Sken 1 Kardio

ASRI RAHMANIA/ 1102014044
MM Anatomi Jantung
1.1 Makroskopis
Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular
yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah
ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat
yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran
lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.
Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :
1 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan
dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra,
pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian
arcus aorta).
2 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium
sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum
media.
Letak jantung dalam mediastnum media
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1 Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat
yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum Diaphragma Thotacis.
2 Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini
berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
a Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa
yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava
superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
1
Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium. Diantara lapisan pericardium parietalis dan
visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.
Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

1 Bagian bawah disebut apex cordis : berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan
bawah
2 Bagian atas disebut basis cordis : menunjuk ke arah kanan belakang atas.
Atrium dan Ventricel Pada Jantung
Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra
dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel
sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di
antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.
Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava
inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena
pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah
dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis
dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh
melalui aorta ascendens.
Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian bagian jantung sebagai berikut
1 Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
2 Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
3 Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
4 Valvula vena cava inferior
5 Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
6 M. pectinati: otot dalam atrium
7 Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
2
8
9
Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung

Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung
Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra
yang terdiri dari:
1 Valvula atau cuspis anterior
2 Valvula atau cuspis posterior
3 Valvula septal
Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang
terdiri dari:
1 Valvula atau cuspis anterior
2 Valvula atau cuspis posterior
Bagian jantung pada ruang ventrikel:
1 M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
2 Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu:
valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3 Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4 Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris
5 Myocardium: lapisan otot jantung
6 Aorta ascendens
7 Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata
Lapisan lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:
1 Endokardium (mukosa)
2 Miokardium (jaringan otot)
3 Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)
Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung,
terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung
tertekan) :
Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1 Arteria coronaria dextra dengan cabang:
a Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
b Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.
2
Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

a A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping
atas ventrikel sinistra.
b A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;
Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior

dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior

dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.
Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1 vena cordis magna
2 vena cordis parva
3 vena cordis media
4 vena cordis obliq
5 vena posterior ventrikel
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum
sinus coronarius. Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1 vena cordis anterior
2 vena cordis minima
3 vena cava superior
4 vena cava inferior
5 sinus coronarius
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:
1 Sirkulasi sistemik
a Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung
( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang
arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke
seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.
b Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang
vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena
cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel
dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.
2
Sirkulasi pulmonal
a Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari
ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra
paru masuk oksigen
b Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)
ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik
1.2 Mikroskopis
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1 lapisan dalam (endocardium)
2 lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
3 lapisan luar (epikardium)
Endokardium :
Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan
dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh
darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang
mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat
lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh
dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial
yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf
dan cabang cabang sistem hantar rangsang jantung.
Miokardium :
Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot
jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada
kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat
otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam,
berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus
pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua
lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks,
tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat serat
dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat
membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat
interventrikel.
Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam,
terbungkus endokardium. Berkas berkas ini disebut trabeculae karnae. Sela sela antara
serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.
Lembar lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya
(endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.
5
Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan
katup katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum,
dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu
atrioventrikuler. Cincin cincin ini merupaka tempat penambat utama serat serat otot
atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum
fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu pintu arteri dan pintu
atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi
tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.
Epikardium :
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis
jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas
jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan
epikardium dengan miokardium.
Atrium Jantung :
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri
atas tiga lapisan, yaitu:
1 Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2 Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3 Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium
terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium
ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala jala.
Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel
endotel.
Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung ) :
Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium
bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya
lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan
lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus
papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup
saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa
yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.
Ventrikel jantung :
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel
lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1 Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2 Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.
Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar
dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.
Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan
miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya
diliputi selapis sel mesotel.
Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan
arteri dan vena koroner.
Sistem pembuluh darah
Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan lapisan :
1
Tunika intima
a. lapisan endotel
b. subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
c. membrana elastika interna: tidak begitu jelas
d. endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
e. sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction
Tunika media
a. lapisan paling tebal
b. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
c. serat kolagen
d. tidak terdapat tunika elastika eksterna
Tunika adventitia
a. lapisan relatif tipis
b. dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler
Arteri Sedang
Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan
lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa
fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang
bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas 40 lapisan sel otot polos
yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di
antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media,
terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir
seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah
yang kecil.
Arteri kecil
a.
b.
c.
d.
tunika intima; tipis

tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos 8 lapis
tunika adventitia: tipis
tidak mempunyai lamina elastika interna
Metarteriol
8
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih
lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler,
dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis
yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.
Kapiler
a.
b.
c.
d.
e.
f.
menghubungkan arteri dan vena

pembuluh darah paling kecil
dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
sel endotel dihubungkan oleh tight junction
jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung
gas, metabolit, hasil limbah
g. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit
Perisit
9
a. sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel
endotel
b. sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
c. ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
d. inti menghadap ke luar lumen
Arteriole
Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri
dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau
tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang
tersusun melingkar dengan serat serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika
elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat
yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.
Venula
Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar
dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika
elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat
serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika
adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis
Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan
mirip ban kempis. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan
lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh
serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.
10
Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas
jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai
adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.
Vena besar
Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.
Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot
jantung meluas dalam tunika media vena besar.
Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.
MM Fisiologi Tekanan Darah

2.1 Kardiovaskuler terhadap tekanan darah
Pengertian tekanan darah :
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak
terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah
tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya
11
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa
normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata rata tekanan darah normal 120/80
(Smeltzer and Bare, 2001).
Mekanisme pemeliharaan tekanan darah :
Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar
endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh.
Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian
tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan
kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan
dikirim melalui saraf menuju organ organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya
ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf saraf ini dapat
berfungsi secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh.
Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang
pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan
darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi
pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon
seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat
meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting
dalam pengontrolan tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja
bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan
memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu
mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori
Tekanan
Sistolik
Darah Tekanan
Diastolik
Normal
Dibawah 120 mmHg Dibawah 80 mmHg
Pre-Hipertensi
120-139 mmHg
80-89 mmHg
Stadium 1
140-159 mmHg
90-99 mmHg
Stadium 2
160 mmHg
lebih
atau
Darah
100 mmHg atau lebih
Hipertensi Mendesak
(tanpa disertai gejala kerusakan
organ)
Hipertensi maligna
diatas 180 mmHg
220 mmHg
lebih
diatas 110 mmHg
atau 120 mmHg atau lebih
12
(disertai gejala kerusakan organ)
2.2 Saraf terhadap tekanan darah (otonom, perifer)

