AKUT MIOKARD INFARK (A M I)

A; Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)
Infark miokardium

mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung

akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang
tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau
fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 :
1996)
Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut
Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan
atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau
terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B; Klasifikasi
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
1; Akut Miokard Infark Transmural mengenai seluruh lapisan otot jantung
(dinding ventrikel).
2; Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot
jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1; Akut Miokard Infark Anterior.
2; Akut Miokard Infark Posterior.
3; Akut Miokard Infark Inferior.
C; Etiologi
1; Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme
dan pembentukan gumpalan.
2; Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic
stenosis (IHSS).
3; Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan
paru akut.
Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara
dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah.
4; Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau
infeksi.
5; Vasopasm arteri koroner.
6; Arteritis.
7; Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.
8; Kokain, amfetamin, dan efedrin.
Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan
kenaikkan kebutuhan miokard.
9; Vasospasm primer dari arteri koroner.
Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk :

Umur laki-laki < 70 tahun

Merokok

Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia

Diabetes militus

Hipertensi tak terkontrol

Kepribadian tipe A

Riwayat keluarga

Sadentary lifestyle

D; Tanda dan Gejala

Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium
anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri
mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan
kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya
berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas
serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa
mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri
kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada
sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan
iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang
mengenai dinding inferior.
Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala
kelelahan, lesu atau sinkop.
E; Pathofisiologi
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan
pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak
menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan
akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm.
Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang
berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6
jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang
dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan
menurunkan morbiditas dan mortalitas.

F; Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi),
disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan,
defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan
thrombus mural.
G; Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :
1; Riwayat nyeri dada yang khas
2; Gambaran EKG infark
3; Peningkatan enzim jantung
Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat
dua dari tiga diagnosa diatas.
H; Pengkajian
1; Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap,
jadwal olahraga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, dipsnea pada istirahat / aktivitas.
2; Sirkulasi
Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,
gagal ginjal kronik, masalah tekanan darah, diabetes militus.
Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). Nadi dapat normal (penuh / tak
kuat, atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat), tidak
teratur (disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4
mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau
komplain ventrikel. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot papilar. Friksi dicurigai perikarditis. Irama jantung dapat teratur / tak

teratur. Edema karena distensi vena jugular, edema dependen / perifer,

edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel.
Warna pucat atau cyanosis, kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir.
3; Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. Takut mati, perasaan
ajal sudah dekat. Marah pada penyakit / perawatan yang tidak perlu.
Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda :

Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata. Gelisah,

marah, prilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri / nyeri.

4; Eliminasi
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.
5; Makanan/ Cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati /
terbakar.
Tanda :

Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Muntah.

Perubahan berat badan.

6; Hygiene
Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
7; Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat).
Tanda : Perubahan mental. Kelemahan.
8; Nyeri / Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan
aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi tipikal
pada dada anterior, substernal, prekordia (dapat menyebar ketangan,
ranhang, wajah). Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas chrusing, menyempit, berat,
menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas biasanya 10 pada skala
1 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Nyeri

mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, dengan diabetes militus atau
hipertensi atau lansia.
Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih,
meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon
otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah,
pernafasan darah, warna kulit / kelembaban, kesadaran.
9; Pernafasan
Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nuktural. Batuk
dengan / tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyalit pernafasan
kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nagas sesak / kuat. Pucat /
cyanosis. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Sputum bersih, merah
muda kental.
10; Interaksi Sosial
Gejala : Stres saai ini seperti kerja, keluarga. Kesulitan koping dengan
stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah
terus menerus, takut). Menarik diri dari keluarga.
11; Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard, diabetes,
stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer. Penggunaan tembakau.
12; Pemeriksaan Diagnostik
a; EKG
Peninggian gelombang S T, iskmia : penurunan atau datarnya
gelombang T, menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q
menunjukkan cidera, nekrosis.
b; Enzim jantung dan isoenzim
CPK MB meningkat antara 4 6 jam, memuncak dalam 12 24
jam, kembali normal dalam 36 48 jam. LDH meningkat dalam 12
24 jam, memuncak dalam 24 48 jam, dan memakan waktu lama

untuk kembali normal. AST meningkat terjadi dalam 6 12 jam,

memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 4 hari.

c; Elektrolit
Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi
kontraktilitas, contoh hipokalemi / heperkalemi.
d; Sel darah putih
Leukosit (10.000 20.000) tampak pada hari kedua setelah infark
miokard berhubungan dengan proses inflamasi.
e; Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari kedua ketiga setelah infark miokard,
menunjukkan inflamasi.
f; Kimia
Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut /
kronis.
g; Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi
Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik.
h; Kolesterol / trigliserid serum
Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark
miokard.
i; Rontgen
Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung ; gagal
ginjal kronik atau aneurisma ventricular.
j; Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup /
dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup.
k; Pemeriksaan pencitraan nuklir
Thalium : mengevaluasi

aliran darah miokardia dan status sel

miokardia.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.

