PEMICU 6

Tutor : dr. Jimmy

Nama

NIM

Jabatan

Fransisca Alvionita

405070041

Anggota

Bramantyo Dwiputra

405070043

Anggota

Nico Lie

405070085

Anggota

Cynthia A. Loway

405070094

Anggota

Monica Handayani

405070102

Anggota

Clare Novialin

405070113

Ketua

Christina Hadi W.

405070120

Anggota

Fenny Fenorica

405070122

Anggota

Kasmianto Abadi

405070131

Anggota

Findha Yuliana N.

405070152

Sekretaris

Diah Permata Sari

40507156

Penulis

Charles Prakarsa

405070167

Anggota

Skenario
A, berusia 27 tahun, bekerja sebagai karyawan swasta, dibawa
ibunya ke Unit Gawat darurat RS karena marah-marah dan
memecahkan barang-barang di rumah setelah bertengkar
dengan kakaknya.
Sejak 3 bulan lalu A bermasalah di kantor sehingga mendapat
surat peringatan akan dipecat bila berbuat salah lagi dan
jabatannya saat ini diturunkan satu tingkat. Sudah 2 bulan ini A
tidak bekerja dan mengurung diri di kamar dan hanya keluar bila
ingin makan. Saat sendirian di kamar, keluarga sering
mendengar ia berbicara dan marah-marah. A merasa yakin
bahwa tetangganya sering menjelek-jelekkan dirinya dan iri
dengan keberhasilannya. A juga sering mengeluh pusing dan
sakit kepala.
Selama ini keluarga tidak banyak mengetahui masalah yang
dialami A karena ia seorang yang pendiam dan tidak banyak
teman.
Apa yang dapat pelajari dari kasus A?

Learning objectives

Memahami dan menjelaskan psikotik akut dan skizophrenia

,meliputi :
Definisi
Klasifikasi
Faktor resiko
Tanda dan gejala
Psikopatologi
Diangnosis
Penatalaksanaan
Pemeriksaan penunjang

Memahami dan menjelaskan diagnosis axis

Memahami dan menjelaskan urutan hierarki blok diagnosis
gangguan jiwa
Memahami dan menjelaskan aspek psikososial gangguan
jiwa

Psikiatri : Cabang ilmu kedokteran yang mempelajari

mengenai emosi, persepsi, kognisi dan perilaku
Psikologi : Ilmu yang mempelajari perilaku dalam
kehidupan sehari-hari
Gangguan jiwa adalah suatu sindoma yang secara
klinis bermakna dan menimbulkan disfungsi dalam
pekerjaan.
PPDGJ III, gangguan jiwa adalah pola perilaku atau
psikologik yang secara klinis bermakna dan secara
khas berkaitan dengan gejala, penderitaan (distress)
serta hendaya (impairment) dalam fungsi psikososial.

ACUAN :

PPDGJ III : Pedoman Penggolongan dan Diagnosis

Gangguan Jiwa di Indonesia, edisi ke 3, 1993. Dilengkapi
dg suplemen PPDGJ III, 1995.
Diterbitkan oleh Direktorat Kesehatan Jiwa,
DirJen YanMed DepKes RI

Struktur klasifikasi PPDGJ III:

- gangguan mental organik,
- gangguan mental psikotik,
- Gangguan neurotik dan gangguan kepribadian,
- gangguan masa anak- remaja dan perkembangan

gangguan mental organik: gangguan mental dimana tdpt

suatu patologi yang dpt diidentifikasi: tomor, peny
cerebrovaskuler, intoksikasi obat dll. (Demensia, delirium, dll.)
Organik krn kondisi medis umum (DSM-lV).
gangguan mental fungsional: gangguan mental dmn tdk ada
dasar organik yang dpt diterima umum (skizofrenia, depresi dll.)
gangguan mental organik/fungsional sama-sama terdapat
komponen organik(biologik), tdk digunakan lagi.
Psikosis: gangguan mental berat ditandai dg hilangnya daya
nilai realita dan gangguan fungsi mental lain gangguan
fungsi sosial dan pribadi ( psikosis akut, skizofrenia, skizoafektif,
psikosis akibat kondisi medis umum/zat dll.)
Neurosis: gangguan mental yang menyebabkan penderitaan
dikenali, tdk dpt diterima dan asing, relatif bertahan/rekuren
(gangguan: kecemasan, somatoform, disosiatif, psikoseksual,
obsesifkompulsif, distimia, neurastenia dll.)

Konsep Gangguan Jiwa

Istilah dalam PPDGJ:

- Gangguan jiwa/mental (mental disorder),
- Tdk penyakit jiwa (mental disease/mental illness)

Gangguan jiwa/mental => gejala klinis bermakna, berupa

sindrom/pola perilaku atau psikologik,
yang menimbulkan:
- penderitaan (distress), al: nyeri, tdk nyaman, tdk tentram,
terganggu, disfungsi organ tubuh, dll
- disabilitas (disability) = keterbatasan/kekurangmampuan dalam aktivitas kehidupan sehari-hari, diperlukan
perawatan diri dan kelangsungan hidup, spt: mandi,
berpakaian, makan, kebersihan diri, dll.

Diagnosis multi aksial: 5 aksis

Aksis I : - Gangguan klinis psikiatri.
- Kondisi lain yang mjd fokus perhatian klinis.
Aksis 2 : - gangguan kepribadian.
- Retardasi Mental.
Aksis 3 : Kondisi Medis Umum.
Aksis 4 : Masalah Psikososial & Lingkungan.
Aksis 5 : Penilaian Fungsi Secara Global (GAF).

Hubungan aksis 1, 2, 3 tdk selalu etiologik/patogenesis.

Hub aksis 1, 2, 3, 4 dpt timbal balik saling mempengaruhi

Informasi yang komprehensif terapi & prognosis, mudah

dan sistematis, model bio-psiko-sosial.

