LI 1.

Memahami dan Menjelaskan Penyakit Asma Pada Anak

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Asma Pada Anak
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya pada masa anak-anak. Sebelum pubertas sekitar 2 kali anak laki-laki lebih banyak
terkena asma. Asma dapat dipandang sebagai penyakit paru obstruktif difus dengan
hipereaktivitas jalan nafas dan berbagai rangsangan serta tingginya tingkat reversibilitas
proses obstruktif yang dapat terjadi secara spontan atau akibat pengobatan.
LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi/Faktor Resiko Asma Pada Anak
Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor
genetik dan faktor lingkungan.
1. Faktor Genetik
a. Atopi/alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana
cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga
dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah
terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus.
b. Hipereaktivitas bronkus
Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.
c. Jenis kelamin
Pria merupakan risiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun, prevalensi asma
pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapi menjelang
dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause
perempuan lebih banyak.
d. Ras/etnik
e. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor risiko asma.
Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan
meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas,
penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala
fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.
2. Faktor lingkungan
a. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit
binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).
b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur).
3. Faktor lain
a. Alergen makanan
Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk,
bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.
b. Alergen obat-obatan tertentu
Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta lactam lainnya, eritrosin, tetrasiklin,
analgesik, antipiretik, dan lain lain.

c. Bahan yang mengiritasi

Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.
d. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif
Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum
dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti
meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini.
e. factor psikologis
emosi dapat memicu gejala pada beberapa anak yang berpenyakit asma. Gangguan
emosi dan tingkah laku terkait lebih erat dengan pengendalian asma yang buruk.
f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
g. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.
Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim
kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan).
LO.1.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asma Pada Anak
Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinis, kebutuhan obat, faal paru,
fungsi paru dan laboraturium.

Penilaian derajat serangan asma

Parameter klinis,
Fungsi paru,
laboratorium

Ringan

Sedang

Ancaman henti
nafas

Berat

Sesak
timbul-pada
saat (breathless)

Berjalan
Bayi:
menangis keras

Bicara

Kalimat

Berbicara
Bayi :
- Tangis pendek
dan lemah
- Kesulitan
makan/minum
Penggal kalimat

Posisi

Bisa berbaring

Lebih suka duduk

Kesadaran

Mungkin iritable

Biasanya iritable

Biasanya iritable

Sianosis

Sesak nafas

Tidak ada
Sedang,
sering
hanya pada akhir
ekspirasi
Minimal

Tidak ada
Nyaring, sepanjang
ekspirasi,
inspirasi
Sedang

Ada
Sangat
terdengar
stetoskop
Berat

Obat Bantu nafas

Biasanya tidak

Biasanya ya

Ya

Gerakan
paradok torakoabdominal

Retraksi

Dangkal,
interkostal

Dalam,
ditambah
nafas cuping hidung

Dangkal
hilang

Meningkat

Menurun

laju nafas normal

< 40 / menit
< 30 / menit
Takikardi

Bradikardi

Mengi (wheezing)

retraksi

Sedang, ditambah
retraksi
suprasternal
Meningkat

Laju nafas
Meningkat
Pedoman nilai baku laju nafas pada anak sadar :
Usia
laju nafas normal
Usia
< 2 bulan
< 60 / menit
1 5 tahun
2 12 bulan
< 50 / menit
6 8 tahun
Laju nadi
Normal
Takikardi
Pedoman nilai baku laju nadi pada anak sadar :
Usia
laju nadi normal
2 12 bulan
< 160 / menit
1 2 tahun
< 120 / menit
3 8 tahun
< 110 / menit
Pulsus
paradoksus
Tidak ada
Ada
(pemeriksaannya
< 10 mmHg
10-20 mmHg
tidak praktis)
PEFR atau FEV1 (%
nilai dugaan/% nilai
terbaik)
- pra bronkodilator
- pasca
bronkodilator
SaO2 %
PaO2
PaCO2