Apa itu sistem saraf otonom?
Sistem saraf otonom adalah divisi dari sistem saraf sadar. Ini terdiri dari neuron otonom yang
menghantarkan impuls dari sistem saraf pusat (otak dan / atau sumsum tulang belakang) ke
kelenjar, otot polos dan otot jantung. Neuron sistem saraf otonom bertanggung jawab untuk
mengatur sekresi kelenjar tertentu (misalnya, kelenjar ludah) dan regulasi denyut jantung dan
gerak peristaltik (kontraksi otot polos pada saluran pencernaan), diantara fungsi lainnya.
Peran sistem saraf otonom
Peran sistem saraf otonom adalah untuk terus menyempurnakan fungsi organ dan sistem
organ sesuai dengan rangsangan baik internal maupun eksternal. Sistem saraf otonom
membantu untuk mempertahankan homeostasis (stabilitas internal dan keseimbangan)
melalui koordinasi berbagai kegiatan seperti sekresi hormon, sirkulasi, respirasi, pencernaan
dan ekskresi. Sistem saraf otonom selalu on dan berfungsi secara tidak sadar, jadi kita tidak
menyadari tugas pentingnya yangdilakukannya setiap bangun (dan tidur) setiap menit setiap
hari.
13
Sistem saraf otonom dibagi menjadi dua subsistem, sistem saraf simpatik (sss) dan
sistem saraf parasimpatik (ssp).
Sistem saraf simpatik sistem saraf simpatik memicu apa yang dikenal sebagai
respon melawan atau lari atau disebut juga respon darurat:
Neuron simpatik umumnya dianggap milik sistem saraf perifer, meskipun beberapa
neuron simpatik terletak di ssp (sistem saraf pusat)
Neuron simpatik dari ssp (sumsum tulang belakang) berinteraksi dengan neuron
simpatik perifer melalui serangkaian badan sel-sel saraf simpatik yang dikenal sebagai
ganglia
Melalui sinapsis kimia dalam ganglia, neuron simpatik bergabung dengan neuron
simpatik perifer (untuk alasan ini, istilah presinaptik dan postsinaptik masing-masing
digunakan untuk merujuk pada kabel neuron simpatik tulang belakang dan neuron
simpatik perifer)
Neuron simpatik presinaptik melepaskan asetilkolin pada sinapsis dalam ganglia

simpatik. Asetilkolin (ach) adalah pembawa pesan kimia yang mengikat reseptor nicotinic
asetilkolin ke neuron postsinaptik
Neuron postsinaptik melepaskan norepinefrin (ne) dalam menanggapi stimulus ini
Aktivasi berkepanjangan respon stimulus ini dapat memicu pelepasan adrenalin dari
kelenjar adrenal (khususnya medula adrenal)
Sekali dirilis, mengikat ne dan adrenalin ke reseptor adrenergik pada berbagai

jaringan, sehingga menghasilkan efek karakteristik melawan-atau-lari
Efek berikut dilihat sebagai hasil dari aktivasi reseptor adrenergik:
Peningkatan keringat
Penurunan peristalsis
Peningkatan denyut jantung (peningkatan kecepatan konduksi, penurunan periode

refrakter)
Pelebaran pupil
Peningkatan tekanan darah (peningkatan kontraktilitas, peningkatan kemampuan

jantung untuk bersantai dan mengisi)
Sistem saraf parasimpatik (ssp) sistem saraf parasimpatik kadang-kadang disebut sebagai
sistem beristirahat dan mencerna. Secara umum, sistem saraf parasimpatik bertindak
dengan cara yang berlawanan dengan sistem saraf simpatik, membalikkan efek dari respon
darurat. Namun, mungkin lebih tepat untuk mengatakan bahwa sistem saraf simpatik dan
14
sistem saraf parasimpatik memiliki hubungan saling melengkapi, bukan salah seorang oposisi
dari yang lain.
Sistem saraf parasimpatik menggunakan ach sebagai neurotrsistem saraf otonommitter utama
Jika dirangsang, saraf presinaptik melepaskan asetilkolin (ach) pada ganglion
Ach pada gilirannya bekerja pada reseptor nicotinic neuron postsynaptic
Saraf postsinaptik kemudian melepaskan asetilkolin untuk merangsang reseptor muscarinic
dari organ target
Efek berikut dilihat sebagai hasil dari aktivasi sistem saraf parasimpatik:
Penurunan keringat
Peningkatan peristalsis
Denyut jantung menurun (penurunan kecepatan konduksi, peningkatan periode

refrakter)
Penyempitan pupil
Tekanan darah menurun (penurunan kontraktilitas, penurunan kemampuan jantung
untuk bersantai dan mengisi).

Pembawa pesan dari sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik
Sistem saraf otonom melepaskan pesan kimia untuk mempengaruhi sasaran organ tersebut.
Yang paling umum adalah norepinefrin (ne) dan asetilkolin (ach). Semua neuron presinaptik
menggunakan ach sebagai neurotrsistem saraf otonommitter. Ach juga dirilis oleh beberapa
neuron pascasinaps simpatik dan semua neuron postsynaptic parasimpatis. Sistem saraf
simpatik menggunakan tl sebagai postsynaptic pesan kimia. Ne dan ach adalah neurotrsistem
saraf otonommitter yang paling terkenal dari sistem saraf otonom tersebut. Selain
neurotrsistem saraf otonommiter, zat vasoaktif tertentu dirilis oleh neuron pascasinaps
otomatis, yang mengikat reseptor pada sel target dan mempengaruhi organ target.
Bagaimana sistem saraf otonom terorganisasi?
Seperti telah dibahas sebelumnya, sistem saraf otonom dibagi menjadi dua divisi yang
terpisah: sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Hal ini penting untuk
memahami bagaimana kedua sistem berfungsi untuk menentukan bagaimana mereka masing-
15
masing mempengaruhi tubuh, dengan mengingat bahwa kedua sistem bekerja secara sinergi
untuk mempertahankan homeostasis dalam tubuh.
Baik saraf simpatis dan parasimpatis melepaskan neurotrsistem saraf otonommitter, terutama
norepinefrin dan epinefrin untuk sistem saraf simpatik, dan asetilkolin untuk sistem saraf
parasimpatik.
Neurotrsistem
saraf
otonommitter
ini
(juga
disebut
katekolamin)
menyampaikan sinyal saraf di seluruh gap (sinapsis) dibuat ketika saraf terhubung ke saraf
lainnya, sel-sel atau organ. Neurotrsistem saraf otonommitter kemudian melekat ke situs
reseptor baik simpatik atau situs reseptor parasimpatis pada organ target untuk mengerahkan
efek mereka. Ini adalah versi sederhana dari bagaimana fungsi sistem saraf otonom.
Bagaimana sistem saraf otonom dikontrol?
Sistem saraf otonom ini tidak berada di bawah kendali kesadaran. Ada beberapa pusat yang
berperan dalam mengendalikan sistem saraf otonom:
Korteks serebral daerah korteks serebral mengendalikan homeostasis dengan

mengatur sistem saraf simpatik, sistem saraf parasimpatik dan hipotalamus.
Sistem limbik -sistem limbik terdiri dari hipotalamus, amydala, hipokampus, dan
daerah lain di dekatnya. Struktur ini terletak di kedua sisi talamus, tepat di bawah otak
besar.
Hipotalamus sel-sel yang mendorong sistem saraf otonom terletak di medula lateral.
Hipotalamus bekerja ke daerah ini, yang meliputi inti vagal parasimpatis, dan juga untuk
sekelompok sel yang mengarah pada sistem simpatis di sumsum tulang belakang. Dengan
berinteraksi dengan sistem ini, hipotalamus mengendalikan pencernaan, detak jantung,
berkeringat dan fungsi lainnya.
Batang otak batang otak bertindak sebagai penghubung antara sumsum tulang
belakang dan otak besar. Neuron sensorik dan motorik berjalan melalui batang otak,
menyampaikan pesan antara otak dan sumsum tulang belakang. Batang otak mengontrol
banyak fungsi otonom dari sistem saraf parasimpatik, termasuk respirasi, denyut jantung
dan tekanan darah.
Sumsum tulang belakang- dua rantai ganglia yang terletak di kedua sisi tulang
belakang. Rantai luar membentuk sistem saraf parasimpatik, sedangkan rantai paling dekat
dengan sumsum tulang belakang membentuk unsur simpatik.