Penggolongan gangguan jiwa

di Indonesia

DAFTAR KATEGORI
DIAGNOSIS
F0 Gangguan
mental organik, termasuk gangguan mental simtomatik
F1 Gangguan mental & perilaku akibat penggunaan zat psikoaktif
F2 Skizofrenia, gangguan skizotipal & gangguan waham
F3 Gangguan suasana perasaan (mood [afektif])
F4 Gangguan neurotik, gangguan somatoform, & gangguan yg
berkaitan dgn stress
F5 Sindrom tingkah laku yg berhubungan dgn gangguan fisiologis &
faktor fisik
F6 Gangguan kepribadian & perilaku masa dewasa
F7 Retardasi mental
F8 Gangguan perkembangan psikologis
F9 Gangguan perilaku & emosional dgn onset biasanya pd masa
kanak & remaja

PSIKOTIK

Definisi

gangguan jiwa yang ditandai dengan

ketidak mampuan individu menilai
kenyataan yang terjadi, misalnya
terdapat halusinasi, waham atau
perilaku kacau/aneh.

Psikotik akut
Psikotik kronik

Psikotik akut

Diagnosis

Halusinasi (persepsi indera yang salah atau yang

dibayangkan, misalnya: mendengar suara yang tak
ada sumbernya atau melihat sesuatu yang tidak
ada bendanya)
Waham (ide yang dipegang teguh yang nyata
salah dan tidak dapat diterima oleh kelompok
sosial pasien, misalnya pasien percaya bahwa
mereka diracuni oleh tetangga, menerima pesan
dari televisi, atau merasa diamati/diawasi oleh
orang lain)
Agitasi atau perilaku aneh (bizar)
Pembicaraan aneh atau kacau (disorganisasi)
Keadaan emosional yang labil dan ekstrim
(iritabel)

Diagnosis Banding

Epilepsi
Intoksikasi atau putus zat karena obat atau alkohol
Febris karena infeksi
Demensia dan delirium atau keduanya
Jika gejala psikotik berulang atau kronik, kemungkinan
skizofrenia dan gangguan psikotik kronik lain
Jika terlihat gejala mania (suasana perasaan
meninggi, percepatan bicara atau proses pikir, harga
diri berlebihan), pasien mungkin sedang mengalami
suatu episode maniak
Jika suasana perasaan menurun atau sedih, pasien
mungkin sedang mengalami depresi

Tata Laksana
1.

Berikan obat antipsikotik untuk

mengurangi gejala psikotik :
Haloperidol 2-5 mg, 1-3 kali sehari, atau
Chlorpromazine 100-200 mg, 1-3 kali
sehari
Dosis harus diberikan serendah mungkin
untuk mengurangi efek samping, walaupun
beberapa pasien mungkin memerlukan dosis
yang lebih tinggi
Lanjutkan obat antipsikotik selama sekurangkurangnya 3 bulan sesudah gejala
hilang.

Tata Laksana
2. Obat antiansietas juga bisa digunakan
bersama dengan neuroleptika untuk
mengendalikan agitasi akut (misalnya:
lorazepam 1-2 mg, 1-3 kali sehari)

Kekakuan otot (Distonia atau spasme akut)

suntikan benzodiazepine atau obat antiparkinson
Kegelisahan motorik berat (Akatisia)
kurangi dosis terapi atau pemberian beta-bloker
Gejala parkinson (tremor/gemetar,
akinesia) obat antiparkinson oral (misalnya,
trihexyphenidil 2 mg 3 kali sehari)

Psikotik Kronik

Gambaran Perilaku

Penarikan diri secara sosial

Minat atau motivasi rendah, pengabaian diri
Gangguan berpikir (tampak dari pembicaraan yang
tidak nyambung atau aneh)
Perilaku aneh seperti apatis, menarik diri, tidak
memperhatikan kebersihan yang dilaporkan
keluarga
Kesulitan berpikir dan berkonsentrasi
Melaporkan bahwa individu mendengar suara-suara
Keyakinan yang aneh dan tidak masuk akal sepert :
memiliki kekuatan supranatural, merasa dikejar-kejar,
merasa menjadi orang hebat/terkenal
Keluhan fisik yang tidak biasa/aneh seperti : merasa ada
hewan atau objek yang tak lazim di dalam tubuhnya
Bermasalah dalam melaksanakan pekerjaan atau
pelajaran

Diagnosis Banding

Depresi jika ditemukan gejala depresi (suasana

perasaan yang menurun atau sedih,
pesimisme, perasaan bersalah)
Gangguan bipolar jika ditemukan gejala mania
(eksitasi, suasana perasaan meningkat,
penilaian diri yang berlebihan)
Intoksikasi kronik atau putus zat karena
alkohol atau zat/bahan lain (stimulansia,
halusinogenik)
Efek penggunaan zat psikoaktif atau gangguan
depresif dan gangguan ansietas menyeluruh
jika berlangsung setelah satu periode
abstinensia (misalnya, sekitar 4 minggu)

Tata Laksana
1.

Antipsikotik yang mengurangi gejala

psikotik :
Haloperidol 2-5 mg; 1 3 kali sehari
Chlorpromazine 100-200 mg ; 1 3 kali
sehari
Dosis harus serendah mungkin; hanya untuk
menghilangkan gejala, walaupun beberapa
pasien mungkin membutuhkan dosis yang
lebih tinggi. Diberikan sekurang-kurangnya 3
bulan sesudah episode pertama penyakitnya
dan lebih lama sesudah episode berikutnya

Tata Laksana
Berikan terapi untuk mengatasi efek samping yang
mungkin timbul :

Kekakuan otot (distonis dan spasme akut) obat

anti parkinson atau benzodiazepine yang
disuntikkan
Kegelisahan motorik yang berat (Akatisia)
pengurangan dosis terapi atau pemberian betabloker
Obat anti Parkinson yang dapat mengatasi gejala
parkinson (antara lain trihexyphenidil 2 mg sampai 3
kali sehari, ekstrak belladonna 10-20 mg 3x sehari,
diphenhydramine 50 mg 3 x sehari)

