RESUME KOMPILASI SKEN 4

BLOK 4

BY:
SEKRETARIS CARDIO 2011

SISTEM KETAHANAN TUBUH

1. Sistem Imun
Jenis / macam
o Berdasarkan sumber
Bawaan
Fungsi
Contoh
Mekanisme
Ciri
Respon
Didapat
Jenis dan Fungsi
Jenis dan proses pematangan
Mekanisme
Ciri
Respon
o Berdasarkan sifat
Spesifik
Sifat
Fungsi
Non Spesifik
Sifat
Fungsi
Mekanisme Kerja
Fungsi
Faktor yang mempengaruhi
Komponen
o Antigen dan antibodi
o Sel
o Jaringan
o Organ

Respon imun
Korelasi / hubungan nutrisi dengan sistem imun
Faktor-faktor pembeda sistem imun
Kelainan/gangguan/imunopatologi
o Hipersensitivitas (alergi)
Tipe/macam

Definisi
Ciri
Tanda klinis
Penyebab
Pencegahan
Penanganan/terapi dan obat
Mekanisme
Pemeriksaan
Daerah alergi
Kulit
Kuku
Pernafasan
o Penyakit autoimun
Tipe
Tanda klinis
Penyebab
Penanganan
Mekanisme
Pemeriksaan
o Imunodefisiensi
Tipe
Tanda klinis
Penyebab
Penanganan
Mekanisme
Pemeriksaan
Peningkatan imun
o Macam
o Fungsi
o Cara Kerja

2. Sistem Integumen
Kulit dan mukosa
o Anatomi
o Struktur
Kelenjar
Lapisan struktur

o Fungsi/fisiologi
o Nutrisi
o Flora normal
Letak
Jenis
Faktor yang mempengaruhi
Fungsi
o Histologi
o Patofisiologi/kelainan
Sistem retikuloendotelial
o Anatomi
o Histologi
o Fisiologi
3. Imunisasi
Jenis
Vaksin berdasarkan ketahanannya
4. Parasitologi
Serangga
o Macam
o Cara menghindari
o Penyakit yang timbul
5. Pengantar Kesehatan Lingkungan
6. Organ Sistem Limfatik
7. Tanda-tanda Inflamasi

1. Sistem Imun
1.1 Fungsi Sistem Imun
Yang utama : untuk melindungi tubuh terhadap serangan dan perusakan oleh
mikroorganisme dan benda asing. Sel-sel dari system imun mempunyai kemampuan
untuk membedakan diri sendiri (self) dan yang bukan diri sendiri (nonself).
Fungsi Spesifik :
a

Pertahanan

menghasilkan

resistensi

terhadap

agen

penginvasi

seperti

mikroorganisme
Surveilans : mengidentifikasi dan menghancurkan sel-sel tubuh sendiri yang

bermutasi dan berpotensi untuk menjadi neoplasma (tumor)

Homeostasis : membersihkan sisa-sisa sel dan zat buangan sehingga tipe-tipe sel

tetap seragam dan tidak berubah.

1.2 Macam-Macam Sistem Imun
2.2.1 Berdasarkan Sumber
2.2.1.1 Imunitas Aktif
Tubuh seseorang membentuk antibodi sel-T teraktivasi maupun proses
imunitas secara umum dalam responnya terhadap antigen-antigen
yang masuk ke tubuh.

Imunitas

aktif

dapat

terjadi

apabila

terjadi

stimulus

yang

menghasilkan antibody dan kekebalan seluler, biasanya bertahan lebih

lama disbanding kekebalan pasif
Ada 2 jenis kekebalan aktif, yaitu:
a. Kekebalan aktif didapat
Yaitu kekebalan yang didapat secara alami (naturally acquired).
Misalnya anak yang terkena difteri tau poliomyelitis dengan proses
anak terkena infeksi kemudian terjadi silent abortive, sembuh,
selanjutnya kebal terhadap penyakit tersebut.
b. Kekebalan aktif dibuat
Yaitu kekebalan yang sengaja dibuat yang dikenal dengan
imunisasi dasar dan ulangan (booster), berupa pemberian vaksin
(kuman yang masih hidup namun dilemahkan). Vaksin tersebut
akan berinteraksi dengan system kekebalan tubuh untuk
menghasilkan respon imun. Hasil yang diproduksi akan sama
dengan kekebalan seseorang yang mendapat penyakit btersebut

secara alamiah.
Imunitas aktif dapatan secara alami
Terjadi jika seseorang terpapar satu penyakit dan sistem imun
memproduks antibodi serta limfosit khusus. Imunita dapat bersifat

seumur hidup (campak dan cacar) atau sementara (gonore)

Imunitas aktif dapatan secara buatan (terinduksi)
Merupakan hasil vaksinasi.Vaksin dibuat dari patogen yang mati atau
di lemahkan atau toksik yang diubah.

2.2.1.2
Imunitas Pasif
Imunitas pasif adalah pemberian antibody yang berasal dari hewan
atau manusia kepada manusia lain dengan tujuan memberi
pelindungan terhadap penyakit infeksi yang bersifat sementara karena

kadar antibody akan berkurang setelah beberapa minggu atau bulan.

Didapat dengan cara pemberian infus antibodi, sel-T teraktivasi,
ataupun kedua-duanya dari darah sesorang atau binatang lain yang

telah memiliki imunitas aktif terhadap antigen tersebut

Diberikan melalui injeksi Antibodi yang diproduksi oleh manusia atau
hewan yang kebal karena pernah terpapar suatu antigen.

Ex : Antibodi dari kuda yang kebal racun ular (SABU), diinjeksikan

pada individu yang dipatuk ular sejenis.
A Kekebalan pasif menurut terbentuknya:
Kekebalan pasif bawaan (passive congenital)
Pasif didapat (Passive Acquired)
B Kekebalan pasif menurut lokalisasi dalam tubuh:
Imunitas humoral, Terdapat dalam imunoglobulin (Ig)
Imunitas seluler, Imunitas seluelr terdiri atas fagositosis oleh
sel-sel retikulo-endotelial.
C Kekebalan pasif menurut prosesnya :
Imunitas pasif alami
Terjadi pada janin saat antibodi IgG ibu masuk menembus
plasenta.Antibodi IgG memberi perlindungan semetara pada

sistem tubuh imatur.

Imunitas pasif buatan

2.2.2 Berdasarkan proses

2.2.2.1.Spesifik didapat
Mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang di anggap asing
bagi dirinya. Sistem limfoid tubuh manusia bekerja sama dengan sistem
monosit-makrofag (fagositosis terkait perthanan) untuk membedakan

diri sendiri dengan aging.

Sistem limfoid mempertahankan tubuh dari agen penginvasi melalui
dua respon imun yaitu :

Respon imun selular (diperantarai sel B)

Respon imun homoral(diperantarai sel T)

Imunitas didapat atau imunitas adaptif dihasilkan oleh sistem imun

khusus yang membentuk antibodi atau mengaktifkan sel limfosit yang
mampu menyarang dan menghancurkan organisme spesifik atau toksin.
Imunitas didapat memberikan perlindungan yang kuat. Dalam tubuh,
ada dua tipe dasar imunitas didapat yang berhubungan erat satu sama
lain, yaitu yang pertama (imunitas humoral atau imunitas sel B) tubuh
membentuk antibodi yang bersirkulasi, yaitu molekul globulin dalam
plasma darah yang mampu menyerang agen yang masuk kedalam
tubuh. Sedangkan tipe yang kedua (imunitas yang diperantarai sel atau

limfosit sel T) diperoleh melalui pembentukan limfosit T teraktivasi

dalam

jumlah

besar

yang

secara

khusus

dirancang

untuk

menghancurkan benda asing. Imunitas didapat tidak akan terbentuk

sampai ada invasi oleh organisme asing atau toksin. Setiap toksin
mengandung satu atau lebih senyawa yang membuatnya berbeda
dengan senyawa lain, pada umumnya adalah protein atau plisakarida
besar. Agar suatu bahan dapat bersifat antigenik, biasanya harus
mempunyai berat yang besar. Proses pembentukan sifat antigenik
biasanya bergantung pada pengulangan kelompok molekuler secara
reguler yang diesbut epitop pada molekuler besar.
Limfosit B
Bila sel B dirangsang benda asing, sel tersebut akan berpoliferasi dan
berdiferensiasi menjadi sel plasma yang dapat membentuk antibodi
yang ditemukan dalam serum. Disebut juga dengan imunitas yang

diperantarai oleh antibodi

Merupakan imunitas spesifik yang diproduksi imunoglobulin
(antibodi) oleh limfosit B yang terstimulasi atau sel plasma yang

respon terhadap suatu epitop.

Sistem imun humoral yang dibantu oleh sistem komplemen, suatu
sistem amplifikasi yang melengkapi kerja imunoglobulin untuk
mematikan imunogen asing dan menyebabkan lisis patogen tertentu

dan sel.
Limfosit B :
- di buat di sumsum tulang dan dimatangkan di sumsum tulang.
-

berperan dalam imunitas humoral.

menyerang antigen di cairan antar sel.
berperan dalam respon imun primer dan sekunder.
ada 3 jenis :
1. Limfosit B plasma : memproduksi antibodi.
2. Limfosit B pembelah : menghasilkan limfosit B dalam
jumlah banyak dan cepat.
Limfosit B memori : menyimpan dan mengingat antigen

3.

yang pernah masuk ke tubuh.

Limfosit T

Fungsi utama : pertahanan terhadap mikroorganisme yang hidup

intraseluler
Fungsi umumnya :
a Membantu sel B dalam memproduksi antibodi
b Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus
c Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
d Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
- Dibentuk dalam sumsum tulang, tetapi poliferasi dan diferensiasi
-

terjadi dalam kelenjar timus.

Digolongkan dalam tiga kelompok utama :
a Sel T pembantu: pengatur utama bagi seluruh fungsi imun
dengan membentuk serangkaian protein mediator protein yang
disebut dengan limfokin yang bekerja pada sel-sel lain dari
sistem imun dan sel-sel dalam susmsum tulang. Limfolin yang
disekresikan oleh sel T pembantu : interleukin-2, interleukin-3,
interleukin-4, interleukin-5, interleukin-6, faktor perangsang
b

koloni granulosit-monosit, interferon-

Sel T sitotoksik: mematikan terhadap sel-sel yang telah
diinvasi oleh virus. Berperan penting dalam penghancuran sel
kanker, sel cangkok jantung, atau jenis-jenis sel lain yang

dianggap asing oleh tubuh orang itu sendiri.

Sel T Supresor: mencegah sel sitotoksik agar tidak
menyebabkan reaksi imun berlebihan yang dapat merusak
jaringan tubuh sendiri.

2.2.2.2.Non-spesififik alamiah
Sifat sistem imun non spesifik:

In nate (ada sejak lahir)

Tidak spesifik

Sudah ada sebelum ada benda asing

Tidak diperbanyak

Tidak memiliki memori

Meliputi Barier fisik, kimia, mekanik , dan humoral terhadap agen

infeksius
Komponen sistem imun non spesifik
1. Fisik / mekanik
Kulit

 Membrane mukosa saluran pencernaan dan pernafasan

Kelenjar minyak
Sel yang bersilia
Selaput lender
2. Larut / kimia
Glandula sebasea di kulit
Menghasilkan sebum yang bersifat antiseptic
Air mata dan saliva
Mengandung lisozim yang dapat membunuh bakteri
Asam lambung yang dapat membunuh bakteri (pH : asam)
Vagina wanita bersifat asam, untuk mengurangi pathogen
3. Seluler
Fagosit, mononuclear, dan polinuklear
Sel NK
Sel mast
Basophil
1.3 Faktor yang Mempengaruhi Sistem Imun
1. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Sistem Imun
a. Keturunan
Genetis sangat berpengaruh terhadap system imun, hal ini dapat dibuktikan
dangan suatu penelitian yang dibuktikan bahwa pasangan anak kembar homozigot lebih
rentan terhadap suatu allergen dibandingkan dengan pasangan anak kembar yang
heterozigot. Hal ini membuktikan bahwa factor hereditas mempengaruhi system imun.
b. Usia
Usia juga mempengaruhi system imun, pada saat usia balita dan anak-anak system
imun belum matang di usia muda dan system imun akan menjadi matang di usia dewasa
dan akan menurun kembali saat usia lanjut.
c. Hormone
Pada saat sebelum masa reproduksi, system imun lelaki dan perempuan adalah
sama, tetapi ketika sudah memasuki masa reproduksi, system imun antara keduanya
sangatlah berbeda. Hal ini disebabkan mulai adanya beberapa hormone yang
muncul.Pada wanita telah diproduksi hormone estrogen yang mempengaruhi sintesis IgG
dan IgA menjadi lebih banyak (meningkat). Dan peningkatan produksi IgG dan IgA
menyebabkan wanita lebih kebal terhadap infeksi. Sedangkan pada pria telah diproduksi
hormone androgen yang bersifat imunosupresan sehingga memperkecil resiko penyakit
autoimun tetapi tidak membuat lebih kebal terhadap infeksi.Oleh karenanya, wanita lebih
banyak terserang penyakit autoimun dan pria lebih sering terinfeksi.
d. Suhu

