BAB I

CATATAN MEDIS
I

II

IDENTITAS PENDERITA
a

Nama

: Tn. S

Usia

: 34 tahun

Jenis kelamin

: Laki - laki

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat

: Gemenggeng RT 02 RW 11

Pekerjaan

: Wiraswata

Nomer catatan medis

: 089250

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 29 Oktober 2015
pada pukul 10.00 WIB
a

Keluhan utama: Pendengaran berkurang dan terasa berdenging pada telinga

kiri.

b RPS :
Sejak 5 hari yang lalu telinga sebelah kiri terasa berdenging serta
pendengaran berkurang. Awalnya pendengaran berkurang lalu keluar cairan
berwarna putih kental. Pasien juga merasa telinga kirinya terasa nyeri dan
terasa penuh. Keluhan bertambah berat pada saat pasien sedang melakukan
aktifitas serta mereda pada saat istirahat. Keluhan tersebut sangat mengganggu
aktifitas keseharian pasien.
Selain itu pasien juga mengatakan bahwa telinga kiri pasien 1 tahun
yang lalu juga pernah mengalami keluhan yang sama dengan keluhan yang saat
ini sedang dirasakan. Pada saat ini pasien tidak pilek, batuk ataupun demam.
Pasien tidak mengalami mimisan. Tidak ditemukan sakit menelan pada pasien.

RPD :
Riwayat Penyakit yang sama

: Diakui 1 tahun yang lalu

Riwayat Hipertensi

: Disangkal

Riwayat DM

: Disangkal

Riwayat alergi obat

: Disangkal

Riwayat trauma telinga

: Disangkal

Riwayat pembedahan

: Disangkal

d RPK :
Riwayat sakit yang sama dalam keluarga

: Disangkal

Riwayat Hipertensi

: Diakui (ibu)

Riwayat DM

: Diakui (bapak)

Riwayat Sosial Ekonomi :

Biaya pengobatan dibayar secara mandiri. Kesan sosial ekonomi cukup.
IIIPEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 29 Oktober 2015 pada pukul 10.10
WIB
A. Keadaan Umum

: Sakit sedang

B. Kesadaran

: Compos mentis

C. Status Gizi
BB

: 80 kg

TB

: - cm

IMT

: - kg/m2

Status gizi

: Kesan Normal

D. Tanda vital
Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80x/menit, reguler (isi dan tegangan cukup)

Respiratory rate

: 20x/menit, irama reguler

Suhu

: 36oC (aksiler)

E. Status Generalisata
Kulit

: Normal, sawo matang

Konjungtiva

: Tidak anemis

Jantung

: Dalam batas normal

Paru

: Dalam batas normal

Hati

: Dalam batas normal

Limpa

: Dalam batas normal

Limfe

: Tidak ada pembesaran limfe nodi

Ekstremitas

: Dalam batas normal

F. Status Lokalis
1) Telinga
Inspeksi
Pre aurikula

Dektra
Fistula (-), Hiperemis (-),

Sinistra
Fistula (-), Hiperemis (-),

Massa (-)
Bentuk (normal dan simetris),

Massa (-)
Bentuk (normal dan simetris),

Hiperemis (-), massa (-)

Fistula (-), Hiperemis (-),

Hiperemis (-), massa (-)

Fistula (-), Hiperemis (-),

Massa (-), sulkus

Massa (-), sulkus

Canalis

retroaurikula (normal)
Hiperemis (-), serumen (+)

retroaurikula (normal)
Hiperemis (+),serumen (+)

Auditus

berwarna kuning jumlah

berwarna kuning jumlah

Externus

sedikit konsistensi lunak,

sedikit konsistensi lunak,

edema (-), corpus alienum (-),

edema (-), corpus alienum (-),

massa (-)
(-)

massa (-)
(+) purulen non profuse

Aurikula
Retro Aurikula

Discharge

(memenuhi CAE)

Palpasi/Perkus
i
Pre aurikula

Dektra

Sinistra

Nyeri tekan tragus (-),massa

Nyeri tekan tragus (-),massa

Retro Aurikula

(-), pembesaran KGB (-)

Nyeri tekan (-),massa (-),

(-), pembesaran KGB (-)

Nyeri tekan (-),massa (-),

Mastoid
Aurikula

pembesaran KGB (-)