Skizophrenia

F20 F29
Skizofrenia, Gangguan Skizotipal
dan Gangguan Waham
F20

Skizofrenia
F20.0 Skizofrenia paranoid
F20.1 Skizofrenia hebefrenik
F20.2 Skizofrenia katatonik
F20.3 Skizofrenia tak terinci (undifferentiated)
F20.4 Depresi pasca-skizofrenia
F20.5 Skizofrenia residual
F20.6 Skizofrenia kompleks
F20.8 Skizofrenia lainnya
F20.9 Skizofrenia YTT

Karakter kelima dapat digunakan untuk mengklasifikasi

perjalanan penyakit:
.x0
Berkelanjutan
.x1
Episodik dengan kemunduran progresif
.x2
Episodik dengan kemunduran stabil
.x3
Episodik berulang
.x4
Remisi tak sempurna
.x5
Remisi sempurna
.x8
Lainnya
.x9
Periode pengamatan kurang dari satu tahun
F21

Gangguan skizotipal

F22

Gangguan waham menetap

F22.0 Gangguan waham
F22.8 Gangguan waham menetap lainnya
F22.9 Gangguan waham menetap YTT

F23

Gangguan psikotik akut dan sementara

F23.0 Gangguan psikotik polimorfik akut tanpa gejala
skizofrenia
F23.1 Gangguan psikotik polimorfik akut dengan
gejala skizofrenia
F23.2 Gangguan psikotik lir-skizofrenia akut
F23.3 Gangguan psikotik akut lainnya dengan
predominan waham
F23.8 Gangguan psikotik akut dan sementara lainnya
F23.9 Gangguan psikotik akut dan sementara YTT

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan ada

atau tidaknya stres akut yang terkait:
.x0 Tanpa stres akut yang terkait
.x1 Dengan stres akut yang terkait

F24

Gangguan waham terinduksi

F25

Gangguan skizoafektif
F25.0 Gangguan skizoafektif
F25.1 Gangguan skizoafektif
F25.2 Gangguan skizoafektif
F25.8 Gangguan skizoafektif
F25.9 Gangguan skizoafektif

tipe manik
tipe depresif
tipe campuran
lainnya
YTT

F28

Gangguan psikotik nonorganik lainnya

F29

Psikosis nonorganik YTT

Skizofrenia

Kraepelin demensia prekox

Demensia = kemunduran intelegensi
Prekox = muda, sebelum waktunya

Prevalensi

1% dari populasi dunia (0,85%)

Insidens 1: 10.000 orang pertahun

Prevalensi berdasar jenis kelamin, budaya sama. Wanita gej

lebih ringan , lebih sedikit rawat inap. Lebih baik
dikomunitas dari pada laki2

Onset pada laki2 terjadi lebih awal drpada w

Onset puncak laki2 umur 15-25 th, wanita 25 -35 th, jarang
pada usia<10/>50 th.

Pengobatan usia 15-55 th kurang lebih 90 %

Individu yang didiagnosis dengan skizofrenia 6070 % tidak pernah menikah

25-50% berusaha bunuh diri, 10 % berhasil
Faktor resiko kasuk suicide, dejala depresif, usia
muda, tingkat fungsi pramorbid yang tinggi,
halusinasi dengar, usaha sebelumnya, tinggal
sendiri, perbaikan setelah relaps, ketergantungan
pada rumah sakit, ambisi yang terlalu tinggi, jenis
kelamin laki2
Umumnya akan menggunakan zat untuk
menurunkan depresi dan kecemasannya serta
mendapatkna kesenangan,
88 % tergantung nikotin

Etiologi

Teori somatogenik:

Keturunan
Endokrin pubertas, kehamilan tidak dapat
dibuktikan
Metabolisme
SSP

Teori psikogenik:

Teori Adolf Meyer

Teori Sigmund Freud
Eugen Bleuler

Skizofrenia sebagai suatu sindroma

Keturunan
Pendidikan yang salah
Maladaptasi
Tekanan jiwa
Penyakit badaniah seperti lues otak,
arterosklerosa otak
Penyakit lain yang belum diketahui

Skizofrenia suatu gangguan psokosomatik

Teori Adolf Meyer

Tidak disebabkan penyakit badaniah

Konstitusi yang inferior atau penyakit badaniah dapat
mempengaruhi timbulnya schizofrenia
Merupakan suatu reaksi yang salah, suatu maladaptasi
Timbul disorganisasi kepribadian dan kelamaan akan
menjauhkan diri dari kenyataan (otisme)

Teori Sigmund Freud

Kelemahan ego, yang dapat timbul karena penyebab

psikogenik maupun somatik
Superego dikesampingkan sehingga tidak bertenaga lagi
dan id yang berkuasa serta terjadi regresi ke fase narsisisme
Kehilangan kapastitas untuk pemindahan sehingga terapi
psikoanalitik tidak mungkin

Eugen Bleuler

Skizofrenia
Gejala utama: jiwa yang terpecah belah,
adanya keretakan atau disharmoni antara
proses berfikir, perasaan dan perbuatan
Gejala primer: gangguan proses pikiran,
gangguan emosi, gangguan kemauan, otisme
Gejala sekunder: waham, halusinasi, gejala
katatonik atau gangguan psikomotorik lain

Faktor Resiko

Gejala Primer (Bleuler)

Gangguan proses pikiran (bentuk, langkah, isi

pikiran)

Asosiasi
Pemindahan maksud
Menggunakan arti simbolik
Clang association
Kecenderungan menyamakan hal-hal
Blocking
Pressure of thoughts
Inkoherensi