Suhu tubuh dapa tmembantu mengurangi infeksi dari mikroba, karena ada
beberapa mikroba yang tidak menginfeksi manusia karena tidak dapat hidup baik pada
suhu 37C.
e. Faktor nutrisi
Nutrisi sangat berpengaru dalam perbaikan sel-sel rusak dan pertumbuhan sel.
Selenium, zink dan vitamin B12 adalah contoh imunosupresan yang dapat kita konsumsi
untuk mengurangi resiko penyakit autoimun.
f. Flora normal
Flora normal di kulitdapat memproduksi berbagai bahan antimicrobial seperti
bakteriosin dan asam, sehingga dapat mencegah masuknya bakteri yang dapat menjadi
allergen bagi tubuh kita. Dan dalam waktu bersamaan, flora normal di kulit kita
berkompetisi dengan bakteri pathogen yang akan menyerang system imun.
ORGAN
2.2

Tymus
Organ limfoepitelial yang terletak di medostinium
Morfologi :
Letak : bagian posterior thorax terhadap sternum, melapisis bagian atas jantung
Sifat : ukurannya mengacil seiiring perkembangan usia

Fungsi :
1. Menhasilkan timosin
2. Tempat migrasi sel T setelah dibuat , lalu sel T tersebut mengalami diferensiasi dan
poliferasi
3.
migrasi
Sel T

Dibentuk di sumsum tulang

Timus

2.3

Limpa
Limpa terdiri dari zona sel T (center germinal ) dan zona sel B ( zona folikel).
Arteriol berakhir pada sinusoid vaskular yang mengandung sejumlah eritrosit,
makrofag, sel dendritik, limfosit dan sel plasma. Antigen dibawa APC masuk ke
dalam limpa melalui sinusoid vaskular. Limpa merupakan tempat respon imun
utama yang merupakan saringan terhadap antigen asal darah.
Mikroba dalam darah dobersihkan makrofag dalam limpa. Indivisu tanpa limpa
akan rentan terhadap infeksi bakteri seperti pneumokok oleh karena mikroba
tersebut biasanya hanya akan disingkirkan melalui opsonisasi dan fungsi
fagositosis akan terganggu bila limpa tidak ada.

Lokasi beberapa nodus limfe berdasarkan kepentingan klinis :

-

Nodus sub maksilaris : terletak di bagian dasar mulut

Nodus serviks : terletak di sepanjang otot sternokleidomastoid
Nodus supratroklear : terletak tepat diatas lekukan siku
Nodus aksilaris : terakumulasi jauh di dalam lengan bawah da regia dada atas
Nodus inguinal : terletak di lipatan paha

Limpa berfungsi sebagai 2 organ:

o Sel darah putih tertentu (limfosit) menghasilkan antibodi pelindung dan memegang
peranan penting dalam melawan infeksi. Limfosit dapat dibentuk dan mengalami
pematangan di dalam bagian putih limpa.
Bagian merah limpa mengandung sel darah putih lainnya (fagosit) yang mencerna bahan yang
tidak diinginkan (misalnya bakteri atau sel yang rusak) dalam pembuluh darah dan memantau sel
darah merah (menentukan sel yang abnormal atau terlalu tua atau sel yang mengalami
kerusakan) dan menghancurkannya serta berfungsi sebagai cadangan untuk elemen-elemen
darah, terutama sel darah putih dan trombosit
1. Sel yang terlibat
Jenis sel yang terlibat dalam system imun non-spesifik :
Pertahanan seluler berfungsi dalam mengenali produk mikroba esensial yang
diperlukan untuk hidupnya.
1 Sistem fagosit makrofag
a Monosit

Awal perkembangan monosit adalah :

Sumsum tulang sel progenitor granulosit premonosit masuk
dalam sirkulasi monosit matang menuju organ limfoid
berperan sebagai APC (mengenal, menyerang mikroba dan sel kanker,
memproduksi sitokin, dan merespon infeksi), menginduksi protein fase
akut, remodeling dan perbaikan jaringan.
b

Makrofag
Makrofag adalah monosit yang keluar dari sirkulasi dan menuju
jaringan. Makrofag memiliki nama khusus sesuai dengan temoat
keberadaannya. Contoh :
- Makrofag pada usus : makrofag intestinal,
- Makrofag pada kulit : sel langerhans,
- Makrofag pada paru-paru : makrofag alveolar,
- Makrofag pada jaringan ikat : histiosit,
- Makrofag pada hati : sel kuppfer, dsb.
Makrofag diaktivasi dengan adanya kontak dengan reseptor, sel Th
yang melepas sitokin dan mediator respon inflamasi.
Tujuan makrofag : melepas lisozim, komplemen, interferon, dan sitokin.
Proses fagositosis :

Kemotaksis : gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respon

berbagai faktor yang dilepas pada aktivasi komplemen.

Pencernaan dan pembentukan vakuola : dengan adanya reseptor yang
terdapat pada makrofag dan neutrofil, sel tersebut menangkap dan
menelan mikroba, dimana pada saat menelan, membran membuka
dan menutup kembali. Partikel yang telah masuk menuju sitoplasma,
membentuk vesikel intraseluler, dan menjadi fagosom. Fagosom

yang terbentuk berikatan dengan lisosom membentuk fagolisosom.

Destruksi intraseluler
Fagolisosom yang terbentuk mengeluarkan enzim granulisosom dan

menghancurkan mikroba yang masuk untuk selanjutnya dikeluarkan.

Monosit yang berkembang dalam darah untuk memberantas agen

penyakit dalam jaringan

Diaktivasi stimuli, contohnya: DNA bakteri, LPS, sitokin
Fungsi fagositosis n pinositosis

Sel NK (Natural Killer)

Merupakan sel bakal limfosit
Pematangannya pada aliran darah
Persentase limfosit darah total 5-15% (dari limfosit sirkulasi)
Produknya berupa perforin (zat kimia yang menyebabkan perforasi

sel)
Perlindungan terhadap infeksi virus, sel tumor, alograf, sel terkena
cacing

Diaktifkan sitokin yang berasal dari makrofag (IFN-

, dan IL-

12)
Monosit yang berkembang dalam darah untuk memberantas agen
penyakit dalam jaringan

Neutrofil
Sel matang yang dapat menyerang dan menghancurkan bakteri

(bahkan dalam darh sirkulasi)

Membunuh bakteri
Jumlahnya meningkat, contohnya: exercise extreme, infeksi, stress,

inflamasi
Sel efektor utama dari innate SI
Merupakan sel pertama yang menuju ke tempat inflamasi

Eosinofil
2% dari seluruh leukosit darah
Berperan dalam sel yang diinfeksi oleh parasit

Diaktivasi oleh elergen/ mediator inflamasi dengan IgE

Mekanismenya : berikatan dengan parasit kemudian melepaskan:
- Ezim hidrolitik dengan granularnya yang dimodifikasi lisosom
yang sangat reaktif (mematikan parasit)
- Polipeptida yang sangat larvasidal = protein dasar utama
Mampu mendetoksifikasi beberapa jaringan zat pencetus peradangan
yang dilepaskan sel mast dan basofil

Basofil dan sel mast

Melepaskan factor kemotaktik eosinofil sehingga bermigrasi ke

kelenjar elergik dan mencegah peradangan

Melepaskan heparin ke dalam darah
Melepaskan histamine, bradikinin, serotonin (saat peradangan)
Berperan pada beberapa tipe reaksi alergi
Basofil <5% dari sel darah putih
Diduga sebagai sel fagosit
Sebagai mediator, karena melepas banyak mediator
Sel mast merupakan basofil di jaringan

Sel dendritik
Sel dendritik berasal dari prekursor monosit.Sel ini berperan sebagai
APC, yang mengenali protein asing, mengawali respon imunitas seluler

dan humoral yang mengaktifkan sel T naif, Th, CTL, dan sel B.
1.4 Korelasi Nutrisi dengan Sistem Imun
a. Protein
Dalam keadaan kekurangan protein kemampuan tubuh untuk menghalangi pengaruh
toksik bahan-bahan beracun ini berkurang.Seseorang yang menderita kekurangan
protein lebih rentan terhadap bahan-bahan beracun dan obat-obatan.

b. Vit A
Vitamin A berpengaruh terhadap fungsi kekebalan tubuh. Retinol tampaknya
berpengaruh terhadap pertmbuhan dan diferensiasi limposit B. disamping itu
kekurangan vitamin A menurunkan respon anti bodi yang bergantung pada sel T.

sebaliknya infeksi dapat memperburuk kekurangan vitamin A. dalam kaitan vitamin

A dan fungsi kekebalan ditemukan bahwa : (1) ada hubungan kuat antara status
vitamin A dan resiko terhadap penyakit infeksi pernafasan; (2) hubungan antara
vitamin A dan diare belum begitu jelas; (3) kekuranga vitamin A pada campak
cenderung menimbulkan komplikasi yang dapat berakibat kematian.

c. Vit C
Pemeliharaan terhadap membran mukosa Fungsi vitamin C adalah vitamin C
meningkatkan daya tahan terhadap infeksi, kemungkinan karena pemeliharaan
terhadap membran mukosa atau pengaruh terhadap fungsi kekebalan. Dosis vitamin
C yang tinggi dapat mencegah dan menyembuhkan pilek, namun belum dapat
dibuktikan.Selain itu vitamin C juga dapat mencegah dan menyembuhkan kangker.
Hal ini dikarenakan vitamin C dapat mencegah pembentukan nitrosamin yang
bersifat karsinogenik. Disamping itu peranan vitamin C sebagai antioksida dapat
mempengaruhi pembentukan sel-sel tumor.

d. Vit E
Sebagai anti oksidan (radikal bebas) Fungsi vitamin E fungsi utama vitamin E
adalah sebagai antioksidan yang larut dalam lemak dan mudah memberikan hidrogen
dari gugus hidroksil (OH) pada struktur cincin ke radikal bebas. Radikal bebas
adalah moleku-molekul reaktif dan dapat merusak, yang mempunyai elektron tidak
berpasangan.Bila menerima hidrogen, radikal bebas menjadi tidak reaktif.
Pembentukan radikal bebas terjadi dalam tubuh pada proses metabilisme aerobik
normal pada waktu oksigen secara bertahap diredksi menjadi air. Radikal bebas yang
dapat merusak itu juga diperoleh tubuh dari benda-benda polusi, ozon, dan asap
rokok. Vitamin E berada di dalam lapisan fosfolipida membran sel dan memegang

peranan biologik utama dalam melindungi asam lemak-jenuh ganda dan komponen
membran sel lain dari oksidasi radikal bebas.

e. Selenium
Selenium tidak diproduksi oleh tubuh.Selenium berperan serta dalam sistem enzim
yang mencegah terjadinya radikal bebas dengan menurunkan konsentrasi peroksida
dalam sel, sedangkan vitamin E menghalagi bekerjanya radikal bebas setelah
terbentuk. Dengan demikian konsumsi selesium dalam jumlah cukup menghemat
penggunaan vitamin E. selenium dan vitamin E melindungi membran sel dari
kerusakan oksidatif, membantu reaksi oksigen dan hidrogen pada akhir rantai
metabolisme, memindahkan ion melalui membran sel dan membantu sintesis
imunoglobulin dan ubikinon. Glutation peroksidase bereran di dalam sitosol dan
mitokondria sel, sedangkan vtamin E di dalam membran sel. Selenuim juga
mempunyai pottensi untuk mencegah penyakit kanker dan penyakit degeneratif lain.
Selenium juga diketahui memerbaiki fungsi kelenjar tiroid.

f. Zat besi
Sel T terganggu karena berkurangnya pembentukan sel-sel tersebut, yang
kemungkinan disebabkan oleh berkurangnya sintesis DNA.Berkurangnya sintesis
DNA disebabkan oleh gangguan enzim reduktase ribonukleotida yang membutuhkan
besi untuk dapat berfungsi.Disamping itu sel darah putih yang menghancurkan
bakteri tidak dapat bekerja secara efektif dalam keadaan tubuh kekurangan besi.
Enzim lain yang berperan dalam sistem kekebalan adalah mieloperoksidase yang
juga terganggu fungsinya pada difesiensi besi. Disamping itu dua protein pengikatbesi trsnsferin dan laktoferin mencegah terjadnya infeksi dengan cara memisahkan
besi dari mikroorgnisme yang membutuhkannya untuk perkembangbiakan.

g. Seng
Fungsi seng (Zn) dalam fungsi sel T dan dalam pembentukan antibodi oleh sel B.
seng (Zn) juga berperan dalam metabolism tulang, transport oksigen, dan pemunahan
radikal bebas, pembentukan struktur dan fungsi membrane serta proses
penggumpalan darah.