l; Pencitraan darah jantung / MUGA

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
m; Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri. Prosedur tidak selalu dilakukan pada
fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti /
emergensi.
n; Digital subtraction angiography (DSA)
Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi
penyakit arteri perifer.
o; Nucler magnetic resonance (MNR)
Visualisasi aliran darah, serambi jantung / katup ventrikel, katup, lesi
vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis /infark, dan bekuan darah.
p; Test stress olahraga
Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan
thalium pada fase penyembuhan).
13; Prioritas Keperawatan
a; Menghilangan nyeri, cemas.
b; Menurunkan kerja miokard.
c; Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang
mengancam hidup atau komplikasi.
d; Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.
14; Tujuan Pemulangan
a; Tidak ada nyeri dada / terkontrol.
b; Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung
adekuat / perfusi jaringan.
c; Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.
d; Ansietas berkurang / teratasi.

e; Proses penyakit, rencana pengobatan dan prognosis dipahami.

I; Penatalaksanaan
Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan
persediaan oksigen
;

Pertolongan dasar (Basic Life Support) :

A : Airway control (jalan udara).
Tujuan
Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.
Intervensi
B : Breathing support (pernafasan).
Tujuan
Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian
oksigenisasi.
Intervensi
Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa
komplikasi, oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 4 L /
menit lewat kanula hidung.
C : Circulation support (sirkulasi).
Tujuan
Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.
Intervensi
Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak ada bisa
dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi :
-

Setiap kompresi dihitung keras-keras.

Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 6 detik tanpa

ekhalasi.

Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan

dan bahu.

Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau mendadak.

Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama.

Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.

Periksa arteri karotis setiap 4x siklus ( 1 menit).

Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik.

Kompresi dada

Kriteria
pasien

Jumlah
penolong

Rate
ventilasi

2 x/10
detik

Dewasa
(>4 thn)

Kompresi
dengan

Rate

Kedalaman
(cm)

2 tangan

80 x/menit
(15 x/10
detik)

45

Ratio
kompresi
berbanding
ventilasi
15 : 2

Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :

D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).
Tujuan
Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan
aliran darah koroner.
Intervensi
Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat
ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV
atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium
dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 2 mg
(pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam
IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan
asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
E : Electrocardiography (EKG).
Tujuan
Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.
Intervensi

Monitor EKG secara serial.

F : Fibrillation treatmen
Tujuan
Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.

Intervensi
Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC shock. Defibrilasi
dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg
BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).
Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang
yang halus biasanya kurang berespons dengan DC shock. Pemberian
epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan
membuat jantung lebih peka terhadap DC shock. Epinefrin diberikan
Intravena sebanyak 0,5 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung
Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 2 menit, agar
epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium klorid 10 ml yang
diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin.
Bila setelah DC shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap
ada , dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3
5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula
diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan
respons jantung terhadap DC shock. Pemberian lidokain dapat
diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200
300 mg. Bila DC shock dan lidoakain belum berhasil
mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg
Intravena, kemudian diikuti dengan DC shock berikutnya.
Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 3 kali DC shock,
tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC
shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai defiblirator
lain.

Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :

G : Gauging (penilaian)
Tujuan
Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP),
pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat
tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.
Intervensi
H : Human mentation
Tujuan
Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.
Intervensi
I : Intensive care
Tujuan
Untuk

perawatan

intensive

jangka

panjang.

Mempertahankan

homeostatis ekstra kranial dan homeostatis intra kranial, antara lain

dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler,
metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal.
Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya
kematian serebral.

J; Penanganan awal kecurigaan Infark Miokardium

Nyeri dada yang berlangsung lama
Peningkatan ST
pada rekaman EKG

Perubahan
EKG nonspesifik

Berikan nitrogliserin
sublingual
Peningkatan ST
yang terus berlanjut

Peningkatan ST
ST membaik
Nitrogliserin IV
Angiografi koroner

Berlangsung < 6 jam

Trombolisis
Pengurangan nyeri

Berlangsung > 6 jam

Kontra indikasi
terhadap trombolisis

Pengurangan nyeri,
Pemantauan O2

Heparin
Angiografi koroner

Infark gelombang Q

Infark gelombang non-Q

Tanpa komplikasi

Dengan komplikasi

Stratifikasi risiko

Evaluasi dan terapi

yang tepat

Diltiazem

Angiografi koroner

(Sumber : Stein Jay H, 43 : 2001)

DAFTAR PUSTAKA
Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan
Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan
Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I.
Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan
Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa :
Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.
Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000).
Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni
Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3.
EGC. Jakarta.
Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media
Aesculapius. Jakarta.
Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi
ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor :
Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.
Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro. Semarang
Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk.
Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi
Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I.
Edisi 3. EGC. Jakarta.