Massa (-), nyeri ketok (-)
Nyeri tarik helix (-)

pembesaran KGB (-)

Massa (-), nyeri ketok (-)
Nyeri tarik helix (-)

Membran

Dektra

Sinistra

Timpani
Warna
Refleks cahaya
Bentuk
Perforasi

Hiperemis (-)
(+)
Normal
(-)

Hiperemis (+)
(-)
Normal
(+) minimal letak central

2) Hidung dan Sinus Paranasal

a. Pemeriksaan luar
Hidung

Inspeksi
Warna seperti sekitar, Simetris,

Palpasi/Perkusi
Nyeri tekan (-), krepitasi (-)

Paranasal

deformitas (-), massa (-), lesi(-)

Warna seperti sekitar, Simetris,

Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-)

deformitas (-), massa (-), lesi(-)

Rinoskopi
Anterior
Fotore ex nasi
Discharge
Mukosa
Konka
Tumor/massa
Septum

Dektra

Sinistra

(-)
(-)
Hiperemis (-)
hiperemis (-),

(-)
(-)
Hiperemis (-)
hiperemis (-),

Edem (-), hipertrofi (-)

Edem (-), hipertrofi (-)
(-)
(-)
Septum deviasi (-)

b. Pemeriksaan hidung dalam dengan rinoskopi posterior : tidak dilakukan

c. Pemeriksaan Transluminasi

: tidak dilakukan

3) Kepala, Wajah, Leher

Kepala

Dekstra
Sinistra
Kesan Mesosefal
4

Wajah
Leher anterior

Simetris
Pembesaran KGB (-), Pembesaran KGB (-),

Leher lateral

benjolan (-)
Pembesaran KGB (-),

benjolan (-)
Pembesaran KGB (-),

benjolan (-)

benjolan (-)

4) Orofaring dan Mulut

a. Gigi dan mulut
Penampakan luar

: Trismus (-), drooling (-)

Mulut/bibir

: Jejas (-), massa (-), simetris

Mukosa

: Warna sama dengan sekitar, lesi (-), darah (-),

massa (-)

Gigi geligi

: Karies di gigi 1.1; 1.2; 2.1; 2,2

Lidah

: Papil atrofi (-), simetris

Palatum

: Hiperemis (-), jejas (-), massa (-)

b. Faring dan laring

Arcus faring

: Hiperemis (-), simetris

Tonsil

: Ukuran T1-T1

Uvula

: Simetris, hiperemis (-)

Faring

: Faring hiperemis, granulasi (-), post nasal drip (-),

eksudat (-)

c. Laringoskopi indirect : tidak dilakukan

IV PEMERIKSAAN KHUSUS
1) Tes Fungsi Pendengaran
Tes Bisik

: Tidak dilakukan

Tes Garputala

: Tidak dilakukan

2) Tes VFT (Nistagmus Test)

: Tidak dilakukan

3) Tes Keseimbangan

: Tidak dilakukan

4) Fungsi N.VII

: Tidak dilakukan

V PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan
VI RESUME
Laki laki 34 tahun dengan keluhan penurunan pendengaran, otore putih
auric sinistra, tinitus auris sinistra, otalgia serta terasa penuh pada auric
sinistra yang dialami sudah sejak + 5 hari. Selain itu 1 tahun yang lalu
pasien juga pernah mengalami keluhan yang sama dengan keluhan yang saat
ini sedang dirasakan
Pada pemeriksaan fisik didapatkan CAE auricula dextra serumen (+) dan
auricula sinistra hiperemis (+), serumen (+), discharge (+) purulen non
profuse (memenuhi CAE). CAE Membran timpani auric sinistra hiperemis
(+), reflek cahaya (-), perforasi (+) minimal letak central. Faring hiperemis
(+).
VII

ASSESMENT
Diagnosis Banding

1. OMSK auricula sinistra

2. Faringitis akut
Diagnosis Kerja

VIII

OMSK auricula sinistra

INITIAL PLAN

Ip Dx: OMSK auricula sinistra

S : Penurunan pendengaran, otore putih auric sinistra, tinitus auris sinistra, otalgia
serta terasa penuh pada auric sinistra.
O : CAE auricula sinistra hiperemis (+), serumen (+), discharge (+) purulen non
profuse (memenuhi CAE). Membran timpani auric sinistra hiperemis (+), reflek
cahaya (-), perforasi (+) minimal letak central. Faring hiperemis (+).
Ip Tx :

Ear toilet ADS

cefadroxyl tab 2 x 1
6

metil prednisolon 4 mg 3 x 1

Ip Mx :

Monitoring gejala klinis

Monitoring komplikasi

Monitoring kekambuhan penyakit

Ip Ex :
-

Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya.

Jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi,

berwudlu atau berenang.

Meningkatkan daya tahan tubuh (makan bergizi, istirahat cukup)

Bila ada keluhan keluar cairan tidak berhenti, demam dan nyeri menghebat
disertai kejang atau penurunan kesadaran segera kembali ke dokter

IX PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Sanam

: dubia ad bonam

Quo ad Fungsionam

: dubia ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK (OMSK)
I. Definisi
Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah,
tuba eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.5

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) atau yang biasa disebut congek
adalah radang kronis telinga tengah dengan adanya lubang (perforasi) pada
gendang telinga (membran timpani) dan riwayat keluarnya cairan (sekret) dari
telinga (otorea) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang timbul. Sekret
mungkin serous, mukous, atau purulen.1,2,3
II. Epidemiologi
Otitis media supuratif kronik merupakan penyakit THT yang paling banyak
ditemukan di negara sedang berkembang. Secara umum insiden OMSK
dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Misalnya, OMSK lebih sering
dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika, anak-anak aborigin Australia
dan orang kulit hitam di Afrika Selatan.Walaupun demikian, lebih dari 90%
beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negara-negara di Asia Tenggara,
daerah

Pasifik

Barat,

Afrika,

dan

beberapa

daerah

minoritas

di

Pasifik.Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh, dan status

kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi dasar untuk
meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang.3
Survei prevalensi di seluruh dunia menunjukkan bahwa beban dunia akibat
OMSK melibatkan 65330 juta orang dengan telinga berair, dimana 60% di
antaranya

(39200

juta)

menderita

kurangnya

pendengaran

yang

signifikan.Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia adalah 3,8% dan

termasuk dalam klasifikasi tinggi dalam tingkatan klasifikasi insidensi. Pasien
OMSK meliputi 25% dari pasien-pasien yang berobat di poliklinik THT rumah
sakit di Indonesia. Berdasarkan Survei Nasional Kesehatan Indera Penglihatan
dan Pendengaran oleh Departemen Kesehatan R.I tahun 1994-1996, angka
kesakitan (morbiditas) Telinga, Hidung, dan Tenggorok (THT) di Indonesia
sebesar 38,6% dengan prevalensi morbiditas tertinggi pada kasus telinga dan
gangguan pendengaran yaitu sebesar 38,6% dan prevalensi otitis media supuratif
kronis antara 2,1-5,2%.4Data poliklinik THT RSUP H. Adam Malik Medan
tahun 2006 menunjukkan pasien OMSK merupakan 26% dari seluruh kunjungan
pasien.3
8

III. Klasifikasi
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe, yaitu :1,3
a) Tipe tubotimpani (tipe jinak/tipe aman/tipe rhinogen)
Proses peradangan pada OMSK tipe tubotimpani hanya terbatas pada mukosa
saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Tipe tubotimpani ditandai oleh adanya
perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan
keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini
terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa
terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah.
Disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan
mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamosa juga berperan dalam
perkembangan tipe ini. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia
goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan
mukosiliar yang jelek.
b) Tipe atikoantral (tipe ganas/tipe tidak aman/tipe tulang)
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Perforasi tipe ini
letaknya marginal atau di atik yang lebih sering mengenai pars flaksida.
Karakteristik utama dari tipe ini adalah terbentuknya kantong retraksi yang
berisi tumpukan keratin sampai menghasilkan kolesteatom.
Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega,
berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami
nekrotik. Kolesteatom merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman,
yang paling sering adalah proteus dan pseudomonas. Hal ini akan memicu
respon imun lokal sehingga akan mencetuskan pelepasan mediator inflamasi dan
sitokin. Sitokin yang dapat ditemui dalam matrik kolesteatom adalah
interleukin-1, interleukin-6, tumornecrosis factor-, dan transforming growth
factor. Zat-zat ini dapat menstimulasi sel-sel keratinosit matriks kolesteatom
yang bersifat hiperproliferatif, destruktif, dan mampu berangiogenesis. Massa
kolesteatom ini dapat menekan dan mendesak organ sekitarnya serta

menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis terhadap

tulang diperhebat oleh reaksi asam oleh pembusukan bakteri.1,3,5
Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:5
1. Kongenital
2. Didapat.
Kolesteatom didapat dapat terbagi atas:

Primary acquired cholesteatoma.

Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului oleh perforasi membran timpani
pada daerah atik atau pars flasida.

Secondary acquired cholesteatoma.

Kolesteatoma yang terbentuk setelah terjadi perforasi membran timpani.
Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari liang
telinga atau dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga tengah (teori
migrasi) atau terjadi akibat metaplasia mukosa kavum timpani karena iritasi
infeksi yang berlansung lama (teori metaplasia)

IV.

Patogenesis.
OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari
OMSK dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah
yang disebabkan oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan
oleh virus atau bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun,
lingkungan dan sosial ekonomi. Kemungkinan penyebab terpenting mudahnya
anak mendapat infeksi telinga tengah adalah struktur tuba pada anak yang
berbeda dengan dewasa dan kekebalan tubuh yang belum berkembang sempurna
sehingga bila terjadi infeksi jalan napas atas, maka lebih mudah terjadi infeksi
telinga tengah berupa Otitis Media Akut (OMA).1,3 Respon inflamasi yang timbul
adalah berupa udem mukosa. Jika proses inflamasi ini tetap berjalan, pada
akhirnya dapat menyebabkan terjadinya ulkus dan merusak epitel. Mekanisme
pertahanan tubuh penderita dalam menghentikan infeksi biasanya menyebabkan
terdapatnya jaringan granulasi yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi
polip di ruang telinga tengah. Jika lingkaran antara proses inflamasi, ulserasi,
10

infeksi dan terbentuknya jaringan granulasi ini berlanjut terus akan merusak
jaringan sekitarnya.1,
Sembuh/ normal
Fgs.tuba tetap terganggu, Infeksi (-)
Tekanan negatif
Gangguan
tuba

telinga tengah

efusi

OME
Tuba tetap terganggu

Perubahan tekanan tiba-tiba

+ ada infeksi

Alergi
Infeksi
Sumbatan : Sekret

Otitis Media Akut

(OMA)

Otitis Media Supuratif

Kronik
(OMSK)

Sembuh sempurna

OMSK tipe benigna

Otitis media Efusi

(OME)

OMSK tipe maligna

Gambar 3.2 Patogenesis Otitis Media5

V. Faktor Risiko
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,
jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring
(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis) dan mencapai telinga tengah melalui
tuba eustachius. Fungsi tuba eustachius yang abnormal merupakan faktor
predisposisi yang dijumpai pada anak dengan palatoskisis dan sindrom down.
Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan
11

faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat. Faktor host yang berkaitan
dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi imun sistemik.
Kelainan humoral, seperti hipogammaglobulinemia dan cell-mediated (infeksi
HIV) dapat timbul sebagai infeksi telinga kronis.
Faktor-faktor risiko OMSK antara lain :1,3
1. Lingkungan.
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi
terdapat hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosio ekonomi,
dimana kelompok sosio ekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi.
Tetapi sudah hampir dipastikan, bahwa hal ini berhubungan dengan kesehatan
secara umum, diet, dan tempat tinggal yang padat.
2. Genetik.
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah
insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan
sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita
otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.
3. Otitis media sebelumnya.
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari
otitis media akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui
faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan berkembangnya penyakit ke
arah keadaan kronis.

4. Infeksi
Proses infeksi pada otitis media supuratif kronis sering disebabkan oleh
campuran mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten terhadap
standar yang ada saat ini. Kuman penyebab yang sering

dijumpai pada

OMSK ialah Pseudomonas aeruginosa sekitar 50%, Proteus sp. 20% dan
Staphylococcus aureus 25%.