2. Alergi / Hipersensivitas
2.1 Reaksi Hipersensitivitas
Hypersesnsitivitas adalah respon imun yang berlebihan dan yang tidak diinginkan
karena dapat menimbulkan merusakan tubuh.
2.1.1 Macam-macam Tipe Reaksi
1 Reaksi tipe I
Reaksi tipe I disebut juga dengan reaksi cepat, reaksi anafilaksi atau reaksi
alergi dikenal sebagai reaksi yang segera timbul sesudah alergen masuk ke
dalam tubuh.Hipersensitivits ini muncul sebagai reaksi jaringan yang terjadi
dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibody yang
sesuai.Reaksi ini terjadi secara khas pada orang tertentu setelah kontak kedua
dengan suatu antigen khusus (allergen).
Mekanisme Reaksi tipe I :
Antigen merangsang sel B untuk membnetuk antibodi IgE dengan bantuan

sel Th.
IgE diikat mastosit melalui reseptor Fc.
Bila terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan

diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit.

Ikatan antigen-antibodi akan mengakibatkan degranulasi mastosit dan
melepaskan

mediator

(histamin,

prostaglandin,

leukotrin)

yang

menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1.

2

Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik

Reaksi ini terjadi karena dibentuknya antibody jenis IgG dan IgM terhadap
antigen yang merupakn bagian sel pejamu. Ikatan antara antigen dan antibody .
Kompleks tersebut mengaktifkan komplemen dan menimbulkan lisis, lisis sel

juga dapat terjadi oleh sel Natural Killer sebagai efektor Antibody Dependent
Cell Citotoxicity (ADCC).
Contoh akibat reaksi tipe ini seperti sebagian kerusakan jaringan pada penyakit
autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksikosis. Anemia hemolotik dapat
terjadi karena obat seperti penisilin, kinin, sulfonamid

Reaksi tipe III atau reaksi komplek imun.

Reaksi ini terjadi ketika kompleks antigen anti bodi menumpuk di pembuluh
darah atau jaringan. Antigen-antibode bersatu membentuk kompleks imun, lalu
kompleks imun tersebut mengaktifkan C yang melepas C3a dan C5a dan
merangsang basofil dan trombosit melepaskan berbagai mediator antara lain
histamin yang meningkatkan permeabelitas vaskuler. Kompleks imun tersebut
juga mengaktifkan komplemen yang melepaskan berbagai mediator terutama
macrophage chemotatic factor. Makrofag yang dikerahkan tempat tersebut akan
merusak jaringan sekitarnya. Pada waktu normal kompleks imun tersebut akan
dihancurkan oleh sel fagosit mononuclear terutama dalam hati, limpa dan paru
tampa bantuan komplemen. Pada umumnya komplek imun yang besar akan
dengan mudah dan cepat di musnakan di hati, kompleks imun yang larut terjadi
jika antigen yang lebih banyak dari pada antibody sehingga kompleks imun
tersebut akan lebih lama bertahan dalam sirkulasi. Keadaan ini tidak akan
berbahaya selama kompleks imun tersebut tidak menembus pembuluh darah
apalagi sampai mengendap kedalam jaringan.
Antibodi yang sering mengendap tersebut adalah IgM dan IgG, sedangkan
antigennya dapat berasal dari infeksi kuman pathogen yang peristen.contoh:
malaria, infeksi ini disertai dengan antigen yang berlebihan yang tidak di
imbangi dengan respon antibody yang efektif.

Reaksi tipe IV atau reaksi hipersensitivitas lambat.

Hipersensitivitasvtipe lambat merupakan fungsi dari sel limfosit tersensitisasi
secara spesifik, bukan fungsi antibody. Respon ini lambat dimulai beberapa
jam atau beberapa hari setelah kontak dengan antigen.

2.2 Alergi
2.2.1 Penyebab Alergi
Alergi disebabkan karena kekebalan tubuh seseorang yang hipersensitif dalam
bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik
(antigenik)atau dikatakan orang yang bersangkutan bersifat atopik. Tubuh
manusia berkasi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh
tubuh dianggap asing dan berbahaya, padahal sebenarnya tidak untuk orang-orang
yang tidak bersifat atopik.Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas
tersebut disebut alergen.
Zat yang paling sering menyebabkan alergi: Serbuk tanaman; jenis rumput
tertentu; jenis pohon yang berkulit halus dan tipis; serbuk spora; penisilin;
seafood; telur; kacang panjang, kacang tanah, kacang kedelai dan kacangkacangan lainnya; susu; jagung dan tepung jagung;sengatan insekta; bulu
binatang; kecoa; debu dan kutu. Yang juga tidak kalah sering adalah zat aditif
pada makanan, penyedap, pewarna dan pengawet.
A. Mekanisme alergi
MEKANISME ALERGI
1) Alergen terikat pada sel B spesifik
2) Sel B berubah menjadi sel plasma aktif, dimana jika berikatan dengan alergen, dia
akan mengeluarkan antibodi IgE
3) Sifat khusus antibodi IgE yang cenderung kuat melekat pada sel mast dan basofil
sehinggal IgE yang ada alergennya melekat pada sel mast dan basofil dan
menyebabkan membran sel mast atau basofil berubah strukturnya dan ruptur
4) Sehingga sel mast atau basofil mengelurakan mediator kimia misalnya histamin,
leukotrein, heparin dll.
5) Jika mediator kimia ini berlebihan maka menimbulkan reaksi pada jaringan yang
ditempati antigen tersebut yang biasa disebut alergi

ARTHROPODA PENYEBAB ALERGI :

1. Kontak Langsung
a. Kupu-kupu (butterfly, moth) Lepidopterisme
Bila kontak dengan bulu di ventral abdomen. Ada juga yang membawa serbuk sari
sebagai penyebab alergi.
b. Larva kupu-kupu erusisme / caterpillar dermatitis
Bulunya mengandung toksin. Tubuh mengeluarkan histamin, serotonin, dll.
c. Tungau Dermatophagoides ( TDR )
Biasanya di tempat tidur. Makanannya berupa kulit manusia yg mengelupas.
Penyebab asma atopik.
2. Sengatan
a. Lebah (Hymenoptera)
Mengandung toksin saat menyengat. Bisa menyebabkan kematian jika multiple
stingling.
b. Kalajengking (Scorpionida) Centruroides

Aktif saat malam, punya alat penyengat disebut telson. Bisa menyebabkan keracunan
sistemik yang menyebabkan kematian.
3. Gigitan
a. Kelabang (Chilopoda/centipedes)
Mengeluarkan toksin yg mengandung antikoagulan melalui kuku beracun. Tidak
menyebabkan kematian.
b. Laba-laba (Arachnea)
Misal: Tarantula, Black Widow Spider.
c. Cimex (Hemiptera)
Kutu busuk, bisa menyebabkan dermatitis.
d. Sengkenit ticks (Acarina)
Biasanya di daerah peternakan. Menyebabkan trauma mekanis.

PENYEBAB LAIN ALERGI

Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.
Zat yang paling sering menyebabkan alergi: Serbuk tanaman; jenis rumput tertentu; jenis
pohon yang berkulit halus dan tipis; serbuk spora; penisilin; seafood; telur; kacang
panjang, kacang tanah, kacang kedelai dan kacang-kacangan lainnya; susu; jagung dan
tepung jagung; bulu binatang; debu dan kutu. Yang juga tidak kalah sering adalah zat
aditif pada makanan, penyedap, pewarna dan pengawet.
ZAT PERANTARA ALERGI
1

Histamin
- Histamin terdapat dalam keadaan terbentuk dalam trombosit dan dalam
glanula sel mast jaringannya dan basofil. Pembebasan zat ini dapat
menyebabkan kontraksi otot polos (bronkospasme). Obat antihistamin
dapat menghambat tempat reseptor histamin san relatif cukup efektif
-

untuk rinitis alergi, namun tidak untuk asma.

Pada manusia, histamine merupakan mediator yang penting paa reaksi
alergi tipe segera (immediate) dan reaksi inflamasi. Selain itu histamine

memiliki peranan penting dalam sekresi asam lambung, dan sebagai

-

neurotransmitter dan neuromodulator.

Histamine bekerja dengan menduduki reseptor tertentu pada sel yang
terdapat pada permukaan membrane.
3 jenis reseptor histamine : H1,H2,H3,H4
a. Reseptor H1 : terdapat pada endotel dan sel otot polos.
Aktivasi H1 : menyebabkan kontraksi otot polos, meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah, dan sekresi mucus. Pada otot polos
bronkus menyebabkan bronkokonstriksi.
b. Reseptor H2 : terdapat pada mukosa lambung, sel otot jantung dan
beberapa sel imun.
Aktivasi H2 : terutama menyebabkan sekresi asam lambung,
relaksasi sel otot polos bronkus.
c. Reseptor H3 : berfungsi sebagai penghambat umpan balik pada

berbagai sistem organ.

Aktivasi H3 : di otak mengurangi pelepasan transmitter.
d. Reseptor H4
Reseptor histamin H4 memiliki efek pada eosinofil
Antihistamin
Bekerja dengan cara menghambat kerja reseptor histamin
Terdiri dari :
-

Antagonis reseptor H1
Antagonis reseptor H2

Prostaglandin dan Tromboksan

Zat zat ini berhubungan dengan leukotrien dan diturunkan dari asam
arakidonat

lewat

jalur

siklooksigenase.

Prostagladin

menyebabkan

penggumpalan trombosit. Zat perantara yang terdaftar di atas menjadi aktif

hanya selama beberapa menit setelah dilepas.
MACAM ALERGI
5

Reaksi tipe I
disebut juga dengan reaksi cepat, reaksi anafilaksi atau reaksi alergi
segera timbul sesudah alergen masuk ke dalam tubuh.
muncul sebagai reaksi jaringan yang terjadi dalam beberapa menit

setelah antigen bergabung dengan antibody yang sesuai

Reaksi ini terjadi secara khas pada orang tertentu setelah kontak kedua
dengan suatu antigen khusus (allergen).

Mekanisme Reaksi tipe I :

Antigen merangsang sel B untuk membnetuk antibodi IgE dengan bantuan

sel Th.
IgE diikat mastosit melalui reseptor Fc.
Bila terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan

diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit.

Ikatan antigen-antibodi akan mengakibatkan degranulasi mastosit dan
melepaskan

mediator

(histamin,

prostaglandin,

leukotrin)

yang

menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1.

6

Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik

terjadi karena dibentuknya antibody jenis IgG dan IgM terhadap antigen

yang merupakn bagian sel pejamu.

Ikatan antara antigen dan antibody . Kompleks tersebut mengaktifkan
komplemen dan menimbulkan lisis, lisis sel juga dapat terjadi oleh sel
Natural Killer sebagai efektor Antibody Dependent Cell Citotoxicity

(ADCC).
Contoh akibat reaksi tipe ini seperti sebagian kerusakan jaringan pada
penyakit autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksikosis. Anemia
hemolotik dapat terjadi karena obat seperti penisilin, kinin, sulfonamid

Reaksi tipe III atau reaksi komplek imun.

terjadi ketika kompleks antigen anti bodi menumpuk di pembuluh darah
atau jaringan. Antigen-antibode bersatu membentuk kompleks imun,
lalu kompleks imun tersebut mengaktifkan C yang melepas C3a dan
C5a dan merangsang basofil dan trombosit melepaskan berbagai
mediator antara lain histamin yang meningkatkan permeabelitas
vaskuler. Kompleks imun tersebut juga mengaktifkan komplemen yang
melepaskan berbagai mediator terutama macrophage chemotatic factor.
Makrofag yang dikerahkan tempat tersebut akan merusak jaringan
sekitarnya. Pada waktu normal kompleks imun tersebut akan
dihancurkan oleh sel fagosit mononuclear terutama dalam hati, limpa

dan paru tampa bantuan komplemen. Pada umumnya komplek imun

yang besar akan dengan mudah dan cepat di musnakan di hati,
kompleks imun yang larut terjadi jika antigen yang lebih banyak dari
pada antibody sehingga kompleks imun tersebut akan lebih lama
bertahan dalam sirkulasi. Keadaan ini tidak akan berbahaya selama
kompleks imun tersebut tidak menembus pembuluh darah apalagi

sampai mengendap kedalam jaringan.

Antibodi yang sering mengendap tersebut adalah IgM dan IgG,
sedangkan antigennya dapat berasal dari infeksi kuman pathogen yang
peristen.contoh: malaria, infeksi ini disertai dengan antigen yang
berlebihan yang tidak di imbangi dengan respon antibody yang efektif.

Reaksi tipe IV atau reaksi hipersensitivitas lambat.

tipe lambat merupakan fungsi dari sel limfosit tersensitisasi secara

spesifik, bukan fungsi antibody.

Respon ini lambat dimulai beberapa jam atau beberapa hari setelah
kontak dengan antigen.

TERAPI ALERGI
Obat yang digunakan untuk menghilangkan alergi yaitu antihistamin.
Antihistamin bekerja dengan cara memblokir reseptor histamine sehingga histamine
tidak bisa bekerja lagi menyebabkan nyeri.
Obat antihistamin yang banyak digunakan yaitu CTM (Chlor Tri Methan) dan
yang lainnya ada Prometazin, Difenhidramin, Lataridin, dll.
Pengobatan alergi tergantung pada jenis dan berat gejalanya. Tujuan
pengobatannya bukanlah menyembuhkan melainkan mengurangi gejala dan menghindari
serangan yang lebih berat di masa yang akan datang. Gejala yang ringan biasanya tidak
memerlukan pengobatan khusus. Gejala akan menghilang beberapa saat kemudian.
Pengobatan yang dapat dilakukan antara lain :

Pemberian

Antihistamin

biasanya

bisa

meringankan

gatal-gatal

(contohnya

diphenhydramine, cyproheptadine atau hikroksizin). Cyproheptadine sangat efektif untuk

mengatasi kaligata akibat dingin dan hidroksizin untuk kaligata akibat stress.