Istirahat
Bayi :
Tidak
mau
makan/minum
Kata-kata
Duduk
bertopang
lengan

nyaring,
tanpa

Ada
> 20 mmHg

> 60%

> 80%

< 40%

40-60%

60-80%

> 95%
Normal
biasanya
tidak perlu diperiksa
< 45 mmHg

91-95%

< 60%
Respon < 2 jam
90%

> 60 mmHg

< 60 mmHg

< 45 mmHg

> 45 mmHg

Bingung
dan
mengantuk
Nyata/Jelas
Sulit/tidak
terdengar

Tidak
ada,
tanda kelelahan
otot nafas

Sistem Skoring Pernafasan

0

Sianosis
(-)
(+) pada udara kamar
Aktifitas
otot-otot
pernafasan (-)
Sedang
tambahan
Pertukaran udara
Baik
Sedang
Keadaan mental
Normal Depresi/gelisah
Pulsus paradoksus (Torr)
< 10
10-40
PaO2 (Torr)
70-100
70 pada udara kamar
PaCO2 (Torr)
< 40
40-65
Skor :
0-4
: tidak ada bahaya
5-6
: akan terjadi gagal nafas siapkan UGD
7
: gagal nafas

(+) pada 40% O2

Nyata
Jelek
Koma
> 40
70 pada 40%O2
> 65

LO.1.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Asma Pada Anak

Serangan asma atopic memperilhatkan 2 fase :

1. fase awal : dimulai 30-60 menit setelah inhalasi antigen dan kemudian mereda
2. fase lanjutan : 4 hingga 8 jam setelah inhalasi antigen
Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan. Asma
ekstrinsik didorong oleh sensitisasi sel CD4+ tipe Th2. Sel Th2 mengeluarkan sitokin
terutama IL-4, IL-5, dan IL-13, yang mengakibatkan sintesis Ig-E, pertumbuhan sel mast
serta pertumbuhan dan pengaktifan eosinophil. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian
menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan
antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator)

seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi
lambat. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar
jalan napas, bronkospasme, pembengkakakan membran mukosa dan pembentukan mukus
yang sangat banyak.
Berikut mediator fase awal :
1. Leukotrien C4, D4, dan E4 menyebabkan bronkokonstriksi berkepanjangan,
peningkatan permeabilitas vascular dan peningkatan sekresi musin
2. Prostagalandin D2, E2, dan F2alfa , memicu bronkokonstriksi dan vasodilatasi
3. Histamin, menyebabkan bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vascular
4. Platelet- activating factor, menyebabkan agregasi trombosit dan pembebasan
histamine dari granula
5. Triptase sel mast, menginaktifkan peptide yang menyebabkan bronkodilatasi normal
(vasoactive intestinal peptide)
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vegal
melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alargi ketika ujung saraf pada jalan
nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi polutan, jumlah
asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung
menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi. Individu
dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.
Setelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor pencetus, segera akan timbul dispnea.
Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha penuh mengerahkan
tenaga untuk bernafas. Kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan
trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan
udara keluar dari bronkiolus yang sempit, mengalami edema dan terisi mukus, yang dalam
keadaan normal akan berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada saat ekspirasi.
Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi hiperinflasi
progresif paru. Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma
sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar. Serangan asma seperti ini dapat
berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti batuk produktif dengan sputum
berwarna keputih-putihan.

LO.1.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Asma Pada Anak

Tanda dan gejala asma antara lain:
1.
2.
3.
4.
5.

Napas pendek
Pengetatan pada otot dada atau rasa sakit pada dada
Sulit tidur karena napas pendek, batuk atau napas sengau
Suara sengau atau siulan ketika bernapas
Batuk atau sengau yang memburuk ketika terserang virus pernapasan, seperti pilek dan
flu

Tanda penyakit asma kronis antara lain:

1. Bertambahnya tingkat keparahan dan frekuensi dari tanda dan gejala asma

2. Turunnya rata-rata maksimum aliran napas yang diukur oleh peak flow meter, peralatan
sederhana yang digunakan untuk memeriksa seberapa baik paru-paru anda bekerja
3. Meningkatnya kebutuhan untuk menggunakan bronchodilator pengobatan yang
membuka jalan napas dengan mengistirahatkan otot-otot saluran pernapasan
LO.1.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Asma Pada Anak
Studi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia, disebabkan
berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat
bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu ke
dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak
napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis
yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan
pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai
diagnostik.
Alur Diagnosis Asma :

RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA :

1.
2.
3.
4.
5.