12

Jenis bakteri yang ditemukan pada OMSK agak sedikit berbeda dengan
kebanyakan infeksi telinga lain, karena bakteri yang ditemukan pada OMSK
pada umumnya berasal dari luar yang masuk ke lubang perforasi tadi.
5. Infeksi saluran nafas atas.
Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran
nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah
menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara
normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan
bakteri.
6. Autoimun.
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insidens lebih besar
terhadap otitis media kronis.
7. Alergi.
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi
dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian
penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteri atau toksintoksinnya, namun hal ini belum terbukti kebenarannya.
8. Gangguan fungsi tuba eustachius.
Hal ini terjadi pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering
tersumbat oleh edema.
Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap
pada OMSK :1
1

Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan

produksi sekret telinga purulen berlanjut.

Berlanjutnya

obstruksi

tuba

eustachius

yang

mengurangi

penutupan

spontanpada perforasi.
3

Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui

mekanisme migrasi epitel.

13

Pada pinggir perforasi, epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang

cepat di atas sisi medial dari membran timpani yang hal ini juga mencegah
penutupan spontan dari perforasi.
VI.

Gejala Klinis.
1. Telinga berair (otorea)
Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer)
tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas
kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe ganas unsur
mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan
mukosa secara luas. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah
kemungkinan tuberkulosis.1,3
2. Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya
dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan
pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena
daerah yang sakit ataupun kolesteatom dapat menghantar bunyi dengan efektif
ke fenestra ovalis. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif
berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga
kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran
yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.
Penurunan fungsi koklea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya
infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau
fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis
supuratif akan terjadi tuli saraf berat. Hantaran tulang dapat menggambarkan
sisa fungsi koklea.1,3
3.

Otalgia (nyeri telinga)

Adanya nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada

merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena
terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi
14

akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus

lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada
tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda
berkembang komplikasi OMSK seperti petrositis, subperiosteal abses, atau
trombosis sinus lateralis.
4.

Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya.

Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat
erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Pada penderita yang sensitif, keluhan
vertigo dapat terjadi karena perforasi besar membran timpani yang akan
menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran
infeksi ke dalam labirin juga akan menyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga
bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius,
karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke
telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut
menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan
riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada
membran timpani.
Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :
a. Adanya abses atau fistel retroaurikular
b. Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari kavum timpani.
c. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)
d. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

15

Gambar 3.3. Perforasi Membran Timpani.8

Gambar 3.4. Otitis Media Supuratif Kronik.8

VII.

Diagnosis
Diagnosis OMSK ditegakan dengan cara:1,3,6

1. Anamnesis (history-taking)
Penyakit telinga kronis ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita
seringkali datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala
yang paling sering dijumpai adalah telinga berair. Pada tipe tubotimpani
sekretnya lebih banyak dan seperti benang, tidak berbau bususk, dan intermiten.
Sedangkan pada tipe atikoantral sekretnya lebih sedikit, berbau busuk,
kadangkala disertai pembentukan jaringan granulasi atau polip, dan sekret yang
keluar dapat bercampur darah. Ada kalanya penderita datang dengan keluhan
kurang pendengaran atau telinga keluar darah.
2. Pemeriksaan otoskopi
Pemeriksaan otoskopi akan menunjukan adanya dan letak perforasi. Dari
perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah.
3. Pemeriksaan audiologi
Evaluasi audiometri dan pembuatan audiogram nada murni untuk menilai
hantaran tulang dan udara penting untuk mengevaluasi tingkat penurunan
pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang. Audiometri tutur

16

berguna untuk menilai speech reception threshold pada kasus dengan tujuan
untuk memperbaiki pendengaran.
4. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis memiliki
nilai diagnostik yang terbatas bila dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan
audiometri. Pemeriksaan radiologi biasanya memperlihatkan mastoid yang
tampak sklerotik dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi
tulang yang berada di daerah atik memberi kesan adanya kolesteatom. Proyeksi
radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah proyeksi schuller dimana pada
proyeksi ini akan memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral
dan atas.
Pada CT scan akan terlihat gambaran kerusakan tulang oleh kolesteatom, ada
atau tidaknya tulangtulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada
kanalis semisirkularis horizontal.1,3
5. Pemeriksaan bakteriologi
Walaupun perkembangan dari OMSK merupakan kelanjutan dari mulainya
infeksi akut, bakteri yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan
yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. Bakteri yang sering dijumpai
pada OMSK adalah Pseudomonasaeruginosa, Staphylococcus aureus, dan
Proteus sp. Sedangkan bakteri pada otitis media supuratif akut adalah
Streptococcus pneumonie dan H. influenza.9
Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus
paranasal, adenoid, atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah
pneumokokus, streptokokus atau H. influenza. Akan tetapi, pada OMSK keadaan
ini agak berbeda karena adanya perforasi membran timpani maka infeksi lebih
sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi.
VIII. Penatalaksanaan

