-I
127)

Fenotiazine

128)

Semua fenotiazin mempunyai struktur yang sama yaitu tiga cincin.

Perbedaannya terletak pada rantai samping atom nitrogen cincin tengah. Fenotiazin
terdiri tiga jenis, berdasarkan subsitusi pada posisi sepuluh. Subsitusi ini memberikan
pengaruh penting terhadap karakteristik farmakologi fenotiazine.
129)
Subsitusi pada rantai alifatik, seperti khlopromazin, menyebabkan
turunnya potensi AP. Obat ini cenderung menyebabkan sedasi, hipotensi, dan efek
antikolinergik, pada dosis terapeutiknya. Khlorpromazin mempunyai atom khlorine
pada posisi dua. Apabila atom khlorine dibuang, akan dihasilkan promazine yaitu
suatu AP lemah. Mensubstitusi piperidine pada posisi sepuluh dapat menghasilkan
kelompok AP seperti tioridazine. Obat ini mempunyai potensi dan profil efek samping
yang sama dengan fenotiazine alifatik. Flufenazin dan trifluoperazine merupakan AP
dengan kelompok piperazin yang disubstitusi pada posisi sepuluh.
130)
Piperazin memiliki efek otonom dan antikolinergik lebih rendah tetapi
memiliki afinitas yang tinggi terhadap D2 sehingga efek samping ekstrapiramidalnya
(EPS) lebih tinggi. Beberapa fenotiazine piperazin diesterifikasi pada kelompok
hidroksil bebas dengan etanoat dan asam dekanoat sehingga terbentuk AP depo APG-I
jangka panjang.
131)

Tioxantine

132)

Tioxantine mempunyai persamaan struktur cincin tiga dengan

fenotiazin tetapi nitrogen pada posisi sepuluh disubstitusi dengan atom karbon.
Klorprotixine merupakan tioxantine alifatik potensi rendah dengan profil efek
samping sama dengan khlopromazin.
133)

Butirofenon

134)

Butirofenon mempunyai cincin piperidine yang melekat pada

kelompok amino tertier. Haloperidol merupakan antipsikotik yang termasuk

kelompok ini. Haloperidol dan butirofenon lain bersifat D2 antagonis yang sangat
poten. Efek terhadap sistem otonom dan efek antikolinergiknya sangat minimal.
Haloperidol merupakan piperidine yang paling sering digunakan.

135)

Dibenzoxazepine

136)

Obat antipiskotika ini mempunyai struktur cincin-3 dengan tujuh

cincin pusat. Loxapine adalah satu-satunya obat dari kelompok ini yang tersedia saat
ini di Amerika Serikat. Clozapine, dibenzodizepine, berbeda dengan loxapine yaitu
adanya nitrogen sebagai pengganti atom oksigen di cincin tengah dan juga berbeda
dalam rantai samping.
137)

Dihidronidol

138)

Dihidronidol secara struktur dikaitkan dengan serotonin, melatonin,

dan halusinogen indol seperti dimetiltriptamin. Molindone satu-satunya dihidronidol

yang tersedia di Amerika Serikat
139)

Difenilbutil Piperidine

140)

Difenilbutil

piperidine

sama

strukturnya

dengan

butirofenon.

Pimozide, satu-satunya difenilbutil piperidine yang tersedia.

141)
(2) Farmakokinetik
142)

Obat-obat antipsikotika berbeda-beda farmakologinya. Fenotiazin dan

tioxantine mempunyai persamaan struktur dan juga mempunyai cara metabolisme yang
sama. Begitu pula butirofenon dan difenilbutil piperidine, juga mempunyai persamaan
dalam struktur dan cara metabolismenya. Konsentrasi obat-obat yang kerjanya pendek
meningkat dengan cepat selama fase absorbsi dan menurun selama fase distribusi,
metabolisme, dan eliminasi. Fase distribusi, metabolisme, dan eliminase dipengaruhi oleh
faktor yang berbeda bergantung dari struktur kimia antipsikotiknya.
i. Absorbsi
143)

Pada umumnya, obat-obat antipsikotik diabsorbsi bila ia diberikan

peroral atau perentral. Absorbsi pemberian oral kurang dapat diprediksi jumlahnya
bila dibandingkan dengan pemberian parentral. Obat dalam bentuk cairan iabsorbsi
lebih cepat daripada tablet. Puncak konsentrasi plasma obat-obat antipsikotika dicapai
1-4 jam setelah pemberian oral dan 30-60 menit setelah pemberian intra muskulus
(IM). Obat-obat IM mencapai konsentrasi puncak lebih cepat daripada obat-obat oral.
Awitan kerjanya juga lebih cepat. Konsentrasi puncak sebagian besar antipsikotika IM
dicapai dalam waktu 30 menit dan efek klinik terlihat dalam 15-30 menit.
Konsentrasi puncak plasma pada pemberian oral dicapai dalam 1-4 jam setelah

pemberian. Obat-obat antasid, kopi, rokok, dan makanan dapat memengaruhi

absorbsi.
144)

Variabel-variabel yang memengaruhi farmakokinetik antipsikotika:

Umur
145)

Kemampuan klirens obat pada orang tua sangat bervariasi. Pada orang

yang sangat tua (>80 tahun) , kemampuan klirens selalu berkurang.

Genetik
146)

Polimorfisme pada enzim CYP 2D6 dan CYP 2C19 berpengaruh

terhadap farmakokinetik. Faktor etnik juga berpengaruh terhadap farmakokinetik.

Terdapat variasi yang luas pada masing-masing pasien bila dikaitkan dengan CYP
3A.
Penyalahgunaan Zat
147)

Pada perokok terdapat peningkatan metabolisme obat karena terjadinya

peningkatan enzim CYP 1A2. Pada ketergantungan etanol dapat terjadi

peningkatan atau penurunan kemampuan memetabolisme obat. Keadaan ini
bergantung dari beratnya perilaku penggunaan alkohol, keadaan fungsi hepar, dan
nutrisi.
Kondisi Medik
148)

Penurunan aliran darah hepar dapat menurunkan klirens.

Penghambat klirens
149)
bloker;

Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI), TCA, cimetidine, betaisoniazid,

metilfenidat,

erythromycin,

triazolobezo

diazepine,

khloramfenikol, ciprofloxacin, ketokonazole, dan lain-lain dapat menghambat

klirens.
Penginduksi enzim
150)

Karbamazepine, fenotoin, etambutol, dan barbiturat dapat menginduksi

enzim sehingga meningkatkan metabolisme antipsikotik.

Perubahan Protein Pengikat

151)

Perubahan dalam ikatan protein dapat terjadi akibat stres (fase akut

dapat meningkatkan ikatan dengan protein) dan hipoalbumin yang sering terjadi
pada malnutrisi, kegagalan hepar, dan ginjal.
152) Konsentrasi obat stabil dalam darah (steady state) biasanya dicapai
dalam waktu 3-5 kali waktu paruhnya. Apabila waktu paruhnya sekitar 24 jam,
tingkat kestabilan dalam darah obat-obat seperti khlopromazine, haloperidol, dan
APG-I lainnya dicapai dalam waktu 3-5 hari. Bioavailabilitas (jumlah obat yang
mencapai sirkulasi sistemik) meningkat secara nyata ( 10 kali) bila APG-I
diberikan perentral. Perbedaan ini dapat merefleksikan absorbsi yang tak
sempurna dalam sistem pencernaan.
ii. Distribusi
153)

Penurunan konsentrasi plasma terjadi karena pendistribusian obat ke

berbagai bagian tubuh. Karena obat antipsikotik bersifat lipofilik, ia cenderung

terakumulasi dalam jaringan lemak, paru, dan otak. Karena konsentrasi dalam otak
cenderung seimbang dengan konsentrasi dalam plasma, pengukuran konsentrasi
plasma dapat memperkirakan konsentrasi dalam otak.
154)
Sebagian besar APG- I terikat dengan protein. Lebih dari 90%
flufenazine dan haloperidol terikat dalam protein plasma. Sisanya atau yang terikat
akan melewati sawar otak. Kondisi yang mengganggu jumlah protein plasma
(misalnya malnutrisi) memengaruhi jumlah bioavaibilitas antipsikotik.
iii. Metabolisme dan Eliminasi
155)

Sebagian besar metabolisme APG-I dilakukan oleh hepar dan terjadi

melalui konyugasi (dengan asam glukorinat), hidroksilasi, oksidasi, demetilasi, dan

pembentukan sulfoksida. Metabolisme fenotiazin dan tioxantine lebih kompleks.
Misalnya, khlorpromazine mempunyai metabolit penting lebih dari 100. Beberapa
metabolit memiliki aktivitas farmakologis yang bermakna. Tioridazine memiliki
metabolit yang lebih aktif dari tioridazin induknya. Sebaliknya, haloperidol hanya
mempunyai satu metabolit utama yang mempunyai aktivitas dopaminergik yang
kurang bila dibandingkan dengan haloperidol induknya. Haloperidol yang dalam
bentuk metabolit ini diubah kembali ke dalam bentuk aslinya dan ia berkontribusi
dalam aktivitas antipsikotik tersebut.
156)
Sebagian besar APG-I dimetabolisme oleh isoenzim P450 (CYP)2D6
dan CYP 3A. Karena isoenzim yang sama juga memetabolisme sejumlah obat yang
sering digunakan dalam kombinasi dengan antipsikotika, sejumlah interaksi obat

dapat terjadi. Pada masing-masing pasien terdapat perbedaan yang substansial dalam
kemampuan absorbsi, distribusi, dan memetabolisme obat dan kondisi ini dapat
memengaruhi dosis obat. Obat-obat yang tidak mengalami perubahan dieksresikan
melalui ginjal.
iv. Farmakokinetik obat-obat depo
157)

Obat AP depo jangka panjang berbeda dengan obat-obat oral jangka

pendek. Flufenazine dan haloperidol depo disediakan dalam bentuk ester dan
dilarutkan dalam minyak. Obat diberikan melalui IM dan secara perlahan-lahan akan
berdifusi dari pelarut minyak ke jaringan sekitarnya. Obat diabsorbsi secara terus
menerus selama interval injeksi. Obat depo jangka panjang akan mencapai kadar
stabil dalam darah lebih lama waktunya dan ia juga akan dieliminasi lebih lambat.
Haloperidol dan flufenazine depo mencapai kadar stabil lebih kurang tiga bulan
sehingga kadar plasma masih dapat dideteksi beberapa bulan setelah obat dihentikan.
158)
Saat ini tersedia APG- II long acting yaitu risperidone long acting. Ia
merupakan suspensi encer dengan pelarut air. Hampir tidak ada nyeri dan efek
samping di tempat penyuntikan. Ada tiga dosis yang tersedia saat ini yaitu 25 mg, 50
mg, dan 75 mg. Obat ini efektif untuk pemberian akut atau jangka panjang dan
diberikan setiap dua minggu.
159)
(3) Farmakodinamik
160)

Obat APG-I bekerja pada reseptor-reseptor neurotransmiter. Aktivitas reseptor

akan diteruskan ke dalam peristiwa- peristiwa intraseluler.

161)
(4) Mekanisme Kerja APG-I
162)

Obat APG-I memberikan efek antipsikotik dengan jalan menurunkan aktivitas

dopamin. Haloperidol dan khlorpromazine dapat meningkatkan metabolisme dopamin

pada daerah yang kaya dopamin. Hal ini menunjukkan bahwa kedua zat ini bekerja
sebagai dopamin antagonis. Obat APG-I dapat menghambat aktivitas dopamin yang
diinduksi oleh amfetamin. Perilaku streotipi yang dimediasi oleh penggunaan dopamin
dapat berkurang dengan pemberian APG- I.
163) Zat-zat seperti amfetamin, methylphenidate, cocain, dapat meningkatkan
aktivitas dopamin. Efek APG-I sebagai antipsikotika dikaitkan dengan kemampuannya
menurunkan aktivitas dopamin. Obat APG-I dikaitkan dengan afinitasnya yang kuat

terhadap D2. Ia bekerja efektif, bila 80% D2 di otak dapat dihambat. Bila hambatan
terhadap reseptor D2 lebih besar, extrapyramidal symptoms (EPS) dapat terjadi tanpa
adanya penambahan efektivitas APG-I sebagai antipsikotika.
164) Semua bentuk atau tipe skizofrenia dapat mengalami perbaikan dengan APGI. Tidak ada bukti bahwa subtipe skizofrenia tertentu berespons lebih baik terhadap jenis
antipsikotika tertentu. Obat APG-I yang berpotensi rendah lebih bersifat sedasi sehingga
ia lebih efektif untuk pasien yang lebih agitatif. Sedangkan obat berpotensi tinggi,
nonsedasi, lebih efektif untuk pasien yang menarik diri. Wanita lebih berespons dan
membutuhkan dosis antipsikotika lebih rendah bila dibandingkan dengan pria.
165)
(5) Efek Terhadap Organ dan Sistem Tertentu
166)
167)

