BAB II

PEMBAHASAN
A. Pengertian
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai
kelainan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi
kronik mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada pembuluh
basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron. (Arif mansyoer,
1997:580)
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.
Diabetes mellitus digolongkan sebagai penyakit endokrin atau hormonal karena
gambaran produksi atau pengguanaan insulin. (Barbara C. Long, 1996:4)
Diabetes mellitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidak seimbangan
antara tuntutan dan suplai insulin. Sindrom ini ditandai oleh hiperglikemia dan
berkaitan dengan abnormalitas, metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.
Abnormalitas metabolic ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik
komplikasi ginjal, ocular, neurogenik dan kardiovaskuler. (Hotma Rumoharba,
Skp, 1997).
Diabetes mellitus adalah penyakit herediter (diturunkan) secara genetis berupa
gangguan metabolisme KH yang disebabkan kekurangan insulin relative atau
absolute yang dapat timbul pada berbagai usia dengan gejala hiperglikemia,
glikosuria, poliuria, polidipsi, kelemahan umum dan penurunan berat badan.
B. Anatimi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm,
lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90
gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh
baik hewan maupun manusia. Bagian depan (kepala) kelenjar pankreas terletak
pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung.

Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah
limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi
perkembangan embriologis,kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal
dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
a) Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
b) Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas.
pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda.
besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 , sedangkan yang terbesar 300 ,
terbanyak adalah yang besarnya 100-225 . Jumlah semua pulau langerhans di
pancreas diperkirakan antara 1-2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
a) Sel-sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20-40 % ; memproduksi glikagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai anti insulin
like activity .
b) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.
c) Sel-sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5-15 %, membuat somatostatin.
Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna
pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel
beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak
menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin
manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama,
yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan
(perangkai), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan
rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4-7 dengan titik

isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan
protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam
butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin
dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar
glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat
cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan
hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda.
Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport
glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel-sel otot, fibroblas dan sel
lemak.
C. Etiologi Insulin
Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) atau diabetes mellitus tergantung insulin
(DMTI) disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhands akibat proses
autoimun. Sedangkan Non Insulin Diabetes Mellitus (NIDDM) atau diabetes
mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) disebabkan kegagalan relatif sel beta
dan resistensi insulin.
D. Epidemologi
Menurut data terkini dari International Diabetes Federation (IDF), seramai
285 juta orang di seluruh dunia menghidap diabetes. Angka ini dikemukakan
pada 20th World Diabetes Congress di Montreal, Canada. Hanya di asia tenggara
sahaja seramai 59 juta orang menghidap diabetes. Daripada jumlah itu Indonesia
merupakan salah satu negara dengan kasus diabetes yang paling tinggi yaitu
seramai 7 juta orang (International Diabetes Federation, 2008).
Menurut data Badan Kesehatan Dunia (WHO), Indonesia menempati urutan
ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Melitus (DM). Sementara di
Medan sendiri menempati urutan pertama diatas penyakit jantung koroner
(WaspadaOnline, 2009).