Obat anti-histamin terdiri dari:

-

Antagonis H1.

Digunakan pada alergi, urtikaria, mabuk perjalanan. Memiliki beberapa efek:

1. Depresi SSP, tapi beberapa tidak menembus ke SSP ( misal astemizol dan
terfenadin).
2. Antikolinergik
3. Anti 5-HT
4. Anestetik local
Kerjanya:
-

Antagonis bersaing dengan histamine pada reseptor H1

Mencegah terjadinya edema, respon vaskuler, dan beberapa efek otot

polos terhadap histamine, tetapi tidak mempengaruhi sekresi lambung.
-

Biasanya bersifat sedative (ngantuk) dan anti muntah.

Antagonis H2
Digunakan pada tukak peptic, refluks esophagus, dan keadaan lain yang
memerlukan penekanan sekresi lambung. Yang mula-mula dikenal adalah
metiamid dan burimamid (terlalu toksik utuk digunakan).

Rasa gatal juga bisa diatasi dengan kompres dingin atau salep/bedak yang
mengandung mentol, kamper, minyak ekaliptus , lidah buaya, antihistamin maupun
kortison.

Imunoterapi alergen (suntikan alergi). Dengan imunoterapi, sejumlah kecil alergen

disuntikkan di bawah kulit dan dosisnya dinaikkan secara bertahap sampai tercapai
dosis pemeliharaan. Pengobatan ini merangsang tubuh untuk menghasilkan antibodi
penghalang atau antibodi penetralisir yang bertindak sebagai pencegah terjadinya
reaksi alergi. Pada akhirnya kadar antibodi IgE dalam darah (sebagai antigen) juga
turun. Penanganan alergi yang paling tepat bukanlah dengan obat-obatan melainkan

dengan cara menghindari allergen.

Lataridin dan Difenhidramin
Lama aksinya lebih dari 12 jam, cukup diminum 1 2 kali sehari.
Premetazin
Lama aksinya lebih dari 4-6 jam, cukup diminum 3-4 kali sehari.
Terapi Bioresonansi
Menggunakan alat resonansi. Metodenya yaitu mengeliminasi gelombang yang

tidak benar dan mengalirkan gelombang yang benar sehingga sensitivitas yang
berlebihan di dalam tubuh terhadap faktor allergen dapat berkurang .
Akupuntur

PENCEGAHAN ALERGI

Menjaga kebersihan lingkungan, baik di dalam rumah maupun di luar

rumah.usahakan jangan memelihara binatang di dalam rumah atau meletakkan

kandang hewan peliharaan di sekitar rumah,

Memperhatikan kebersihan diri,
Menghindari penggunaan pewangi ruangan,parfum, atau obat-obat ani nyamuk,
Menggunakan kasur dari bahan busa, bukan kapuk,
Mengawasi dan menghindari setiap makanan atau minuman maupun obat-obatan

yang menimbulkn reaksi alergi,

Mengkonsultasikan dengan spesialis karena alergi yang muncul membutuhkan
perawatan yang berbeda pada masing-masing penderita alergi.

PENYAKIT AUTOIMUN
Penyakit autoimun terjadi akibat kegagalan toleransi diri imunologis yang menyebabkan
respon system imun melawan sel tubuh sendiri. Toleransi imunologi adalah suatu
keadaaan saat seseorang tidak mampu mengembangkan suatu respon imun melawan
suatu antigen yang spesifik. Toleransi diri secara khusus menunjukkan kurangnya
responsivitas imun terhadap antigen jaringannya sendiri.
Dua kelompok besar mekanisme untuk menjelaskan keadaan toleran:
1 Toleransi sentral

Mekanisme ini menunjukkan pemusnahan limfosit T dan b yang self reactive selama
proses pematangannya dalam organ limfoid sentral yaitu timus untuk sel T dan sum
2

sun tulang untuk sel

Toleransi perifer
Sel T self reactive yang lolos dari seleksi negative dalam timus secara potensial dapat
menimbulkan malapetaka, kecuali jika sel tersebut dimusnahkan secara efektif. Ada
beberapa cara untuk memusnahkan sel T tersebut:
a Anergi.
Anergi menunjukkan inaktivasi memanjang atau irreversible (daripada
apoptosis)limfosit yang diinduksi melalui pertemuannya dengan antigen pada
keadaaan tertentu.
Kematian sel yang diinduksi oleh aktivasi.
Melibatkan apoptosis oleh system ligan Fas Fas. Ligan fas adalah suatu

protein homolog yang secara structural homolog dengan TNF sitokin dan
terutama dikeluarkan pada limfosit T aktif.
Penekanan perifer oleh sel T
Penyakit autoimun

Organ tunggal atau jenis sel

Sistemik
Tiroiditis Hashimoto, anemia hemolitik Lupus eritematosus sistemik, arthritis
autoimun, gastritis atrofi autoimun pada rematoid, sindrom sjogren, sindrom
anemia

pernisiosa,

ensefalomielitis reiter.

autoimun, orkhitis autoimun, sindrom

good

pasture,

trombositopenia

autoimun.

Penyakit autoimun organ.

1
2

Autoimune hemolytic anemia (AHA) :destruksi oleh AB terhadap Ag pada

permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)
Tyroiditis Hashimoto.
Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.
Dijumpai :
Autoantibodi anti tiroglobulin.
Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar membentuk
folikel limfoid

Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter

dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid
Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid

merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.

SINDROM SJOGREN.
-

ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia (mulut

kering)

PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi

lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan

Polimiositis / dermatomiositis
-

Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. Imunologik.

Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)

Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari
serabut otot.

II

Penyakit Autoimun Sistemik

1

SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)

-

Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala berhubungan

dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)

Perjalanan klinis bervariasi

Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan.
Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat dipertahankan dengan
imunosupresan.

Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %

Ciri kas (tu) :

ANA (antinuclear antibodies)

Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB

antinukleus kehilangan pola kromatin) yang difagosit neutrofil /
makrofag)

Rheumatoid arthritis (RA)

-

Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi)

Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul pada

persendian.

2.3 Imunodefisiensi
Penyakit imunodefisiensi adalah penyakit yang disebabkan kondisi yang menurunkan
keefektifan system imun atau suatu keadaaan yang tidak mampu merespon antigen.
Penyakit imunodefisiensi ini dibedakan menjadi dua.
1. Imunodefisiensi primer
Penyakit ini jarang terjadi dan lebih banyak disebabkan oleh kelainan genetik yang
mempengaruhi mekanisme imun spesifik, yaitu menurunnya atau tidak memiliki sel
B atau sel T.
Contohnya antara lain :
a. Hipogamaglobulinemia sementara pada bayi.
Penyakit ini disebabkan karena penurunan kadar Ig G yang diperoleh dari
ibunya.
b. Penyakit bruton (Agamaglobulinemia terkait X).
Pada penyakit ini terjadi kegagalan sel pra B menjadi sel B sehingga penderita
tidak mempunyai antibody.
c. Hipogamaglobulinema kongenital terikat pada kromosom X atau resesif
d.
e.
f.
g.

autosomal.
Defisiensi Ig A selektif.
Defisiensi Ig M selektif.
Kelainan respon fagosit terhadap rangsangan kemotaktik.
Defisiensi komplemen.
Defisiensi komplemen yang paling sering terjadi dan paling berat adalah
defisiensi C3.Terkadang berhubungan dengan penyakit autoimun.

2. Imunodefisisensi sekunder
Ditemukan pada pasien malnutrisi, infeksi, kanker, penyakit ginjal atau
sarkaoidosis.Penyakit ini juga terjadi pada pasien kemoterapi.Beberapa keadaan
imunodefisiensi disebabkan oleh hilangnya immunoglobulin, sintesis
immunoglobulin yang tidak memadai dan deplesi limfosit.
Contoh : Sindrom imunodefisiensi di dapat, AIDS (acquired imunodefisiensi
syndrome). AIDS adalah suatu penyakit retrovirus yang disebabkan oleh HIV dan
ditandai dengan imunosupresi berat yang menimbulkan infeksi oportunistik,
neoplasma skunder dan manifestasi neurologis.Imunosupresi berat disebabakan
oleh nfeksi dan hiulangnya sel T-helper serta gangguan kelangsungan hidup sel T.

PENINGKATAN SISTEM IMUN

h. Protein
Dalam keadaan kekurangan protein kemampuan tubuh untuk menghalangi pengaruh
toksik bahan-bahan beracun ini berkurang.Seseorang yang menderita kekurangan
protein lebih rentan terhadap bahan-bahan beracun dan obat-obatan.

i. Vit A
Vitamin A berpengaruh terhadap fungsi kekebalan tubuh. Retinol tampaknya
berpengaruh terhadap pertmbuhan dan diferensiasi limposit B. disamping itu
kekurangan vitamin A menurunkan respon anti bodi yang bergantung pada sel T.
sebaliknya infeksi dapat memperburuk kekurangan vitamin A. dalam kaitan vitamin
A dan fungsi kekebalan ditemukan bahwa : (1) ada hubungan kuat antara status
vitamin A dan resiko terhadap penyakit infeksi pernafasan; (2) hubungan antara
vitamin A dan diare belum begitu jelas; (3) kekuranga vitamin A pada campak
cenderung menimbulkan komplikasi yang dapat berakibat kematian.

j. Vit C
Pemeliharaan terhadap membran mukosa Fungsi vitamin C adalah vitamin C
meningkatkan daya tahan terhadap infeksi, kemungkinan karena pemeliharaan
terhadap membran mukosa atau pengaruh terhadap fungsi kekebalan. Dosis vitamin
C yang tinggi dapat mencegah dan menyembuhkan pilek, namun belum dapat
dibuktikan.Selain itu vitamin C juga dapat mencegah dan menyembuhkan kangker.
Hal ini dikarenakan vitamin C dapat mencegah pembentukan nitrosamin yang
bersifat karsinogenik. Disamping itu peranan vitamin C sebagai antioksida dapat
mempengaruhi pembentukan sel-sel tumor.

k. Vit E
Sebagai anti oksidan (radikal bebas) Fungsi vitamin E fungsi utama vitamin E
adalah sebagai antioksidan yang larut dalam lemak dan mudah memberikan hidrogen
dari gugus hidroksil (OH) pada struktur cincin ke radikal bebas. Radikal bebas
adalah moleku-molekul reaktif dan dapat merusak, yang mempunyai elektron tidak
berpasangan.Bila menerima hidrogen, radikal bebas menjadi tidak reaktif.
Pembentukan radikal bebas terjadi dalam tubuh pada proses metabilisme aerobik
normal pada waktu oksigen secara bertahap diredksi menjadi air. Radikal bebas yang
dapat merusak itu juga diperoleh tubuh dari benda-benda polusi, ozon, dan asap
rokok. Vitamin E berada di dalam lapisan fosfolipida membran sel dan memegang
peranan biologik utama dalam melindungi asam lemak-jenuh ganda dan komponen
membran sel lain dari oksidasi radikal bebas.

l. Selenium
Selenium tidak diproduksi oleh tubuh.Selenium berperan serta dalam sistem enzim
yang mencegah terjadinya radikal bebas dengan menurunkan konsentrasi peroksida
dalam sel, sedangkan vitamin E menghalagi bekerjanya radikal bebas setelah
terbentuk. Dengan demikian konsumsi selesium dalam jumlah cukup menghemat
penggunaan vitamin E. selenium dan vitamin E melindungi membran sel dari
kerusakan oksidatif, membantu reaksi oksigen dan hidrogen pada akhir rantai
metabolisme, memindahkan ion melalui membran sel dan membantu sintesis
imunoglobulin dan ubikinon. Glutation peroksidase bereran di dalam sitosol dan
mitokondria sel, sedangkan vtamin E di dalam membran sel. Selenuim juga
mempunyai pottensi untuk mencegah penyakit kanker dan penyakit degeneratif lain.
Selenium juga diketahui memerbaiki fungsi kelenjar tiroid.

m. Zat besi
Sel T terganggu karena berkurangnya pembentukan sel-sel tersebut, yang
kemungkinan disebabkan oleh berkurangnya sintesis DNA.Berkurangnya sintesis
DNA disebabkan oleh gangguan enzim reduktase ribonukleotida yang membutuhkan
besi untuk dapat berfungsi.Disamping itu sel darah putih yang menghancurkan
bakteri tidak dapat bekerja secara efektif dalam keadaan tubuh kekurangan besi.
Enzim lain yang berperan dalam sistem kekebalan adalah mieloperoksidase yang
juga terganggu fungsinya pada difesiensi besi. Disamping itu dua protein pengikatbesi trsnsferin dan laktoferin mencegah terjadnya infeksi dengan cara memisahkan
besi dari mikroorgnisme yang membutuhkannya untuk perkembangbiakan.

n. Seng
Fungsi seng (Zn) dalam fungsi sel T dan dalam pembentukan antibodi oleh sel B.
seng (Zn) juga berperan dalam metabolism tulang, transport oksigen, dan pemunahan
radikal bebas, pembentukan struktur dan fungsi membrane serta proses
penggumpalan darah
MEKANISME ALERGI
Ketika suatu allergen pertama kali masuk ke tubuh kita, ia akan memicu
tubuh untuk membuat antibodi yang disebut IgE. IgE akan terikat pada sel
mast yang banyak tersebar di bagian tubuh kita. Contohnya : hidung. Sel mast
adalah salah satu sel tubuh manusia yang memproduksi dan bisa melepas
suatu senyawa yaitu histamine.Pada kondisi ini tubuh kita dikatakan
tersensitisasi. Pada allergen berikutnya, allergen akan mengikat antibody
IgE yang sudah menempel pada sel mast. Ikatan allergen dengan IgE yang
menempel di sel mast, memicu pelepasan histamine dan histamine ini yang
menyebabkan gatal, bentol, brngkak, sesak napas.Bahkan jika reaksi berat
bisa syok anafilaksis yang terjadi karene histamine yang dilepaskan sangat

banyak dan terjadi pelebaran pembuluh darah (vasodilatasi) yang bisa

menyebabkan pingsan dan penurunan tekanan darah.
B. Zat Perantara pada Hipersensitivitas Anafilaktik
4 Histamin
- Histamin terdapat dalam keadaan terbentuk dalam trombosit dan dalam
glanula sel mast jaringannya dan basofil. Pembebasan zat ini dapat
menyebabkan kontraksi otot polos (bronkospasme). Obat antihistamin
dapat menghambat tempat reseptor histamin san relatif cukup efektif
-

untuk rinitis alergi, namun tidak untuk asma.