Efek Terhadap Sistem Motorik

Dosis tingi APG-I dapat menimbulkan sindrom immobilitas yaitu tonus otot

meningkat dan postur abnormal disebut katalepsi. Zat ini dapat menurunkan aktivitas
motorik karena ia menginaktifkan neuron dopamin pada substansia nigra. Semua obat
APG-I dapat menimbulkan efek samping EPS. Efek samping ini dibagi menjadi efek akut
yaitu efek yang terjadi pada hari-hari atau minggu-minggu pertama pemberian obat.
Sedangkan efek kronik yaitu efek yang terjadi setelah berbulan-bulan atau bertahun-tahun
menggunakan obat. Di bawah ini beberapa efek samping EPS akut.
168) Parkinsonisme
169) Parkinsonisme dikaitkan dengan blokade dopamin di ganglia basal. Pasien
dapat mengalami semua gejala yang sama dengan gejala penyakit Parkinson idiopatik
seperti rigiditas, bradikinesia, tremor, muka topeng, berjalan dengan menyeret kaki,
lenggang lengan berkurang atau seperti robot. Selain itu, refleks glabella positif dapat
pula ditemukan. Gejala ini sering terjadi antara lima hari sampai dengan 30 hari pertama
pengobatan. Faktor risiko terjadinya parkinsonime yaitu besarnya dosis, tuanya umur,
riwayat parkinsonisme, dan kerusakan ganglia basal.
170) Parkinsonisme dalam bentuk ringan dapat terlihat seperti penurunan gerakan
spontan, ekspresi wajah topeng, pembicaraan tidak spontan, dan kesulitan dalam memulai
aktivitas atau disebut juga akinesia. Keadaan ini sulit untuk dibedakan dengan gejala
negatif skizofrenia. Pasien akinesia terlihat seperti depresi. Kecenderungan pasien dengan
akinetis sulit untuk menyilangkan kaki mereka dapat membantu untuk menilai akinetis.
171) Distonia Akut
172) Distonia akut yaitu spasme otot yang menetap atau sementara. Otot-otot yang
sering mengalami spasme yaitu otot badan, leher, dan kepala, serta menyebabkan gerakan
involunter. Keadaan ini merupakan efek samping yang paling menakutkan. Awitannya

biasanya tiba-tiba. Sekitar 10% distonia terjadi pada jam-jam pertama terapi obat dan
90% terjadi dalam tiga hari pertama penggunaan obat. Gejala yang paling sering muncul
yaitu opistotonus, rigiditas otot- otot belakang, retrokolis, tortikolis leher, krisis
okulogirik, spasme pada sebelah atau kedua mata sehingga mata mende1ik ke atas,
makroglosia, protrusi lidah sehingga bisa tercekik, dan distonia laring. Distonia laring dan
otot faring dapat menyebabkan kematian mendadak.
173) Akatisia
174) Akatisia merupakan EPS akut yang paling membuat penderitaan. Sekitar 41 %
pasien yang diobati dengan APG-I mengalami akatisia ringan dan 21% mengalami
akatisia sedang dan berat. Manifestasi klinis yang paling sering yaitu ketidakmampuan
pasien untuk duduk diam, sering mengubah-ubah posisi ketika sedang duduk, jalan di
tempat, kaki tidak bisa diam, dan pasien merasa gelisah secara subjektif. Pasien akatisia
selalu ingin bergerak atau berjalan. Pada kasus yang ringan, pasien merasa gelisah tetapi
tidak memperlihatkan peningkatan aktivitas motorik.
175) Akatisia dapat terlihat pada hari kedua atau ketiga penggunaan antipsikotika
tetapi yang paling sering terjadi yaitu pada hari kelima. Membedakan akatisia dengan
kegelisahan yang dikaitkan dengan gejala psikotik sangat sulit. Kegelisahan pada psikotik
biasanya disebabkan oleh iritabilitas dan ansietas. Pasien psikotik dengan akatisia
kadang-kadang terlihat lebih hostil. Klinikus sering salah menilai keadaan ini yaitu pasien
dianggap gelisah akibat gejala psikotiknya tidak berespons terhadap antipsikotik sehingga
dosis obat dinaikkan. Akibatnya gejala akatisia semakin memburuk.
176)
177)

181)
-

Nama Generik

178)

Phenothiazine

Chlorpromazine
Thioridazine
Perphenazine
Trifluoperazine

Jenis-Jenis Obat APG-I

Nam
a Dagang

182)
-

Promactil
Melleril
Trilafon
Stelazine

179)

osis
Akut
(mg/ha
ri)
183)
184)
00
1000
185)
00
800
186)
2 64
187)
0 60

2
2
1
1

180)

Do

sis
Pemeliha
raan
(mg/hari)
188)
189)
400
190)
400
191)
24
192)
30

50
50
8
4

193)
s
-

Butyrophenone

Haloperidol
Diphenylbutylpiperidines
Pimozide
194)
205)
Long-acting
injectable preparation
206)
Fluphenazine
decanoate
207)
Haloperidole
decanoate

195)
- Haldol
- Orap
196)
197)

198)
199)
20
200)
10
201)

202)
203)
15
204)
10

208)
209)
210)
Mod
ecate Inj
211)
Hald
ol decanoate

212)
213)
214)
12,5 mg setiap 1 4
minggu
215)
25 200 setiap 2 4
minggu

5
2

216)
b. Antipsikotika Generasi Kedua
217)

Obat-obat antipsikotik yang baru dengan efikasi yang lebih baik dan efek

samping minimal. Ada beberapa jenis APG-II, yaitu:

(1) Clozapine
218)

Clozapine

merupakan

antipsikotika

pertama

yang

efek

samping

ekstrapiramidalnya dapat diabaikan. Dibandingkan dengan obat-obat generasi pertama,

semua APG- II mempunyai rasio blokade serotonin (5 hidroksitriptamin) (5HT) tipe 2
(5HT2) terhadap reseptor dopamin tipe 2 (D2) lebih tinggi. Ia lebih banyak bekerja pada
sistem dopamin mesolimbik daripada striatum. Antipsikotika tradisional memengaruhi
neuron dopamin di striatum dan limbik. Semua obat-obat baru ini, kecuali clozapin,
karena efek samping dan butuh pemeriksaan darah tiap minggu, adalah obat-obat pilihan
pertama (first-line drug). Sebaliknya, clozapine, efektivitasnya sudah tercapai meskipun
hanya 40%-60% D2 yang dihambat. Ada dugaan bahwa efektivitas clozapine sebagai
antipsikotika didapat karena ia juga bekerja pada reseptor lain terutama 5-HT2A. Dengan
positrone emission tomography (PET) didapatkan bahwa tidak ada perbedaan dalam
hambatan reseptor D2 pada striatum antara individu yang berespons terhadap
antipsikotika dengan yang tidak berespons. Akibatnya timbul dugaan bahwa ada proses di
luar dopamin yang memengaruhi respons antipsikotika.
219)
i.

Farmakokinetik
220)

Absorbsi

1
2

221)

Clozapine hanya tersedia dalam bentuk preparat oral konsentrasi plasma

puncak dicapai setelah 2 jam pemberian oral. Waktu paruh eliminasi adalah 12 jam
(antara 10 - 16 jam). Pemberian bersama-sama dengan obat yang terikat dengan protein
dapat meningkatkan konsentrasi clozapine bebas.
222) Distribusi
223) Volume distribusi clozapine lebih rendah.
224) Metabolisme dan Eliminasi
225) Metabolisme utama di liver dan GIT. Bioavailabilitas absolut (persentase
clozapin yang mencapai sirkulasi sistemik yang tak mengalami perubahan) setelah
pemberian oral berkisar antara 27% - 47%. Ada dua bentuk metabolit (setelah demetilasi
dan oksidasi) yaitu N-demethyl dan N-Oxide. Kedua metabolit ini dikeluarkan dengan
cepat. Sekitar 80% clozapine yang diberikan ditemukan dalam urine dan feses dalam
bentuk metabolitnya. Sekitar 5% ditemukan dalam urine dalam bentuk aktif.
226)
ii.

Farmakodinamik
227)

Konsentrasi

plasma

clozapine

bervariasi

pada

pasien-pasien

yang

menggunakan clozapin. Hal ini disebabkan adannya variasi dalam absorbsi. Wanita
memperlihatkan konsentrasi plasma lebih tinggi dan perokok lebih rendah (20%-30%).
Konsentrasi plasma pada lanjut usia (lansia) dua kali lebih tinggi bila dibandingkan
dengan orang muda. Terdapat kaitan antara konsentrasi plasma clozapin dengan respons
klinik. Pemantauan konsentrasi plasma dozapin mungkin berguna pada kondisi-kondisi
tertentu. Konsentrasi plasma dozapin berkisar antara 10-80 g/mL per mg obat yang
diberikan per kilogram berat badan (BB). Dosis 300-400 mg (5mg/kgBB) dikaitkan
dengan konsentrasi plasma yang berkisar antara 200400 g/mL. Respons klinik baru
didapat bila konsentrasi plasma lebih dari 350 g/mL. Bila dengan konsentrasi plasma
250 g/mL, tidak berespons setelah 6 minggu, dosis obat harus dinaikkan sampai
konsentrasi 350 g/ mL tercapai.
228)
iii.

Mekanisme Kerja
229)

Afinitasnya terhadap D2 rendah sedangkan terhadap 5-HT2 tinggi. Hal ini

yang menyebabkan rendahnya efek samping ekstra piramidal. Obat-obatan antipsikotik

konvensional memblok reseptor D2 di forebrain lebih banyak sehingga terdapat efek
samping ekstrapiramidal. Dengan PET terlihat bahwa pemberian clozapin, dosis efektif,
D2 reseptor yang ditempati hanya sekitar 40% - 50%, sedangkan 10 mg haloperidol
menempati D2 reseptor lebih dari 80%.

230)
(2) Risperidone
231)

Risperidone merupakan antipsikotika pertama, setelah clozapin, yang

mendapat persetujuan FDA. Risperidone termasuk ke dalam kelompok benzisoxazole.

Risperidone dengan nama dagang Risperdal tersedia dalam bentuk tablet yaitu 1 mg, 2
mg, dan 3 mg. Dosis berkisar antara 4 -16 mg tetapi dosis yang biasa digunakan berkisar
antara 4-8 mg. Selain dalam bentuk tablet, risperidone juga tersedia dalam bentuk depo
(long acting) yang dapat digunakan setiap dua minggu. Obat ini disuntikkan secara IM
dan tidak menimbulkan rasa sakit di tempat penyuntikan karena ia merupakan suspensi
dengan pelarut air.
232)
i.

Farmakokinetik
233)
234)

Absorbsi
Risperidone di metabolisme di liver menjadi 9-hydroxyrisperidone, yang

profil farmakologiknya sama dengan komponen induknya. Puncak plasma level,

komponen induk, dicapai setelah satu jam pemberian sedangkan untuk hasil metabolitnya
setelah tiga jam.
235) Metabolisme dan Eliminasi
236) Bioavailabilitas
risperidone

adalah

70%.

Enzim

hepar

yang

memetabolismenya adalah CYP 2D6. Enzim ini tidak aktif pada sekitar 7% orang kulit
putih (genetik poliomorfisme). Oleh karena metabolitnya mempunyai aktivitas yang
hampir sama dengan komponen induknya, variasi ini tidak begitu berpengaruh.
ii.

Farmakodinamik
237)

Tidak terdapat hubungan yang jelas antara konsentrasi risperidone dalam

darah dengan efikasi klinik.

238)
iii.

Mekanisme Kerja
239)

Risperidone merupakan antagonis kuat baik terhadap serotonin (terutama 5-

HT2A) dan reseptor D2. Risperidone juga mempunyai afinitas kuat terhadap 1 dan 2
tetapi afinitas terhadap -reseptor dan muskarinik rendah. Walaupun dikatakan ia
merupakan antagonis D2 kuat, kekuatannya jauh lebih rendah bila dibandingkan dengan
haloperidol. Akibatnya, efek samping ekstrapiramidalnya lebih rendah bila dibandingkan

dengan haloperidol. Aktivitasnya melawan simptom negatif dikaitkan dengan aktivitasnya

terhadap 5HT2 yang juga tinggi.
240)
(3) OLANZAPINE
241)

Olanzapine merupakan obat yang aman dan efektif untuk mengobati

skizofrenia baik simptom positif maupun negatif. Efek sampingnya sangat ringan.
i.

Farmakokinetik
242)
243)
244)
245)

Absorbsi
Tidak dipengaruhi oleh makanan.
Distribusi
Kadar puncak plasma dicapai setelah 5 jam pemberian. Waktu paruh 31 jam

(rata-rata 21-54 jam) dengan satu kali dosis. Obat terikat dalam protein plasma sekitar
93%. Pengaruh umur, gender, dan etnik terhadap konsentrasi olanzapine sangat rendah.
246) Metabolisme dan Eliminasi
247) Afinitas olanzapine terhadap enzirn cytochrome P450 (CYP 2D6, CYP 1A2,
CYP 3A4, Cyp 2C19) sangat rendah, sehingga pengaruh terhadap metabolisme obat lain
sangat kecil, atau konsentrasi obat-obat lain dalam darah sangat sedikit sekali
terpengaruh.
ii.

Farmakodinamik
248)

iii.

Konsentrasi olanzapine cenderung lebih tinggi pada wanita daripada pria.

Mekanisme Kerja
249)

Olanzapine secara spesifik memblok 5- HT 2A dan reseptor D2. Selain itu ia

memblok muskarinik (M1), H, 5-HT2E, 5-HT3, 5-HT6, l, D1, dan D4 reseptor.