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan

Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

1. Riwayat keluarga (atopi)
2. Riwayat alergi / atopi
3. Penyakit lain yang memberatkan
4. Perkembangan penyakit dan pengobatan
PEMERIKSAAN JASMANI
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal. Kelainan
pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada
sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran objektif
(faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi otot
polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai
kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi
menutupnya saluran napas.
Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas,
mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi
paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang
sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara,
takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Faal Paru
Umumnya penderita asma sulit menilai beratnya gejala dan persepsi mengenai asmanya ,
demikian pula dokter tidak selalu akurat dalam menilai dispnea dan mengi; sehingga
dibutuhkan pemeriksaan objektif yaitu faal paru antara lain untuk menyamakan persepsi
dokter dan penderita, dan parameter objektif menilai berat asma. Pengukuran faal paru
digunakan untuk menilai:
a. obstruksi jalan napas
b. reversibiliti kelainan faal paru
c. variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan napas
Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas
(standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi
(APE).

Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih
sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat
murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan
kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah
digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di
rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan
ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.
Manfaat APE dalam diagnosis asma
a. Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid
(inhalasi/ oral , 2 minggu)
b. Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian
selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat
klasifikasi)
Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping
itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya
pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai
prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.
Cara pemeriksaan variabiliti APE harian
Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai
tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara :
a. Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari
sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah
bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya
sesudah bronkodilator menunjukkan persentase rata-rata nilai APE harian. Nilai > 20%
dipertimbangkan sebagai asma.
APE malam - APE pagi
Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 %
1/2 (APE malam + APE pagi)
b. Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum
bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai
terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).
Contoh :
Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam , misalkan didapatkan APE pagi
terendah 300, dan APE malam tertinggi 400; maka persentase dari nilai terbaik (% of the
recent best) adalah 300/ 400 = 75%. Metode tersebut paling mudah dan mungkin
dilakukan untuk menilai variabiliti.

2. Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala
asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus . Pemeriksaan uji
provokasi bronkus mempunyai sensitiviti yang tinggi tetapi spesifisiti rendah, artinya hasil
negatif dapat menyingkirkan diagnosis asma persisten, tetapi hasil positif tidak selalu berarti
bahwa penderita tersebut asma. Hasil positif dapat terjadi pada penyakit lain seperti rinitis
alergik, berbagai gangguan dengan penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis dan
fibrosis kistik.
3. Pengukuran Status Alergi
Komponen alergi pada asma dapat diindentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis
asma, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko/ pencetus sehingga dapat dilaksanakan
kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan.
Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan
dengan prick test. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, tetapi
juga dapat menghasilkan positif maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi terhadap
pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala harus selalu dilakukan.
Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain
dermatophagoism, dermatitis/ kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit, dan lain-lain).
Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/ atopi.
4. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka
kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin
bertambah.
c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka
dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
5. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama
serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
DIAGNOSIS BANDING
Kebanyakan anak yang mengalami episode batuk dan mengi berulang menderita asma.
Penyebab lain penyumbatan jalan nafas adalah malformasi kongenital, benda asing pada jalan
nafas atau esofagus. Bronkiolitis infeksius, kistik fibrosis, penyakit defisiensi imunologis,

pneumotitis hipersensitiv, asperigilosus bronkopulmonal alergika dan berbagai keadaan lain

termasuk tuberkulosis endobronkial, jamur dan adenoma bronkus.

LO.1.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Asma Pada Anak

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat
pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma
jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini
tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu.
Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat
profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik
saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah
tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan - pelan yaitu 25 % setip
penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 8 minggu.