Pada manusia, histamine merupakan mediator yang penting paa reaksi
alergi tipe segera (immediate) dan reaksi inflamasi. Selain itu histamine
memiliki peranan penting dalam sekresi asam lambung, dan sebagai

neurotransmitter dan neuromodulator.

Histamine bekerja dengan menduduki reseptor tertentu pada sel yang
terdapat pada permukaan membrane.
3 jenis reseptor histamine : H1,H2,H3,H4
e. Reseptor H1 : terdapat pada endotel dan sel otot polos.
Aktivasi H1 : menyebabkan kontraksi otot polos, meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah, dan sekresi mucus. Pada otot polos
bronkus menyebabkan bronkokonstriksi.
f. Reseptor H2 : terdapat pada mukosa lambung, sel otot jantung dan
beberapa sel imun.
Aktivasi H2 : terutama menyebabkan sekresi asam lambung,
relaksasi sel otot polos bronkus.
g. Reseptor H3 : berfungsi sebagai penghambat umpan balik pada

berbagai sistem organ.

Aktivasi H3 : di otak mengurangi pelepasan transmitter.
h. Reseptor H4
Reseptor histamin H4 memiliki efek pada eosinofil
Antihistamin
Bekerja dengan cara menghambat kerja reseptor histamin
Terdiri dari :
-

Antagonis reseptor H1
Antagonis reseptor H2

Prostaglandin dan Tromboksan

Zat zat ini berhubungan dengan leukotrien dan diturunkan dari asam
arakidonat

lewat

jalur

siklooksigenase.

Prostagladin

menyebabkan

penggumpalan trombosit. Zat perantara yang terdaftar di atas menjadi aktif

hanya selama beberapa menit setelah dilepas.
2.4 Pengobatan dan Pencegahan Reaksi Anafilaksis
Pengobatan Alergi (Farmako)
Pengobatan alergi tergantung pada jenis dan berat gejalanya. Tujuan pengobatannya
bukanlah menyembuhkan melainkan mengurangi gejala dan menghindari serangan yang
lebih berat di masa yang akan datang. Gejala yang ringan biasanya tidak memerlukan
pengobatan khusus. Gejala akan menghilang beberapa saat kemudian. Pengobatan yang
dapat dilakukan antara lain :

Pemberian Antihistamin biasanya bisa meringankan gatal-gatal (contohnya

diphenhydramine, cyproheptadine atau hikroksizin). Cyproheptadine sangat efektif

untuk mengatasi kaligata akibat dingin dan hidroksizin untuk kaligata akibat stress.

Rasa gatal juga bisa diatasi dengan kompres dingin atau salep/bedak yang
mengandung mentol, kamper, minyak ekaliptus , lidah buaya, antihistamin maupun
kortison.

Imunoterapi alergen (suntikan alergi). Dengan imunoterapi, sejumlah kecil alergen

disuntikkan di bawah kulit dan dosisnya dinaikkan secara bertahap sampai tercapai
dosis pemeliharaan. Pengobatan ini merangsang tubuh untuk menghasilkan antibodi
penghalang atau antibodi penetralisir yang bertindak sebagai pencegah terjadinya
reaksi alergi. Pada akhirnya kadar antibodi IgE dalam darah (sebagai antigen) juga
turun.

Penanganan alergi yang paling tepat bukanlah dengan obat-obatan melainkan dengan
cara menghindari allergen.
2.5 Pemeriksaan Fisik
Untuk mengetahui kemungkinan adanya reaksi alergi di dalam tubuh seseorang dapat dilakukan
dengan pemeriksaan kadar IgE di dalam darah. Seseorang dengan kadar IgE yang berada pada
ambang batas tinggi akan memiliki kecenderungan mudah mengalami reaksi alergi. Selanjutnya
perlu dilakukan pemeriksaan alergi untuk menentukan alergen penyebab, dan berikut ini
beberapa jenis pemeriksaan yang umumnya dilakukan :

Anamnesis (wawancara dengan pasien)

Dokter akan memberikan beberapa pertanyaan pada pasien terkait dengan dugaan alergi
yang dialami, antara lain meliputi gejala/keluhan yang dirasakan, riwayat bagaimana

keluhan itu bisa timbul (misalnya gatal-gatal muncul setelah makan udang), riwayat
keluarga yang menderita alergi, dan pertanyaan lainnya yang mendukung untuk
menegakkan diagnosa. Selain itu, dokter juga akan melakukan pemeriksaan fisik dengan
melihat gejala-gejala yang secara nyata terlihat.

Skin prick test / tusuk kulit

Uji ini bekerja dengan mendeteksi IgE spesifik pada sel kulit.Uji ini biasa dilakukan jika
alergen yang dicurigai berasal dari inhalan (alergen yang dihirup) atau alergi
makanan.Sebelum melaksanakan uji ini, obat antihistamin harus dihentikan.
Uji ini dilakukan di bagian dalam lengan bawah.Jika area tersebut terkena eksim, maka uji
dapat pula dilakukan di punggung.Dalam uji ini, terdapat beberapa alergen yang diteteskan
pada kulit.Kemudian, kulit ditusuk sedikit dengan ujung jarum yang sangat kecil dengan
tujuan memasukkan sedikit alergen ke bagian bawah kulit.
Jika uji ini positif, maka kulit menjadi gatal dan timbul bentol kemerahan. Diameter
terbesar akan tercapai sekitar 15 menit dan akan menghilang dalam waktu 1 jam.
Diameternya bervariasi antara 3-5 mm. Namun ukuran bentol tersebut tidak mencerminkan
berat ringannya alergi yang ditimbulkan oleh alergen tersebut.Hasil uji positif
menunjukkan bahwa terdapat antibodi terhadap alergen tersebut yang dapat menyebabkan
gejala alergi.
Uji ini relatif aman karena alergen yang digunakan sangat sedikit.Efek samping yang
paling sering terjadi adalah gatal pada lokasi penusukan.Namun jika Anda pernah
mengalami alergi berat, maka uji kulit ini tidak dianjurkan karena ditakutkan terjadi reaksi
alergi berat berulang.
3

Skin patch test / tempel kulit

Uji ini dilakukan untuk kasus dermatitis kontak (eksim). Alergen yang akan diujikan
diletakkan dalam suatu patch dan ditempelkan di kulit, biasanya di punggung. Patch akan
dibiarkan menempel selama 48 jam dan selama itu kulit harus dalam keadaan kering.
Setelah 48 jam, kulit kemudian diperiksa apakah terdapat kemerahan, pembengkakan, dan
rasa gatal. Sebelum melaksanakan uji ini, krim steroid harus dihentikan.
4

Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah yang mungkin dianjurkan adalah pemeriksaan IgE (antibodi
imunoglobulin E) dalam darah. Pemeriksaan ini berguna jika Anda memilikir risiko reaksi
alergi berat, jika skin prick test tidak dapat dilakukan akibat eksim yang luas, jika obat
antihistamin tidak dapat dihentikan akibat gejala yang berat dan berulang, dan jika alergen
yang menjadi sangkaan merupakan alergen yang tidak biasa dan jarang. Pemeriksaan IgE
total tidak memiliki nilai diagnostik dalam mendiagnosis atopi (kecenderungan mengalami
alergi). Pemeriksaan IgE spesifik biasanya tidak lebih informatif dari uji kulit dan lebih
mahal. Oleh karena itu, pemeriksaan ini disarankan jika uji lain tidak dapat dilakukan.

Tes kulit (Intracutaneous Test)

Tes kulit dilakukan apabila ada dugaan alergi terhadap obat dengan menyuntikkan obat
tersebut di kulit lengan bawah hingga dapat memasuki lapisan bawah kulit. Hasil dapat
diperoleh dalam waktu 15 menit, dan bila postif akan timbul bentol merah disertai rasa
gatal. Tes ini memiliki sensitifitas yang lebih baik dibandingkan dengan tes tusuk kulit,
namun memiliki risiko yang lebih tinggi untuk menimbulkan reaksi sistemik dan seringkali
memberikan reaksi positif palsu.Meski demikian, tes ini diindikasikan ketika ekstrak
alergen tidak cukup kuat untuk memberikan hasil reaksi positif pada tes tusuk kulit.

RAST (Radioallergosorbent Test)

RAST merupakan pemeriksaan darah yang akurat untuk mengukur kadar IgE spesifik
dalam darah. Umumnya, terjadinya alergi akan ditandai dengan adanya peningkatan kadar
IgE yang spesifik, misalnya seseorang yang memiliki alergi terhadap putih telur, akan
menunjukkan peningkatan kadar IgE terhadap putih telur tersebut (IgE spesifik putih
telur).
Pada RAST, alergen akan ditempatkan di suatu paper discs atau polyurethane caps (CAPRAST) dan kemudian direaksikan dengan sampel serum yang diambil dari pembuluh darah
vena pasien. Pengikatan IgE spesifik terhadap alergen tersebut terdeteksi melalui suatu
enzyme linked-human IgE antibodi pada reaksi kolorimetrik.

Pemeriksaan RAST spesifik untuk menentukan alergen penyebab reaksi alergi, dan lebih
reproducible serta lebih aman dari pemeriksaan alergi lainnya.Meski demikian, hasil RAST
perlu diinterpretasikan bersama dengan hasil pemeriksaan alergi lainnya seperti anamnese,
IgE serum dan test tusuk kulit untuk memperoleh diagnosa yang lebih baik.
Dengan mengetahui alergen penyebab reaksi alergi, maka upaya pencegahan dan
pengobatan yang tepat akan lebih mudah dilakukan. Sekali diketahui seseorang menderita
alergi terhadap suatu alergen, maka sebaiknya dihindari dengan sedapat mungkin
mengontrol lingkungannya agar tidak membahayakan, misalnya mengupayakan ruangan
yang bersih dan bebas debu bila penyebab alerginya tungau debu rumah, tidak
mengkonsumsi makanan yang diketahui sering menimbulkan reaksi alergi seperti putih
telur, hazelnut, tepung gandum, dan sebagainya.
Pemeriksaan alergi terutama alergi atopi sangat dianjurkan bagi seseorang dengan
kecenderungan alergi dan atau memiliki riwayat keluarga menderita alergi, serta wanita
hamil dengan riwayat alergi tertentu agar pencegahan terhadap paparan alergen pada bayi
yang baru dilahirkan dapat dilakukan sedini mungkin.

Tes Provokasi
Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum, makanan, dapat
juga untuk alergen hirup, contohnya debu.Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes
provokasi bronkial.Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi.Tes provokasi
bronkial dan makanan sudah jarang dipakai, karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko
tinggi terjadinya serangan asma dan syok.Tes provokasi bronkial dan tes provokasi
makanan sudah digantikan oleh Skin Prick Test dan IgE spesifik metode RAST. Untuk tes
provokasi obat, menggunakan metode DBPC (Double Blind Placebo Control) atau uji
samar ganda. caranya pasien minum obat dengan dosis dinaikkan secara bertahap, lalu
ditunggu reaksinya dengan interval 15 30 menit. Dalam satu hari hanya boleh satu macam
obat yang dites, untuk tes terhadap bahan/zat lainnya harus menunggu 48 jam kemudian.
Tujuannya untuk mengetahui reaksi alergi tipe lambat.
Semua tes alergi memiliki keakuratan 100 %, dengan syarat persiapan tes harus benar, dan
cara melakukan tes harus tepat dan benar.