Kemampuan mernblok 5-HT adalah delapan kali lebih kuat dibandingkan dengan
kemampuannya memblok reseptor
250)
dopamin. Kemampuan memblok D2 di mesolimbik lebih besar dibandingkan
dengan kemampuan memblok D2 di striatum, sehingga efek samping hanya terasa pada
pasien yang sangat rentan.
251) Bila dibandingkan dengan clozapine, olanzapine mernblok D2 lebih besar,
sehingga dosis tinggi dapat meningkatkan kadar prolaktin dan efek samping
ekstrapiramidal. Olanzapine juga bersifat agonis terhadap 5-HT1A, efek ini dikaitkan
dengan efek antiansietas serta antidepresannya. Olanzapine juga membiok phencyclidine
(PCP). PCP merupakan antagonis reseptor N-methyl-D-Aspartate (NMDA) yang
menginduksi sindroma mirip simptom positif, negatif, dan berkaitan dengan kognitif.

(4) Quetiapine
252)

Quetiapine merupakan dibenzothiazepine dengan potensi memblok 5- HT2

lebih kuat daripada D2.

i.

Farmakokinetik
253)

Waktu untuk konsentrasi maksimum (Tmax), setelah pemberian oral, sekitar 2

jam. Waktu paruh berkisar an tara 3 - 5 jam. Konsentrasi steady-state dicapai dalam
waktu 48 jam. Quetiapine menempati reseptor D2, dengan dosis tunggal, sebanyak 42%
dan reseptor 5-HT2 sebanyak 72%. Setelah 8 - 12 jam, reseptor masih tetap diduduki,
tetapi konsentrasi dalam darah sudah turun, sehingga dianjurkan dosis dua kali per hari.
Quetiapine mempunyai banyak metabolit. Sekitar 95% metabolit quetiapine adalah (3H)
quetiapine. Ia ditemukan dalam urine dan feses. Hanya satu persen yang ditemukan dalam
bentuk quetiapine utuh.
ii.

Farmakodinamik
254)

Dosis untuk lansia harus lebih rendah, terutama dosis awal. Pasien dengan

gangguan ginjal dan hepar membutuhkan dosis 30% - 50% lebih rendah. Tidak ditemukan
adanya perbedaan gender dan etnik yang berhubungan dengan aktivitas klinik dan
konsentrasi dalam darah.
iii.

Mekanisme Kerja
255)

Afinitas quetiapine terhadap 5-HT2, Hl, 5HT6, l , 2 tinggi. Ia berafinitas

sedang terhadap D2 dan sigma reseptor, serta rendah terhadap reseptor D1. Afinitas
terhadap M1 dan reseptor D4 sangat rendah. Quetiapine merupakan antipsikotika
potensial dan efektif untuk
256)
gejala negatif tanpa efek ekstra piramidal. Dapat terjadi peningkatan
sementara konsentrasi prolaktin (sangat jarang).
(5) Ziprasidone
257)

Merupakan kombinasi antagonis 5-HT2A dan reseptor D2, tanpa gejala

ekstrapirarnidal, anti muskarinik, anti l atau antihistaminergik.

i.

Farmakokinetik
258)
259)

Absobsi
Konsentrasi puncak, setelah pemberian dosis tunggal dan beberapa dosis,

adalah sama. Kadar puncak dicapai 2 - 6 jam setelah pemberian obat. Kisaran Tmax

anatara 4 - 5 jam. Absorbsi tidak berubah dari hari ke-l s.d. 18. Bioavailabilitas obat
menjadi dua kali lipat, bila
260)
ziprasidone diberikan bersama makanan.
261) Metabolisme dan Eliminasi
262) Steady state didapat setelah 1- 3 hari dosis, Rata-rata waktu paruh ziprasidone
berkisar antara 5-10 jam. Gangguan hepar dan renal, taraf ringan-sedang, tidak
berpengaruh terhadap farmakokinetik, sehingga penyesuaian dosis tak diperlukan.
Ziprasidone dimetabolisme secara ekstensif dan kurang dari 1 % dieksresikan dalam
bentuk tak berubah melalui urine dan feses.
ii.

Mekanisme Kerja
263)

Ziprasidone merupakan antagonis kuat terhadap 5-HT2. Rasio 5-HT2 terhadap

D2 adalah 11. Ziprasidone mempunyai afinitas tinggi terhadap D3, bertaraf sedang
terhadap D4, dan rendah terhadap Dl (100 kali lebih rendah dibandingkan reseptor
dopamin lain). Ia bersifat agonis terhadap 5-HT1A dan antagonis kuat terhadap 5-HT2E (5
kali lebih kuat daripada clozapin dan 19 kali daripada risperidone), juga antagonis
terhadap 5-HT1E. Ia juga memengaruhi uptake norefinefrin dan serotonin. Afinitas
terhadap reseptor l sedang, dan terhadap reseptor H1 rendah. Ziprasidone adalah satusatunya zat yang menghambat uptake inhibisi norefinefrin dan serotonin.
2. Terapi Kejang Listrik (TKL)
264)

Dapat juga bermanfaat untuk mengontrol dengan cepat beberapa psikosis akut.

Beberapa pasien skizofrenia yang tidak berespons dengan obat-obatan dapat membaik
dengan TKL.
3. Metode Psikososial
265)

Terapi utama skizofrenia adalah farmakologi. Psikoterapi jangka panjang yang

berorientasi tilikan, tempatnya sangat terbatas. Di sisi lain, metode terapi psikososial
berorientasi suportif sangat bermanfaat terutama pada terapi jangka panjang skizofrenia.
266) Pasien skizofrenia harus didekati secara baik dengan penuh empati. Bangunlah
hubungan yang nyaman dengan pasien. Komunikasi yang baik dengan pasien sangat
diperlukan;
a. Katakan kepada pasien Anda, agar ia santai. Berikan kesan kepada pasien Anda
bahwa Anda percaya ia dapat berespons baik terhadap Anda.

b. Lebih spesifik misalnya ajukan pertanyaan-pertanyaan faktual yang penting. Coba

identifikasi ketakutan-ketakutan pasien saat ini dan perhatikan tetapi jangan
terlibat dengan diskusi panjang tentang waham dan halusinasi yang kompleks.
c. Lakukan observasi khusus tentang perilaku pasien (misalnya, "anda terlihat takut",
''Anda tampak marah" tetapi jangan terlibat dalam "interpretasi" yang berlebihan.
Jangan membuat kesimpulan yang salah tentang keadaan emosi dari afek yang tak
serasi.
d. Jelaskan kepada pasien apa yang dilakukan terhadapnya, dan mengapa Anda
melakukannya
e. Bila percakapan berlangsung (misalnya; pasien menolak bicara), hentikan
wawancara dengan memberi harapan positif (misalnya; Kita akan kembali
berbicara setelah perasaan Anda lebih baik atau setelah Anda mau berbicara).
267)

Bila pasien skizofrenia berada dalam keadan delirium, ancaman bunuh diri,

atau membunuh, dan atau tidak mempunyai dukungan dati masyarakat, hendaklah
dirawat. Bila memungkinkan berobat jalan lebih baik guna menghindari hospitalisasi
jangka lama. Efek buruk hospitalisasi kronis sangat jelas (regresi dan sangat menarik diri,
kehilangan ketrampilan, dll). Kecenderungan saat ini adalah perawatan singkat selama
episode akut dan untuk pemeliharaan di antara episode akut dilakukan dengan berobat
jalan.
268)

Selama dirawat, biarkan pasien sebebas mungkin tetapi dibatasi pada

lingkungan yang aman. Lingkungan terapeutik (misalnya komunitas terapeutik, token

ekonomi, dll) semua bergantung dari dukungan masyarakat (staf dan pasien) - harus hatihati dengan perilaku pasien dan berikan bantuan "umpan balik koreksi". Lingkungan
adalah tempat bagi pasien untuk mengembangkan ketrampilan mempertahankan
hubungan interpersonal dan mempelajari metode coping yang baru. Modifikasi perilaku
sangat efektif untuk menghilangkan perilaku tertentu yang tidak dapat diterima dan
mengajarkan ketrampilan personal sederhana kepada pasien rawat inap dengan fungsi
yang sangat buruk dan regresi.
269) Sebagian pasien skizofrenia dapat diobati sebagai pasien rawat jalan. Beberapa
prinsip yang harus diingat;
Kunjungi pasien sesering mungkin untuk memantau keamanan pasien dan untuk
mendeteksi deteriorasi awal (misalnya setiap minggu, bulan, atau bahkan setiap
beberapa bulan) bergantung dari reliabilitas pasien.
Komunikasikan kepada pasien dengan jelas dan tidak ragu-ragu. Berorientasi
tujuan dan faktual. Hindari diskusi berlebihan tentang halusinasi dan waham

(meskipun penelitian terbaru meyatakan bahwa penggunaan terapi kognitif untuk

merubah yang dipikirkan pasien tentang suara-suara dapat mengurangi frekuensi
suara-suara tersebut). Bantu pasien dengan hal-hal realita (misalnya; mengatur
kehidupan dan pekerjaan). Bantu pasien menghindari stres yang berlebihan.
Kenalilah bahwa semakin produktif dan trampil pasien semakin besar
kemungkinannya untuk mempertahankan kesembuhan. Doronglah pasien untuk
mendapatkan pekerjaan yang sesuai. Berikan latihan ketrampilan sosial.
Bicaralah tentang obat (misalnya; kebutuhan terhadap obat, perasaan pasien
tentang pemakaian obat, dll)
Kembangkanlah hubungan penuh kepereayaan yang konsisten (sering sulit).
Terus-meneruslah bersikap empati, bahkan ketika pasien dalam keadaan sangat
kacau, tetapi juga mempertahankan jarak profesional.
Pelajarilah kekuatan dan kelemahan pasien.

Ajarkan

pasien

untuk

mengidentifikasi dekompensasi yang mengancam. Bila ada, ketahuilah faktor

presipitatnya. Bila pasien tidak datang untuk memenuhi janji, selidikilah
(mungkin sedang kambuh). Bila pasien sedang dekompensasi, desaklah untuk
dirawat. Kenalilah bahwa ketergantungan dan stimulasi yang belebihan dapat
mempresipitasi terjadinya dekompensasi. Pasien ini berisiko untuk melakukan
bunuh diri ketika ia sakit (terutama bila psien mempunyai halusinasi komando
yang memerintahkan untuk merusak diri sendiri).
Hendaknya kita selalu mengevaluasi keluarga. Apakah mereka berkontribusi
dalam terjadinya dekompensasi pada pasien? Apakah anggota keluarga dapat
menerima baik gangguan yang dialami pasien? Apakah mereka bermusuhan?
Curiga? Beserta-Terlalu melindungi? Pertimbangkan terapi keluarga, intervensi
pasien/keluarga sangat berguna. Anggota keluarga sering membutuhkan dukungan
dan pengertian terhadap diri mereka. Bila bekerja dengan baik, ia dapat menjadi
pembantu utama pasien.
Pertimbangkan terapi kelompok. Orientasi biasanya terhadap dukungan dan
penilaian realita. Terapi kelompok membantu resosialisasi, mendorong interaksi
interpersonal, dan memberikan dukungan. Beberapa penelitian memperlihatkan
bahwa terapi kelompok efektif (kombinasi dengan obat) dalam mencegah
kekambuhan pada pasien rawat jalan
Ketahui dan gunakan sumber-sumber dalam masyarakat. Hendaklah disadari efek
yang merugikan terhadap pasien dari kualitas hidup yang buruk (misalnya;
Apakah pasien hidup dalam kampung (ghetto) psikiatrik atau menggelandang
di jalanan)

 Jangan berharap terlalu banyak. Kebanyakan pasien mempunyai disabilitas

khronis.
G. Prognosis
270)

Skizofrenia merupakan gangguan yang bersifat kronis. Pasien secara

berangsur-angsur menjadi semakin menarik diri, dan tidak berfungsi setelah bertahuntahun. Pasien dapat mempunyai waham dengan taraf ringan dan halusinasi yang tidak
begitu jelas (samar-samar). Sebagian gejala akut dan gejala yang lebih dramatik
hilang dengan berjalannya waktu, tetapi pasien secara kronik membutuhkan
perlindungan atau menghabiskan waktunya bertahun-tahun di dalam rumah sakit jiwa.
271)
Keterlibatan dengan hukum untuk pelanggaran ringan kadang-kadang
terjadi (misalnya, menggelandang, mengganggu keamanan) dan sering dikaitkan
dengan penyalahgunaan zat. Sebagian kecil pasien menjadi demensia. Secara
keseluruhan harapan hidupnya pendek, terutama akibat kecelakaan, bunuh diri, dan
ketidakmampuannya merawat diri.
272)
Sebelumnya, skizofrenia

dibedakan

antara

skizofrenia

proses

(terjadinya berangsur-angsur, perjalanannya kronis deteriorasi) dan skizofrenia reaktif

(awitan cepat, prognosis lebih baik). Selain itu, skizofrenia juga dibedakan antara
gejala positif (halusinasi, waham, perilaku aneh, dll) yang biasanya berespons
terhadap antipsikotika konvensional, dan gejala negatif (afek datar, miskin
pembicaraan, anhedonia, penarikan diri dari sosial, dll) yang tidak berespons terhadap
antipsikotika konvensional (berespons lebih baik terhadap obat-obat antipsikotika
baru).
273)

Gambaran klinis yang dikaitkan dengan prognosis baik yaitu:

1. Awitan gejala-gejala psikotik aktif terjadi secara mendadak

2. Awitan terjadi setelah umur 30 tahun, terutama pada perempuan
3. Fungsi pekerjaan dan sosial premorbid (sebelum sakit) baik. Performa sebelumnya
tetap merupakan prediktor terbaik untuk meramalkan performa di masa datang.
4. Kebingungan sangat jelas dan gambaran emosi menonjol, selama episode akut (gejala
positif); beberapa hal yang perlu ditanyakan yaitu;
- Kemungkinan adanya suatu stre- sor yang mempresipitasi psikosis akut dan tidak
-

ada bukti gangguan susunan saraf pusat (SSP).