17

Pada

waktu

pengobatan

haruslah

dievaluasi

faktor-faktor

yang

menyebabkan penyakit menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi yang

menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang
terdapat di telinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan
operasi, tetapi obat -obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum
operasi.1,3,5,6
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luas infeksi, yang
dapat dibagi atas: konservatif dan operasi
1.

Otitis media supuratif kronik benigna

a.

Otitis media supuratif kronik benigna tenang

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan
untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu
mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran
nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi
rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi
berulang serta gangguan pendengaran.

b.

Otitis media supuratif kronik benigna aktif

Prinsip pengobatan OMSK adalah :

1. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani (toilet telinga)
Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk
perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang
baik bagi perkembangan mikroorganisme.
Cara pembersihan liang telinga (toilet telinga):1
a. Toilet telinga secara kering (dry mopping).
Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan dapat
di beri antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya dilakukan di klinik
atau dapat juga dilakukan oleh anggota keluarga. Pembersihan liang
telinga dapat dilakukan setiap hari sampai telinga kering.
b. Toilet telinga secara basah (syringing).

18

Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah,

kemudian dibersihkan dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik.
Meskipun cara ini sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah,
tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan ke
mastoid. Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat
menimbulkan reaksi sensitifitas pada kulit. Dalam hal ini dapat diganti
dengan serbuk antiseptik, misalnya asam boric dengan iodine.
c. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet)
Pembersihan dengan suction pada nanah dengan bantuan mikroskopis
operasi adalah metode yang paling populer saat ini. Setelah itu dilakukan
pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber
infeksi dapat dihilangkan. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan
resorbsi mukosa. Pada orang dewasa yang kooperatif cara ini dilakukan
tanpa anastesi tetapi pada anak-anak diperlukan anestesi. Pencucian telinga
dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan
displacement methode seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan
Ludmann.
2. Pemberian antibiotika :1,3
a. Antibiotik topikal
Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang
banyak tanpa dibersihkan dulu adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang
atau tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik
dan kortikosteroid. Irigasi dianjurkan dengan garam faal agar lingkungan
bersifat asam yang merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya
kuman.
Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai
telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya
neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan
antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab
dan uji resistensi.
19

Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah :
I.

Polimiksin B atau polimiksin E

Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif.
ii.

Neomisin
Obat bakterisid pada kuman gram positif dan negatif. Toksik terhadap
ginjal dan telinga.

iii.

Kloramfenikol
Obat ini bersifat bakterisid terhadap basil gram positif dan negatif
kecuali Pseudomonas aeruginosa.

b. Antibiotik sistemik.1,3
Pemilihan

antibiotik

sistemik

untuk

OMSK

juga

sebaiknya

berdasarkan kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih

dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi
kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang
ada pada penderita tersebut.
Dengan melihat konsentrasi obat dan daya bunuhnya terhadap
mikroba, antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama
daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin
banyak kuman terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida dan kuinolon.
Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya
bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh
antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam.
Untuk

bakteri

aerob

dapat

digunakan

golongan

kuinolon

(siprofloksasin dan ofloksasin) atau golongan sefalosforin generasi III

(sefotaksim, seftazidin, dan seftriakson) yang juga efektif untuk
Pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral.
Untuk bakteri anaerob dapat digunakan metronidazol yang bersifat
bakterisid. Pada OMSK aktif dapat diberikan dengan dosis 400 mg per 8
jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu.
2.