Gangguan afek dan emosi

Kedangkalan afek dan emosi (emotional blunting)

acuh tak acuh
Parathimi apa yang seharusnya menimbulkan rasa
senang dan gembira, pada penderita timbul sedih atau
marah
Paramimi penderita merasa senang dan gembira,
tetapi ia menangis
Kadang emosi dan afek serta ekspresinya tidak
mempunyai kesatuan
Emosi yang berlebihan
Hilangnya kemampuan untuk mengadakan hubungan
emosi yang baik (emotional rapport)
Dua hal yang berlawanan mungkin dapat bersama-sama

Gangguan kemauan

Tidak dapat mengambil keputusan

Tidak dapat bertindak dalam suatu keadaan
Selalu memberikan alasan walau alasan itu
tidak jelas atau tepat
Melamun berhari-hari atau berbulan-bulan
Negativisme
Ambivalensi kemauan
Otomatisme

Gejala psikomotor/ gejala katatonik

Gangguan kemauan
Stupor
Mutisme karena waham, ada sesuatu yang
melarang ia berbicara
Hiperkinesa bergerak terus dan sangat
gelisah

Gejala Sekunder (Bleuler)

Waham
Halusinasi

Kriteria diagnosis Skizofrenia

1. Gejala
1. Bila satu harus amat jelas/ bila tidak jelas harus dua/lebih
a. waham aneh ttg pikiran
b. waham aneh ttg dirinya
c. halusinasi auditorik : komentar, diskusi ttg pasien,
halusinasi dr salah satu bagian tubuh
d. waham menetap jenis lain budaya setempat?
2. Atau dua gejala harus jelas tdk boleh dari 1 kelompok
e. halusinasi lain, waham mengambang,over valued idea
f. arus pikir terputus,---- dll
g. perilaku katatonik,---- dll
h. gejala negatif tdk krn depresi/obat

Kriteria diagnosis Skizofrenia

2. Waktu : adanya gejala di atas sudah satu bulan atau lebih
3. Ada penurunan GAF

diagnosis SKIZOFRENIA
Harus 3 terpenuhi : gejala, waktu, dan penurunan GAF

Contoh : diagnosis multiaksial

Aksis I : F20.03 Skizofrenia Paranoid Episodik berulang

Aksis II: Z03.2 tidak ada diagnosis
Aksis III: H90.1 Otitis media berulang
Aksis IV: Masalah pekerjaan: di PHK
Aksis V : GAF = 50 (mutakhir)
GAF = 30 (saat masuk RS)
GAF = 85 (taraf tertinggi tahun terakhir)

ETIOLOGI
1.model diatesis stress
integrasi antara faktor biologis, faktor psikososial, lingkungan,
seseorang yang rentan(diatesis) jika dikenai akan lebih mudah
faktor genetika , 7 gen mempengaruhi, kromosom 1,3,5,7,11,
dan kromosom x , penelitian genetika ini dihubungkan dengan
comt (catechol-o-methil transferase) dalam encoding dopamin
sehingga mempengaruhi f/ dopamin
emosi turbulent families, stressful life events, diskriminasi,
kemiskinan
daerah perkotaan,
down ward drift orang bergeser ke kel sosial rendah atau gagal
keluar dari kel sos rendah

2. faktor neurobiologis
asupan gizi kurang
trauma psikologis selama masa hamil, anak,
kekerasan
perbedaan struktur, fungsi daerah otak, pet(positron
emission tomography) dapat terlihat kurangnya
aktivitas di daerah lobus frontal( memori kerja,
penurunan aktivitas metabolik frontal)
kadar pme /fosfomonoester >rendah
kadar padae/fosfodiester yang >tinggi
kadar fosfat inorganik menurun
konsentrasi atp meningkat
sehingga terjadilah hipofungsi didaerah korteks
frontal dorsolateral

pet, gejala negatif= abnorm metabolik > sirkuit frontal, temporal,

serebelar dibandingkan gejala positif
menurunnya atensi karena hipoaktivitas di daerah korteks
singulat anterior,
retardasi motorik dengan hipoaktif di daerah basal ganglia
halusinasi tjd karena perubahan aliran darah di regio
hipokampus, para hipokampus, amigdala
halusinasi kronik berhubungan dengan peningkatan aliran darah
di lobus temporal kiri
waham terjadi peningkatan aliran darah di lobus temporal medial
kiri dan penurunan darah di kortek singulat posterior dan lobus
temporal lateral kiri
gengguan penilaian realita berhubungan dengan alirah darah di
korteks prefrontal lateral kiri, striatum ventral , girus temporalis
superior, regio hipocampus
disorganisasi verbal pada menurunnya aktivitas didaerah korteks
frontal inferior, singulat dan temporal superior kiri

penurunan f/kognitif didapati , gangguan memory (segera,

jangka pendek/memori kerja) dan fungsi eksekutif (kemampuan
berbahasa, memecahkan masalah, mengambil keputusan,
atensi, perencanaan)
mri didapat pelebaran di daerah ventrikular iii dan lateral
terutama bila yang menonjol adalah gejala negatifnya, ini
implikasi perubahan didaerah ventrikular limbik striata,
mengecilnya ukuran lobus frontal dan temporal, daerah otak
yang terlibat adalah sistem limbik, lobus frontalis, ganglia
basalis, batang otak dan talamus
eeg terlihat hilangnya gamma band melemahnya integrasi
antara jaringan saraf di otak

teori neurotramsmiter berhubungan dengan

hipotesa dopamin, serotonin (5ht), glutamat
dan nmda, gaba, norepinefrin,
peptida/neurotensin.
hipotesis dopamin (d1-d5) mengatakan
bahwa reseptor d2 sangat mempengaruhi
simptom positif dari skizofrenia