Tidak ada riwayat keluarga menderita skizofrenia.
274)

Bentuk skizofrenia reaktif dan skizofrenia proses mungkin secara

etiologi berbeda. Meskipun ada variabilitas yang besar, tipe disorganisasi secara
umum mempunyai prognosis yang buruk, tetapi tipe paranoid (dan beberapa

katatonik) mempunyai prognosis baik. Prognosis menjadi lebih buruk bila pasien
menyalahgunakan zat atau hidup dalam keluarga yang tak harmonis.

275)
276)
I.

Definisi.
277)

Gangguan Skizofreniform

Gangguan skizofreniform adalah suatu gangguan yang identik dalam

setiap hal dengan skizofrenia kecuali bahwa gejalanya berlansung sekurangnya satu
bulan tetapi kurang dari enam bulan. Pasien dengan gangguan ini kembali ketingkat
fungsi dasarnya jika gangguan skizofreniform menghilang.
278)
Epidemiologi.
279) Insedensi, prevalensi, dan rasio jenis kelamin dari gangguan

II.

skizofreniform ini belum dilaporkan dalam literature. Beberapa klinisi memiliki kesan
bahwa gangguan paling sering terjadi pada remaja dan dewasa muda.
Riwayat Keluargan.
280) Beberapa penelitian menunjukan bahwa sanak saudara dari pasien
yang menderita gangguan skizofreniform ini memiliki atau berada dalam resiko tinggi
menderita gangguan psikosis tetapi untuk distribusinya berbeda dengan distribusi
yang diadptkan pada sanak saudara pasein dengan skizofrenia dan gangguan bipolar.
Secara spesifik sanak saudara pasein dengan gangguan skizofreniform lebih mungkin
memiliki gangguan mood dari pada sanak saudara pasien denga skizofrenia. Biasanya
sanak saudara pasien dengan gangguan skizofreniform lebih memiliki diagnosis
gangguan mood dari pada sanak saudara pasien dengan gangguan bipolar.
281)
III.

Etiologi.
Pencitraan Otak.
1. Terdapat deficit aksi relative di daerah prafrontalis inferior otak saat
pasien melakukan tugas spesifik untuk daerah otak tersebut.
2. Ganguan supresi aktivitas striatal terbatas pada hemisfer kiri selama
proses aktivasi.
3. Pasien dengan gangguan skizofreniform mungkin memiliki pembesaran
ventrikel serebral yang ditemukan pada pemeriksaan CT dan MRI. Tetapi

IV.

tidak seperti pembesaran pada skizofrenia.

Diagnosis
282) Kriteria diagnosis untuk gangguan skizofreniform memasukkan tiga
criteria yang mirip dengan criteria skizofrenia. Dimana criteria pertama adalah adanya
gejala fase aktif ( ex. Waham, halusinasi, dan efek yang datar) selama satu bulan. Dua

criteria salanjutnya criteria penyingkiran untuk skizoafektif, gangguan mood dengan

ciri psikotik, gangguan berhubungan dengan zat, dan gangguan mental karena kondisi
medis umum. Criteria lain untuk gangguan skizofreniform menyebutkan bahwa
keseluruhan episode , termasuk fase predormal dan residual, berlansung sekurangnya
satu bulan tetapi kurang dari enam bulan.
284)

283)
285)

Kriteria Diagnosis untuk Gangguan Skizofreniform

Kriteria A,D dan E untuk Skizofrenia terpenuhi

A.
286)

287)

Suatu episode gangguan ( termasuk fase prodromal, aktif, dan

B.

residual ) berlansung sekurangnya satu bulan tetapi kurang dari 6

bulan. ( jika diagnosis harus dibuat tanpa harus menunggu pemulihan,

288)
289)290)
292)

harus dinyatakan sebagai provinsional )

Sebutkan jika
Tanpa cirri prognostic baik
Dengan ciri prognostic baik seperti yang ditunjukkan oleh dua atau

293)

lebih berikut ini.

294)
Onset gejala psikotik menonjol dalam empat minggu sejak

1.
295)

perubahan dalam prilaku atau fungsi lazim yang dapat dilihat.

296)
Konfusi atau kebingungan pada puncak episode psikotik

2.
297)

298)

Fungsi social dan pekerjaan pramorbid yang baik

3.
299)

300)

Tidak ada afek yang tumpul atau datar

4.
301)
V.

Subtipe Prognostik
302) Ciri prognostic yang baik adalah onset yang cepat, suatu derajat
gangguan kognitif, penyesuaian pramorbid yang baik, dan tidak adanya gejala afektif
deficit. Sedangkan cirri prognostic buruk adalah menunjukkan pendataran afektif,

VI.

alogia ( ketidakmampuan bicara ) dan kontak mata yang buruk dengan pemeriksa.
Gambaran Klinis.
303) Tanda, gejala klinis, dan pemeriksaan status mental untuk pasien
dengan gangguan skizofreniform adalah mirip dengan pasien dengan skizofrenia.
Tetapi adanya gejala afektif dapat meramalkan suatu perjalanan yang baik. Selain itu

VII.

afek yang datar dapat meramalkan suatu perjalanan penyakit yang tidak baik.
Diagnosis Banding.
304)

Diagnosis banding hampir sama dengan dengan diagnosis yang terdapat pada

skizofrenia antara lain;

Gangguan Buatan ( factitious disorder ) dengan gejala psikologis yang

menonjol.
Gangguan psikotik karena kondisi medis yang umum.
Gangguan psikotik akibat penggunaan zat harus disingkirkan.
305)

Suatu kondisi medis umum yang harus dipertimbangkan adalah infeksi

HIV. Epilepsy lobus temporalis, tumor system saraf pusat, dan penyakit
serebrovaskular juga dapat disertai dengan episode psikotik yang relative berlansung
singkat.
306)
VIII.

Perjalan Penyakit dan Prognosis.

307) Prognosis gengguan skizofreniform adalah bervariasi, dimana semakin
singkat periode penyakit, kemungkinan semakin baik prognosisnya. Terdapat resiko
bunuh diri yang bermakna pada pasien dengan gangguan skizofrenifrom, serta
memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan sebagian pasien skizofrenia.
308)
Terapi.
1. Perawatan rumah sakit dimana tujuannya untuk memungkinkan pemeriksaan,

IX.

pengobatan, dan pengawasan yang efektif terhadap perilaku pasien.

2. Gejala psikotik bisanya dapat diobati dengan obat antipsikotik selama tiga samapi
enem bulan.
3. Terapi Elektrokonvulsif ( ECT ) dimana diindikasikan pada pasien dengan cirri
katatonik atau terdepresi yang nyata.
4. Pemberian litium ( eskalith ) atau valproat (depakene ) diperlukan untuk
pengobatan dan pencegahan jika pasien memiliki episode yang rekuren.
5. Psikoterapi dimana tujuannya mengintegrasikan pengalaman psikotik ke dalam
pengertiannya tentang pikiran, otak dan kehidupan.
309)

310)

Gangguan Skizoafektif

311)
I.

Definisi.
312) Gangguan skizoafektif dimana dicirikan dengan memiliki ciri baik
skizofrenia dan gangguan afektif yang onset dan intensitasnya sama atau sama sama
kuat.

II.

313)
Epidemiologi.
314) Prevalensi seumur hidup dari gangguan skizoafektif adalah kurang dari
1 persen, kemungkinan angka tersebut dalam rentang 0,5 sampai 0,8 persen.
Prevalensi gangguan telah dilaporkan lebih rendah pada laki laki dibandingkan pada

wanita, khususnya wanita yang sudah menikah dengan usia onset untuk wanita adalah
labih lanjut dari pada usia laki laki. Laki laki dengan gangguan skizoafektif
meunjukkan prilaku antisocial dan memilki pendataran atau ketidak sesuain afek yang
nyata.
315)
III.

Etiologi.
316)

Penyebab gangguan skizoafektif adalah tidak diketahui, tetapi emapat

model konseptual telah diajukan.

1. Gangguan skizoafektif mengkin merupakan suatu tipe skizofrenia atau
suatu tipe gangguan mood.
2. Gangguan skizoafektif mengkin merupakan ekspresi bersama sama dari
skizofrenia dan gangguan mood.
3. Gangguan skizoafektif mengkin merupakan suatu tipe psikosis ketiga
yang berbeda, tipe yang tidak berhubungan dengan skizofrenia dan
gangguan mood.
4. Gangguan skizoafektif mengkin merupakan gangguan yang heterogen
yang meliputi semua tiga kemungkinan pertama.
317)
IV.

Gambaran Klinis.
318) Tanda dan gejala klinis gangguan skizoafektif adalah termasuk semua
tanda dan gejala skizofrenia, episode maniak, dan gangguan depresi. Gejala
skizofrenia dan gangguan mood dapat ditemukan bersama sama atau dalam cara
yang bergantian. Perjalanan penyakit dapat bervariasi dari satu eksaserbasi dan remisi

sampai satu perjalanan jangka panjang yang memburuk.

319)
V.
Diagnosis.
320)

Criteria diagnosis utama untuk gangguan skizoafektif adalah bahwa

pasien telah memenuhi criteria diagnosis untuk episode depresi berat atau episode
mania yang bersama sama dengan ditemukannya criteria diagnostic untuk fase aktif
dari skizofrenia. Disamping itu pasien juga harus memilki waham atau halusinasi
selama sekurangnya dua minggu tanpa adanya gejala gangguan mood yang menonjol.
Gejala mood juga harus ditemukan untuk sebagian besar periode psikotik aktif dan
residual.
321)
322) 323)
A

Kriteria Diagnosis untuk Gangguan Skizoafektif

Suatu periode penyakit yang tidak terputus selama mana, pada

suatu waktu, terdapat baik episode depresi berat, episode maniak, atau

suatu episode campuran dengan gejala yang memenuhi criteria A untuk

skizofrenia.
324)

Catatan: episode depresi berat harus termasuk criteria A1 mood

terdepresi.
325) 326)
Selama periode penyakit yang sama, terdapat waham atau
B

halusinasi selama sekurangnya 2 minggu tanpa adanya gejala mood yang

menonjol.
327) 328)
Gejala yang memenuhi criteria untuk episode mood ditemukan
C

untuk sebagian bermakna dari lama total periode aktif dan residual dari

penyakit.
329) 330)
Gangguan bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat
D

( ex. Obat yang disalahgunakan, suatau medikasi ) atau suatu kondisi

medic umum.
331)
Sebutkan tipe.
332)333)
Tipe bipolar: jika gangguan termasuk suatu episode maniak atau
campuran ( atau suatu maniak atau suatu episode campuran dan episode
depresi berat )
334)335)
Tipe depresi : jika gangguan hanya termasuk episode depresi
berat.
336)
VI.

Diagnosis Banding.
337)

Semua kondisi yang ditulis dalam diagnosis banding skizofrenia dan

gangguan mood, perlu dipertimbangkan di dalam diagnosis banding skizoafektif.

Pasien denga pengobatan steroid, penyalahgunaan amfetamin dan phencyclidine
( PCP ), dan beberapa pasien dengan epilepsy lobus temporalis secara khusus
kemungkinan dating dengan gejala skizofrenik dan gangguan mood yang bersama
sama.
338)
VII.

Perjalan Penyakit dan Prognosis

339)

Pasien

dengan

gangguan

skizoafektif

mempunyai

prognosis

pertengahn antara prognosis pasien dengan skizofrenia dan prognosis pasien dengan
gangguan mood. Pasien dengan gangguan skizoafektif memiliki prognosis yang jauh
lebih buruk dari pada pasien dengan gangguan depresi, memiliki prognosis yang lebih
buruk lagi dari pada pasien dengan ganggun bipolar, dan memiliki prognosis yang
lebih baik dari pada pasien dengan skizofrenia.
340)

VIII.

Terapi.
341) Modilasi terapi yang utama untuk gangguan skizoafektif adalah.
1. Perawatan rumah sakit, medikasi, intervensi psikososial.
2. Prinsif dasar farmakoterapinya adalah protocol antidepresan dan antimaniak
diikuti jika semua diindikasikan dan antipsikotik digunakan untuk pengendalian
jangka pendek.
3. Jika protocol thymoleptic tidak efektif didalam pengendalian gejala atas dasar
berkelanjutan, medikasi antipsikotik dapat diindikasikan.
4. Pasien dengan gangguan skizoafektif, tipe bipolar, harus mendapat percobaan
lithium, carbamazepine ( tegretol ), valproate ( depakene ) atau suatau kombinasi
obat jika satu obat tidak efektif.
5. Pasien dengan gangguan skizoafektif, tipe depresi, harus diberikan percobaan
antidepresan dan terapi electrokonvulsif ( ECT ) sebelum meraka diputuskan
tidak responsive terhadap terapi antidepresan.
342)
343)
344)
345)
346)

347)

Skizofrenia Paranoid.

348)
349)
350)
351)

353)
a.

Kriteria Diagnostik.
Memenuhi criteria umum diagnosis skizofrenia
Sebagai tambahan
352)
Halusinasi dan waham harus menonjol
354)
Suara suara halusinasi yang mengancam pasien atau member
perintah, atau halusisnasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi
pluit ( whistling ), mendengung ( humming ), atau bunyi tawa

355)
b.
357)
c.