Dimana neuron sistem saraf otonom terletak?
16
Sistem saraf otonom pada dasarnya terdiri dari dua jenis neuron yang terhubung dalam seri.
Inti dari neuron pertama terletak di sistem saraf pusat. (neuron sistem saraf simpatik dimulai
pada daerah dada dan pinggang dari sumsum tulang belakang, neuron sistem saraf
parasimpatik dimulai pada saraf kranial dan sumsum tulang belakang sakral). Akson neuron
pertama berlokasi di ganglia otonom. Dalam hal neuron kedua, intinya terletak di ganglia
otonom, sedangkan akson dari neuron kedua berada di jaringan target. Kedua jenis neuron
raksasa berkomunikasi menggunakan asetilkolin. Namun, neuron kedua berkomunikasi
dengan jaringan target menggunakan asetilkolin (sistem saraf parasimpatik) atau norepinefrin
(sistem saraf simpatik). Baik sistem saraf parasimpatik dan sistem saraf simpatik terhubung
ke hipotalamus.
Sistem Syaraf Otonom
Sistem saraf otonom adalah bagian dari sistem saraf yang bertanggung jawab terhadap
homeostasis. Kecuali pada otot rangka, yang mendapat persarafan dari sistem saraf
somatomotorik , semua organ yang lain dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Ujung-ujung
saraf berlokasi di otot polos (contohnya : pembuluh darah, dinding usus, kandung kemih),
otot jantung, dan kelenjar (contohnya : kelenjar keringat, kelenjar ludah). Sistem saraf
memiliki dua divisi utama, sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Seperti telah
dijelaskan diatas, beberapa target organ dipersarafi oleh kedua divisi dan organ yang lain
dipersarafi hanya oleh satu divisi.2
17
Syaraf simpatis dan parasimpatis mensekresikan hanya satu di antara substansi

neurotransmiter , asetilkoline atau norepinefrine. Serat yang mensekresikan asetilkoline
disebut kolinergik dan serat yang mensekresikan norepinefrine dikenal sebagai adrenergik.
Semua preganglion adalah kolinergik baik pada sistem syaraf simpatis maupun parasimpatis.
Sedangkan pada postganglion syraf simpatik adalah adrenergik dan postganglion pada
parasimpatis adalah kolinergik.
Asetilkoline memiliki dua tipe reseptor, yaitu reseptor muskarinik dan nikotinik.
Reseptor muskarinik ditemukan pada semua sel efektor yang distimulasi oleh postganglion
kolinergik dari sistem parasimpatis sedangkan reseptor nikotinik ditemukan pada ganglia
autonom pada sinaps di antara preganglion dan postganglion dari sistem parasimpatik.
Norepinefrine atau adrenaline memiliki dua reseptor yaitu reseptor alpha dan reseptor beta.
Reseptor beta dibagi menjadi reseptor beta1 dan beta2 dan reseptor alpha dibagi menjadi
reseptor alpha1 dan alpha2
18
2. Kerja Sistem Syaraf terhadap Jantung dan Pembuluh Darah

Bagian sistem syaraf yang berperan pada sistem kardiovaskular didominasi oleh
sistem syaraf otonom. Sebagaimana telah diuraikan sebelumnya, bahwa sistem syaraf otonom
19
terbagi menjadi dua, yaitu syaraf simpatis dan syaraf parasimpatis. Berikut ini adalah gambar
yang menguraikan mengenai persyarafan simpatis dan parasimpatis pada pembuluh darah.
Gambar di atas menunjukkan anatomi dari sistem syaraf otonom dalam mengontrol
sirkulasi. Serat saraf simpatis meninggalkan spinal cord melalui seluruh syaraf spinal thorakal
dan melalui satu atau dua serat syaraf lumbal yang kemudian memasuki rantai simpatis yang
setiap sisinya terdapat pada kolumna vertebralis. Terdapat 2 rute untuk memasuki sirkulasi,
pertama adalah melalui jalur syaraf simpatis yang langsung menginervasi vaskularisasi pada
organ-organ viseral dan jantung dan yang kedua adalah melalui bagian peripheral dari syaraf
spinal yang memvaskularisasi daerah-daerah perifer. Pada gambar berikutnya, ditunjukkan
bahwa distribusi syaraf simpatis pada pembuluh darah mencakup arteri, arteriola, vena dan
venula. Inervasi pada arteri kecil dan arteriola menyebabkan syaraf simpatis mampu
menstimulasi pembuluh darah arteri untuk meningkatkan resistensi pad aliran darah dan
selanjutnya menurunkan aliran darah menuju ke jaringan.Inervasi pada pembuluh darah vena,
20
memungkinkan stimulasi syaraf simpatis untuk mengurangi volume pada pembuluh darah
ini. Hal ini akan menyebabkan darah terdorong ke dalam jantung dan selanjutnya berperan
dalam proses pengaturan pompa jantung, yang akan dibahas selanjutnya. Syaraf simpatis
pada jantung berperan dalam meningkatkan aktivitas jantung, baik dalam hal meningkatkan
detak jantung, meningkatkan kekuatan dan volume untuk memompa.
Meskipun sistem syaraf parasimpatis berperan sangat penting dalam pengaturan
banyak fungsi autonom dalam tubuh, sebagai contoh untuk mengontrol sistem
gastrointestinal, parasimpatis juga memiliki peran pada regulasi sirkulasi, meskipun tidak
sedominan sistem syaraf simpatis.
Salah satu efek terpentingnya pada sirkulasi adalah
mengontrol detak jantung melalui nervus vagus, yang berjalan dari batang otak langsung
menuju ke jantung. Sistem parasimpatik akan menyebabkan penurunan pada detak jantung
dan sedikit penurunan pada kontraktilitas otot jantung.
Pusat yang berperan dalam pengaturan impuls simpatis dan parasimpatis pada
pembuluh darah terletak di dalam otak yang dikenal sebagai pusat vasomotor (Vasomotor
center). Pusat vasomotor terletak pada substansi retikular pada medulla dan bagian terendah
ketiga pada pons. Pusat ini mengirimkan impuls parasimpatis melalui nervus vagus ke
jantung dan mengirimkan impuls simpatis melaui spinal cord dan syaraf simpatis perifer yang
selanjutnya akan menuju ke pembuluh darah arteri, arteriola, dan vena.
21
Dalam kondisi normal, area vasokonstriktor pada pusat vasomotor mengirimkan