TEORI DOPAMIN PATHWAYS

1. mesolimbik dopamin pathways
hipotesis terjadinya simptom positif
memproyeksikan badan sel dopaminergik kebagian ventral
tegmentum area (vta) di batang otak kemudian ke nukleus
akumben di daerah limbik
jalur
ini penting pada emosional, prilaku khususnya
halusinasi pendengaran, waham, ganguan pikiran.
psikostimulan seperti amfetamin, kokain dapat menyebabkan
peningkatan dopamin, pada jalur ini, shg menyebabkan
positif simptom dan menimbulkan psikosis paranoid jika
pemberian zat ini dilakukan secara berulang
antipsikotik
bekerja melalui blokade reseptor dopamin
khususnya reseptor dopamin d2 sehingga simptom positir
dapt menurun atau menghilang
hipotesis
hiperaktif mesolimbik dopamin pathway ini
menyebabkan simptom positif meningkat, skizofrenia,
psikosis yang disebabkan zat, mania, depresi /demensia

hiperaktif mesolimbik ini peranan agresivitas,

hostilitas penderita terutama bila terjadi
penyimpangan kontrol serotonergik dari dopamin
nukleus akumbens adalah bag sistem limbik yang
peranan pada prilaku seperti pleasurable
sensation, powerful euphoria pada individu yang
memiliki waham, halusinasi serta pada
penggunaan zat
juga mempunyai peranan pleasure reward,
reinforcing behavior, pada penyalahgunaan zat
menimbulkan ketergantungan karena terjadi
interaksi dijalur ini

2.MESOKORTIKAL DOPAMIN PATHWAY

jalur ini dimulai dari daerah ventral

tegmentum area ke daerah serebral korteks
khususnya korteks limbik, peranan
mesokortikal dopamin pathway adalam sebagi
mediasi dari simptom negatif dan kognitif
skizofrenia
simptom negatif dan kognitif disebabkan
turunnya dopamin di jalur mesokortikal
terutama daerah dorso lateral prefrontal
korteks

defisit behavioral yang dinyatakan dalam suatu

simptom negatif berupa penurunan aktifitas motorik,
aktifitas yang berlebihan dari sistem glutamat yang
bersifat eksitotoksis pada sistem saraf (burn out) yang
kemudian berlanjut menjadi suatu proses degenerasi di
mesokortikal dopamin pathway. ini akan memperberat
simptom negatif dan meningkatkan defisit yang terjadi
pada skizofren
meningkatkna dopamin memperbaiki simptom negatif
dan kognitif
obat antipsikotik generasi 2, dapat bekerja secara
selektif, menyebabkan dopamin di mesolimbik
menurun sedangkan dopamin di mesokortek meningkat

3.NIGROSTRIATAL DOPAMIN
PATHWAYS

berjalan dari substansia nigra pada batang otak ke

daerah basal ganglia atau striatum
bagian dari ekstrapiramidal berfungsi pengontrol
gerakan motorik
penurunan dopamin pada nigrostriatal dopamin
pathways dpt menyebabkan ggg pergerakan seperti
pada parkinson (rigiditas, akinesia, bradikinesia
(pergerakan berkurang / melambat) dan tremor

penurunan dopamin di daerah basal ganglia

menyebabkan akatisia (a tipe of restlessness) dan
distonia (twisting movement/ pergerakan kaku)
khususnya pada wajah dan leher
ggg pergerakan juga dapat trjdi pada blokade
reseptor d2 oleh pbat seperti antipsikotik generasi
1
hiperaktifitas /peningkatan dopamin pada
nigrostriatal mendasari terjadinya gangguan
pergerakan hiperkinetik seperti chorea, diskiesia
dan tics
terjadinya blokade yang lama pada reseptor d2
->tardivediskinesia

4.TUBEROINFUNDIBULAR DOPAMIN
PATHWAYS

dimulai dari hipotalamus ke hipofisis anterior

(anterior pituitary)
dalam keadaan normal tuberoinfudibular
dipengaruhi oleh inhibisi dan pelepasan prolaktin
penurunan aktifitas prolaktin setelah melahirkan
berhubungan dengan peningkatan prolaktin pada asi
peningkatan proklatin antara lain karena terjadinya
karena lesi atau pemakaian obat antipsikotik
manifestasi klinik peningkatan prolaktin galaktore
(sekresi asi), amenorea, disfungsi seksual, terjadi
selama atay setelah pemberian obat antipsikotik

NEURODEGERATIF DAN
NEUROTOKSISITAS
ada 5 hipotesis perkembangan neuron pada penderita skizofrenia
1. abnormarlitas perkembangan otak janin selama fase awal
dari seleksi neuron dan migrasi
2. terjadinya proses degenerasi abnormal yang mungkin
berhubungan dengan genetik dalam perkembangan otak janin
3.simptom dari ini tidak terjadi selama otak dapat memperbaiki
sinap2 yang mengalami gangguan
4.infeksi virus, kurang gizi, autoimun selama masa hamil
mempengaruhi neuron janin selama dalam kandungan dan dpt
menjadi perantara terjadinya nekrosis neuron dikemudian hari
5.perubahan struktur dan abnormalitas dari neuron yang masih
berfungsi mengakibatkan terjadi inervasi dari sinyal dari neuron
yang salah target dan menjadi kacaU

HIPOTESIS NEURODEGENERATIF PADA PS

SKIZOFRENIA

penurunan fungsi neuronal secara progresif dan terus menerus

slm skizo
perjalanan dari fase asimptomatik pada usia belasan tahun
(fase 1), berlanjut prodromal(oddness atau aneh) dan onset
simptom negatif yang tidak khas pada akhir usia belasan ke
awal usia 20 an, (fase ii). fase aktif dari skizofrenia baru mulai
dan berlanjut setelah usia 20an dan 30 an ditandai dengan
simptom positif , tidak pernah kembali lagi pada taraf fungsi
yang semula kemudian diikuti dengan relaps akut dan
eksaserbasi akut (fase iii), akhirnya skizofrenia menjadi stabil
setalah terjadi perburukan fungsi negatif dan kognitif, yang
menonjol dan penurunan dari baseline fungtional istilah burn
out umumnya terjadi pada usia 40 an atau lebih