( laugting )
356)
Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat
seksual, atau lain lain perasaan tubuh, halusinasi visual mungkin ada
tapi jarang menonjol.
358)
Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham
dikendalikan ( delusion of control ), dipengaruhi ( delusion of
influence ), atau passivity ( delusion of passivity ) dan keyakinan
dikejar kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling khas.
359)
Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta

gejala katatonik secara relative tidak nyata atau atidak menonjol.

360)

361)

Diagnosis Banding.

1. Epilepsy dan psikosis yang diinduksi oleh obat obatan.

2. Keadaan paranoid involusional
3. Paranoid.

362)
363)
364)
365)
366)
367)
368)
369)
370)
371)

Depresi berat

372)

Epidemiologi
373)

Gangguan depresif berat adalah suatu gangguan yang sering, dengan

prevalensi seumur hidup adalah kira-kira 15%, kemungkinan setinggi 25% pada
wanita. Insidensi gangguan depresif berat juga lebih tinggi daripada biasanya pada
pasien perawatan primer, yang mendekati 10%, dan pada pasien medis rawat inap,
yang mendekati 15%.
1. Jenis kelamin
374)
Terdapat prevalensi gangguan depresif berat yang dua kali lebih besar pada
wanita dibandingkan laki-laki. Alasan adanya perbedaan telah didalilkan sebagai
melibatkan perbedaan hormonal, efek kelahiran, perbedaan stressor psikososial bagi
wanita dan bagi laki-laki, dan model perilaku tentang keputusasaan yang dipelajari.
2. Usia
375)
Rata-rata usia onset untuk gangguan depresif berat adalah kira-kira 40 tahun ;
50% dari semua pasien mempunyai onset antara usia 20 dan 50 tahun. Gangguan
depresif berat juga mungkin memiliki onset selama masa anak-anak atau pada lanjut
usia, walaupun hal tersebut jarang terjadi. Beberapa data epidemiologis baru-baru ini
menyatakan bahwa insidensi gangguan depresif berat mungkin meningkat pada orangorang yang berusia <20 tahun. Jika pengamatan tersebut benar, hal tersebut mungkin

berhubungan dengan meningkatnya penggunaan alcohol dan zat lain pada kelompok usia
tersebut.
3. Ras
376)
Prevalensi gangguan mood tidak berbeda dari satu ras ke ras lain.
4. Status perkawinan
377)
Pada umumnya, gangguan depresif berat terjadi paling sering pada orang yang
tidak memiliki hubungan interpersonal yang erat atau yang bercerai atau berpisah.
5. Pertimbangan sosioekonomi dan cultural
378)
Tidak ditemukan adanya korelasi antara status sosioekonomi dan gangguan
depresif berat. Depresi mungkin lebih sering di daerah pedesaan daripada di daerah
perkotaan.
379)

380)

Etiologi
381)

Dasar umum untuk gangguan depresi berat tidak diketahui. Faktor

penyebab dapat dibagi menjadi factor biologis, factor genetic, dan factor
psikoseksual.
382)

Faktor Biologis
383)

Amin biogenic, sejumlah penelitian telah melaporkan berbagai kelainan

didalam metabolit amin biogenic, norepinefrin dan serotonin paling berperan dalam
patofisiologi gangguan mood. Norepinefrin, Korelasi yang dinyatakan oleh penelitian
ilmiah dasar antara regulasi turun reseptor adrenergic-beta dan respon antidepresan
klinik kemungkinan merupakan bagian data yang menyatakan adanya peran langsung
system noradrenergic dalam depresi. Bukti lainnya melibatkan aktivasi reseptor
adrenergic-alfa2 menyebabkan penurunan jumlah norepinefrin yang dilepaskan.
Serotonin, penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi, dan beberapa pasien
bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin didalam cairan serebrospinal
yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di ttrombosit.
Dopamin, Walaupun norepinefrin dan serotonin adalah amin biogenic yang paling
sering dihubungkan dengan patofisiologi depresi, dopamine juga telah diperkirakan
memiliki peranan dalam depresi. Obat yang menurunkan konsentrasi dopamine
disertai dengan gejala depresi sedangkan obat yang meningkatkan konsentrasi
dopamine menurunkan gejala depresi. Faktor neurokimia lain, neurotransmitter
GABA dan peptide neuroaktif (vasopressin dan opiate endogen)telah dilibatkan dalam
patofisiologi gangguan mood.

384)

Regulasi

neuroendokrin,

hipotalamus

adalah

pusat

regulasi

neurohormonal. Berbagai disregulasi telah dilaporkan pada pasien dengan gangguan

mood. Dengan demikian, regulasi yang abnormal pada sumbu neuroendokrin
mungkin merupakan hasil dari fungsi abnormal neuron yang mengandung amin
biogenic. Sumbu neuroendokrin yang paling menarik perhatian dalam gangguan
mood adalah sumbu adrenal, tiroid, dan hormone pertumbuhan. Sumbu adrenal,
Neuron pada nucleus paraventrikular (PVN) melepaskan CRH, yang menstimulus
pelepasan ACTH dari hipofisis anterior. ACTH menstimulasi pelepasan kortisol dari
korteks adrenal. Kortisol memberikan feedback pada jaringan kerja melalui
mekanisme umpan balik cepat dan lambat. Suatu penelitian menemukan bahwa pasien
yang mengalami depresi memiliki gangguan feedback cepat, pasein depresi memiliki
fungsi reseptor kortisol yang abnormal dihipokampus. Hiperkortisoldapat merusak
neuron hipokampus. Stimulus yang meningkatkan pelepasan kortisol dan ketidak
mampuan untuk menghentikan pelepasan kortisol dapat menyebabkan bertambahnya
kerusakan pada hipokampus. Sumbu tiroid, Gangguan tiroid seringkali disetai dengan
gejala afektif dan menggambarkan adanya regulasi abnormal dari sumbu tiroid dari
pasien dengan gangguan mood. Hormon pertumbuhan, Pasein depresi memiliki
penumpulan stimulasi pelepasan hormone pertumbuhan yang diinduksi tidur. Karena
kelainan tidur adalah gejala yang paling sering pada depresi.
385)

Kelainan tidur, Kelainan tidur insomnia awal dan terminal, terbangun

berulang kali, hipersomnia adalah gejala klasik yang sering ditemukan pada depresi.
Elektroensefalogram (EEG) tidur pada banyak orang yang mengalami depresi
menunjukkan kelainan. Kelainan yang sering ditemukan adalah perlambatan onset
tidur, pemendekan latensi REM, peningkatan panjang periode REM pertama, dan
tidur delta yang abnormal.
386)

Pembangkitan, Pembangkitan adalah proses eletrofisiologis diamana

stimulasi subambang

(subtreshold) yang berulang dari suatu neuron akhirnya

menciptakan suatu potensial aksi. Gangguan mood kemungkinan melibatkan adanya

gangguan pembangkitan di lobus temporal.
387)

Irama sirkardian, Depresi menggambarkan suatu regulasi abnormal

irama sirkardian. Terapi antidepresan standar efektif mengubah jam biologis internal
(zietgebers internal).
388)

Regulasi

neuroimun,

penelitian

melaporkan

adanya

kelainan

imunologis pada pasien depresi. Disregulasi sumbu kortisol mungkin mempengaruhi

status imun : mungkin terdapat regulasi hipotalamik yang abnormal terhadap system
imun. Kemungkinan lainnya proses patofisiologi primer melibatkan system imun
menyebabkan gejala psikiatrik dari gangguan mood.
389)

Pencitraan otak, Pembesaran ventricular jauh lebih jarang ditemukan

pada pasien depresi berat dibandingkan gangguan bipolat I, depresi berat dengan
gangguan psikotik memiliki kecendrungan ventrikel serebral membesar. Penelitian
menemukan nucleus kaudatus dan lobus frontalis yang lebih kecil pada pasien depresi
berat.
390)

Pertimbangan Neuroanatomis, Gangguan mood melibatkan patologis

di system limbic, ganglia basalis dan hipotalamus. Gangguan neurologis di ganglia

basalis dan system limbic kemungkinan ditemukan bersama gejala depresif. Disfungis
hipotalamus diperkirakan oleh perubahan tidur, nafsu makan dan perilaku seksual
pasien depresi. Postur membungkuk, perlambatan motorik dan gangguan kognitif
minor pada pasein yang terdepresi mirip dengan pasien yang mengalami gangguan
ganglia basalis (contoh: Parkinson).
391)
392)

Faktor Genetika
393)

Penelitian keluarga menemukan sanak saudara derajat pertama (contoh

kakak, adik) dari penderita depresi memiliki kemungkinan dua sampai tiga kali
menderita gangguan depresi berat. Penelitian pada anak adopsi, dimana anak biologis
dari orang tua yang menderita depresi berat tetap memiliki resiko mengalami
gangguan moodm bahkan jika mereka dibesarkan oleh orang tua angkat yang tidak
menderita gangguan. Penelitian terhadap anak kembar menunjukkan kesesuaian 50%
pada kembar monozigot dan 10-25% pada kembar dizigotik menderita depresi berat.
394)

Faktor Psikososial
395)

Peristiwa dan stress lingkungan

lebih sering mendahului episode

pertama gangguan mood dari pada episode berikutnya. Satu teori yang diajukan
menjelaskan bahwa stress yang menyertai episode pertama menyebabkan perubahan
biologis otak yang bertahan lama. Perubahan tersebut menyebabkan perubahan
keadaan fungsional berbagai neurotransmitter dan system pemberi signal intraneural.
Perubahan mungkin termasuk hilangannya neuron dan penurunan besar dalam kontak
sinapstik. Hasil akhirnya menyebabkan seseorang berada pada resiko yang lebih
tinggi untuk menderita episode gangguan mood selanjutnya, bahkan tanpa adanya
stressor eksternal.

396)
397)

Manifestasi Klinis dan Kriteria Diagnosis

398)

Episode depresif (F.32)

399)

Gejala utama (pada derajat ringan, sedang dan berat):

Afek depresif

Kehilangan minat dan kegembiraan.

Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang
nyata sesudah kerja seikit saja) dan menurunnya aktivitas.
400)

Gejala lainnya:

(h) Konsentrasi dan perhatian berkurang

(i) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
(j) Gangguan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
(k) Pandangan masa depan yang suram dan pesimistik
(l) Gagasan atau perbuatan yang membahayakan diri atau bunuh diri
(m)Tidur terganggu
(n) Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan sekurangkurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis.
401)

402)

Episode depresif ringan (F32.0)

403)

Pedoman diagnostik:

Sekurang-kurangny harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut di atas
Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
Tidak boleh ada gejala yang berat di antaranya
Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu
Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang biasa dilakukannya
404)
405)

Episode depresif sedang (F32.1)

406)

Pedoman diagnostik:

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode depresi

ringan (F30.0)
Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya
Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu
Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social, pekerjaan, dan urusan
rumah tangga

407)
408)

Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik (F32.2)

409)

Pedoman diagnostik:

Semua 3 gejala utama depresi harus ada

Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya,dan beberapa di antaranya harus

berintensitas berat
Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok, maka
pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara
rinci.

Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau
urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas.
410)
411)

Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik (F32.3)

412)

Pedoman diagnostik:

Episode depresi berat yang memenuhi criteria menurut F32.2 di atas.

Disertai waham, halusinasi, atau stupor depresif.
Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang

mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu.

Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh,

atau bau kotoran atau daging membusuk.

Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.
Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi
dengan afek (mood-congruent)

413)

414) Perjalanan Penyakit

1. Onset
415)

Kira-kira 50% dari pasien di dalam episode pertama gangguan depresif berat

mengalami gejala depresif yang bermakna sebelum episode pertama yang diidentifikasi.
Suatu implikasi dari pengamatan tersebut adalah bahwa identifikasi awal dan terapi gejala
awal dapat mencegah perkembangan episode depresif yang lengkap. Walaupun gejala
mungkin ditemukan, pasien dengan gangguan depresif berat biasanya tidak memiliki
gangguan kepribadian pramorbid. Episode depresif pertama terjadi sebelum usia 40 tahun
pada kira-kira 50% pasien. Onset yang lanjut adalah berhubungan dengan tidak adanya

riwayat keluarga gangguan mood, gangguan kepribadian antisocial, dan penyalahgunaan

alcohol.
2. Durasi
416)

Episode depresif yang tidak diobati berlangsung 6-13 bulan; sebagian besar

episode yang diobati berlangsung kira-kira 3 bulan. Menghentikan antidepresan sebelum

3 bulan hampir selalu menyebabkan kembalinya gejala. Saat perjalanan penyakit
berkembang, pasien cenderung menderita episode yang lebih sering yang berlangsung
lama. Selama periode 20 tahun angka episode rata-rata adalah 5-6.
3. Perkembangan episode manic
417)
Kira-kira 5-10% pasien dengan diagnosis awal gangguan depresif berat
menderita suatu episode manik 6-10 tahun setelah episode depresif awal. Usia rata-rata
untuk pergantian tersebut adalah 32 tahun, dan keadaan ini sering terjadi setelah 2-4
episode depresif. Walaupun data tidak konsisten dan kontroversial, beberapa klinisi
melaporkan bahwa depresi pada pasien yang selanjutnya diklasifikasikan sebagai pasien
gangguan bipolar I sering kali ditandai oleh hipersomnia, retardasi psikomotor, gejala
psikotik, riwayat episode pascapersalinan, riwayat keluarga gangguan bipolar I, dan
riwayat hipomania akibat antidepresan.
418)

419)