2.6 Penyebab Alergi

Atopi merupakan predisposisi genetik seseorang untuk memproduksi IgE dalam kadar
tinggi terhadap alergen. Faktor keturunan sangat penting pada atopi.Misalnya, Anda

mewarisi predisposisi ini dari ibu, ayah, atau keduanya.Jadi, atopi berhubungan dengan
riwayat sensitasi.
2.7 Autoimun
Penyakit autoimun terjadi akibat kegagalan toleransi diri imunologis yang menyebabkan
respon system imun melawan sel tubuh sendiri. Toleransi imunologi adalah suatu
keadaaan saat seseorang tidak mampu mengembangkan suatu respon imun melawan
suatu antigen yang spesifik. Toleransi diri secara khusus menunjukkan kurangnya
responsivitas imun terhadap antigen jaringannya sendiri.
Dua kelompok besar mekanisme untuk menjelaskan keadaan toleran:
3 Toleransi sentral
Mekanisme ini menunjukkan pemusnahan limfosit T dan b yang self reactive selama
proses pematangannya dalam organ limfoid sentral yaitu timus untuk sel T dan sum
4

sun tulang untuk sel

Toleransi perifer
Sel T self reactive yang lolos dari seleksi negative dalam timus secara potensial dapat
menimbulkan malapetaka, kecuali jika sel tersebut dimusnahkan secara efektif. Ada
beberapa cara untuk memusnahkan sel T tersebut:
d Anergi.
Anergi menunjukkan inaktivasi memanjang atau irreversible (daripada
apoptosis)limfosit yang diinduksi melalui pertemuannya dengan antigen pada
e

keadaaan tertentu.
Kematian sel yang diinduksi oleh aktivasi.
Melibatkan apoptosis oleh system ligan Fas Fas. Ligan fas adalah suatu
protein homolog yang secara structural homolog dengan TNF sitokin dan

terutama dikeluarkan pada limfosit T aktif.

Penekanan perifer oleh sel T
Penyakit autoimun
Organ tunggal atau jenis sel
Sistemik
Tiroiditis Hashimoto, anemia hemolitik Lupus eritematosus sistemik, arthritis
autoimun, gastritis atrofi autoimun pada rematoid, sindrom sjogren, sindrom
anemia

pernisiosa,

ensefalomielitis reiter.

autoimun, orkhitis autoimun, sindrom

good
autoimun.

pasture,

trombositopenia

III

Penyakit autoimun organ.

1
2

Autoimune hemolytic anemia (AHA) :destruksi oleh AB terhadap Ag pada

permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)
Tyroiditis Hashimoto.
Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.
Dijumpai :
Autoantibodi anti tiroglobulin.
Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar membentuk
folikel limfoid

Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter

dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid
Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid

merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.

SINDROM SJOGREN.
-

ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia (mulut

kering)

PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi

lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan

Polimiositis / dermatomiositis
-

Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. Imunologik.

Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)

Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari
serabut otot.

IV

Penyakit Autoimun Sistemik

3

SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)

-

Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala berhubungan

dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)

Perjalanan klinis bervariasi

Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan.
Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat dipertahankan dengan
imunosupresan.

Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %

Ciri kas (tu) :

ANA (antinuclear antibodies)

Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB

antinukleus kehilangan pola kromatin) yang difagosit neutrofil /
makrofag)

Rheumatoid arthritis (RA)

-

Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi)

Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul pada

persendian.

2.8 Imunodefisiensi
Penyakit imunodefisiensi adalah penyakit yang disebabkan kondisi yang menurunkan
keefektifan system imun atau suatu keadaaan yang tidak mampu merespon antigen.
Penyakit imunodefisiensi ini dibedakan menjadi dua.
3. Imunodefisiensi primer
Penyakit ini jarang terjadi dan lebih banyak disebabkan oleh kelainan genetik yang
mempengaruhi mekanisme imun spesifik, yaitu menurunnya atau tidak memiliki sel
B atau sel T.
Contohnya antara lain :
h. Hipogamaglobulinemia sementara pada bayi.
Penyakit ini disebabkan karena penurunan kadar Ig G yang diperoleh dari
ibunya.
i. Penyakit bruton (Agamaglobulinemia terkait X).
Pada penyakit ini terjadi kegagalan sel pra B menjadi sel B sehingga penderita
tidak mempunyai antibody.
j. Hipogamaglobulinema kongenital terikat pada kromosom X atau resesif
k.
l.
m.
n.

autosomal.
Defisiensi Ig A selektif.
Defisiensi Ig M selektif.
Kelainan respon fagosit terhadap rangsangan kemotaktik.
Defisiensi komplemen.
Defisiensi komplemen yang paling sering terjadi dan paling berat adalah
defisiensi C3.Terkadang berhubungan dengan penyakit autoimun.

4. Imunodefisisensi sekunder
Ditemukan pada pasien malnutrisi, infeksi, kanker, penyakit ginjal atau
sarkaoidosis.Penyakit ini juga terjadi pada pasien kemoterapi.Beberapa keadaan

imunodefisiensi disebabkan oleh hilangnya immunoglobulin, sintesis

immunoglobulin yang tidak memadai dan deplesi limfosit.
Contoh : Sindrom imunodefisiensi di dapat, AIDS (acquired imunodefisiensi
syndrome). AIDS adalah suatu penyakit retrovirus yang disebabkan oleh HIV dan
ditandai dengan imunosupresi berat yang menimbulkan infeksi oportunistik,
neoplasma skunder dan manifestasi neurologis.Imunosupresi berat disebabakan
oleh nfeksi dan hiulangnya sel T-helper serta gangguan kelangsungan hidup sel T.

3. Parasitologi
3.1 Definisi
ilmu yang mempelajari organisme yang hidup/ tinggal pada atau di dalam organisme
lain secara permanen atau sementara dengan tujuan untuk mengambil makanan melalui
hubungan diantara keduanya (Brown, 1994).
Dari definisi tersebut menunjukkan adanya dua macam organisme yang penting yaitu
yang berperan sebagai parasit dan ada yang berperan sebagai hospes/inang. Hubungan
yang terjadi diantaranya keduanya disebut sebagai host-parasite relationship yang
meliputi ;
1 Simbiosis : hubungan diantara dua organisme yang tidak saling merugikan.
a

Simbiosis mutualisme : hubungan diantara dua organisme yang saling

menguntungkan

Simbiosis komensalisme: hubungan diantara organisme yang menguntungkan

salah satu organisme dan tidak merugikan yang lainnya.

2 Parasitisme : hubungan timbal balik diantara dua organisme yang merugikan salah satu pihak.
Hospes

- Hospes definitif

: organisme yang merupakan hospes sebenarnya dari suatu parsit,

yaitu hospes yang ditumpangi parasit dalam bentuk dewasa dan menjadi tempat
berlangsungnya reproduksi seksual.
Contoh

: manusia merupakan hospes definitif dari Ascaris lumbricoides.

- Hospes intermediet : hospes yang menjadi perantara tertularnya penyakit parasit, di

dalam hospes ini parasit dalam bentuk larva dan tempat berlangsungnya reproduksi
aseksual.
Contoh

: Nyamuk merupakan hospes intermediet dari filariasis.

- Hospes paratenik : hospes yang menjadi tempat istirahat bagi stadium larva parasit
tertentu.
Contoh

: Sistiserkus pada sapi dan babi.

- Hospes reservoir

: hospes yang terus-menerus bertindak sebagai sumber penularan

dari penyakit parasit.

Contoh

: kera di daerah sumatera sebagai hospes reservoir malayan filariasis.

Vektor
Organisme yang dapat membawa atau memindahkan penyebab suatu penyakit parasit
dari satu hospes ke hospes lainnya.
- Vektor Biologis : di dalam vektor tersebut parasit dapat mengalami perkembangan :
-

propagative development : jumlah parasit berubah : Toxoplasma

cyclo-development ; bentuk/stadiumnya berubah: Filaria

cyclo-propagative development : bentuk dan jumlah berubah: Plasmodium

Vektor mekanis : di dalam tubuh vektor parasit tidak mengalami perubahan

apapun.

3.2 Materi pembahasan Parasitologi Kedokteran :

 Helminthology

: mempelajari parasit cacing (helminth) yang termasuk dalam

phyllum berikut ini.

-

Nemathelminthes : Nematoda
Platyhelminthes : Cestoda dan Trematoda

Protozoology

: mempelajari organisme ber sel satu yang hidup sebagai parasit

Entomology : mempelajari serangga (arthropoda) yang pending dalam ilmu kedokteran

-

Arthropoda

: Crustacea, Arachnida, Insecta / Hexapoda,

Chilopoda, Diplopoda
3.3 Epidemiologi Parasit:
menunjukkan manifestasi penyakit parasit pada suatu komunitas atau populasi.
Dikenal istilah :
-

Endemi : apabila prevalensi suatu penyakit parasit di suatu wilayah cenderung

tetap/stabil pada level moderat.

Hiperendemi: apabila prevalensinya meningkat di suatu populasi

Epidemi : apabila terjadi peningkatan yang tajam dari insiden atau terjadi wabah.

Pandemi : apabila penyebaran penyakit meliputi wilayah yang luas di dunia.

Sporadis : apabila hanya muncul kadang-kadang pada satu atu beberapa komunitas.

Penularan parasit terjadi melibatkan 3 faktor :

1. Sumber infeksi dan model penularan (mode of transmission)
2. hospes (susceptible host)
3. Lingkungan :fisik, biologis dan sosial-budaya
Interaksi dari ketiga faktor tersebut terjadi pada siklus hidup yang masing-masing
parasit tidak sama. Oleh karena itu upaya-upaya pencegahan dilakukan dengan
memutus rantai siklus hidup.
Beberapa penyakit parasit yang banyak ditemukan di Indonesia :
1. Helminthology :
- Askariasis

- Ankylostomiasis
- Enterobiasis
- Filariasis
- Schistosomiasis japonica
- Taeniasis dan sistiserkosis
- Trikuriasis
2. Protozology :
- Amoebiasis
- Giardiasis
- Malaria
- Toxoplasmosis
- Trikomoniasis vaginalis
3. Entomology:
- Skabies
- Dengue fever/DHF: Aedes aegypti
- Chikunguya : Aedes albopictus
- Malaria: Anopheles
- Insect bite : Scorpion, Black Widow Spider, Centipedes,
Millipedes
Pada beberapa dekade terakhir terdapat kecenderungan meningkatnya prevalensi
beberapa penyakit parasit di Indonesia, sehingga disebut re-emerging diseases :

- demam berdarah dengue

- demam chikunguya
- malaria
- taeniasis sistiserkosis
3.4 Kontrol arthropoda
1. Kontrol Lingkungan
Cara ini merupakan cara terbaik untuk mengontrol arthropoda karena hasilnya
dapat bersifat permanen.

Misalnya, membersihkan tempat-tempat hidup

arthropoda.
2. Kontrol Kimia
Cara ini menggunakan golongan insektisida seperti :
golongan organochlorin
golongan organoposgat
golongan carbomate,
tetapi sering terjadi resistensi dan dapat menimbulkan kontaminasi lingkungan.

3. Kontrol Biologi
Ditujukan untuk mengurangi polusi lingkungan akibat pemakaian insektisida yang
berasal dari bahan-bahan beracun.Misalnya, memelihara ikan.