Pada tahun 2009 ini diperkirakan terdapat lebih dari 14 juta orang dengan
diabetes, tetapi baru 50% yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru
sekitar 30% yang datang berobat teratur (Waspada Online, 2009).
Menurut kepala Dinas Kesehatan Kota Medan, Edwin Effendi. Penyakit DM
di Medan, sejak September-Oktober 2009 merupakan penyakit dengan penderita
terbanyak, yang terus mengalami peningkatan jumlahnya, jika dibanding dengan
jumlah pasien Penyakit Jantung Koroner atau yang lainnya kata (Waspada
Online, 2009).
Dengan makin majunya keadaan sosio ekonomi masyarakat Indonesia serta
pelayanan kesehatan yang makin baik dan merata, diperkirakan tingkat kejadian
penyakit diabetes mellitus (DM) akan makin meningkat. Penyakit ini dapat
menyerang segala lapisan umur dan sosio ekonomi. Dari berbagai penelitian
epidemiologis di Indonesia di dapatkan prevalensi sebesar 1,5-2,3 % pada
penduduk usia lebih besar dari 15 tahun. Pada suatu penelitian di Manado
didapatkan prevalensi 6,1 %. Penelitian di Jakarta pada tahun 1993 menunjukkan
prevalensi 5,7% (Hiswani, 2001).
Melihat pola pertambahan penduduk saat ini diperkirakan pada tahun 2020
nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun dan dengan
asumsi prevalensi Diabetes Mellitus sebesar 2 %, akan didapatkan 3,56 juta
pasien Diabetes Mellitus, suatu jumlah yang besar untuk dapat ditanggani sendiri
oleh para ahli DM (Hiswani, 2001).
E. Faktor Resiko
a) Kedua orang tuanya pernah menderita DM.
b) Pernah mengalami gangguan toleransi glukosa kemudian normal kembali.
c) Pernah melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4 kilogram.
F. Klasifikasi
American Diabetis Association (ADA) memperkenalkan sistem klasifikasi
berbasis etiologi dan kriteria diagnosa untuk diabetes yang diperbaharui pada
tahun 2010. Sistem klasifikasi ini mengelaskan tipe diabetes, antaranya :
a) Diabetes Mellitus Tipe 1 (IDDM)

b) Diabetes Mellitus Tipe 2 (NIDDM)

c) Diabetes Autoimun Fase Laten.
d) Maturity-Onset diabetes of youth 5.Lain-lain sebab.
( Barclay L, 2010)
G. Patofisiologi
Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas dan kehamilan
akan menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga
terjadi gangguan permeabilitas glukosa didalam sel.
Disamping itu juga dapat disebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan
hormone tidroid, prolaktin dan hormone pertumbuhan dapat meningkatkan
peningkatan glukosa darah. Peningkatan kadar hormon-hormon tersebut dalam
jangka

panjang

terutama

hormon

pertumbuhan

dianggap

diabetogenik

(menimbulkan diabet). Hormone-hormon tersebut merangsang pengeluaran

insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau langerhans pancreas, sehingga
akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadapp insulin dan apabila hati
mengalami gangguan dalam dalam mengolah glukosa menjadi glikogen atau
proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat.
Dan apabila ambang ginjal dilalui timbulah glukosuria yang menyebabkan
peningkatan volume urine, rasa haus terstimulasi dan pasien akan minum air
dalam jumlah yang banyak (polidipsi) karena glukosa hilang bersama urine,
maka terjadi kehilangan kalori dan starvasi seluler, selera makan dan orang
menjadi sering makan (polifagi).
Hiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat, keringat
menguap, gula tertimbun didalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal-gatal.
Akibat hiperglikemia terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang merusak
kapiler dan menyebabkan peningkatan sarbitol yang akan menyebabkan
gangguan fungsi endotel. Kebocoran sklerosis yang menyebabkan gangguangangguan pada arteri dan kapiler.
Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran
dasar sehingga kapiler terganggu yang akan menyebabkan gangguan perfusi

jaringan turun yang mempengaruhi organ mata, tungkai bawah, saraf. (Elizabeth
J. Corwin, 2001).
H. Manifestasi Klinis
1. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel
menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau
hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau
cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari
hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria) ( Bare
& Suzanne, 2002).
2. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi
sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus
teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum
(polidipsia) ( Bare & Suzanne, 2002).
3. Polifhagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar
insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi
rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak
makan (poliphagia) ( Bare & Suzanne, 2002).
4. Penurunan berat badan
Karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan
cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel
akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan
penurunan secara otomatis (Bare & Suzanne, 2002).
5. Malaise atau kelemahan ( Bare & Suzanne, 2002)
6. Pruritus vulvular, kelemahan, gangguan penglihatan, peka rangsangan dank
ram otot, (gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis).
7. Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pada pasien adalah kesemutan, gatalgatal, mata kabur dan impotansi pada pria. (mansjoer, 1999).
I. Gejala Kronik