Terapi

1. Perawatan di Rumah Sakit

420)
Indikasi jelas untuk perawatan di rumah sakit adalah perlunya prosedur
diagnostik, resiko bunuh diri atau membunuh, dan penurunan jelas kemampuan pasien
untuk mendapatkan makanan atau tempat berlindung. Riwayat gejala yang berkembang
dengan cepat dan hancurnya sistem pendukung pasien juga merupakan indikasi untuk
perawatan di rumah sakit.
421)
Depresi ringan atau hipomanik dapat secara aman diobati di tempat praktik
jika dokter memeriksa pasien secara sering. Tanda klinis gangguan pertimbangan,
penurunan berat badan, atau insomnia harus minimal. Sistem pendukung pasien harus
kuat, tidak terlibat terlalu banyak maupun tidak menjauhi pasien. Tiap perubahan yang
merugikan pada gejala atau perilaku atau sikap sistem pendukung pasien mungkin cukup
untuk memerlukan perawatan di rumah sakit.
2. Terapi Psikososial
3. Farmakoterapi
422)
Pengobatan yang efektif dan spesifik (sebagai contoh, obat trisiklik) telah
tersedia untuk pengobatan gangguan depresif berat selama 40 tahun. Penggunaan
farmakoterapi spesifik kira-kira menggandakan kemungkinan bahwa seorang pasien
yang terdepresi akan pulih selama 1 bulan. Beberapa masalah ada di dalam pengobatan

gangguan depresif berat: beberapa pasien tidak berespons terhadap pengobatan pertama,
semua antidepresan yang tersedia sekarang ini memerlukan waktu tiga sampai empat
minggu untuk menunjukkan efek terapeutik yang bermakna, walaupun mungkin dapat
mulai menunjukkan efeknya lebih awal, dan sampai belum lama ini, semua antidepresan
yang tersedia adalah toksik pada overdosis dan memiliki efek merugikan. Tetapi
sekarang diperkenalkan bupropion (Wellbutrin) dan serotonin-specifik reuptake
inhibitors (SSRIs) sebagai contoh, fluoxetine, paroxetine (paxil), dan setraline (zoloft)
memberikan klinisi obat yang jauh lebih aman dan dan jauh lebih baik ditoleransi
daripada obat yang sebelumnya tetapi sama efeknya.
423)
Indikasi utama untuk antidepresan adalah episode depresif berat. Gejala
pertama yang membaik adalah pola tidur dan makan yang terganggu, walaupun hal
tersebut mungkin kurang benar jika SRRIs digunakan dibandingkan digunakan obat
trisiklik. Agitasi, kecemasan, episode depresif, dan keputusasaan adalah gejala
selanjutnya yang membaik. Gejala sasaran lainnya adalah energi yang rendah,
konsentrasi yang buruk, ketidakberdayaan, dan penurunan libido.
424)
425)
Pendidikan Pasien
426)
Pendidikan pasien yang adekuat tentang penggunaan antidepresan adalah sama
pentingnya bagi keberhasilan pengobatan seperti halnya memilih obat dan dosis yang
paling sesuai. Saat memperkenalkan masalah percobaan obat kepada pasien, dokter harus
menekankan bahwa gangguan depresif berat adalah suatu kombinasi biologis dan
psikologis, dan semua manfaat dari terapi obat. Dokter juga harus menekankan bahwa
pasien tidak akan mengalami ketahian terhadap antidepresan, karena obat tersebut tidak
memberikan pemuasan yang segera. Dokter harus mengatakan pada pasien bahwa
mungkin diperlukan waktu tiga sampai empat minggu untuk dapat dirasakannya efek
antidepresan dan kedatipun pasien tidak menunjukkan perbaikan pada waktu tersebut,
medikasi lain tersedia. Dokter harus menjelaskan efek samping yang diperkirakan secara
terinci;beberapa klinisi mengatakan bahwa timbulnya efek samping menunjukkan bahwa
obat bekerja. Pada obat trisiklik dan monoamine oxidase inhibitors, dokter mungkin
mengetahui adalah berguna untuk mengatakan pada pasien bahwa tidur dan nafsu makan
akan membaik pertama kali, diikuti oleh rasa pulihnya energi, dan bahwa perasaan
depresi, sayangnya, merupakan gejala yang berubah terakhir. Dokter harus selalu
mempertimbangkan resiko bunuh diri pada pasien dengan gangguan mood. Sebagian
besar antidepresan adalah mematikan jika digunakan jumlah besar.

427)

428)

Prognosis
429)

Gangguan depresif berat bukan merupakan gangguan yang ringan.

Keadaan ini ccenderung merupakan gangguan kronis, dan pasien cenderung

mengalami relaps. Pasien yang dirawat di rumah sakit untuk episode pertama
gangguan depresif berat memiliki kemungkinan 50% untuk pulih di dalam tahun
pertama. Persentasi pasien yang sembuh setelah perawatan di rumah sakit menurun
dengan berjalannya waktu, dan pada waktu 5 tahun pasca perawatan di rumah sakit,
10-15% pasien tidak pulih. Banyak pasien yang tidak sembuh tetap menderita
gangguan distimik. Rekurensi episode depresif berat juga sering. Kira-kira 25%
pasien mengalami suatu rekurensi dalam 6 bulan pertama setelah pulang dari rumah
sakit, kira-kira 30-50% dalam 2 tahun pertama, dan kira-kira 50-75% dalam 5 tahun.
Insidensi relaps adalah jauh lebih rendah daripada angka tersebut pada pasien yang
meneruskan terapi psikofarmakologis profilaksis dan pada pasien yang hanya
mengalami 1 atau 2 episode depresif, waktu antara episode memendek, dan keparahan
masing-masing episode meningkat.
430)
431)

Indikator Prognostik
432)

Banyak penelitian telah berusaha untuk mengidentifikasi indikator

prognostik yang baik dan buruk di dalam perjalanan gangguan depresif berat. Episode
ringan, tidak adanya gejala psikotik, dan tinggal di rumah sakit dalam waktu yang
singkat adalah indikator prognostik baik. Indikator psikososial perjalanan penyakit
yang baik adalah riwayat persahabatan yang erat selama remaja, fungsi keluarga yang
stabil, dan fungsi sosial yang biasa kokoh selama 5 tahun sebelum penyakit. Tanda
prognostik baik tambahan adalah tidak adanya gangguan psikiatrik komorbid, tidak
adanya gangguan kepribadian, tidak lebih dari satu kali perawatan di rumah sakit
sebelumnya untuk gangguan depresif berat, dan usia onset yang lanjut. Kemungkinan
prognosis buruk meningkat oleh adanya penyerta gangguan distimik, penyalahgunaan
alkohol dan zat lain, gejala gangguan kecemasan, dan riwayat lebih dari satu episode
depresif sebelumnya. Laki-laki lebih mungkin mengalami perjalanan penyakit yang
secara kronis mengganggu dibandingkan wanita.

433)
434)
435)

436)
437)
438)
439)
440)
441)
442)
443)
444)

Analisis scenario
445)

Pada skenario ini, pasien merupakan penderita gangguan jiwa. Hal ini

dapat dilihat dari tidak ditemukannya kelainan fisik dan sebagian besar gejala
merupakan gejala gangguan jiwa, yaitu meliputi keluhan-keluhan psikologis yang
bermakna secara klnis dan mengganggu aktivitas ehari-hari pasien. Meski terdapat
gejala fisik seperti jantung berdebar-debar dan gangguan tidur, kemungkinan besar
bukan merupakan gejala primer, melainkan gejala sekunder, yaitu gejala yang
disomatisasi. Adapun untuk mengetahui kemungkinan gangguan jiwa pada pasien,
perlu dinilai gejala-gejala yang muncul pada pasien, dan menentukan terlebih dahulu
apakah kelainan pasien termasuk gangguan psikotik atau non-psikotik ( neurosis ).
446)

Analisa Gejala Pasien

Keluhan berdebar debar
447)
Keluhan berdebar-debar merupakan gejala anxietas. Pada skenario,
gejala anxietas ini bukan merupakan gejala primer, melainkan gejala sekunder yang
terjadi akibat stressor psikis, seperti yang ada di skenario yaitu ditinggalkan oleh
pacar dan ketakutan melihat sosok aneh. Stressor ini merangsang hipotalamus untuk
mensekresikan ACTH dan mengaktivasi saraf otnom, sehingga pada orang cemas
biasanya ditemukan ditemukan gejala-gejala anxietas seperti keluhan berdebar-debar
(palpitasi) , gelisah, nyeri kepala, sesak nafas, keringat berlebihan, dan gejala
gastrointestinal. [1]
448)
Tidak bisa tidur sejak 2 bulan yang lalu
449)
Berdasarkan keluhan pasien yang tidak dapat tidur selama 2 bulan, ini
dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami gangguan tidur. Emapat gejala utama

yang menandai sebagian besar tidur adalah : insomnia, hiperinsomnia, parasomnia,

dan ganguan jadwal tidur. Gejala-gejala ini sering tumpang tindih. Gejala yang lebih
menonjol pada pasien adalah insomnia. Insomnia adalah kesukaran dalam memulai
atau mempertahankan tidur. Insomnia dapat terjadi sementara atau persisten. Insomnia
dapat berhubungan dengan dukacita, kehilangan, atau pengalaman yang menimbulkan
kecemasan. Pada tabel berikut, dapat dilihat penyebab umum insomnia:[1]
450)

Gejal

451)

a
453)

Insomnia Sekunder karena

Kondisi Medis

Sulit Tiap kondisi yang menyakitkan

jatuh tidur

454)

Sulit
tetap tidur

atau tidak menyenangkan

Lesi SSP

Sindrom apnea tidur

Mioklonus nokturnal dan sindrom

tungkai gelisah (restless legs

syndrome)

Faktor diet
Kejadian episodik
Efek zat langsung (termasuk

452)

Insomnia Sekunder karena

Kondisi Psikiatrik atau

Lingkungan
Kecemasan
Kecemasan ketegangan, otot-otot
Perubahan lingkungan
Gangguan tidur irama sirkardian
Depresi, terutama depresi primer
Perubahan lingkungan
Gangguan tidur irama sirkardian
Gangguan stress pasca traumatik
Skizofrenia

alkhohol)
Efek putus zat (termasuk
alkhohol)
Interaksi zat
Penyakit endokrin atau metabolik
Penyakit infeksi, neoplastik, atau
lain
Kondisi yang menyakitkan atau
tidak menyenangkan
Lesi atau penyakit batang otak
atau hipotalamus
Penuaan
455)
456)

Berdasarkan tabel di atas, penyebab insomnia pada pasien kemungkinan

sebagai berikut :
- Depresi akibat stressor psikososial, yaiut ditinggalin pacar
- Gangguan jiwa psikotik seperti skizofrenia, dimana pasien telah menunjukkan
gejala-gejala yang termasuk dalam kriteria diagnosa skizofrenia
457)

458)

Pasien juga menunjukkan gejala-gejala gangguan jiwa yang diklasfikasikan

dalam derajat psikotik, dimana suatu episode psikotik atau depresi berat seringkali
dimulai dengan insomnia akut. Insomnia yang terjadi sekurangnya 1 bulan dan jelas
berhubungan dengan gejala psikologis dan perilaku dari gangguan mental yang
dikenal secara klinis dapat diklasifikasikan dalam Insomnia yang Berhubungan
dengan [Gangguan Aksis I atau Aksis II] dengan kriteria diagnosa sebagai berikut:[1]
459)
460)
461)

Kriteria Diagnostik (DSM IV)

untuk Insomnia yang Berhubungan dengan [Gangguan Aksis I atau

Aksis II]
A. Keluhan yang menonjol adalah kesulitan memnulai atau mempertahankan
tidur, atau tidur yang tidak menyenangkan, selama sekurangnya satu bulan
yang disertai dengan kelelahan di siang hari atau gangguan fungsi di siang
hari
B. Gangguan tidur (atau sekuela di siang harinya) menyebabkan penderitaan
yang bermakna secara klinis atau gangguan dalam fungsi sosial, pekerjaan ,
atau fungsi penting lain
C. Insomnia dianggap berhubungan dengan gangguan aksis I atau aksis II
lainnya (misalnya gangguan depresi berat, gangguan kecemasan umum,
gangguan penyesuaian dengan kecemasan) tetapi cukup parah untuk
memerlukan perhatian klinis sendiri
D. Gangguan tidak dapat diterangkan lebih baik oleh gangguan tidur lain
(misalnya : narkolepsi, gangguan tidur berhubungan dengan pernafasan, atau
suatu parasomnia)
E. Gangguan bukan karena efek fisiologis langsung dari suatu zat (misalnya,
obat yang salah digunakan,medikasi atau kondisi medis umum
462)
463) Berdasarkan kriteria di atas, kita harus menggali lagi di anamnesis
mengenai tiap poin-poin kriteria diagnosis seperti :
- dampak gangguan tidur terhadap aktivtas sehari-hari
- ciri-ciri gangguan tidur lain seperti gangguan tidur berhubungan
464)

dengan pernafasan dan parasomnia

penggunaan zat atau obat-obatan yang dapat menggangu pola tidur
Selain itu, pasien juga perlu ditegakkan adanya kelainan atau gangguan

pada aksis I atau aksis II. Berdsarkan gejala gejala pasien, pasien kemungkinan

memiliki kelainan jiwa yang berhubungan dengan gangguan depresif berat,

skizofrenia atau skizoafektif.
Insomnia yang berhubungan dengan gangguan depresif berat berupa
onset tidur yang relatif normal tetapi sering terbangun pada setengah
bagian kedua malam heri dan terbangun di pagi hari sebelum
waktunya, biasanya dengan yang tidak enak pada pagi hari. [1]
Pada skizofrenia, lama tidur total dan tidur gelombang lambat adalah
menurun. Tidur REM seringkali menurun pertama kali selama suatu
eksaserbasi. [1]
465)
Gejala-gejala depresif & gejala-gejala apatif :
- sering terlihat mengurung diri di kamar
- malas melakukan aktifitas kegiatan sehari hari
466)

Gejala depresi ini kemungkinan timbul akibat stressor psikis yaitu

ditinggalkan pacar yang tidak dapat dihadapi oleh pasien. Kemampuan mental
individu dalam menghadapi suatu stressor berbeda-beda. Ada mekanisme fight or
flight dalam menghadapi suatu masalah atau stressor. Pada skenario , mental atau
psikis pasien tidak kuat dapat menghadapi (fight) stressor tersebut sehingga
menyebabkan gejala-gejala depresi dan gejala-gejala apatif.
467)

Gejala-gejala depresi berdasarkan PPDGJ III dibagi menjadi gejala

utama dan gejala lainnya yaitu sebagai berikut : [2]

Gejala Utama :
a. Afek depresi.
b. Kehilangan minat dan kegembiraan.
c. Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah
dan menurunnya aktivitas.