Alur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak

Klinik / IGD

Nilai derajat serangan

Tatalaksana awal
nebulisasi -agonis 1-3x, selang 20 menit (2)
nebulisasi ketiga + antikolinergik
jika serangan berat, nebulisasi. 1x (+antikoinergik)

Serangan ringan
Serangan berat
(nebulisasi 1-3x,
respons
baik, gejala hilang)
Serangan
sedang
(nebulisasi 3x,
observasi 2 jam
(nebulisasi 1-3x,
respons buruk)
respons parsial)
jika efek bertahan, boleh pulang
sejak awal berikan O2 saat / di luar nebulisasi
berikan oksigen (3)
jika gejala timbul lagi, perlakukan sebagai serangan sedang
pasang jalur parenteral
nilai kembali derajat serangan, jika sesuai dgn serangan
sedang,
observasi
di Ruang
Rawat
Sehari/observasi
nilai ulang
klinisnya,
jika sesuai
dengan
serangan
berat, rawat di Rua
foto Rontgen toraks
pasang jalur parenteral

ngBoleh
Rawat
pulang
Sehari/observasi
gen
bekali
teruskan
obat -agonis (hirupan / oral)
Ruang Rawat Inap
kanjika
steroid
sudah
oral
ada obat pengendali, teruskan
oksigen
teruskan
ulisasi
jika tiap
infeksi
2 jam
virus sbg. pencetus, dapat
diberi
steroid oral
atasi
dehidrasi
asidosis
ada
dalam
dalam
1224-48
jam perbaikan
jam kon-trol
klinis
ke stabil,
Klinik R.
boleh
Jalan,
pulang,
untukdan
reevaluasi
tetapi
jika jika
klinis
tetap belum membaik atau meburuk, alih rawat ke Ruang R
steroid IV tiap 6-8 jam
nebulisasi tiap 1-2 jam
aminofilin IV awal, lanjutkan rumatan
jika membaik dalam 4-6x nebulisasi, interval jadi 4-6 jam
jika dalam 24 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang
jika dengan steroid dan aminofilin parenteral tidak membaik, bahkan timbul Ancaman henti nap

an:
enurut penilaian serangannya berat, nebulisasi cukup 1x langsung dengan -agonis + antikolinergik
rdapat tanda ancaman henti napas segera ke Ruang Rawat Intensif
ak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0,01ml/kgBB/kali maksimal 0,3ml/kali
serangan sedang
terutama
berat,
oksigen
2-4 L/menit
diberikan
sejak distress
awal, termasuk
saat nebulisasi
1.dan
Anak
dengan
episode
pertama
wheezing
tanpa
pernapasan,
bisa dirawat

di

rumah hanya dengan terapi penunjang. Tidak perlu diberi bronkodilator

2. Anak dengan distres pernapasan atau mengalami wheezing berulang, beri salbutamol
dengan nebulisasi atau MDI (metered dose inhaler). Jika salbutamol tidak tersedia, beri
suntikan epinefrin/adrenalin subkutan. Periksa kembali anak setelah 20 menit untuk
menentukan terapi selanjutnya:

3.
4.
5.
6.
7.

a. Jika distres pernapasan sudah membaik dan tidak ada napas cepat, nasihati ibu untuk
merawat di rumah dengan salbutamol hirup atau bila tidak tersedia, beri salbutamol
sirup per oral atau tablet (lihat di ).
b. Jika distres pernapasan menetap, pasien dirawat di rumah sakit dan beri terapi
oksigen, bronkodilator kerja-cepat dan obat lain seperti yang diterangkan di bawah.
Jika anak mengalami sianosis sentral atau tidak bisa minum, rawat dan beri terapi
oksigen, bronkodilator kerja-cepat dan obat lain yang diterangkan di bawah.
Jika anak dirawat di rumah sakit, beri oksigen, bronkodilator kerja-cepat dan dosis
pertama steroid dengan segera.
Respons positif (distres pernapasan berkurang, udara masuk terdengar lebih baik saat
auskultasi) harus terlihat dalam waktu 20 menit. Bila tidak terjadi, beri bronkodilator
kerja cepat dengan interval 20 menit.
Jika tidak ada respons setelah 3 dosis bronkodilator kerja-cepat, beri aminofilin IV.
Berikan oksigen pada semua anak dengan asma yang terlihat sianosis atau mengalami
kesulitan bernapas yang mengganggu berbicara, makan atau menyusu (serangan sedangberat).