sinyal pada seluruh serat syaraf simpatis ke seluruh tubuh, menyebabkan seluruh sinyal
tersebar secara kontinu pada syaraf simpatis dengan kecepatan 1,5-2 impuls per detik. Impuls
inilah yang mengatur status kontraksi pada pembuluh darah, yang dikenal sebagai tonus
vasomotor (vasomotor tone).
Pada saat yang sama, dimana pusat vasomotor mengontrol konstriksi pembuluh darah,
pusat vasomotor juga mengontrol aktivitas jantung. Bagian lateral dari pusat vasomotor
mengirimkan impuls eksitatori melalui serat syaraf simpatis ke jantung saat tubuh
membutuhkan peningkatan detak jantung dan kontraktilitas. Sebaliknya, pada saat tubuh
membutuhkan penurunan detak jantung, bagian medial dari pusat vasomotor mengirimkan
sinyal ke nervus vagus yang kemudian akan mentransmisikan impuls parasimpatik ke jantung
sehingga terjadi penuruna detak jantung dan kontraktilitas. Oleh karenanya, pusat vasomotor
dapat meningkatkan dan menurunkan aktivitas jantung. Detak jantung dan kekuatan kontraksi
meningkat saat vasokonstriksi terjadi dan penurunan terjadi saat vasokonstriksi dihambat.
22
Impuls yang dikirim syaraf simpatis ke jantung akan menyebabkan peningkatan detak
jantung (efek kronotropik), kecepatan transmisi pada jaringan konduktive jantung (efek
dromotropik) dan kekuatan kontraksi (efek inotropik). Impuls yg dikirim melalui syaraf
simpatis juga dapat menghambat efek dari parasimpatis melalui nervus vagus. Kemungkinan
melalui pelepasan neuropeptida Y, yang berperan sebagai kotransmiter pada ujung syaraf
simpatis.
3. Pengaturan Sistem Syaraf Otonom Pada Jantung
Jantung merupakan organ muskular yang berongga, berukuran sebesar kepalan tinju
dan berlokasi di rongga dada, pada garis tengah tubuh dengan sternum pada bagian depan dan
vertebra thoracalis pada bagian belakang. Walaupun secara anatomi jantung manusia hanya
ada satu, namun sisi kanan dan sisi kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisah.
Jantung terbagi menjadi dua bagian, kanan dan kiri dengan empat ruang di dalamnya. Dua
ruangan di atas disebut dengan atrium dan dua ruangan di bawah disebut dengan ventrikel.
Pembuluh darah yang membawa darah dari jaringan kembali ke jantung disebut dengan vena
dan yang membawa darah dari jantung ke jaringan disebut dengan arteri.1
Jantung diinervasi oleh dua divisi dari sistem saraf otonom, yang dapat mengubah
kecepatan (dan juga kekuatan) kontraksi, walaupun rangsangan saraf tidak dibutuhkan untuk
memulai kontraksi. Saraf parasimpatis jantung, nervus vagus, mempersarafi atrium terutama
SA node dan AV node. Persarafan parasimpatis untuk ventrikel hanya sedikit. Saraf simpatis
jantung juga mempersarafi atrium termasuk SA node dan AV node dan juga secara dominan
mempersarafi ventrikel.1
4. Sistem Hantaran Jantung
Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar
tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau
simpul sinus yang terdapat di bagian atrium kanan, di dekat muara vena cava superior.
Simpul sinus normal merupakan primary cardiac pacemaker tetapi dalam kondisi tertentu
maka pacu jantung (cardiac pacemaker) yang terdapat di dalam simpul atrioventrikular atau
di sepanjang sistem hantaran jantung dapat tetap berdenyut.
Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential internodal
pathways, simpul atrioventrikular, berkas His dan sistem Purkinje yang dapat dipelajari pada
gambar berikut ini.
23
4.1. Simpul Sinus dan Pacu Jantung

Urutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium
yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Periode kontraksi dan
relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem
hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung (cardiac pacemaker)
yang tertinggi di dalam atrium dan disebut sebagai simpul sinoatrial atau simpul sinus.
Sistem hantaran (impuls) jantung atau Specialized Conducting System (SCS)
mampu menghasilkan impuls dan menghantarkan ke seluruh bagian sel otot jantung sehingga
dimulai depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. Pada dasarnya
sistem hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung(sel P), sel Purkinje, sel
transisional (sel T) dan myocardium sel. Sel-sel tersebut berhubungan satu sama lain melalui
membran plasma dan intercalated disc. Dan telah bayak diketahui bahwa simpul sinus
memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagian-bagian SCS
lainnya, dan selalu memproduksi impuls yang baru, sehingga menyebabkan jantung selalu
berdenyut dengan irama yang ritmik.
Di dalam Sistem Hantaran Khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan rapid inherent
rhythm disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul
sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak lagi memproduksi impuls,
maka bagian lain SCS seperti simpul atrio-vetrikular, akan menggantikannya. Dengan
ditemukannya simpul sinus oleh Keith dan Flack dan diperjelas fungsinya oleh penemuan
24
Wybow dan Lewis, maka simpul sinus telah dipertahankan sebagai pacu jantung dengan the
first highest inherent rhythm dan ini berarti bahwa simpul sinus mendominasi pengaturan
irama jantung. Dengan demikian maka irama kontraksi otot-otot jantung dikendalikan oleh
adanya alur-alur impuls yang diproduksi oleh simpuls sinus secara ritmik dan kemudian
impuls dihantarkan ke otot-otot jantung melalui SCS.
Sel myocardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut, mungkin memiliki
sifat-sifat yang paling khas yaitu otomatisitas, rhythmicity, konduktivitas dan kontraktilitas.
Otomatisitas jantung merupakan kemampuan sel myocardium untuk menghasilkan impuls
mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan-perubahan denyut jantung (aksi
kronotropik); konduktivitas jantung menempuh kemampuan sel myocardium untuk cepat
menghantarkan impuls cepat, sedangkan kontraktilitas jantung menempuh kemampuan
myocardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat
generatif.
Simpul sinoatrial yang terletak di atrium kanan dan di bawah epicardium dari sulcus
terminalis memiliki morfologi berbentuk cresentic structure dan terbagi dalam bagian
kepala, batang tubuh dan ekor. Panjangnya lima belas milimeter dan lebarnya lima milimeter
(dari vena cava superior ke bagian tepi atrium) dan tebalnya dua milimeter yang diukur dari
epicardium ke permukaan endocardium. Simpul sinus mendapatkan aliran darah dari arteri
sinoatrial, yang merupakan cabang arteri circumflexa sinister sebanyak empat puluh lima
persen dan arteri coronaria dexter sebanyak lima puluh lima persen. Impuls yang diproduksi
di bagian simpul sinus akan disebarkan ke seluruh bagian jantung melalui SCS, yang diantara
simpul sinus dengan simpul atrioventrikular terdapat preferential internodal pathways yang
terdiri dari (1) cabang anterior (berkas cabang descendens Bachmann), (2) cabang berkas
Wenkebach atau midle internodal pathways, dan (3) jaras Rhorl atau cabang posterior,
sedangkan dari sinus terdapat cabang by-pass yang merupakan saluran yang berhubungan
langsung dengan bagian distal simpul atrioventrikular.
4.2. Simpul Atrioventrikular
Letaknya di dekat annulus katup mitral dan di bagian belakang dekat dengan ostium
sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His. Seperti simpul
sinus, maka simpul atrioventrikular mendapat darah dari arteri nodus atrioventrikular yang
berasal dari cabang arteri coronaria dexter sebayak sembilan puluh persen dan arteria
circumflexa sinister sebanyak sepuluh persen. Di dalam simpul atrioventrikular terdapat
25
jaringan kolagen dan sel-sel pacu jantung, tempat serabut-serabut selnya di bagian distal
meneruskan diri sebagai berkas atrioventrikular dan di bagian proksimal berhubungan dengan
lintasan internodal.
Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikular termasuk yang paling lambat yaitu
sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini
disebabkan oleh : (1) serabut-serabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lainnya, (2)
kurang permeabel terhadap ion-ion natrium atau kalium, (3) asal embrionik serabutserabutnya berbeda dengan bagian SCS lainnya dan (4) tidak semua impuls yang datang ke
simpul atrioventrikular tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan jatuh pada
saat periode refrakter absolut. Walaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya
kelambatan penjalaran impuls ini memberikan kesempatan pada atrium untuk berkontraksi
mendorong darah ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.
4.3. Berkas His
Berkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri (left bundle
branch) dan cabang berkas His kanan (right bundle branch). Pada cabang berkas kanan,
serabut-serabutnya melalui septum interventrikular menuju ke bagian epicardium sedangkan
pada cabang berkas kiri bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani
sebagian besar permukaan anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang
melayani bagian posteroinferior ventrikel kiri. Berkas His ini merupakan lanjutan simpul
atrioventrikular dan setelah bercabang lagi, maka serabut-serabutnya kemudian membentuk
anyaman Purkinje dan tersebar luas di antara serabut kontraktil myocardium.
Serabut-serabut Purkinje inilah yang menghantarkan impuls secara cepat dengan
kecepatan satu setengah sampai empat meter per detik. Waktu untuk menghantarkan impuls
dari simpul sinus ke simpul atrioventrikular kurang lebih empat per seratus sampai enam per
seratus dan ini sesuai dengan gelombang P pada elektrokardiogram dan setelah sepersepuluh
detik kemudian impuls sampai pada berkas His. Dan waktu yang diperlukan untuk mencapai
otot-otot ventrikel berkisar seluruhnya sebesar delapan belas per seratus detik sampai dua
persepuluh detik. Dan waktu ini sesuai dengan interval PR pencatatan listrik jantung dengan
alat elektrokardiograf.
26
5. Susunan Saraf Otonom Dan Irama Jantung