4. Kontrol Genetik
Ada beberapa teknik :

 Steril Technique
Citoplasmic Incompatibility
Choromosomal Translokasi

Kotrol pada masing-masing arthropoda

Kontrol Mosquito
1. Tindakan Anti Larva :
A Environmental Control
B Chemical Control :
-

Mineral Oils
Paris Green
Synthetic Insectisida : - Fenthion
Chlorpyrofos\
Abate
Malathion

C Biological Control

2.Terhadap Nyamuk Dewasa

A Residual Sprays :

B Space Sprays
Pyrethrum Extract
Residual Insektisida

C Genetic Control
Steril Male Technique
Cytoplasmic Incompatibility
Chromosom Translocations
Sex Distortion
3

Terhadap Gigitan Nyamuk

A Mosquito Net
B Screening
C Repellent (chemis) :
Diethyltoluamide
Indalone
Dimethyl Carbote

Kontrol house flies

1. Environmental Control
2. Insectisida Control
Residual Sprays :
- DDT 5%
- Methoxychlor 5%
- Lindane 0,5%
- Chlordane 2,5%
Baits :
- Diazinon

- Malathion
- Dichlorvos
Cords and Ribbons :
- Diazinon
- Fenthion
- Dimethoate
Space Sprays :
- Pyrethrine
- DDT
- BHC
Larvacid :
- Diazinon 0,5%
- Dichlorvos 2%
- Dimethoate
Fly Papers
Proteksi Terhadap Lalat
Pendidikan Kesehatan

Kontrol sandflies
1. Insektisida :
DDT 1-2 g/my

 Lindane 0,25 g/my

Sanitasi Lingkungan
Kontrol ste-ste flies
Ada 4 teknik dalam mengontrol lalat tsetse, yaitu
1. Insektisida :
DDT 25%
Dieldrin 18 - 20%
2. Clearing of Vegetation
3. Game Destruction
4. Kontrol Genetik
Kontrol lice
1. Insektisida :
DDT
Malathion 0,5%
2. Personal Hygiene
Kontrol scabies
1. Benazyl Benzoate 25%
2. BHC 0,5% - 10%
3. Tetmosol 5%
4. Sulfur Ointment 2,5 - 10%
Kontrol fleas

1. Insektisida
DDT
Diazinon 2%
Malathion 5%
2. Repellent
Diethyl Toluamide
Benzyl Benzoate
3. Kontrol Rodent
Kontrol tick and mites
1.Insektisida
DDT
Chlordane
Dieldrin
Lindane
Malathion
2. Kontrol Lingkungan
3. Proteksi Terhadap Pekerja
Kontrol cyclops
1. Fisik:
Penyaringan
Pemasakan (suhu 60oC)

2. Kimia :
Chlorine 5 ppm
Lime
Abate 1 mg/liter
3. Biologi :
Memelihara ikan

Pengantar Kesehatan Lingkungan

Definisi: Kajian dan upaya terhadap kondisi serta keadaan lingkungan yang optimum
sehingga berpengaruh positif terhadap status kesehatan.
Kesehatan lingkungan sangat memengaruhi sistem imun kita. Lingkungan yang sehat akan
mengopimalkan kinerja sistem imun tubuh agar bekerja tidak terlalu keras. Salah satu aspek
penting dari kesling yang tidak boleh diabaikan adalah air.
Dalam pengujian air, diperlukan metode-metode pengujian tertentu untuk mengetahui
kandungan zat-zat terlarut ini di dalam air.
Syarat pemeriksaan air :
1. Syarat Fisik :
Bening (tidak berwarna), tidak berasa, suhu lebih rendah dibandingkan suhu luar, tidak
berbau.
2. Syarat Bakteriologis :
Bebas dari dari kontaminasi bakteri dan organisme lain
3. Syarat Kimia :
Air minum yang sehat harus mengandung zat tertentu dalam jumlah tertentu yang
menunjang kesehatan.
No.

Jenis Bahan

Kadar Normal (mg/ml)

Fluor (F)

1-1,5

Chlor (Cl)

250

Arsen (As)

0,05

Tembaga (Cu)

1,0

Besi (Fe)

0,3

Zat organik

10

pH (Keasaman)

6,5-9,0

CO2

Peranan Air dalam Transmisi Penyakit

1. Water Borne Disease : penyebaran penyakit yang berkaitan erat dengan hygiene dan
sanitasi seseorang. Antara lain :
a. Infeksi saluran cerna : kolera, disentri, typhoid
b. Infeksi Kulit dan Mukosa : Jamur kulit, conjunctivitis, scabies
2. Water Washed Disease : penyakit non infeksi karena keracunan zat kimia berbahaya. Antara
lain :
a. Air raksa (Hg) : gangguan SSP
b. Timbal (Pb) : Minamata disease
c. Fluor (F) : Dental fluorosis (gigis)
d. Nitrat/Nitrogen : Methemoglobinemia (baby blue)
e. Sulfat/Sulfur : gangguan pencernaan dan pernafasan
3. Water based disease :
Penyakit yang memerlukan host perantara yang hidup di air (Schistosomiasis yang dibawa
oleh Siput)

ORGAN LIMFATIK

T
S
O
L
K
E
U
R
I
G
M
L
U
S
A
P
E
S
U
A
N
M
J
L
P
S
A
I
T
E
R
M
I
U
K
G
F
M
L
U
A
N
E
T
R
N
D
I
G
E
A
K
R
H
B
E
N
I
N
G

A. ORGAN PRIMER
Organ primer diperlukan untuk pematangan, diferensiasi dan proliferasi sel T dan sel
B sehingga menjadi limfosit yang dapat mengenal antigen.Karena itu organ tersebut
berisikan limfosit dalam berbagai fase diferensiasi sel.
Kelenjar Thymus
Terletak di dalam mediastinum di belakang os sternum, dan di dalam torak kira-kira
setinggi bifurkasi trakea. Warnanya kemerah-merahan dan terdiri dari 2 lobus. Kelenjar
timus hanya dijumpai pada anak dibawah 18 tahun.
Timus berkembang sampai masa pubertas, dan setelah itu ia akan menyusut atau
digantikan oleh jaringan lemak
Di dalam timus terjadi pengolahan terhadap limfosit T.

Penyeleksian limfosit T : mencampurkan limfosit T dengan semua antigen sendiri yang

spesifik yang berasal dari jaringan tubuh sendiri. Jika limfosit bereaksi, maka limfosit ini
akan dihancurkan dan difagositosis, tetapi yang tidak bereaksi akan dilepaskan. Dari
penyeleksian ini terdapat 5 - 10 % yang lolos yang bersifat non reaktif terhadap antigen
tubuhnya sendiri dan hanya bereaksi terhadap antigen dari sumber di luar tubuh.

Sumsum Tulang
jaringan lunak yang ditemukan pada rongga interior tulang yang merupakan tempat
produksi sebagian besar sel darah baru
sumsum tulang tersebut mengandung banyak pembuluh dan kapiler darah
Pada sumsum tulang terjadi pengolahan sel B selama masa akhir kehidupan janin dan
setelah lahir dan juga sebagai tempat pembentukan sel T
dua jenis sumsum tulang :
a. sumsum merah (dikenal juga sebagai jaringan myeloid)
Sel darah merah, keping darah, dan sebagian besar sel darah putih

dihasilkan dari sumsum merah

ditemukan terutama pada tulang pipih seperti tulang pinggul,

tulang dada, tengkorak, tulang rusuk, tulang punggung, tulang belikat, dan pada
bagian lunak di ujung tulang panjang femur dan humerus
b. sumsum kuning

menghasilkan sel darah putih dan warnanya ditimbulkan oleh selsel lemak yang banyak dikandungnya

ditemukan pada rongga interior bagian tengah tulang panjang.

sewaktu tubuh kehilangan darah yang sangat banyak, sumsum

kuning dapat diubah kembali menjadi sumsum merah untuk meningkatkan produksi
sel darah
A. ORGAN SEKUNDER
Organ limfosit sekunder merupakan tempat sel dendritik mempresentasikan antigen yang
ditangkapnya dibagian lain dari tubuh ke sel T yang memacunya untuk proliferasi dan
diferensisasi limfosit.
Limpa dan KGB merupakan organ limfoid sekunder yang terorganisasi tinggi.
Sedangkan jaringan limfoid yang kurang terorganisasi secara kolektif disebut MALT
(Mukosal Associated Lymphoid Tissue ) yang ditemukan di berbagai tempat di tubuh.
MALT merupan Sistem Imun sekretori, berada di mukosa saluran nafas bagian atas dan
saluran cerna. MALT meliputi jaringan limfoid ekstranodul yang berhubungan dengan
mukosa di berbagai lokasi seperti SALT di kulit, BALT di bronkus, GALT di saluran cerna,
mukosa hidung, tonsil, mamae, serviks, uterus dan saluran kemih.
Limpa

Terdiri dari zona sel T (senter germinal) dan zona sel B (zona folikel).
Merupakan tempat respon imun utama yang merupakan saringan antigen asal

darah.
Mikroba dalam darah dibersihkan makrofag dalam limpa. Limpa merupakan
tempat utama fagosit memakan mikroba yang diikat antibodi (opsonisasi)

KGB (Kelenjar Getah Bening)

Adalah agregat nodular jaringan limfoid yang terletak sepanjang jalur limfe di

seluruh tubuh.
Sel dendritik membawa antigen mikroba dari epitel dan mengantarkannya ke

KGB.
Dalam KGB ditemukan peningkatan limfosit berupa nodus tempat proliferasi
limfosit sebagai respon terhadap antigen.

TANDA-TANDA INFLAMASI

Rubor ( kemerahan )
Kemerahan terjadi pada tahap pertama dari inflamasi, akibat vasodilatasi local
yang disebabkan oleh histamine yang dikeluarkan oleh sel mast. Vasodilatasi ini
menyebabkan aliran darah disekitar jaringan yang rusak meningkat.

Kalor
Terjadi bersamaan dengan proses memerah pada peradangan akut
Sebenarnya hanya reaksi peradangan yang terjadi pada permukaan tubuh
Daerah peradangan menjadi lebih hangat dari daerah sekelilingnya karena lebih
banyak darah (pada suhu 37C) dialirkan dari dalam tubuh ke permukaan daerah
yang terkena dibandingkan dengan daerah normal.
Hal ini tidak terlihat pada daerah-daerah meradang yang terletak jauh di dalam
tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah memiliki suhu inti 37C dan
hyperemia local tidak menimbulkan perbedaan.
Dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah ke jaringan
interstisial
Campuran cairan dan sel-sel ini yang tertimbun di daerah peradangan disebut
eksudat.
Pada awal peradangan, sebagian besar eksudat adalah cairan seperti yang terlihat
cepat di dalam lepuhan setelah luka bakar ringan pada kulit.

Tumor/Edema ( Pembengkakan )
Dengan adanya peningkatkan aliran darah yang disebabkan oleh vasodilatasi
local, membuat permeabilitas kapiler menjadi tinggi. Hal ini menyebabkan protein
plasma dan cairan-cairan yang ada di jaringan menembus melalui kapiler menuju ke
jaringan yang mengalami cedera. Penumpukan protein plasma dan cairan-cairan ke
jaringan yang rusak mengakibatkan pembengkakan lokal.

Nyeri ( Dolor )
Dolor bisa disebabkan karena:
Pelepasan zat kimia seperti histamine yang dapat merangsang syaraf

 Perubahan pH local atau konsentrasi local ion-ion tertentu dapat merangsang

ujung-ujung syaraf.
Nyeri disebabkan oleh terjadi pembengkakan dan juga histamine yang
dikeluarkan oleh sel mast

Fungsio laesa
berkurangnya fungsi organ yang mengalami peradangan, akibat terbentuknya
metabolit merugikan oleh sel yang mengalami trauma dan
temperature di daerah peradangan.
Disebabkan karena :
Bagian yang bengkak
Nyeri disertai sirkulasi abnormal
Lingkungan kimiawi yang abnormal

SISTEM INTEGUMEN
A KULIT DAN MUKOSA
1 ANATOMI

Epidermis

peningkatan

Merupakan bagian terluar kulit, terdiri dari epitel berlapis pipih bertanduk dan selsel lain seperti melanosit, sel Langerhans, dan sel Merkel.Lapisan tanduknya
disebut keratinosit.
Kulit

Asal Kulit

: Ektoderm

Epidermis

Mesoderm Dermis

Pigmentasi : kulit mengandung melanin yang diproduksi oleh

melanosit

Ciri Sel melanosit :

o Mempunyai juluran-juluran sitoplasma
o Terdapat pada stratum basale dari epidermis
o Bereaksi tehadap DOPA, mengandung DOPA oksidase.
Melanin akan dikeluarkan dri sel dan dimakan makrofag sebagai inklusi sel
makrofag.
Pigmentasi dirangsang oleh sinar UV, hormone, dan trauma.
-

Pigmen penting: melanin butir halus, warna coklat hitam , terdapat dlm

sitoplasma sel epidermis & dermis sbg inklusi.

Pada kulit putih : terdapat pd stratum basale
Pada negro : pada stratum basale & spinosum
pada albino: sedikit/ (-)

Sel keratinosit
Sel ini paling banyak jumlahnya, akan berkembang untuk membentuk keratin, lalu
menyulih sitoplasma, sel akan mati dan terkelupas. Tingkat perkembangan

proliferasi, diferensiasi sel, pergeseran ke permukaan kulit, kematian dan

pengelupasan sel.
Perbedaan warna kulit terjadi akibat beberapa faktor berikut :
1

Melanosit
Terletak distratum basalis, memproduksi pigmen, melanin, yang bertanggung
jawab untuk pewarnaan kulit dari coklat sampai hitam.
Melindungi kulit dari sinar UV
Perbedaan genetik hanya dalam besarnya jumlah produksi melanin dan

pemecahan pigmen
Puting susu, areola, dan area sirkumanal, skrotum, penis, dan labia mayora

adalah area terjadinya pigmentasi yang besar

Darah
Pembuluh dermal dibawah lapisan epidermis dapat terlihat dari permukaan dan

menghasilkan pewarnaan merah muda. Lebih terlihat pada ras kaukasoid

Karotin
Hanya ditemukan pada stratum korneum dan pada sel lemak dermis dan
hypodermis yang menyebabkan beberapa perbedaan warna kulit.

Lapisan kulit :
Epidermis : terdiri dari epitel berlapis pipih bertanduk
a stratum basale,
merupakan selapis sel silindris terletak di atas lapisan membrane basalis,
disebut juga stratum silindrikum
sering mengalami mitosis sehingga disebut stratum germinativum
disebut juga stratum Malpighi
b stratum spinosum
terdiri dari beberapa lapis sel polihedris yang mempunyai jembatan antar sel
sehingga tapak berduri
sering mengalami mitosis, disebut juga stratum germinativum
c stratum granulosum
terdiri dari 2-4 lapis sel polihedris rendah (diamond shape)
sitoplasma mengandung butir-butir keratohyalin
sel akan mati sehingga inti melarut (lisis)
d stratum lucidum

Sel-sel mengalami kematian, inti melarut sehingga tampak sebagai lapisan

yang homogeny dan transparan.