Obat-obat yang umum digunakan

Tabel 1. : Takaran obat, cairan, dan waktu untuk nebulisasi
Cairan , Obat, Waktu
Nebulisasi jet
Garam faali (NaCl 0,9%)
5 ml
b-agonis/antikolinergik/steroid
Lihat tabel 2
Waktu
10-15 menit

Nebulisasi ultrasonik
10 ml
3-5 menit

Tabel 2. : Obat untuk nebulisasi, jenis dan dosis

Nama generik
Nama dagang
Sediaan
Golongan b-agonis
Fenoterol
Berotec
Solution 0,1%
Salbutamol
Ventolin
Nebule 2,5 mg
Terbutalin
Bricasma
Golongan antikolinergik
Ipratropium
Atroven
bromide
Golongan steroid
Budesonide
Pulmicort
Fluticasone
Flixotide

Respule 2,5 mg
Solution 0,025%

Dosis nebulisasi
5-10 tetes
1 nebule
mg/kg)
1 repsule

(0,1-0,15

> 6 thn : 8-20 tetes

6 thn : 4-10 tetes

Respule
Nebule

Tabel 3. : Sediaan steroid yang dapat digunakan untuk serangan asma

Steroid Oral :
Nama Generik
Prednisolon
Prednison

Nama Dagang
Medrol, Medixon
Lameson, Urbason
Hostacortin, Pehacort,

Sediaan
Tablet
4 mg
Tablet

Dosis
1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam
1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Triamsinolon

Dellacorta
Kenacort

Steroid Injeksi :
Nama Generik
M. prednisolon
suksinat
Hidrokortison-Suksinat
Deksametason

Betametason

Nama Dagang
Solu-Medrol
Medixon
Solu-Cortef
Silacort
Oradexon
Kalmetason
Fortecortin
Corsona
Celestone

5 mg
Tablet
4 mg

1-2 mg/kgBB/hari-tiap 6 jam

Sediaan
Vial 125 mg
Vial 500 mg
Vial 100 mg
Vial 100 mg
Ampul 5 mg
Ampul 4 mg
Ampul 4 mg
Ampul 5 mg
Ampul 4 mg

Jalur
IV / IM
IV / IM
IV / IM

IV / IM

Dosis
1-2 mg/kg
tiap 6 jam
4 mg/kgBB/x
tiap 6 jam
0,5-1mg/kgBB bolus,
dilanjutkan
1
mg/kgBB/hari
diberikan tiap 6-8 jam
0,05-0,1
mg/kgBB
tiap 6 jam

OBAT PEREDA (RELIEVER)

Bronkodilator kerja-cepat
Beta Agonis 2
SALBUTAMOL
Salbutamol merupakan suatu senyawa yang selektif merangsang reseptor B2 adrenergik
terutama pada otot bronkus. Golongan B2 agonis ini merangsang produksi AMP siklik
dengan cara mengaktifkan kerja enzim adenil siklase. Efek utama setelah pemberian peroral
adalah efek bronkodilatasi yang disebabkan terjadinya relaksasi otot bronkus. Dibandingkan
dengan isoprenalin, salbutamol bekerja lebih lama dan lebih aman karena efek stimulasi
terhadap jantung lebih kecil maka bisa digunakan untuk pengobatan kejang bronkus pada
pasien dengan penyakit jantung atau tekanan darah tinggi.
(1) Salbutamol Nebulisasi
Alat nebulisasi harus dapat menghasilkan aliran udara minimal 6-10 L/ menit. Alat
yang direkomendasikan adalah jet-nebulizer (kompresor udara) atau silinder oksigen.
Dosis salbutamol adalah 2.5 mg/kali nebulisasi; bisa diberikan setiap 4 jam, kemudian
dikurangi sampai setiap 6-8 jam bila kondisi anak membaik. Bila diperlukan, yaitu
pada kasus yang berat, bisa diberikan setiap jam untuk waktu singkat.