Sistem hantaran khusus mendapat pelayanan saraf otonom simpatis dan parasimpatis.
Simpul sinoatrial dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui saraf vagus kanan, sedangkan
saraf vagus kiri melayani simpul atrioventrikular. Kedua saraf parasimpatis tersebut tidak
memelihara otot-otot ventrikel, kecuali hanya sedikit saja dan ini mungkin dapat diabaikan.
Sedangkan saraf simpatis memelihara semuanya, baik atrium, ventrikel, simpul sinus dan
simpul atrioventrikular. Kedua saraf otonom tersebut mengatur denyut jantung miogenik
sehingga mempengaruhi cardiac performance seperti otomatisitas, konduktivitas,
kontraktilitas, dan rhythmicity jantung. Simpul sinoatrial merupakan pusat tertinggi pacu
jantung, dan dari sinilah munculnya inherent rhythm yang tidak pernah berhenti berdenyut,
yang berjalan secara spontan dan impulsnya dihantarkan melalui SCS ke seluruh bagian
jantung lainnya dan selanjutnya timbul irama jantung yang senada dengan irama simpul
sinoatrial.
Rangsangan saraf parasimpatis pada simpul sinus, cenderung memperlambat
kecepatan pembentukan impuls pada pusat pacu jantung, hal ini terjadi karena ujung-ujung
saraf parasimpatis mengeluarkan asetilkolin, yang pengaruhnya dapat menurunkan jumlah
produksi impuls di simpul sinus dan menurunkan kepekaan atrio-ventricular junction
terhadap impuls atau rangsang yang datang dari simpul sinus, sehingga terjadi kelambatan
hantaran impuls ke otot ventrikel. Berkurangnya produksi impuls pada simpul sinus
disebabkan oleh adanya penekanan pada slope diastolic depolarization dan cenderung
meningkatkan stabilitas potensial membran istirahat, sehingga menjauhi firing-levelnya.
Rangsangan yang sangat kuat oleh parasimpatis akan menghentikan perubahan ritmik
aktivitas potensial aksi pada pacu jantung dan terjadilah blok hantaran impuls ke atrioventricular junction. Bila keadaan ini terjadi, maka ventrikel tidak akan berkontraksi. Tetapi
dengan adanya pacu jantung pada SCS di dalam ventrikel dan otot-otot jantung itu sendiri,
maka terjadilah rangsangan pada ventrikel yag menyebabkan ventrikel dapat berkontraksi di
luar kontrol simpul sinus. Dan ini merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan denyut jantung. Denyut ventrikel demikian disebut sebagai : ekstrasistole
ventrikel dan pada rekaman elektrokardiogram tampak gelombang QRS tanpa didahului oleh
gelombang P. Rangsangan simpatis pada simpul sinus akan memberikan pengaruh yang
berlawanan dengan rangsangan parasimpatis, hal ini karena simpatis meningkatkan slope
diastolic depolarization potensial aksi pusat pacu jantung di dalam simpul sinus, sehingga
27
slope diastolic depolarization sangat mudah mencapai potensial ambang dan kemudian
disusul oleh overshoot, demikian seterusnya akan terjadi berulang-ulang, sehingga tampak
peningkatan produksi impuls. Di lain pihak karena rangsangan simpatis, juga akan terjadi
peningkatan permeabilitas membran semua jaringan Sistem Hantaran Khusus dan termasuk
otot-otot jantung terhadap kalium dan natrium, sehingga hantaran impuls dipercepat dan
kekuatan kontraksi otot jantung juga meningkat.3
6. Kontrol Kardiovaskular
Sistem kardiovaskular berada di bawah pengaruh saraf yang berasal dari beberapa
bagian otak, yang pada gilirannya menerima umpan balik dari reseptor sensorik dalam
pembuluh darah. Peningkatan output saraf dari batang otak ke saraf simpatis menyebabkan
penurunan diameter pembuluh darah (penyempitan arteriol) dan meningkatkan stroke volume
dan denyut jantung yang berperan dalam meningkatkan tekanan darah. Pada gilirannya hal ini
akan menyebabkan peningkatan aktivitas baroreceptor, yang memberi sinyal batang otak
untuk mengurangi output saraf ke saraf simpatis.2
Baroreseptor
Tekanan Darah
Batang Otak
Denyut Jantung
Konstriksi vena dan penurunan pasokan darah dalam reservoir vena pada umumnya
bersamaan dengan Stroke
peningkatan
konstriksi arteriol, walaupun perubahan-perubahan dalam
Volume
besarnya muatan pembuluh darah tidak selalu paralel dengan perubahan-perubahan resistensi
pembuluh darah.
Peningkatan
aktivitasDarah
saraf simpatis terhadap jantung dan pembuluh darah,
Diameter
Pembuluh
secara umum berhubungan dengan penurunan aktivitas serabut-serabut vagal jantung.
Sebaliknya, penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi. Penurunan tekanan
darah dan meningkatnya simpanan darah dalam reservoir vena. Umumnya akan diikuti
dengan penurunan denyut jantung, akan tetapi hal ini biasanya berhubungan dengan
rangsangan nervus vagus dari jantung.2
6.1. Efek Rangsangan Parasimpatis Terhadap Jantung
28
Sistem saraf parasimpatis berpengaruh terhadap simpul SA untuk menurunkan denyut