1. Gejala kronik Diabete Mellitus

2. Kadang-kadang psien yang menderita penyakit diabetes mellitus tidak
menunjukan gejala akut (mendadak), tapi pasien tersebut menunjukan gejala
sesudah beberapa bulan atau beberapa bulan mengidap penyakit DM. gejala
ini disebut gejala krinik atau menahun.
3. Kesemutan
4. Kulit terasa panas (medangen) atau seperti tertusuk jarum.
5. Rasa tebal dikulit sehingga kalau berjalan seperti diatas bantal atau kasur.
6. Kram
7. Mudah mengantuk
8. Capai
9. Mata kabur, biasanya sering ganti kaca mata
10. Gatal sekitar kemaluan, terutama pada wanita
11. Gigi mudah lepas dan mudah goyang
12. Kemampuan seksual menurun atau bahkan impoten
13. Terjadi hambatan dalam pertumbuhan pada anak-anak.
(Tjokro Prawito, 1997).
Adapun kelompok risiko tinggi yang memudahkan terkena penyakit diabetes
mellitus adalah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Kelompok risiko tinggi untuk penyakit diabetes mellitus

Kelompok usia dewasa tua (lebih dari 40 tahun)
Kegemukan
Tekanan darah tinggi
Riwayat keluarha DM
Riwayat DM pada kehamilan
Riwayat kehamila dengan BB lahir bayi 4 kg
Riwayat terkena penyakit infeksi virus, missal virus morbili
Riwayat lama mengkonsumsi obat-obatan atau suntikan

golongan

kortikosteroid.
(Tjokro Prawito, 1997).
J. Pemeriksaan penunjang
Glukosa darah : meningkat 200-100 mg/dl, atau lebih
Aseton plasma (keton) : positif secara menyolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m Osm/l
Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun

Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler) selanjutnya

akan menurun
Fosfor : lebih sering menurun
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat
Das darah arteri : biasanya menunjukan PH rendah dan penurunan pada

HCO3 (Asidosis Metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

Ureum/Kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan

fungsi ginjal).
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankrestitis akut sebagai penyebab dari diabetes mellitus (diabetik

ketoasidosis).
Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormone tiroid dapat

menongkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

Urine : gula dan asetan positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin

meningkat.
Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, infeksi
pernafasan, dan infeksi pada luka.

K. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya
komplikasi akut dan kronis. Jika pasien berhasil mengatasi diabetesnya, ia akan
terhindar dari hiperglikemia dan hipoglikemia.
Penatalaksanaan medis pada pasien diabetes mellitus tergantung pada ketepatan
interaksi tiga faktor :
1. Aktivitas fisik
2. Diit
3. Intervensi farmakologi dengan preparat hipoglikemik oral atau insulin.
Intervensi yang direncanakan untuk diabetes harus individual, harus berdasarkan
pada tujuan, usia, gaya hidup, kebutuhan nutrisi, maturasi, tingkat aktivitas,
pekerjaan, tipe diabetes pasien dan kemampuan untuk secara mandiri melakukan
ketrampilan yang dibutuhkan oleh rencana penatalaksanaan.

Tujuan awal untuk pasien yang baru didiagnosa diabetes atau pasien dengan
kontrol buruk diabetes harus difokuskan pada yang diberikut ini :

Eliminasi kotesis, jika terdapat.

Pencapaian berat badan yang diinginkan.
Pencegahan menifestasi hiperglikemia.
Pemeliharaan kesejahteraan psikososial.
Pemeliharaan toleransi latihan.
Pencegahan hipoglikemia.

L. Komplikasi
1. Akut.
2. Koma hipoglikemia.
3. Ketoasidosis.
4. Koma hiperosmolar nonketotik.
5. Kronik.
6. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung,
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak
7. Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil, retino diabetic, nefropati
deabetik.
8. Neuropati diabetik.
9. Rentan infeksi, seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran
kemih.
10. Kaki diabetik.