(2) Salbutamol MDI dengan alat spacer

Alat spacer dengan berbagai volume tersedia secara komersial. Pada anak dan bayi
biasanya lebih baik jika memakai masker wajah yang menempel
pada spacer dibandingkan memakai mouthpiece. Jika spacer tidak tersedia, spacer bisa

dibuat menggunakan gelas plastik atau botol plastik 1 liter. Dengan alat ini diperlukan
3-4 puff salbutamol dan anak harus bernapas dari alat selama 30 detik.

Gunakan alat spacer dan sungkup wajah untuk memberi

bronkodilator. Spacer dapat dibuat secara lokal dari botol plastik
minuman ringan.

Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi, palpitasi, dan
takikardi.
Epinefrin (adrenalin) subkutan
Jika kedua cara untuk pemberian salbutamol tidak tersedia, beri suntikan epinefrin (adrenalin)
subkutan dosis 0.01 ml/kg dalam larutan 1:1 000 (dosis maksimum: 0.3 ml), menggunakan
semprit 1 ml (untuk teknik injeksi lihat halaman 331). Jika tidak ada perbaikan setelah 20
menit, ulangi dosis dua kali lagi dengan interval dan dosis yang sama. Bila gagal, dirawat
sebagai serangan berat dan diberikan steroid dan aminofilin.
Antikolinergik
Ipratropium bromida adalah suatu antikolinergik yang merupakan antagonis kompetitif asetilkolin
yang bekerja dengan cara berikatan di reseptor kolinergik sehingga menghambat efek asetilkolin.
Reseptor kolinergik yang dihambat adalah reseptor di otot polos dan kelenjar submukosa sehingga
mencegah peningkatan konsentrasi cyclic guanosine monophosphate (cyclic GMP) intraselular yang
terjadi akibat interaksi asetilkolin dengan reseptor muskarinik pada otot polos bronkus. Dengan
demikian dapat menghambat kontraksi otot polos dan mengurangi sekresi kelenjar submukosa saluran
napas.
Ipratropium bromida merupakan derivat atropin yang dikenal sebagai kuartener amonium sintetik.
Secara makroskopik ipratropium bromida adalah zat Kristal putih, sangat larut dalam air dan sedikit
larut dalam alkohol, tapi tidak larut dalam pelarut lipofilik seperti eter, kloroform, dan flurokarbon.
Ipratropium bromid tidak menembus sawar otak dan mukosa gastrointestinal sehingga efek
sistemiknya minimal yaitu dibawah 1%. Meskipun ipratropium bromide memiliki efek bronkodilator
tetapi efek bronkodilatasinya lebih lemah dan awitan kerjanya lambat bila dibandingkan dengan
agonis beta 2.
Seperti umumnya obat bronkodilator, ipratropium bromida mempunyai efek samping mulut kering,
mual, tremor, dan iritasi mata. Keluhan palpitasi dijumpai pada sebagian kecil pengguna ipratropium
bromida. Meskipun ipratropium bromida termasuk derivat atropin tetapi tidak dijumpai efek samping
retensi urin, gangguan penglihatan dan agitasi seperti pada atropin.

Methyl xanthine

Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi karena efek
sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan pada serangan
asma berat dengan kombinasi 2 agonist dan anticholinergick. Methilxanthine cepat
diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral.
1. Teofilin
Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor adenosine dan
inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan
nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat
kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi.
Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi yang lebih tinggi
dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia.
2. Aminofilin
Jika anak tidak membaik setelah 3 dosis bronkodilator kerja cepat, beri aminofilin IV dengan
dosis awal (bolus) 6-8 mg/kgBB dalam 20 menit. Bila 8 jam sebelumnya telah mendapatkan
aminofilin, beri dosis setengahnya. Diikuti dosis rumatan 0.5-1 mg/kgBB/jam. Pemberian
aminofilin harus hati-hati, sebab margin of safety aminofilin amat sempit. Hentikan
pemberian aminofilin IV segera bila anak mulai muntah, denyut nadi >180 x/menit, sakit
kepala, hipotensi, atau kejang. Jika aminofilin IV tidak tersedia, aminofilin supositoria bisa
menjadi alternatif.
Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :
a. 1 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam
b. 6 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam
c. 1 9 tahun : 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam
d. > 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam
Steroid
Jika anak mengalami serangan wheezing akut berat berikan kortikosteroid sistemik
metilprednisolon 0.3 mg/kgBB/kali tiga kali sehari pemberian oral atau deksametason 0.3
mg/kgBB/kali IV/oral tiga kali sehari pemberian selama 3-5 hari.
Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini bekerja
sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis eikosainoid,
menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan paru dan
menurunkan permeabilitas vascular.
Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru
lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis
metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis
Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1 mg/kgBB
dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8 jam.
Antibiotik