jantung. Acethylcholine dilepaskan pada peningkatan aktivitas parasimpatis yang
meningkatkan permeabilitas simpul SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan
saluran K+. Hasilnya, tingkat di mana potensial aksi spontan dimulai berkurang melalui efek
dua kali lipat :
1. Peningkatan permeabilitas K+ menjadikan membran simpul SA hiperpolar karena
lebih banyak ion kalium positif yang keluar dibandingkan keadaan normal, membuat
keadaan di dalam menjadi lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai bahkan
jauh dari ambang batas, diperlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang batas.
2. Peningkatan permeabilitas K+ diinduksi oleh rangsang vagus dan menentang reduksi
otomatis dalam permeabilitas K+ yang bertanggung jawab untuk memulai depolarisasi
membran secara bertahap ke ambang batas. Efek yang berlawanan ini menurunkan
tingkat depolarisasi spontan, memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk melintas
ambang batas. Oleh karena itu, simpul SA mencapai ambang batas dan rangsangan
terus berkurang, menurunkan denyut jantung.
Pengaruh parasimpatis simpul AV menurunkan eksitabilitas simpul, memperpanjang
transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih panjang dibandingkan perlambatan simpul AV
yang biasa. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas K +, yang membuat
membran menjadi hiperpolar, sehingga menghambat permulaan eksitasi simpul AV.
Efek Sistem Saraf Otonom Terhadap Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi
Jantung
Area yang
Efek dari rangsangan parasimpatis
Efek dari rangsangan simpatis
Menurunkan tingkat depolarisasi
Meningkatkan tingkat depolarisasi
ambang batas, memperlambat
ambang batas, mempercepat denyut
denyut jantung
jantung
Menurunan eksitabilitas,
Meningkatkan eksitabilitas,
meningkatkan perlambatan simpul
menurunkan perlambatan simpul AV
dipengaruhi
Simpul SA
Simpul AV
AV
Jalur konduksi
ventrikular
Tidak ada efek
Meningkatkan eksitabilitas,
mempercepat konduksi melalui
berkas His dan sel-sel Purkinje
29
Otot Atrium
Otot Ventrikel
Menurunkan kontraktilitas,
Meningkatkan kontraktilitas,
memperlemah kontraksi
memperkuat kontraksi
Tidak ada efek
Meningkatkan kontraktilitas,
memperkuat kontraksi
Medulla adrenalis
Tidak ada efek
(Kel. Endokrin)
Merangsang pengeluaran epinephrin,

hormon yang meningkatkan aksi
sistem saraf simpatis terhadap
jantung
Vena
Tidak ada efek
Meningkatkan aliran balik vena,

sehingga
meningkatkan
kekuatan
kontraksi jantung melalui mekanisme

Frank-Starling
Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi,

efek ini diyakini disebabkan oleh lambatnya arus masuk yang dibawa oleh Ca 2+ yang
menyebabkan fase plateu berkurang sebagai hasilnya kontraksi atrium diperlemah.
Sistem parasympatis mempunyai sedikit efek pada kontraksi vetrikel, karena
sedikitnya inervasi pada ventrikel.
Jadi jantung lebih "santai" di bawah pengaruh parasimpatis denyut jantung
berkurang dengan cepat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan
kontraksi atrium diperlemah. Tindakan ini tepat mengingat bahwa sistem parasimpatis
mengontrol kerja jantung dengan tenang, situasi rileks saat tubuh tidak menuntut peningkatan
output jantung.
6.2. Efek Rangsangan Simpatis Pada Jantung.
Sebaliknya, sistem saraf simpatik, yang mengontrol kerja jantung dalam situasi
darurat atau saat olahraga, ketika ada kebutuhan untuk aliran darah yang lebih besar,
mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pacu jantung. Efek utama dari
rangsangan simpatis pada simpul SA adalah untuk meningkatkan laju depolarisasi, sehingga
ambang dapat dicapai lebih cepat. Norepinefrin dilepaskan dari ujung saraf simpatis
menurunkan permeabilitas K+ dengan mengakselerasi inaktivasi saluran K +. Dengan lebih
sedikit ion potasium positif yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif,
30
menciptakan efek depolarisasi. Hal ini melayang lebih cepat dengan ambang di bawah
pengaruh simpatis memungkinkan frekuensi potensial aksi yang lebih besar dan denyut
jantung yang lebih cepat.
Stimulasi simpatis dari simpul AV mengurangi keterlambatan simpul AV dengan
meningkatkan kecepatan konduksi, mungkin dengan meningkatkan aliran masuk Ca2+ yang
lambat.
Demikian pula, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi sepanjang
jalur konduksi khusus.
Dalam sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung
saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga denyut jantung
lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas Ca2+ yang mempercepat perlambatan Ca2+ yang masuk dan mengintensifkan
partisipasi Ca2+ dalam proses sambungan eksitasi-kontraksi.
Efek keseluruhan dari rangsangan simpatis pada jantung, karena itu, adalah untuk
meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan denyut jantung,
mengurangi perlambatan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu konduksi
melintasi jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
6.3. Pengendalian denyut jantung
Jadi, seperti yang khas dari sistem saraf otonom, efek parasimpatisdan simpatis pada
denyut jantung antagonistik (berlawanan satu sama lain). Pada saat tertentu denyut jantung
sebagian besar ditentukan oleh keseimbangan yang ada antara efek penghambatan saraf
vagus dan efek stimulasi dari saraf simpatis jantung. Dalam kondisi istirahat, pengaruh
parasimpatis adalah dominan. Bahkan, jika semua saraf otonom ke jantung diblokir, denyut
jantung istirahat akan meningkat dari nilai rata-rata 70 denyut per menit untuk sekitar 100
denyut per menit, yang merupakan tingkat rata-rata keluaran spontan simpul SA ketika tidak
mengalami pengaruh saraf. (Kami menggunakan 70 denyut per menit sebagai tingkat normal
keluaran simpul SA karena ini adalah rata-rata dalam kondisi normal dalam tubuh.)
Perubahan dalam denyut jantung melampaui tingkat istirahat ini di kedua arah dapat dicapai
dengan menggeser keseimbangan stimulasi saraf otonom. Denyut jantung meningkat secara
bersamaan meningkatkan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis, penurunan
denyut jantung disebabkan oleh kenaikan bersamaan aktivitas parasimpatis dan penurunan
31
aktivitas simpatik. Tingkat relatif aktivitas dua cabang otonom ke jantung pada gilirannya
terutama dikoordinasikan oleh pusat kendali jantung yang terletak di batang otak. Meskipun
persarafan otonom adalah yang utama yang mengatur denyut jantung, faktor lain juga
mempunyai peran yang sama. Yang paling penting dari ini adalah epinephrine, hormon yang
disekresikan ke dalam darah dari medulla adrenal pada rangsangan simpatis dan bertindak
pada tingkat jantung dengan cara yang sama dengan norepinephrin untuk meningkatkan
denyut jantung. Epinephrin oleh karena itu memperkuat efek langsung yang dimiliki sistem
saraf simpatis terhadap jantung.
MM Hipertensi
3.1 Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanan
darah diastolik lebih dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan darah
minimal dua kali untuk memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan
resiko terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal
3.2 Etiologi
1. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya
gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh
kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian,
stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi
lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein.
Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang
dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,
akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung
yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan
komplikasi hipertensi pula. Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup
yang tidak tepat komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga
menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan
gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung. Konsumsi garam
berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan kekentalan
dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong darah
sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat
menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat
mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
32
Penyakit Ginjal :
a. Stenosis arteri renalis
b. Pielonefritis
c. Glomerulonefritis
d. Tumor-tumor ginjal
e. Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
f. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
g. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
Kelainan Hormonal :
a. Hiperaldosteronisme
b. Sindroma Cushing
c. Feokromositoma
Obat-obatan :
a. Pil KB
b. Kortikosteroid
c. Siklosporin
d. Eritropoietin
e. Kokain
f. Penyalahgunaan alkohol
g. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
Penyebab Lainnya :
a. Koartasio aorta
b. Preeklamsi pada kehamilan
c. Porfiria intermiten akut
d. Keracunan timbal akut
3.3 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,
yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis
ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam
bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan
ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.
Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
33
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung

mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada system
pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri
besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan
tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).
3.4 Manifestasi Klinis

Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi
essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala
setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung. gejalagejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai
gejala klinis hipertensi essensial. Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala
sebagai berikut: pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar
tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.
Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah: Gangguan penglihatan,
Gangguan saraf, Gagal jantung,Gangguan fungsi ginjal, Gangguan serebral (otak), yang
mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan
kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma.
sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan
jantung, stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya
hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak
sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang
istirahat. kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai. pembatasan asupan natrium
(komponen utama garam), sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan
penderita hipertensi.
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :
1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
2. Sakit kepala
3. Epistaksis
4. Pusing / migrain
5. Rasa berat ditengkuk
34
6. Sukar tidur
7. Mata berkunang kunang
8. Lemah dan lelah
9. Muka pucat
10. Suhu tubuh rendah
11. Tanda dan Gejala Hipertensi
Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi,
tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan
cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada
diskus optikus).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai
bertahuntahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan
manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah
bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah
(BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau
serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi
(hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).
Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang
disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur
akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena
kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah,
sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lainlain
3.5 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua yaitu:
1
Hipertensi esensial atau primer

Penyebab pastinya masih belum dapat diketahui. Namun, berbagai factor
diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti
bertambahnya umur, stre psikologis, dan hereditas (keturunan).
Hipertensi sekunder
Adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain pembuluh
darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal
(hiperaldosteronisme), dan lain-lain.
35
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.

1 Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu
peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.
2
Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan

sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada
usia lanjut.
Klasifikasi Hipertensi menurut WHO
Kategori
Sistol (mmHg)
Diastol (mmHg)
Optimal
< 120
< 80
Normal
< 130
< 85
Tingkat 1 (hipertensi ringan)
140-159
90-99
Sub grup : perbatasan
140-149
90-94
Tingkat 2 (hipertensi sedang)
160-179
100-109
Tingkat 3 (hipertensi berat)
180
110
Hipertensi sistol terisolasi
140
< 90
Sub grup : perbatasan
140-149
< 90
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
36
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi tahap 2
160
Atau
100
Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia
Kategori
Sistol (mmHg)
Dan/atau
Diastole (mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Pre hipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi tahap 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi tahap 2
160
Atau
100
Hipertensi sistol
terisolasi
140
Dan
< 90
3.6 Diagnosis & DD

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :
1 Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi
2 Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula
3 Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya
4 Mencari kemungkinan penyebabnya.
Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu
1 Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
37
2
3
Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)

Pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol).
Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan
harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena
hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan
implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001).
Prosedur dan Kriteria Diagnosis
Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :
Anamnesis :
1. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
2. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
3. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
4. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
5. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
6. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu
yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
7. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.
8. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
9. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).
Pemeriksaan Fisik :
1. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.
Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
2. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
3. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
4. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
5. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Pemeriksaan penunjang :
Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik telah selesai dilakukan, maka
selanjutnya adalah dilakukannya pemeriksaan penunjang untuk membantu
diagnosakerja yang lebih tegak. Beberapa pemeriksaan penunjang yang kami sudah
dilakukan oleh ibu DL adalah :
1. Urinalisis
Uji urin dilakukandengan menggunakan dipstick
2. Hematologis
3. Foto Rongen Thorax
38
4. Elektrokardiografi (EKG)
5. Echocardiografi
Untuk lebih membantu penegakkan diagnosisnya, maka kami mengusulkan
untukdilakukannya pemeriksaan penunjang lainnya seperti :
1. Hematologis tambahan, meliputi : kadar hemoglobin, hematokritnya, dan
trombosit. Hemoglobin dan hematokrit biasanya akan mengalami peningkatan
bahkan pada beberapa kasus berat dapat terjadi anemia.
2. Pemeriksaan fungsi hepar : untuk menilai kadar transaminase serumc. Pemeriksaan
ginjal : untuk mengevaluasi ada tidaknya albuminuria
Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko :
1. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium
kiri, iskemia atau infark miokard.
3. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
4. Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan
N+ serum.
3.7 Tatalaksana
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah
terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup penderita (Lim.
2009):
a
b
d
e
Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.
Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah
tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6
gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan
kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.
Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu
membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. Selain meningkatkanya
perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan latihan aerobik
yang teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C, menurunnya kadar LDL_C,
menurunnya tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi denyut
jantung saat istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (MVO2), dan menurunnya
resistensi insulin (Sylvia Price, 2005).
Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan
meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.
Pemberian obat-obatan:
1 Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk
mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang
akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan tekanan
darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik
menyebabkan hilangnya kalium melalui air, sehingga harus diberikan tambahan
kalium atau obat penahan kalium.
2 Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek
39
3
4
5
6
7
system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang dengan
segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan
tekanan darah.
Angiotensin Conferting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor) menyebabkan
penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu
mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme
yang benar-benar berbeda.
Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari
golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti
hipertensi lainnya.
Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan
tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena:
a Diazoxide
b Nitroprusside
c Nitroglycerin
d Labetalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per-oral, tetapi obat ini bias menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.
Antihipertensi
A. Diuretik
Bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah
jantung dan tekanan darah.
40
Diuretika tiazid
Contoh: hidroklorotiazid Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide,
Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide,
Ethacrynic acid. Merendahkan tekanan darah dimulai dari peningkatan
eksresi Na dan air sehingga menurunkan volume ekstrasel.
Farmakokinetik: menimbulkan gangguan besar untuk keseimbangan
elektrolit. Misalnya kadar kalium dan magnesium di darah berkurang
dan kalsium ditahan didalam tubuh.
Kontaindikasi: penderita gagal ginjal
Efek samping: a. Menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia, hiperkalsemia
b
Menghambat ekskresi asam urat dari ginjal

41
c
d
Pada pasien hiperuresemia dapat mencetuskan

serangan gout akut
Pada pasien diabetes mellitus dapat menyebabkan
hiperglikemia (kolesterol, LDL, dan trigliserida
meningkat
Diuretika loop
Bekerja cepat bahkan pada pasien yg fungsi ginjalnya kurang.
Menyebabkan penurunan resistensi vaskular ginjal dan meningkatkan
aliran darah ginjal.
B. - blocker
Contoh: Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol,
Carvedilol. Mengurangi isi sekuncup jantung dan menurunkan aliran simpatik dari
SSP dan menghambat pelepasan renin dari ginjal.
Farmakokinetik: mengalami metabolisme fase pertama yg cukup luas
Kontraindikasi: a. Penderita Asma bronkial
b
c
d
Penderita Diabetes Mellitus

