Anda di halaman 1dari 14

ALERGI atau

HIPERSENSITIVITAS
Nama : Edi Sutarmanto
Nim : V100160023

Pendahuluan
Istilah 'alergi' sering digunakan untuk menutupi berbagai macam

gangguan yang berbeda. Awalnya, istilah 'atopi' disebut hanya


untuk demam dan asma, yang biasanya karena tanaman atau
hewan 'alergen' di udara, seperti serbuk sari, jamur dan tungau.
Namun, alergen yang sama juga dapat menyebabkan reaksi kulit
(urticaria), baik dari kontak lokal atau mengikuti penyerapan.
Urtikaria setelah makan kerang, stroberi, susu sapi, dll. adalah
kasus yang jelas di mana tempat masuk dan situs reaksi yang
sangat berbeda, karena kemampuan antibodi IgE untuk
melampirkan ke sel mast di mana saja di tubuh. (Playfair dan
Chain, 2015)
Hipersensitivitas adalah istilah yang digunakan ketika hasil
respon imun di di dalam tubuh berlebihan atau reaksi yang tidak
seharusnya terjadi dan berbahaya bagi tubuh. Reaksi alergi atau
hipersensitivitas terbagi menjadi tiga tipe reaksi, yaitu tipe I, II,
III dan tipe IV (Lavinson Waren, 2014)

Mekanisme terjadinya alergi


(Abbas K. Abul, Lichtman .H Andrew. dan Pillai
Shiv,
2015)
1. Ciri
khas dari penyakit alergi adalah

2.

3.

4.

produksi IgE antibodi, yang tergantung


pada aktivasi IL-4-yang memproduksi sel
T helper
Urutan khas peristiwa di hipersensitif
terdiri dari paparan antigen, aktivasi
limfosit (sel TH2, IL-4-memproduksi folikel
helper T [TFH] sel dan sel B) khusus untuk
antigen, produksi IgE antibodi, pengikatan
antibodi ke FC reseptor sel mast, dan
memicu
sel
mast
denganpaparan
berulang dari antigen, sehingga terjadi
pelepasan mediator dari sel mast yang
mengakibatkan reaksi patologis.
Manifestasi klinis dan patologis alergi
terdiri dari pembuluh darah dan reaksi
otot polos yang berkembang pesat
setelah pemaparan berulang terhadap
alergen
(Hipersensitif)
dan
reaksi
inflamasi tertunda pada fase akhir
Reaksi alergi yang diwujudkan dalam
berbagai cara, tergantung pada jaringan
yang terkena, termasuk ruam kulit,
penyempitan sinus, konstriksi bronkus,

Pembagian reaksi alergi menurut Gell


dan Coombs (Maria Julia B, 2016)

TYPE I: IMMEDIATE (ANAPHYLACTIC)


Reaksi hipersensitif terjadi
(Lavinson Waren, 2014)
ketika HYPERSENSITIVITY
sebuah
antigen
(alergen) mengikat IgE pada
permukaan sel mast dengan
akibat pelepasan beberapa
mediator
(lihat
daftar
mediator yang mengikuti).
Proses ini dimulai ketika
antigen
menginduksi
pembentukan IgE antibodi,
yang mengikat tegas oleh
sebagian Fc untuk reseptor
pada permukaan basofil dan
sel mast. Reexposure hasil
antigen yang sama di silang
dari
sel-terikat
IgE,
degranulasi, dan pelepasan
mediator
aktif
secara
farmakologi dalam beberapa
menit
(fase
segera).
nukleotida siklik dan kalsium
memainkan peran penting
dalam pelepasan mediator.
Gejala seperti edema dan
eritema ("wheal dan flare")
dan
gatal-gatal
muncul

Manifestasi reaksi tipe 1 dapat berfariasi


dari lokal, ringan sampai berat dan
keadaan yang dapat mengacam jiwa
seperti anafilaksis, asma berat dan ringitis
alergi.

Alergen umum yang mengakibatkan alergi tipe 1


(Owen Judy, Punt Jenni, Stranford Sharon dan Jones Pat, 2013)

TYPE II: CYTOTOXIC HYPERSENSITIVITY


(Lavinson Waren, 2014)

hipersensitivitas sitotoksik terjadi ketika antibodi diarahkan


pada antigen dari membran sel dan mengaktifkan komplemen.
Ini menghasilkan kompleks yang dapat merusak membran sel.
Antibodi (IgG atau IgM) menempel pada antigen, akibatnya
terjadi lisis seperti pada anemia hemolitik, reaksi transfusi ABO,
atau penyakit hemolitik Rh. Selain menyebabkan lisis, aktivasi
komplemen menarik fagosit ke sel dan mengakibatkan
kerusakan membran sel.