EKSITOTOKSIS

glutamat asam amino esensial , neurotransmiter

glutamatergik bersifat eksitasi di ssp
reseptor dari glutamatergik mengatur migrasi dari
neuron, pertumbuhan neurit, sinaptogenesis,
apoptosis
neurodegeratif pada skizofr di mediasi melalui aksi
dari neurotransmiter glutamat yang berlebihan dan
diketahui ternyata bersifat eksitosis shg menimbulkan
kematian intraseluler neuron
neurotransmiter glutamat terdapat didaerah
serebelum, hipokampus, korteks, striatum

glutamat disintesis dariglukosa dan glutamin didaerah

terminal presinap dan disimpan dalam vesikal sinap,
kemudian glutamat akan dilepaskan dari vesikel ke celah
sinap, neurotransmiter ini akan bekerja pada reseptor
dan aktivitasnya dibatasi oleh mekanisme reuptake
glutamin merupakan prekursor yang penting dari
glutamat, nikotin akan menstimulasi pelepasan glutamat
ke celah sinap
jadi hipotesis eksitotoksis pada skizofren karean
degenerasi neuron disebabkan excessive eksitatory
neurotransmitter glutamate shg menimbulkan suatu
apnormal resiprocal glutamatergiz cortoco thalamic
circuit

RESEPTOR GLUTAMAT ADA 5

1. nmda (n-methyl-d-aspartante)
2. ampa (alpha amino 3 hydroxy 5 methyl 4 isoxazole
propionic acid
3. kainate
4. l-ap4 (l-2-amino-4-phosphonobutyrate)
5. acpada (trans-1-aminocyclopentane-1,3 dicarboxylic
acid)
reseptor nmda,ampa, kainate berhubungan dengan
ion chanel, reseptor ini disebut reseptor ianottropik
karena mempunyai kanal specifik untuk kation (na,k,ca)
shg tjd aktivasi cepat dan dalam waktu cepat
reseptor metabotropik adalah reseptor yang
berfungsi mengaktifkan second messenger spt cyclic
adenosine monophosphate (cmap) tetapo dalam hal ini
butuh waktu lama

eksitosis memediasi terjadinya gangguan

neurologik dan gangguan psikiatri mll
neurogenesis, mekanisme eksitosis menyebabkan
patologi di daerah sinap
glutamat juga peranan patofifiologi skizofrenia
terutama simptom positif dan negatif
obat antipsikotik mempngaruhi neurotransmiter
glutamat dengan meningkatkan pelepasannya,
interaksi dengan reseptor glutamat atau dengan
mempengaruhi densitas maupun komposisi sub
unit dari reseptor glutamat
neurogenetik pada skizofren dpt karena: anoksia
janin, toksin selama hamil, kurang gizi slm hamil,
infeksi janin, destruksi program genetik

SUBTYPE
Kraeplin, 1856
1926
Schizophrenia simplex
Schizophrenia hebefrenik
(hebephrenia)
Schizophrenia katatonic
Schizophrenia paranoid
Episode schizophrenia akut
Schizophrenia residual
Schizoaffective
schizophrenia
SCHIZOPHRENIA

DSM IV, 1994

Tipe paranoid
Tipe terdisorganisasi
(kacau)
Tipe katatonik
Tidak tergolongkan
Tipe residual

SCHIZOPHRENIA
SIMPLEX

Sering timbul pada masa pubertas

Gejala utama: kedangkalan emosi dan
kemunduran kemauan
Gangguan proses berfikir sulit ditemukan
Waham dan halusinasi jarang didapat
Timbul sangat perlahan
Pada mulanya, penderita kurang
memperhatikan keluarganya, menarik diri
dari pergaulan dan pekerjaan

SCHIZOPHRENIA

SCHIZOPHRENIA
HEBEFRENIK

Permulaan perlahan atau subakut

Sering timbul pada masa remaja (15-25
thn)
Gejala utama: gangguan proses berpikir,
gangguan kemauan, adanya
depersonalisasi atau double personality
Sering terdapat manerism, neologisme,
atau perilaku kekanakan
Waham dan halusinasi banyak ditemukan

SCHIZOPHRENIA

SCHIZOPHRENIA
KATATONIC

Timbul pertama kali antara umur 15-30 thn

Biasanya akut, dan didahului stress emosional
Stupor katatonik:
Penderita tidak menunjukkan perhatian sama sekali thd lingkungan
Emosi sangat dangkal
Gejala psikomotor utama: katalepsi, mutisme, muka topeng,
stupor, negativisme, menolak makanan, tidak menelan ludah
sehingga terkumpul di mulut dan meleleh keluar, air seni dan feses
ditahan
Gaduh-gelisah katatonik:
Terdapat hiperaktivitas motorik
Tidak disertai emosi yang semestinya
Tidak dipengaruhi rangsangan dari luar
Gejala psikomotor utama: stereotipi, manerism, grimace,
neologisme
Dapat terjadi dehidrasi sampai kematian

SCHIZOPHRENIA

TIPE KATATONIK

Kriteria diagnostik (didominasi minimal 2):

A.
Imobilitas motorik spt yang ditunjukkan oleh
katalepsi (trmasuk: fleksibilitas lilin), atau stupor
B.
Aktivitas motorik berlebihan (tampaknya tidak
bertujuan, atau tidak dipengaruhi stimulasi
eksternal)
C.
Negativisme yang ekstrim (resistensi yang
tampaknya tanpa motivasi thd semua instruksi atau
mempertahankan postur yang kaku menentang
semua usaha untuk digerakkan) atau mutisme
D.
Gerakan volunter yang aneh spt mengambil postur
aneh secara disengaja, gerakan stereotipik,
manerisme yang menonjol, atau seringai yang
menonjol
E.
Ekolalia atau ekopraksia

SCHIZOPHRENIA

TIPE PARANOID

Kriteria diagnostik:
A.

B.