Penderita sick sinus syndrome
Penderita gagal jantung yang belum stabil
Efek samping: kelelahan, insomnia, halusinasi, penurunan lipoprotein HDL

dan peningkatan trigriserol plasma
C. ACE inhibitor
Contoh : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren. Mengurangi
resistensi vaskular perifer tanpa meningkatkan kecepatan jantung.
Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui
Efek samping: batuk, kulit merah, demam, perubahan rasa, hiperkalemia
42
D. Antagonis angiotensin II
Contoh : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan. Sama
seperti ACE inhibitor efek sampinh juga tetapi lebih ringan.
Kontraindikasi: a. Wanita dengan kehamilam trimester 2 dan 3
b. Wanita menyusui
c. Penderita stenosis arteri renalis bilateral
d. Penderita stenosis pada satu-satunya ginjal yang masih
berfungsi
Efek samping: hipotensi dan hipokalemia
E. Kalsium inhibitor
Contoh : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem,
Verapamil. Menyebabkan otot polos vaskular beristirahat, mendilatasi
terutama arteriol.
Farmakokinetik: mempunyai waktu paruh 3-8 jam. Pengobatan memerlukan
3x sehari untuk mempertahan kontrol hipertensi yang bagus.
Kontraindikasi: penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner
Efek samping: pusing, sakit kepala dan rasa lesu
43
3.8 Komplikasi
Hipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang
lama akan menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi menurut
Elizabeth J. Corwin (2000):
a. Stroke
Stroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akiban embolus yang terlepas dari
pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi
pada hipertensi kronik apabila ateri-ateri yang memperdarahi otak mengalami
hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang
dipendarahinya berkurang. Ateri-ateri otak yang mengalami arterosklerosis
dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya anuerisma.
b. Infak Miokardium
Infak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner.
Karena hipertensi koronik dan hipertrifi ventrikel, maka kebutuhan oksigen
miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung
yang menyebabkan infark. Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahanperubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia,
hipoksia jantung dan peningkatan pembentukan pembekuan darah.
c. Gagal Ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang
tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya
glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan
terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan
rusaknya membrane glomerulus,protein akan keluar melalui urin sehingga
tekanan osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering
dijumpai pada hipertensi kronik.
d. Ensefalopati
Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam
ruang interstitium di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya
kolaps dan terjadi koma serta kematian.
e. Aneurisma atau Aneurysm.
Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah,
membentuk suatu aneurisma. Jika aneurisma pecah, dapat mengancam jiwa.
Komplikasi darah tinggi/hipertensi akibat aneurisma memerlukan perhatian
gawat darurat yang khusus.
f. Gagal jantung.
44
Untuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam pembuluh, otot

jantung perlu berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi kental. Otot
kental memiliki kesulitan memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh, hal ini dapat menyebabkan komplikasi hipertensi yang
berupa gagal jantung.
g. Lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal.
Hal ini dapat mencegah dari organ-organ lain berfungsi normal. Untuk
menentukan komplikasi hipertensi menyempitnya pembuluh darah
memerlukan beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan oleh dokter
yang ahli dalam bidang Cardiovascular.
h. Sindrom metabolik.
Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh termasuk
lingkar pinggang meningkat, trigliserida tinggi, rendah high density
lipoprotein (HDL), tekanan darah tinggi, dan tingkat insulin yang tinggi. Jika
Anda memiliki tekanan darah tinggi, Anda lebih mungkin memiliki
komponen lain dari sindrom metabolik. Komponen-komponen yang Anda
miliki, semakin memperbesar risiko diabetes, penyakit jantung atau stroke.
i. Masalah dengan memori atau pemahaman.
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi
kemampuan Anda untuk berpikir, mengingat dan belajar. Masalah dengan
konsep memori atau pemahaman yang lebih umum pada orang yang
memiliki tekanan darah tinggi/hipertensi.
j. Angina.
Ini dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada. Bila Anda memiliki angina,
Anda akan merasa nyeri di dada, lengan, bahu, atau punggung. Anda mungkin
merasa sakit lebih saat jantung Anda bekerja lebih cepat, seperti ketika Anda
berolahraga tetapi rasa sakit mungkin hilang waktu kita istirahat
3.9 Pencegahan
Pencegahan primer
Pencegahan primer berupa kegiatan untuk menghentikan atau mengurangi faktor risiko
hipertensi sebelum penyakit hipertensi terjadi. Pencegahan primer dilaksanakan melalui
berbagai upaya, seperti promosi kesehatan mengenai peningkatan perilaku hidup sehat, yakni
diet yang sehat dengan cara makan cukup sayur dan buah, rendah garam dan lemak, rajin
melakukan aktivitas dan tidak merokok.
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder lebih ditujukan pada kegiatan deteksi dini untuk menemukan penyakit.
Bila ditemukan kasus, maka dapat dilakukan pengobatan secara dini.
45
Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier dilaksanakan agar penderita hipertensi terhindar dari komplikasi yang
lebih lanjut, serta untuk meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang lama ketahanan
hidup. Dalam pencegahan tertier, kegiatan difokuskan kepada mempertahankan kualitas
hidup penderita.
Pencegahan tertier dilaksanakan melalui tindak lanjut dini dan pengelolaan hipertensi yang
tepat, serta minum obat teratur agar tekanan darah dapat terkontrol dan tidak memberikan
komplikasi seperti penyakit ginjal kronik, stroke, dan jantung.
Penanganan respons cepat juga menjadi hal yang utama agar kecacatan dan kematian dini
akibat penyakit hipertensi dapat terkendali dengan baik.
3.10 Prognosis
Bila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan pengobatan dan
pengontrolan secara teratur (rutin), maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasuskasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. Adanya kerusakan organ target, terutama
pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan
mortalitasnya.
46

Sken 1 Kardio

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sken 1 Kardio

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung

Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior

Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

tunika intima; tipis

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

menghubungkan arteri dan vena

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

MM Fisiologi Tekanan Darah

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Dibawah 120 mmHg Dibawah 80 mmHg

100 mmHg atau lebih

diatas 180 mmHg

diatas 110 mmHg

atau 120 mmHg atau lebih

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

(disertai gejala kerusakan organ)

2.2 Saraf terhadap tekanan darah (otonom, perifer)

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Neuron simpatik presinaptik melepaskan asetilkolin pada sinapsis dalam ganglia

Neuron postsinaptik melepaskan norepinefrin (ne) dalam menanggapi stimulus ini

Sekali dirilis, mengikat ne dan adrenalin ke reseptor adrenergik pada berbagai

Efek berikut dilihat sebagai hasil dari aktivasi reseptor adrenergik:

Peningkatan denyut jantung (peningkatan kecepatan konduksi, penurunan periode

Peningkatan tekanan darah (peningkatan kontraktilitas, peningkatan kemampuan

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Denyut jantung menurun (penurunan kecepatan konduksi, peningkatan periode

Tekanan darah menurun (penurunan kontraktilitas, penurunan kemampuan jantung

untuk bersantai dan mengisi).

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Korteks serebral daerah korteks serebral mengendalikan homeostasis dengan

dengan sumsum tulang belakang membentuk unsur simpatik.

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Syaraf simpatis dan parasimpatis mensekresikan hanya satu di antara substansi

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

2. Kerja Sistem Syaraf terhadap Jantung dan Pembuluh Darah

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Salah satu efek terpentingnya pada sirkulasi adalah

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

Dalam kondisi normal, area vasokonstriktor pada pusat vasomotor mengirimkan

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

4.1. Simpul Sinus dan Pacu Jantung

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

5. Susunan Saraf Otonom Dan Irama Jantung

ASRI RAHMANIA/ 1102014044

ASRI RAHMANIA/ 1102014044