Antibiotik tidak diberikan secara rutin untuk asma atau anak asma yang bernapas cepat tanpa
disertai demam. Antibiotik diindikasikan bila terdapat tanda infeksi bakteri.
OBAT OBAT PENGONTROL
Obat obat asma pengontrol pada anak anak termasuk inhalasi dan sistemik
glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled 2-agonist, theofilin, cromones, dan
long acting oral 2-agonist.
1. Inhalasi glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan
direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan penggunaan
inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan
mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan inhalasi
glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari
eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi
paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.
Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah terjadinya
neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya down regulation receptor 2
agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak). Efek samping berupa
gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan
mulut.
2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)
Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin hasilnya lebih
baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang membandingkannya dengan
steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai LTRA adalah sebagai berikut:
a.
b.
c.
d.

LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane
Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor
Dapat diberikan per oral.
Montelukas hanya diberikan sekali per hari., penggunaannya aman, dan tidak
mengganggu fungsi hati. Sayangnya preparat Montelukast ini belum ada di Indonesia
e. Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan meningkatkan
kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming growth factor (TGF)
sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot polos,
serta diharapkan mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-inflamator.
Ada 2 preparat LTRA :
1. Montelukast Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1
kali sehari.(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina)
2. Zafirlukast Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia > 7 tahun
dengan dosis 10 mg 2 kali sehari. Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada
berbagai tingkat keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek

samping obat dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga

perlu pemantauan fungsi hati.

PENATALAKSANAAN SERANGAN AKUT

Pada serangan asma akut yang berat :

1. Berikan oksigen
2. Nebulasi dengan Beta-agonis antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6 kali
pemberian.
3. Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada
4. Berikan steroid intra vena secara bolus, tiap 6-8 jam
5. Berikan aminofilin intra vena :
a. Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal
6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit
b. Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan
separuhnya.
c. Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml
d. Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam
6. Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan pemberian
steroid dan aminofilin dapat per oral
7. Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu
steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam
untuk reevaluasi tatalaksana.
LO.1.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Asma
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1. Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat
dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat
digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
2. Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan
saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
3. Hipoksemia adalah suatu kondisi dimana tubuh dapat kekurangan oksigen secara
sistemik akibat inadekuatnya intake oksigen ke paru oleh serangan asma.
4. Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan
kolapsnya paru.
5. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi)
saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan
mengalami kerusakan yang luas.
LO.1.9. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Asma