468)
Gejala lainnya :
a. konsentrasi dan perhatian berkurang
b. harga diri dan kepercayaan diri berkurang
c. pikiran rasa bersalah dan tidak berguna
d. pandangan masa depan yang suram dan pesimistik
e. pikiran atau perbuatan yang membahayakan diri atau bunuh diri
f. tidur terganggu

g. nafsu makan terganggu.

469)
470)

Pasien yang di skenario menunjukkan salah satu gejala utama depresi

yaitu Kehilangan minat dan kegembiraan yang ditandai dengan mengurung diri dan
malas melakukan aktifitas sehari-hari.
471)

Sering terlihat mengurung diri dan malas melakukan aktifitas sehari-

hari merupakan gejala apatif dan depresi yang akan berdampak pada axis 5 (penilaian
fungsi secara global). Penilai dampak gejala gejala tersebut terhadap axis 5 dapat
dilihat dengan hendaya pada 4 aspek fungsi manusia secara global yaitu : fungsi
peran, fungsi sosial, fungsi perawatan diri, dan fungsi waktu luang. Penilaian ini dapat
menggunakan GAF State (Global Assessment of Function State), sebagai berikut : [3]

472)

Ketakutan melihat sosok aneh yang menakutkan

473)
Pengakuan pasien melihat sosok aneh yang menakutkan perlu
anamnesis lagi untuk memastikan apakah sosok tersebut benar-benar nyata ada atau
hanya fantasi (khayalan) pasien. Ini dapat dipastikan dengan menanyakan keluarga

pasien mengenari keberadaan sosok ini, apakah juga dilihat oleh orang-orang di
sekeliling pasien. Apabila ternyata sosok ini hanya dapat dilihat pasien (merupakan
khayalan pasien), ini dapat dikatakan sebagai suatu Halusinasi. Halusinasi
merupakan gangguan presepsi akan sesuatu dimana tidak terdapat obyek atau stimulus
dari kelima pancaindera. Pada skenario pasien kemungkinan mengalami Halusinasi
Visual.
474)
475)

Gangguan persepsi, seperti halusinasi dan ilusi, mungkin dialami

berkenaan dengan diri sendiri atau lingkungan. Sistim sensoris yang terlibat (sebagai
contoh, auditorius, visual, olfaktorius, atau taktil) dan isi pengalaman ilusi atau
halusinasi harus digambarkan. Keadaan terjadinya tiap pengalaman halusinasi adalah
penting, karena halusinasi hipnagogik (terjadi saat orang jatuh tertidur) dan halusinasi
hipnopompik (terjadi saat orang terbangun) adalah mempunyai kepentingan yang jauh
lebih kecil dibandingkan jenis halusinasi lainnya. Halusinasi mungkin juga terjadi
dalam waktu tertentu dari stres pada pasien individual. Perasaan depersonalisasi dan
derealisasi (perasaan ekstrem terlepasnya dari diri seseorang atau lingkungan) adalah
contoh lain ganggguan persepsi. [1]
476)
Terlihat berbicara sendiri
477) Keluhan keluarga pasien mengenai pasien yang sering berbicara
sendiri masih perlu keterangan lanjut dari pasien. Yang perlu ditanyakan adalah :
Apakah pasien berbicara sendiri karena di ajak bicara oleh sosok aneh yang ia
lihat?
atau Apakah pasien bicara sendiri karena mendengar ada bisikan yang
mengajaknya

bicara,

memberi

nasehat,

atau

yang

memberi

kritik

menjatuhkan?
478)

Hal ini sangat penting untuk dilakukan untuk menggali kemungkinan

gejala pasien yang lain seperti Halusi Auditorik. Halusinasi auditorik merupakan
gejala atau poin penting dalam menegakkan skizofrenia.
479)

480)

Penentuan kelompok Psikotik atau Non-psikotik

NEUROTIK
Definisi

481)

Neurosis adalah suatu kelainan mental, hanya memberi pengaruh pada

sebagian kepribadian, lebih ringan dari psikosis, dan seringkali ditandai dengan :
keadaan cemas yang kronis, gangguan-gangguan pada indera dan motorik,
hambatan emosi, kurang perhatian terhadap lingkungan, dan kurang memiliki
energi fisik.

Klasifikasi

1. Gangguan anxietas fobik

2. Gangguan anxietas lainnya
3. Gangguan obsesif kompulsif
4. Gangguan penyesuaian dan reaksi terhadap stress berat
5. Gangguan disosiatif
6. Gangguan somatoform
7. Gangguan neurotiK lainnya
482)

PSIKOTIK
Definisi
483)

Psikotik adalah gangguan jiwa yang ditandai dengan ketidak

mampuan individu menilai kenyataan yang terjadi,isalnya terdapat halusinasi,

waham atau perilaku kacau/aneh.

Klasifikasi
1. Skizofrenia
2. Psikosis paranoid
3. Psikosis mania-depresif (bipolar)
484)

Gambaran utama perilaku

1. Mendengar suara-suara yang tidak ada sumbernya.
2. Keyakinan atau ketakutan yang aneh/tidak masuk akal.
3. Kebingungan atau disorientasi.
4. Perubahan perilaku; menjadi aneh atau menakutkan seperti menyendiri,
kecurigaan berlebihan, mengancam diri sendiri, orang lain atau lingkungan,
bicara dan tertawa serta marah-marah atau memukul tanpa alasan.

485)

486)

PERBEDAAN ANTARA PSIKOSIS DAN NEUROSIS

487)
488) 489)

Fakt

Psikosis

491)

Neurosis

or

492) 513)
1

490)

Peri

laku umum

533)

Gangguan

545)

Gangguan

terjadi

pada

514)

seluruh

aspek

493)

515)

kepribadian, tidak

dengan realitas masih

494)

516)

ada kontak dengan

ada.

495) 517)
496)
2
497)

Gej

ala-gejala
518)

realitas.
Gejala

bervariasi

520)

dengan

499)

Ori
entasi

548)
luas

waham,

secara

524)

menerus

(insight)

terus-

536)
537)

Penderita

(waktu,

539)

507)

530)

tidak

508)

531)

bahwa

yembuhan

jarang

552)
553)

538)

529)

Pen

tempat,

dan orang)

506)

532)

atau

disorientasi

527)

tidak

mengalami

ko sosial

Penderita

sering mengalami
disorientasi

505)

549)
551)

526)
Resi

tetap

550)

504)

528)

bisa

ringan.

523)

503)

somatik

bersifat temporer dan

ahaman

dan

kedangkalan
emosi yang terjadi

502)

psikologis
bervariasi,

522)

Pem

Gejala

halusinasi,

500)

501) 525)

kontak

547)

519)
498) 521)

kepribadian,

546)

534)
535)

terjadi pada sebagian

554)

Penderita

Penderita

memahami

memahami

dirinya

dirinya

sakit.

bahwa
mengalami

gangguan jiwa.
555)

540)

556)

509)

541)

557)

510)

542)

Perilaku

Perilaku

penderita jarang atau

511)

penderita

dapat

512)

membahayakan

orang lain dan diri

orang lain dan diri

sendiri.

sendiri.

558)

543)
544)

tidak membahayakan

559)
Penderita

memerlukan
perawatan

begitu

memerlukan
perawatan di rumah

di

rumah

Tidak

sakit.

sakit.

Kesembuhan

seperti

semula

dan

Kesembuhan

permanen

sangat

seperti

keadaan

mungkin

untuk

semula

dan

permanen

sulit

dicapai.

dicapai.
560)

561)

Berdasarkan tabel di atas, pasien pada skenario lebih mendekati pada

klasifikasi gangguan jiwa yang PSIKOTIK, ini ditandai dengan ditandai dengan
ketidak mampuan individu menilai kenyataan yang terjadi, yaitu adanya halusinasi
visual dan kemungkinan hasulinasi auditorik.

 Diagnosis yang mendekati

Differential Diagnosa kelompok kami yang diurutkan dengan kemungkinan yang paling mendekati adalah sebagi berikut :
1. Skizofrenia
2. Depresi berat dengan gejala Psikosis
3. Skizoafektif Tipe Depresif
Untuk dapat menegakkan diagnosa, maka perlu dilihat kriteria diagnosa masing-masing gangguan berdasarkan PPDG III, sebagi

berikut :

Skizofrenia Paranoid (F20.0)

Gangguan Skizoafektif (F25)

Kriteria Umum Skizofrenia: (F20)

Depresi Berat dengan Gangguan

Psikosis (F32.3)
Episode depresif (F.32)

Pedoman diagnostik:

Gejala utama (pada derajat ringan,

Harus ada sedikitnya 1 gejala berikut ini yang Diagnosis gangguan skizoafektif hanya
amat jelas (dan biasanya 2 gejala atau lebih bila

dibuat

gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):

(i) - thought echo = isi pikiran dirinya sendiri

adanya skizofrenia dan gangguan afektif

yang berulang atau bergema dalam kepalanya

(tidak

keras),

dan

isi

pikiran

ulangan,

walaupun isinya sama, namun kualitasnya

-

berbeda; atau
thought insertion or withdrawal = isi pikiran
yang asing dari luar masuk ke dalam
pikirannya (insertion) atau isi pikirannnya di
ambil

oleh

sesuatu

(withdrawal); dan

dari

luar

dirinya

apabila

gejala-gejala

definitf

sama-sama menonjol pada saat yang

bersamaan (simultaneously), atau dalam
beberapa hari yang satu sesudah yang
lain, dalam satu episode penyakit yang
sama, dan bilamana, sebagai konsekuensi
dari

ini,

episode

penyakit

tidak

sedang dan berat):

Afek depresif

Kehilangan minat dan kegembiraan.

Berkurangnya

energi

yang

menuju

meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa

lelah yang nyata sesudah kerja seikit saja)
dan menurunnya aktivitas.
Gejala lainnya:

skizofrenia (o) Konsentrasi dan perhatian berkurang

(p) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang
maupun episode manik/sepresif.
(q) Gangguan tentang rasa bersalah dan tidak
memenuhi

kriteria

baik

Tidak dapat digunakan untuk pasien yang

berguna

thought broadcasting = isi pikirannya tersiar

ke luar sehingga orang lain atau umum

mengetahuinya;
(j) - delusion of control = waham tentang
dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan
-

tertentu dari luar; atau

delusion of influence = waham tentang
dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan

tertentu dari luar; atau

delusion of passivity = waham tentang
dirinta tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu
kekuatan dari luar; (tentang dirinya = seara
jelas merujuk ke pergerakan tubuh/anggota
gerak

atau

ke

pikiran,

penginderaan khusus);
delusional perception

tindakan,
=

atau

pengalaman

inderawi yang tak wajar, yang bermakna

sangat

khas

bagi

dirinya,

biasnya

bersifatmistik atau mukjizat;

(k) Halusinasi auditorik:
Suara halusinasi yang berkomentar secara
terus menerus terhadap perilaku pasien, atau
Mendiskusikan perihal pasien pasein di antara

menampilkan gejala skizofrenia dan (r) Pandangan masa depan yang suram dan
pesimistik
gangguan afektif tetapi dalam episode
(s) Gagasan
atau
perbuatan
yang
penyakit yang berbeda.
membahayakan diri atau bunuh diri
Bila
seorang
pasien
skizofrenik (t) Tidur terganggu
(u) Nafsu makan berkurang
menunjukkan gejala depresif setelah
Untuk episode depresif dari ketiga
mengalami suatu episode psikotik, diberi
tingkat keparahan tersebut diperlukan
kode diagnosis F20.4 (depresi pasca
skizofrenia).

Beberapa

mengalami

episode

pasien

sekurang-kurangnya 2 minggu untuk

dapat

penegakkan diagnosis.

skiozafektif

berulang, baik berjenis manik (F25.0)

maupun depresif (F25.1) atau campuran

Episode

dari keduanya
mengalami

satu

(F25.2). pasien lain

atau

dua

episode

Depresif

Berat

tanpa

Gejala Psikotik (F32.2)

Pedoman diagnostik:

skizoafektif terselip di antara episode

Semua 3 gejala utama depresi harus ada
Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala

manik atau depresif (F30-F33).