CONTOH TYPE II Reaksi


hipersensitivitas
(Richard Coico, 2015)
Reaksi transfusi

Hasil Transfusi darah ABO-kompatibel dalam reaksi sitotoksik komplemendimediasi. Sebagai contoh, individu dengan golongan darah O memiliki
anti-A dan anti-B antibodi (isohemagglutinins). Jika orang tersebut
ditransfusi dengan sel darah merah (sel darah merah) tipe A antigen,
maka akan terjadi ketidakcocokan. Karena di dalam darah banyak
terdapat IgM anti-A antibodi dalam sirkulasi orang dengan golongan darah
O tersebut. ssemua jenis ditransfusikan A sel darah merah akan mengikat
beberapa antibodi.
Reasi Obat

Pada beberapa orang, obat-obatan tertentu bertindak sebagai haptens dan


menggabungkan dengan sel atau dengan sirkulasi konstituen darah
lainnya dan menginduksi pembentukan antibodi. Ketika antibodi
menggabungkan dengan sel dilapisi dengan obat, alhasil terjadi sitotoksik.
Reaksi Ketidakcocokan Rhesus

TYPE III: IMMUNE COMPLEX


HYPERSENSITIVITY
(Lavinson Waren, 2014)

Immune
complex
hypersen- sitivity occurs
terjadi ketika kompleks
antigen-antibodi
menginduksi
respon
inflamasi dalam jaringan.
Biasanya, kompleks imun
akan segera dihapus oleh
sistem retikuloendotelial,
tapi
kadang-kadang
mereka
bertahan
dan
disimpan dalam jaringan,
sehingga
terdapat
beberapa gangguan. Pada
infeksi mikroba atau virus
persisten, kompleks imun
dapat
disimpan
dalam
organ (misalnya, ginjal),
yang
dapat
mengakibatkan kerusakan.
Pada gangguan autoimun,
self"
antigen
dapat
menimbulkan
antibodi
yang mengikat antigen
organ atau deposit di
organ sebagai kompleks,
terutama
di
sendi

Contoh penyakit yang disebabkan


dari jenis III hipersensitivitas reaksi.
(Owen Judy, Punt Jenni, Stranford Sharon dan Jones Pat, 2013)

TYPE IV: DELAYED (CELL-MEDIATED)


HYPERSENSITIVITY
(Lavinson Waren, 2014) Dalam hypersensitivities

hipersensitivitas
Tertunda
(seldimediasi).
makrofag mencerna antigen, diproses,
dan menyajikan epitop (bagian dari
sebuah
molekul
antigen
yang
antibodinya
menempel)
pada
permukaannya yang tergubung dengan
(MHC)
protein.
Sel
T
membantu
mengaktifkan interferon gamma, untuk
makrofag. Kedua jenis sel memediasi
hipersensitivitas tertunda. TCR dan sel-T
reseptor.

Dalam
hypersensitivities
Kontak Tertentu, seperti
racun kayu ek, pruritus,
ruam
kulit
vesikular
disebabkan Oleh sel T
sitotoksik CD8-positif Yang
Menyerang
sel-sel
kulit
Yang menggagap minyak
nabati
sebagai
antigen
Asing. Dalam tes kulit
tuberkulin,
ruam
kulit
indurated disebabkan Oleh
sel T helper CD4-positif Dan
makrofag Yang tertarik Ke
Tempat suntikan.

Patogen intraseluler dan antigen


kontak yang menginduksi
hipersensitivitas tertunda (tipe
IV)
(Owen Judy, Punt Jenni, Stranford Sharon dan Jones Pat,
2013)

Abbas K. Abul, Lichtman .H Andrew. dan Pillai Shiv. 2015.

Cellular And Molecular Immunology. Saunders, an imprint of


Elsevier Inc. Printed in Canada.
Lavinson Waren. 2014. Review of Medical Microbiology and
Immunology 13th. McGraw-Hill Education. San Francisco,
California
Maria Julia B. 2016. Equine Clinical Immunology. John Wiley &
Sons. New York, USA
Owen Judy, Punt Jenni, Stranford Sharon dan Jones Pat. 2013.
Kuby Immunology. Freeman and Company. New York
Playfair dan Chain. 2015. Immunology at a Glance 10th. John
Wiley & Sons. USA
Richard Coico. 2015. Immunology A Short Course Seventh
Edition. SUNY Downstate College of Medicine, Brooklyn, New
York

Terima kasih

Anda mungkin juga menyukai