Pencegahan meliputi pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi dengan bahan yang
menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah mencegah yang sudah tersensitisasi untuk
tidak berkembang menjadi asma; dan pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak terjadi
serangan / bermanifestasi klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma.
Pencegahan Primer
Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode prenatal dan perinatal
merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer penyakit asma.
Banyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen pada fetus,
tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut sangat kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi,
sehingga pencegahan primer waktu ini adalah belum mungkin. Walau penelitian ke arah itu
terus berlangsung dan menjanjikan.
Periode prenatal
Kehamilan trimester ke dua yang sudah terbentuk cukup sel penyaji antigen (antigen
presenting cells) dan sel T yang matang, merupakan saat fetus tersensisitasi alergen dengan
rute yang paling mungkin adalah melalui usus, walau konsentrasi alergen yang dapat
penetrasi ke amnion adalah penting. Konsentrasi alergen yang rendah lebih mungkin
menimbulkan sensitisasi daripada konsentrasi tinggi. Faktor konsentrasi alergen dan waktu
pajanan sangat mungkin berhubungan dengan terjadinya sensitisasi atau toleransi imunologis.
Penelitian menunjukkan menghindari makanan yang bersifat alergen pada ibu hamil dengan
risiko tinggi, tidak mengurangi risiko melahirkan bayi atopi, bahkan makanan tersebut
menimbulkan efek yang tidak diharapkan pada nutrisi ibu dan fetus. Saat ini, belum ada
pencegahan primer yang dapat direkomendasikan untuk dilakukan.
Periode postnatal
Menghindari aeroelergen pada bayi dianjurkan dalam upaya menghindari sensitisasi. Akan
tetapi beberapa studi terakhir menunjukkan bahwa menghindari pajanan dengan kucing sedini
mungkin, tidak mencegah alergi; dan sebaliknya kontak sedini mungkin dengan kucing dan
anjing kenyataannya mencegah alergi lebih baik daripada menghindari binatang tersebut.
Penjelasannya sama dengan hipotesis hygiene, yang menyatakan hubungan dengan mikrobial
sedini mungkin menurunkan penyakit alergik di kemudian hari. Kontroversi tersebut
mendatangkan pikiran bahwa strategi pencegahan primer sebaiknya didesain dapat menilai
keseimbangan sel Th1dan Th2, sitokin dan protein-protein yang berfusi dengan alergen.
Asap rokok lingkungan (Enviromental tobacco smoke/ ETS)
Berbagai studi dan data menunjukkan bahwa ibu perokok berdampak pada kesakitan saluran
napas bawah pada anaknya sampai dengan usia 3 tahun, walau sulit untuk membedakan
kontribusi tersebut pada periode prenatal atau postnatal. Merokok dalam kehamilan
berdampak pada perkembangan paru, meningkatkan frekuensi gangguan mengi nonalergi
pada bayi, tetapi mempunyai peran kecil pada terjadinya asma alergi di kemudian hari.
Sehingga jelas bahwa pajanan asap rokok lingkungan baik periode prenatal maupun postnatal
(perokok pasif) mempengaruhi timbulnya gangguan/ penyakit dengan mengi

Pencegahan sekunder
Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan sekunder mencegah yang sudah
tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. Studi terbaru mengenai pemberian
antihitamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. Studi
lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi dengan alergen spesifik untuk
menurunkan onset asma.
Pengamatan pada asma kerja menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen sedini
mungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan gejala asma,
adalah lebih menghasilkan pengurangan /resolusi total dari gejala daripada jika pajanan terus
berlangsung.
Pencegahan Tersier
Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai jenis
pencetus. Sehingga menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan
menurunkan kebutuhan medikasi/ obat.
LO.1.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Asma
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang
dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-kira 10 juta.
Namun, angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan
terbatas.
Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa prognosis baik ditemukan
pada 50 sampai 80 persen pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan timbul pada
masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosis
pertama bervariasi dari 26 sampai 78 persen, dengan nilai rata-rata 46 persen; akan
tetapipersentase anak yang menderita penyakit yang berat relative rendah (6 sampai 19
persen).
Tidak seperti penyakit saluran napas yang lain seperti bronchitis kronik, asma tidak progresif.
Walaupun ada laporan pasien asma yang mengalami perubahan fungsi paru yang irreversible,
pasien ini seringkali memiliki tangsangan komorbid seperti perokok sigaret yang tidak dapat
dimasukkan salam penemuan ini. Bahkan bila tidak diobati, pasien asma tidak terus menerus
berubah dari penyakit yang ringan menjadi penyakit yang berat seiring berjalannya waktu.
Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontan terjadi pada kira-kira 20 persen pasien
yang menderita penyakit ini di usia dewasa dan 40 persen atau lebih diharapkan membaik
dengan jumlah dan beratnya serangan yang jauh berkurang sewaktu pasien menjadi tua.