Preokupasi dengan satu atau lebih

waham atau halusinasi dengar yang
menonjol
Tidak ada dari berikut ini yang
menonjol:

SCHIZOPHRENIA

Bicara terdisorganisasi
Perilaku terdisorganisasi (katatonik)
Afek yang datar / tidak sesuai

TIPE TERDISORGANISASI

Kriteria diagnostik:
A.

Semua yang berikut ini adalah

menonjol:

B.

SCHIZOPHRENIA

Bicara terdisorganisasi
Perilaku terdisorganisasi
Afek datar / tidak sesuai

Tidak memenuhi kriteria untuk tipe

katatonik

TIPE TIDAK
TERGOLONGKAN

Ditemukan gejala yang memenuhi

kriteria A, tapi tidak memenuhi kriteria
untuk tipe paranoid, terdisorganisasi,
atau katatonik

SCHIZOPHRENIA

TIPE RESIDUAL
A.

B.

Tidak adanya waham, halusinasi, bicara

terdisorganisasi, dan perilaku katatonik
terdisorganisasi, atau katatonik yang
menonjol
Terdapat terus bukti-bukti gangguan,
seperti adanya gejala negatif, atau min. 2
dari gejala yang terdapat dalam kriteria A,
ditemukan dalam bentuk yang lebih lemah
(keyakinan yang aneh, pengalaman
perepsi yang tidak lazim)

SCHIZOPHRENIA

SUBTYPE
(T.J. Crow, 1980)

TIPE I

Memiliki sebagian besar

gejala positif

Struktur otak normal

pada CT Scan

Respons relatif baik thd

pengobatan

SCHIZOPHRENIA

TIPE II

Memiliki sebagian besar

gejala negatif

Terdapat kelainan
struktural otak pada CT
Scan

Respons buruk thd

pengobatan

GEJALA NEGATIF

Pendataran atau
penumpulan afektif
Kemiskinan pembicaraan
atau isi pembicaraan

Penghambatan

Dandanan yang buruk

Tidak adanya motivasi

Anhedonia

Penarikan sosial

Defek kognitif

Defisit perhatian

SCHIZOPHRENIA

GEJALA POSITIF

Asosiasi longgar

Halusinasi

Perilaku aneh

Bertambah banyaknya
pembicaraan

KRITERIA DIAGNOSTIK
(DSM-IV, 1994)
A.

Gejala karakteristik (2 atau lebih) berikut,

masing-masing ditemukan untuk bagian
waktu yang bermakna selama periode 1 bln
(atau kurang jika diobati dengan berhasil):
1.
2.
3.
4.
5.

SCHIZOPHRENIA

Waham
Halusinasi
Bicara terdisorganisasi (mis. Sering menyimpang
/ inkoheren)
Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang
jelas
Gejala negatif, yaitu pendataran afektif, alogia
(ketidakmampuan bicara), atau tidak ada
kemauan (avolition)

KRITERIA DIAGNOSTIK
(DSM-IV, 1994)

B.

Disfungsi sosial / pekerjaan: untuk bagian waktu yang

bermakna sejak onset gangguan, satu atau lebih fungsi
utama spt. pekerjaan, hub. Interpersonal, atau
perawatan diri, adalah jelas di bawah tingkat yang
dicapai sebelum onset (atau jika onset pada masa
anak-anak atau remaja, kegagalan untuk mencapai
tingkat pencapaian interpersonal, akademik, atau
pekerjaan yang diharapkan)

SCHIZOPHRENIA

KRITERIA DIAGNOSTIK
(DSM-IV, 1994)

Durasi: tanda gangguan terus-menerus

menetap selama min. 6 bln.

C.

SCHIZOPHRENIA

Periode 6 bln ini harus termasuk min. 1 bln

gejala (atau kurang jika diobati dengan
berhasil) yang memenuhi kriteria A (yaitu,
gejala fase aktif) dan mungkin termasuk
periode gejala prodromal atau residual
Selama periode prodromal atau residual, tanda
gangguan mungkin dimanifestasikan hanya
oleh gejala negatif atau 2 atau lebih gejala
yang dituliskan dalam kriteria A dalam bentuk
yang diperlemah

KRITERIA DIAGNOSTIK
(DSM-IV, 1994)

Penyingkiran gangguan skizoafektif dan

gangguan mood:

D.

Gangguan skizoafektif dan gangguan mood

dengan ciri psikotik telah disingkirkan,
karena:

SCHIZOPHRENIA

Tidak ada episode depresi berat, manik, atau

campuran yang telah terjadi bersama-sama
dengan gejala fase aktif, atau
Jika episode mood telah terjadi selama gelaja
fase aktif, durasi totalnya dalah relatif singkat
dibandingkan durasi periode aktif dan residual

KRITERIA DIAGNOSTIK
(DSM-IV, 1994)

Penyingkiran zat / kondisi medis umum:

E.

SCHIZOPHRENIA

Gangguan tidak disebabkan oleh efek

fisiologis langsung dari suatu zat (mis.
Obat yang disalahgunakan, suatu
medikasi) atau suatu kondisi medis umum

KRITERIA DIAGNOSTIK
(DSM-IV, 1994)
F.

Hubungan dengan gangguan

perkembangan pervasif: jika terdapat
riwayat adanya gangguan autistik atau
gangguan perkembangan pervasif
lainnya, diagnosis tambahan
schizophrenia dibuat hanya jika waham
atau halusinasi yang menonjol juga
ditemukan untuk sekurangnya 1 bln
(atau kurang jika diobati dgn berhasil)

SCHIZOPHRENIA

Tata Laksana

Terdiri dr:

Terapi somatik obat antipsikotik

Terapi psikososial
Perawatan RS (hospitalize)

TERAPI PSIKOSOSIAL

Terapi perilaku
Didorong dgn pemberian hadiah/ pujian
yg dpt ditebus u/ hal2 yg diharapkan,
mis: hak istimewa & pas jalan di RS.
Dgn demikian perilaku yg menyimpang
dpt diturunkan.