Gangguan

Skizoafektif

Tipe

Depresif (F25.1)
Pedoman diagnostik:

lainnya,dan beberapa di antaranya harus

berintensitas berat
Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau
retardasi psikomotor) yang mencolok, maka

Kategori ini harus dipakai baik untuk

pasien mungkin tidak mau atau tidak

episode skizoafektif tipe depresif yang

mampu untuk melaporkan banyak gejalanya

mereka sendiri (diantara berbagai suara yang

tunggal, dan untuk gangguan berulang

berbicara), atau

dimana

Jenis suara halusinasi lain yang berasal dan

sebagian

besar

episode Sangat tidak mungkin pasien akan mampu

tipe

meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau

depresif.
(l) Waham-waham menetap jenis lainnya, yang Afek depresif harus menonjol disertai
oleh sedikitnya dua gejala khas, baik
menurut budaya setempat dianggap tidak wajar

urusan rumah tangga, kecuali pada taraf

didominasi

oleh

skzoafektif

salah satu bagian tubuh.

dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal

depresif maupun kelainan prilaku terkait

keyakinan agama atau politik tertentu, atau

seperti tercantum dalam uraian untuk

kekuatan dan kemampuan di atas manusia

episode depresif (F32);

biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, Dalam episode yang sama, sedikitnya

secara rinci.

yang sangat terbatas.

Episode

Depresif

Berat

dengan

Gejala Psikotik (F32.3)

Pedoman diagnostik:

atau berkomunikasi dengan mahluk asing dan

harus jelas ada satu, atau lebih baik lagi Episode depresi berat yang memenuhi criteria

dunia lain)

dua,

gejala skizofrenia yang khas

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang

menurut F32.2 di atas.

(sebagaimana telah ditetapkan untuk Disertai waham, halusinasi, atau stupor

harus selalu ada secara jelas:

skizofrenia).

(m)Halusinasi yang menetap dan panca-indera apa

saja, apabila disertai baik oleh waham yang
mengambang

maupun

yang

setengah

berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas,

ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (overvalued ideas) yang menetap, atau apabila

depresif.
Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa,
kemiskinan
mengancam,

atau
dan

malapetaka
pasien

yang
merasa

bertanggung jawab atas hal itu.

Halusinasi auditorik atau olfaktorik biasanya
berupa suara yang menghina atau menuduh,
atau bau kotoran atau daging membusuk.
Retardasi psikomotor yang berat dapat

terjadi setiap hari selama berminggu minggu

atau berbulan-bulan terus menerus;
(n) Arus pikiran yang terputus (break) atau yang
mengalami

sisipan

(interpolation),

yang

ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi

dengan afek (mood-congruent)

berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang

tidak relevan, atau neologisme;

(o) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-

gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu

(posturing),

atau

fleksibilitas

cerea,

negativisme, mutisme, dan stupor;

(p) Gejala-gejala negative, seperti sikap sangat

apatis, bicara yang jarang, dan respons

emosional yang menumpul atau tidak wajar,

biasanya yang mengakibatkan penarikan diri

dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja

sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal
tersebut tidak disebabkan oleh depresi oleh
depresi atau medikasi neuroleptika;

menuju pada stupor.

Jika diperlukan, waham atau halusinasi dapat

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah

berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau
lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik

(prodromal)

Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan

bermakna

dalam

mutu

keseluruhan

(overall

quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi

(personal

behavior),

bermanifestasi

sebagai

hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak

berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendiri (selfabsorbed attitude), dan penarikan diri secara
sosial.

Kriteria Khusus:

Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

Sebagai tambahan:

Halusinasi dan/atau waham harus menonjol;

(d) Suara-suara halusinasi yang mengancam
pasien

atau

memberi

perintah,

atau

halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal

berupa

bunyi

pluit

(whistling),

mendengung (humming), atau bunyi tawa

(laughing);
(e) Halusinasi pembauan atau pengecapan

rasa, atau bersifat seksual, atau lain-lain

perasaan tubuh; halusinasi visual mungkin
ada tetapi jarang menonjol;
(f) Waham dapat berupa hampir setiap jenis,
tetapi waham dikendalikan (delusion of
control),

dipengaruhi

(delusion

of

influence), atau passivity (delusion of

passivity), dan keyakinan dikejar-kejar
yang beraneka ragam, adalah yang paling
khas;

Gangguan afektif, dorongan kehendak dan

pembicaraan, serta gejala katatonik secara
relatif tidak nyata/tidak menonjol.

 Berdasarkan kriteria diagnosa di atas, pasien sudah meliputi poin-poin diagnosa

untuk SKIZOFRENIA, dengan alasan sebagi berikut :

Kemungkinan memenuhi 1 gejala pada poin pertama

Halusinasi auditorik: (masih perlu digali lagi dalam anamnesis)

o Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku
pasien, atau
o Mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri (diantara
berbagai suara yang berbicara), atau
o Jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian tubuh.

Memenuhi 2 gejala pada poin kedua, yaitu :

-

Halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja. Pada skenario didapatkan Halusinasi
visual.

Gejala-gejala negative, seperti sikap pada skenario pasien mengurung diri dan
tidak mau melakukan aktifitas sehari-sehari.

Memenuhi kriteria poin ketiga yaitu kreteria waktu >1 bulan. Pada skenario gejala
sudah ada selama 2 bulan.

Memenuhi kriteria poin keempat yaitu gejala pasien telah menyebabkan gangguan
pada kehidupan sehari-harinya yang ditandai dengan berkurangnya minat pasien dalam
melakukan kegiatan sehari-hari.

562)

Indikasi perujukan pasien

Indikasi perujukan
1.
2.
3.
4.
5.

Diperlukannya prosedur diagnostic

Risiko bunuh diri atau membunuh meningkat
Penurunan jelas kemampuan pasien untuk mendapat makanan atau tempat berlindung
Riwayat gejala yang berkembang dengan cepat
Hancurnya sistem pendukung (contohnya keluarga tidak kuat merawat)

Contoh skema perujukan :

PUSKESMAS (dr. Umum) Klinik kesehatan jiwa RSJ

Rumah Sakit Jiwa

Pengertian

Pengertian Rumah Sakit menurut Surat Keputusan Menteri Kesehatan

Republik Indonesia No. 031/Birhub/1972 tentang Renefal adalah suatu komplek atau
rumah atau ruangan yang dipergunakan untuk menampung dan merawat orang sakit;
kamar-kamar orang sakit yang berada dalam suatu perumahan khusus, seperti Rumah
Sakit Umum, Rumah Sakit Khusus. Sedangkan Rumah Sakit Jiwa termasuk ke dalam
Rumah Sakit Khusus (Kelas E), karena melayani pasien yang menderita penyakit yang
lebih dikhususkan, seperti penyakit jiwa, penyakit jantung, penyakit mata dan lainnya.
Spesifikasi Rumah Sakit Jiwa

Memiliki perbedaan dari rumah sakit umum, yaitu :

Pasien terdiri dari orang yang berperilaku abnormal walau fisiknya dalam keadaan
sehat

Terdapat tiga tahap penyembuhan yaitu pengobatan melalui fisik, jiwa dan
sosialnya

Dibutuhkan ruang-ruang bersama (lebih cendrung merupakan bangsal) baik untuk

perawatan maupun untuk bersosialisasi.

Dibutuhkannya ruang untuk terapi dan rehabilitasi yang dilakukan dalam ruangan.

Tanah yang luas unuk penyediaan lahan bagi terapi kerja lapangan seperti
pertanian, perkebunan, dan terapi lainnya yang berada di luar ruangan.

Fungsi dan Tujuan Rumah Sakit Jiwa

Fungsi rumah sakit jiwa berdasarkan SK Menteri Kesehatan RI No. 135/Men.

Kes/SK/IV/78 tentang Susunan Organisasi dan Tata Kerja Rumah Sakit Jiwa adalah :

melaksanakan usaha pelayanan kesehatan jiwa pencegahan

melaksanakan usaha pelayanan kesehatan jiwa pemulihan
melaksanakan usaha kesehatan jiwa rehabilitasi
melaksanakan usaha kesehtan jiwa kemasyarakatan
melaksanakan sistem rujukan (sistem Renefal)
Sedangkan Tujuan Rumah Sakit Jiwa :
mencegah terjadinya gangguan jiwa pada masyarakat (promosi preventif)
menyembuhkan penderita gangguan jiwa dengan usaha-usaha penyembuhan

optimal
rehabilitasi di bidang kesehatan jiwa.
Klasifikasi Rumah Sakit Jiwa

Rumah sakit jiwa dibagi dalam 3 klasifikasi :

Rumah Sakit jiwa kelas A, adalah rumah sakit jiwa yang mmpunyai spesifikasi
luas dalam bidang kesehatan jiwa, serta dipergunakan untuk tempat pendidikan

kesehatan jiwa intramular dan ekstramular.

Rumah Skait Jiwa kelas B, adalah rumah sakit jiwa yang belum mempunyai

spesifikasi luas, tetapi melaksanakan kesehatan jiwa intramular dan ekstramular.

Rumah Sakit Jiwa Kelas C, adalah Rumah Sakit Jiwa yang hanya memberikan
pelayanan kesehatan jiwa intramular.

Di setiap Unit Rehabilitasi RSJ tersedia fasilitas untuk pelaksanaan berbagai

kegiatan rehabilitasi. Kegiatan rehabilitasi ini dibagi dalam tahap-tahap:

(a) Tahap persiapan: agar pasien dapat dipulangkan atau disalurkan ke

masyarakat, meliputi:

seleksi/evaluasi untuk menetapkan jenis terapi kerja Occupational therapy) dan

latihan kerja yang sesuai dengan keadaan pasien (cacat dan potensi-potensinya).
berbagai terapi sosial untuk mempercepat proses kesembuhan dan resosialisasinya,
berbagai pendidikan dan latihan serta penyuluhan dan bimbingan kejuruan;
termasuk di sini pendidikan dan latihan agar dapat hidup mandiri, mengurus diri,
mobilitas dan komunikasi, serta juga untuk mendapat ketrampilan kerja tertentu
(kerajinan, pertukangan, pertanian, industri, dan lain-lain).

(b) Tahap penyaluran berupa pemulangan pasien ke keluarga dan juga

penempatan kerja (open job placement, selective, atau shelthered).

(c) Tahap pengawasan yang dikerjakan oleh RSJ adalah pelayanan lanjut

(aftercare service) dan kunjungan rumah (home visit) oleh petugas RSJ.
Setiap kegiatan dalam tahapan rehabilitasi merupakan proses yang berkesinambungan,
dilaksanakan oleh berbagai macam tenaga pelaksana (fungsional dan struktural) yang
bekerjasama dalam satu team-work dibawah pimpinan psikiater. Ini terdiri dari:
psikiater, dokter, psikolog, perawat, ahli okupasiterapi, pekerja sosial, instruktor latihan
kerja, tenaga administrasi. Khusus untuk tahap penyaluran, pelaksanaannya uga dengan
bantuan dan kerjasama instansi lain (Dinas Sosial dan Dinas lain). Demikian pula
kegiatan after care dapat dilaksanakan oleh RSU atau Puskesmas terdekat dengan
tempat tinggal pasien, yaitu RSU dan Puskesmas yang telah menjalankan upaya
kesehatan jiwa secara integratif dan berdasarkan rujukan.

KESIMPULAN

Gangguan jiwa dikelompokkan menjadi dua bagian besar, yaitu psikosis dan

neurosis. Kedua kelompok gangguan ini dibedakan oleh adanya hendaya dalam menilai
realitas. Pasien psikosis tidak dapat membedakan kenyataan dengan halusinasi/ delusinya,
sedangkan pada pasien neurosis kedua hal tersebut dapat dibedakan. Berikut ini merupakan
perbedaan lain dari psikosis dan neurosis :

Faktor

Psikosis

Neurosis

Gejala

Gejala bervariasi luas,

Lebih kearah gejala

dapat berupa waham,

psikologis

halusinasi,

somatic yang ringan

dan

kadangkala

berupa

emosi

Orientasi

pemaham
an

(insight)
Resiko

sosial

Penyembu
han

dan temporer

yang

berlangsung

dan

secara

terus menerus
Penderita

sering

Penderita

jarang

mengalami disorientasi

mengalami

waktu,

disorientasi

tempat

orang
Penderita

dan
tidak

memahami
dirinya sakit
Penderita

bahwa
dapat

Penderita mengetahui
bahwa dirinya sakit
Perilaku

penderita

membahayakan dirinya

jarang

sendiri bahkan orang

membahayakan orang

lain

lain

Penderita memerlukan
perawatan
sakit.

dirumah
Kesembuhan

seperti keadaan semula

atau
dan

sendiri
Tidak

tidak
dirinya
begitu

memerlukan
perawatan
sakit.

dirumah

Kesembuhan

dan

permanen

sulit

dicapai

seperti semula dan

permanen

sangat

mungkin

untuk

dicapai

Pada pasien diskenario, terdapat gejala halusinasi visual sehingga pasien di

scenario dapat dikelompokkan menjadi gangguan psikosis.

DAFTAR PUSTAKA

Maslim, Rusdi. 2001. Diagnosis Gangguan Jiwa: Rujukan Ringkas PPDGJ III.
Cetakan I. Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: Jakarta.
Sadock BJ, Kaplan HI. Kaplan Sadock. 2010. Sinopsis Psikiatri. Binarupa Aksara.
Othmer E, Othmer SC. The Clinical Interview Using DSM IV. Volume I :
Fundamentals. Washington : American Psychiatric Press. Inc. 1994