Otitis media supuratif kronik maligna.1,3,5

20

Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan

konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara
sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka
insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan
mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang
dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna
atau maligna, antara lain :
1. Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)
2. Mastoidektomi radikal
3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi
4. Miringoplasti
5. Timpanoplasti
6. Pendekatan ganda timpanoplasti (combined approach tympanoplasty)
Tujuan

operasi

adalah

menghentikan

infeksi

secara

permanen,

memperbaiki membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya

komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki
pendengaran.

21

22

Gambar 3.5. Pedoman Tatalaksana OMSK5

IX.

Komplikasi
Paparella dan Shumrick (1980) membagi komplikasi OMSK dalam :1,3
23

A. Komplikasi otologik
1. Mastoiditis koalesen
2. Petrositis
3. Paresis fasialis
4. Labirinitis
B. Komplikasi intrakranial
1. Abses ekstradural
2. Trombosis sinus lateralis
3. Abses subdural
4. Meningitis
5. Abses otak
6. Hidrosefalus otitis
Cara penyebaran infeksi :
a. Penyebaran hematogen
b. Penyebaran melalui erosi tulang
c. Penyebaran melalui jalan yang sudah ada.
Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3 macam
lintasan :1,3
1. Dari rongga telinga tengah ke selaput otak
Melalui jalan yang sudah ada, seperti garis fraktur tulang temporal, bagian tulang
yang lemah atau defek karena pembedahan, dapat memudahkan masuknya infeksi.
2. Menembus selaput otak.
Dimulai begitu penyakit mencapai dura, menyebabkan pakimeningitis. Dura
sangat resisten terhadap penyebaran infeksi, akan menebal, hiperemi, dan lebih
melekat ketulang. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka dan ruang
subdura yang berdekatan.
3. Masuk ke jaringan otak.
Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan
permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Cara penyebaran infeksi ke
jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeksi ke
ruang Virchow Robin yang berakhir di daerah vaskular subkortek.
X.

Prognosis
24

Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang baik apabila dilakukan kontrol
yang baik terhadap proses infeksinya. Pemulihan dari fungsi pendengaran bervariasi dan
tergantung dari penyebab. Hilangnya fungsi pendengaran oleh gangguan konduksi dapat
dipulihkan melalui prosedur pembedahan, walaupun hasilnya tidak sempurna. 10
Keterlambatan dalam penanganan karena sifat tidak acuh dari pasien dapat
menimbulkan kematian yang merupakan komplikasi lanjut OMSK yang tidak ditangani
dengan segera. Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6% pasien karena telah
mengalami komplikasi intrakranial yaitu meningitis.3,10

DAFTAR PUSTAKA
1.

Efianti, Nurbaiti dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung,

Tenggorokan, Kepala dan Leher. Ed 6. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta. 2007.

2.

Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Pidato Pengukuhan Guru Besar

Tetap Bagian Ilmu Kesehatan Hidung Telinga Tenggorok Bedah Kepala Leher.
Kampus USU. 2007.

3.

Farida et al. Alergi Sebagai Faktor Resiko Terhadap Kejadian Otitis Media
Supuratif Kronik Tipe Benigna. Medical Faculty of Hasanuddin. 2009.

4.

Eaton

Debbie

A.

2009.

Complications

of

Otitis

Media.

http://emedicine.medscape.com/article/860323-overview.
5.

Nursiah S. Pola Kuman Aerob Penyebab OMSK dan Kepekaan Terhadap

Beberapa Antibiotika di Bagian THT FK USU/RSUP. H. Adam Malik Medan.
Medan : FK USU. 2003.

6.

Couzos Sophie. Effectiveness of ototopical antibiotics for chronic suppurative

otitis media in Aboriginal children: a community-based, multicentre, doubleblind randomised controlled trial. MAJ. 179: 185-190. 2003.
25

7.

Bull D. Blackwell science. Lecture Note. Disease of the ear, nose and throart.
Ed.9. Blackwell science. 2002.

8.

Adam, Gl. Boies LR. Higler,. Boies Buku Ajar Penyakit THT. Ed 6 Jakarta:
EGC. 1997.

9.

Lutan R, Wajdi F. Pemakaian Antibiotik Topikal Pada Otitis Media Supuratif

Kronik Jinak Aktif. Cermin Dunia Kedokteran No. 132.2001.

26