TERAPI PSIKOSOSIAL

Terapi berorientasi keluarga

u/ mengurangi relaps.
Sblm periode pemulangan, keluarga
diberi penjelasan mengenai skizofrenia.
Sebaiknya tdk mendorong pasien
skizofrenia u/ melakukan aktivitas
sehari-hari terlalu cepat.

TERAPI PSIKOSOSIAL

Terapi kelompok
Terapi kelompok efektif dlm menurunkan
isolasi sosial, meningkatkan rasa
persatuan, & meningkatkan tes realitas
bg pasien skizofrenia.
Psikoterapi individual

TERAPI PSIKIATRIK

Syarat2 Sblm Memulai Terapi

Psikiatrik

Apa diagnosis bandingnya?

Apa diagnosis kerja sementaranya?
Apa gejala klinik/ psikologik yg plg
menonjol?

Macam-Macam Terapi
Psikiatrik

Somatoterapi

Psikoterapi

Farmakoterapi
Elektrokonvulsi terapi (ECT)
Ada macam2 klasifikasi

Sosioterapi

apg iia

dosis

ther

awal

mg/hr

frek

dosis

keuntungan

kerugian

maks

clozapi 25-50
ne

300600

2x/hr

900

skisofrenia refrakter ,
eps rendah

agranulusito
sis, bb naik,
kejang

olan
zapine

5- 10

15-20

1 x/hr

20

ditoleransi dengan
baik, efektif untuk
mania akut

berat badan
naik

que

25 -50

400600

23
x/hr

800

ditoleransi dengan
baik

titrasi dosis

tiapi

resiko eps rendah

dine

risperi 1-2
done

4-8

ziprasi
done

80160

40-80

2x/hr

16

ditoleransi dgn baik

well defined dose
range

2x/hr

160

ditoleransi dengan
baik
bb tidak naikada
inj

sedasi

dosis
tergantung
eps

qt
prolonge,
bersama
makanan
insomnia

apg 1

dosis/ hr

oral

waktu
paruh
jam

efek samping

halo

5-20 mg
(2x/hr)

2 mg

12-36

eps +++, sedasi +,

otonom +

5-30 mg
(2x/hr)

5 mg

eps +++, sedasi ++.

otonom +

100
mg

8-35

promazine

200-600
mg
(2x/hr)

sedasi +++, otonom

+++, eps +

fluphenazin
e

2-20 mg
(2-3x/hr)

2 mg

14-24

eps +++, sedasi +

otonom +

thioridazine

200-600mg 100
2x/hr

9-30

eps +++, sedasi +,

otonom +

sulpiride

400-2400
(2x)

peri
dol
tri
fluo
pera
zine
chlor

400

gamba

jenis obat

efek klinis

obat tersebut
memberi gambaran
gejala seperti
skizofrenia

amfetamin menyebabkan
pelepasan dan mencegah
reuptake (pengambilan
kembali dari dopamin

eksitasi, peningkatan
insomnia, halusinasi,
kewaspadaan,
hostilitas,
ketergantungan

gejala positif,
halusinasi,
terutama
penglihatan,
perabaan, waham
kejar

serotonin

lsd, antagonis parsial

agonis di reseptor 5ht2a
dan 5ht2c, pelepasan
nmda dan pencegahan
reuptake serotonin dari
sinap

eksitasi, insomnia,
euforia, halusinasi
visual, paranoia,
ketergantungan

gejala positif
disforik,
perubahan mood,
ideas of reference,
afek yang tidak
serasi, concrete
thingking

gluta

ketamin dan pcp

anestesi, distorsi

mat

antagonis reseptor

dari body image,

ketergantungan,
eksitasi, halusinasi
pendengaran, lht

gejala positif dan

negatif:
negativisme,
apatis, defisit
kognitif

ran neuro
trans
miter
o/obat

dopa
min

nmda

ALTERNATIF TERHADAP TERAPI OBAT.

- Elektrokonvulsif terapi dan foto terapi.
-

Elektro konvulsif terapi (ECT) digunakan jika

(1) pasien tidak responsif terhadap
farmakoterapi,
(2) pasien tidak dapat mentoleransi
farmakoterapi, atau
(3) klinis sangat parah perlu perbaikan cepat.

Fototerapi adalah pengobatan baru pada

pasien gangguan mood dgn pola musiman,
dapat digunakan sendiri dan kombinasi.

INDIKASI MASUK RUMAH

SAKIT

Tujuan untuk diagnosis

Menstabilkan dosis obat
Keamanan pasien ( sucide/homicide)
Perilaku yang sangat kacau
Perawatan diri yang buruk

PROGNOSIS SKIZOFRENIA

ciri-ciri prognosis baik

late onset
onset akut
mempunyai faktor pencetus yang jelas
memiliki riwayat pramorbid yang baik dalam
sosial, seksual, dan pekerjaan
dijumpai simptom depresi
telah menikah
memiliki riwayat keluarga dengan ganguan
mood
mempunyai sistem support yang baik
gambaran klinis adalah simptom positif

PROGNOSIS BURUK

onset usia muda

onset perlahan-lahan dan tidak jelas
tidak ada faktor pencetus
memiliki riwayat pramorbid jelek
dijumpai perilaku menarik diri ataur autistik
belum menikah/cerai
memiliki riwayat keluarga skizofrenia
memiliki sistem support buruk
gambaran klinis adalam simpton negatif/simpton neurologi
memiliki riwayat trauma masa perinatal
tida ada remisi selama 3 tahun pengobatan
terjadinya banyak relaps
memiliki riwayat skizofrenia sebelumnya

KESIMPULAN dan SARAN

Di lihat dari kasus dan anamnesa

,kemungkinan A mengalami schizofrenia
paranoid.
Terapi secepatnya supaya kondisi kejiwaan
dan psikis A tidak semakin memburuk.

Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry. 9th

ed. Philadelphia: Lippincott Williams
PPDGJ III