Mengandung eleidin
e stratum korneum
merupakan lapisan homogeny (tanduk) mengalami keratinisasi, inti tidak
tampak
f stratum disjuntum
merupakan lapisan stratum korneum yang terlepas.
2

Dermis, terdiri dari 2 lapis:

a stratum papillare
lokasi : tepat di bawah epidermis,
terdiri dari jaringan ikat padat tidak teratur dengan sabut-sabut kolagen yang
halus.
Mempunyai tonjolan ke arah epidermis yang disebit dermal papil.
Kaya akan pembuluh darah sehingga disebut stratum spongiosum
b stratum retikulare
lokasi : di bawah stratum papillare,
terdiri dari jaringan ikat padat tidak teratur dengan sabut-sabut kolagen yang

kasar,
kapiler jaringan,
sabut tampak lebih padat sehingga disebut stratum compactum

Jenis Kulit
1 Kulit Tebal
Epidermis tebal (400-600 mikrometer), terutama pada stratum korneum
Dermis relatif tipis
Tidak berambut
Terdapat pada kulit telapak tangan dan telapak kaki
Terdapat finger mark (sidik jari) yaitu lekukan-lekukan pada epidermis yang
khas pada tiap individu dan bersifat herediter, serta polanya tidak akan berubah
2

seiring bertambah tua umur seseorang

Kulit Tipis
Epidermis tipis (75-150 mikrometer), terutama pada stratum korneum
Berambut
Terdapat pada seluruh tubuh kecuali bagian telapak tangan dan telapak kaki
Derivat Kulit
A Kuku

Kuku, kuku jari tangan dan kuku jari kaki adalah lempeng pelindung yang
berasal dari perpanjangan epidermis ke dalam lapisan dermis.
1 Kuku adalah lempeng keratin keras berlekuk yang terletak di atas dasar
2

kuku yang nutrisinya disuplai dari pembuluh darah.

Badan kuku tumbuh dari akar kuku yang tertanam di kulit. Pertumbuhan

kuku kira-kira 0,5 mm per minggu.

Kutikel (eponikium) adalah lipatan epidermis berlekuk yang menutup akar

kuku. Hiponokium adalah stratum korneum tebal dibawah ujung lepas kuku.
Lunula adalah area kaputihan berbentuk melengkung dekat kutikel.

B Rambut
Rambut atau pili ada pada hampir seluruh bagian tubuh, tetapi sebagian besar
berupa rabut vellus yang kecil dan tidak berwarna. Rambut terminal biasanya
kasar dan dapat dilihat. Rambut ini tertanam di dalam kulit kepala, alis, dan bulu
mata. Ketika masa pubertas rabut ini akan menggantikan posisi rambut vellus di
area ketiak dan pubis sebagai bagian dari karakteristik seksual sekunder.
1 Rambut berasal dari folikel rambut yang terbentuk sebelum lahir melalui
pertumbuhan dari epidermis ke dalam dermis.
a Folikel rambut tubular membengkak pada bagian dasarnya, kemudian
membentuk bulbus rambut. Bulbus ini kemudian diinvaginasi suatu massa
yang tersusun dari jaringan ikat renggang, pembuluh darah, dan saraf yang
b

disebut papila dermal yang memberi nutrisi pada pertumbuhan rambut.

Sel-sel bulbus rambut yang terletak di atas papila disebut matriks germinal
rambut, dan analog dengan sel-sel stratum basalis pads epidermis. Setelah
mendapatkan nutrisi dari pembuluh darah pada papila, sel-sel matriks
germinal kemudian membelah dan terdorong ke arah permukaan kulit

untuk menjadi rambut yang terkratinisasi penuh.

Rambut terdiri dari akar, bagian yang tertanam dalam folikel dan batang I
bagian atas permukaan kulit.
a Kutikel adala lapisan terluar yang tersusun dari sel-sel mati ynag bersisik.
b Lorteks adalah lapisan tengah yang terkeratinisasi, membentk bagian
utama batang rambut. Bagian ini mengandung jumlah pigmen beragam
c

yang menentukan warna rambut.

Sebuah medula, tersusun dari dua sampai lapisan sel. Pertumbuhan medula
buruk bahkan seringkali tidak terjadi, terutama pada rambu pirang.

Otot erektor pili adalah pita tipis otot yang berhubungan dengan folikel
rambut. Kontraksi otot ini menyebabkan ujung-ujung rambut berdiri

(merinding) dan mengakibatkan keluarnya sekresi kelenjar sebasea.

Pertumbuhan rambut biasanya bersifat siklus.
a Ada periode pertumbuhan pasti yang diikuti dengan fase istirahat, jika
rambut telah mencapai batas pertumbuhan maksimal.
1 Selama masa istirahat, bagian dasar rambut berybah menjadi suatu masa
2

terkeratinisasi menyerupai pentungan yang tetap melekat pada folikel.

Setelah masa istirahat bulbus rambut yang baru terbentuk dari bagian
bawah massa yang lama. Rambut baru yang mendorong kelenjar rambut

yang lama, sehingga rambut lama menjadi rontok.

Di suatu saat tertentu, 90% rambut kepala sedang tumbuh dengan aktif,

sedangkan 10% sisanya istirahat.

Rambut di kulit kepala tumbuh dalam masa 2-6 tahun dan kemudian

memasuki fase istirahat selama 3 bula seelum rontok.

Rambut di tubuh tumbuh sepanjang kira-kira 0,05 inchi?/ minggu.
Sedangkan rambut pada kulit kepala membutuhkan waktu sekitar 7
minggu untuk dapat tumbuh sepanjang 1 inchi.
Kebotakan adalah suatu deteriorasi folikel yang progresif. Prevalensunya

lebih besar laki-laki karena memiliki karakteristik pengaruh genetik

kelamin yang akan muncul jika hormon laki-laki ada dalam tubuh.
Penampang rambut mempengaruhi sifat rambut
- Rambut lurus mempunyai penampang melintang bundar
- Rambut berombak mempunyai penampang lonjong
- Rambut keriting mempunyai penampang elips atau seperti ginjal
2

STRUKTUR
- KELENJAR

Kelenjar keringat (sudoriferus)

Jenis sel pada bagian sekresi kelenjar keringat ( derivate kulit )
b

Sel gelap : sel pyramid yang melapisi sebagian besar permukaan luminal
bagian kelenjar.

Sel bening : bagian yang tidak mengandung granula sekretoris.

Terbagi menjadi 2 jenis berdasarkan struktur dan lokasinya.

a Kelenjar keringat ekrin adalah kelenjar tubular simpel dan berpilin
serta

tidak

berhubungan

dengan

folikel

rambut.

Kelenjar

ini

penyebarannya meluas ke seluruh tubuh, terutama pada telapak tangan,

telapak kaki, dan dahi. Sekresi dari kelenjar ini mengandung air dan
membantu pendinginan evaporatif tubuh untuk mempertahankan suhu
tubuh.
b Kelenjar keringat apokrin adalah kelenjar keringat terspesialisasi yang
besar dan bercabang dengan penyebaran yang terbatas. Kelenjar ini
ditemukan pada aksila, areola payudara, dan regia anogenital.
1 Kelenjar apokrin yang ditemukan di lipatan ketiak dan area anogenital
memiliki duktus yang membuka ke bagian atas folikel rambut. Kelenjar
ini mulai berfungsi pada masa pubertas untuk merespon stres atau
kegembiraan dengan mengeluakan semacam sekresi tidak berbau yang
2

kemudia akan berbau jika bereaksi dengan bakteri.

Kelenjar seruminosa pada saluran telinga menghasilkan serummen atau
getah telinga, dan kelenjar silisris moll pada kelopak mata juga

termasuk kelenjar apokrin.

Kelenjar mammae adalah kelenjar apokrin termodifikasi yang

mengalami spesialisasi untuk memproduksi susu.

Kelenjar sebasea
Mengeluarkan sebum yang biasanya dialirkan ke folikel rambut. Kelenjar
sebasea, rambut, kelenjar keringat apokrin membentuk unit polisebasea, tetapi
terbentuk pada rambut di area genetalia, bibir, putting susu, dan areola
payudara.
a Kelenjar sebasea adalah kelenjar holokrin (sel-sel sekretoro menghilang
b

selama sekresi sebum).

Sebum adalah campuran lemak, zat lilin, minyak dan pecahan sel. Zat ini
berfungsi sebagai emoliens atau pelembut kulit dan merupakan suatu
barier terhadap evaporasi. Zat ini juga memiliki aktivitas bakterisida.

LAPISAN STRUKTUR

Epidermis adalah bagian terluar kulit. Jaringan ini tidak memiliki

pembuluh darah dan sel-selnya sangat rapat. Bagian epidermis yang paling
tebal dapat ditemukan pada telapak tangan dan telapak kaki yang mengalami
stratifikasi menjadi 5 lapisan berikut:
Stratum basale (stratum germinativum)
- Disebut stratum germinativum karena sering mengalami mitosis
- Terletak di atas lamina basalis pada erbatasan epidermis-dermis
- Sitoplasmanya mengandung pigmen disebut, pigmentosum

Stratum spinosum
- Lapisan ini merupakan lapisan yang paling tebal dan dapat mencapai
0.2 mmterdri dari 5-8 lapisan
- Terdiri atas sel kuboid atau agak gepeng
- Inti bulat di tengah disebut juga stratum malpigi
- Sitoplasma dengan cabang-cabang yang terisi berkas filament.
Stratum granulosum
- Sitoplasmanya berisi granul basofilik kasar yang disebut granul
-

keratohialin
Mengandung protein yang kaya akan histidin berfosfor selain protein

yang mengandung sistin.

Struktur khas bila dilihat dengan mikroskop elektron dalam sel-sel
stratum granulosum epidermis ialah granul lamela berselubung
membrane yaitu suatu struktur lonjong/mirip batang kecil yang

mengandung cakram berlamel yang dibentuk oleh lapisan lipid ganda

Granula ini menyatu dengan membrane sel dan mencurahkan isinya
kedalam ruang antar sel di stratum granulosum.

Stratum lusidum
- Lapisan ini hanya terdapat pada telapak tangan dan kaki
- Sitoplasma terutama terdiri dari filament keratin padat yang
berhimpitan dalam matriks padat-elektron.
Stratum korneum
- Lapisan paling atas terdiri atas 15-20 lapisan sel gepeng berkeratin
-

tanpa inti
Sitoplasma yang dipenuhi oleh skleroprotein filamentosa birefringen,

yakni keratin.
Stratum disjunctum yang terletak di atas stratum korneum (korneum yg
terlepas)

Sel sel pada epidermis kulit

-

Keratinosit: merupakan 85 % di seluruh sel sel epidermis dan berasal

dari ektodermal.
Melanosit: membentuk pigmen melanin dan berasal dari neural crest.
Sel langerhans: berbentuk bintang dan merupakan suatu makrofag

turunan sumsum tulang.

Sel merkel: suatu reseptor sensori dan terdapat di kulit tebal telapak
kaki dan tangan.

 Dermis dipisahkan dari lapisan epidermis dengan adanya membran dasar atau
lamina. Membran ini tersusun dari 2 lapisan jaringan ikat :
1 Lapisan papilar adalah jaringan ikat areolar renggang dengan fibroblast, sel
mast, dan makrofag. Lapisan ini mengandung banyak pembuluh darah
2

yang memberi nutrisi pada epidermis di atasnya.

Lapisan retikular terletak lebih dalam dari lapian papilar. Lapisan ini
tersusun dari jaringan ikat ireguler yang rapat, kolagen dan serat elastis.
Sejalan dengan penambahan usia, deteroisasi normal pada simpul kolagen

dan serat elastik mengakibatkan pengeriputan kulit.

Hipodermis atau lapisan subkutan (fasia superfisialis): mengikat kulit secara
longgar dengan organ-organ yang terdapat dibawahnya. Lapisan ini
mengandung jumlah sel lemak yang beragam. Bergantung pada area tubuh dan
nutrisi individu serta mengisi banyak pembuluh darah dan ujung
saraf.Sebenarnya hipodermis, bukan merupkan bagian dari kulit. Hipodermis
ini berfungsi untuk menghubungkan kulit dengan lapisan bawahnya. Pada

tempat tertentu terdapat jarinagn lemak yang disebut Panniculus Adiposus.

Reseptor Kulit :
Kulit adalah reseptor sensorik yang paling luas.
-

Ujung saraf bebas terletak di dalam

: epidermis, folikel rambut, kelenjar

kutaneus, dermis, dan subkutis. Ujung saraf ini sensitive terhadap rabaan,
tekanan, sensasi taktil, suhu, nyeri, gatal, dan lain sebagainya.
Ujung saraf melebar
: ujung Ruffini
Ujung saraf bersimpai
: badan vater-Paccini, badan meissner, dan badan

Krause.
Reseptor nyeri:
-

Reseptor nyeri mekanosensitif, beberapa serat nyeri hampir seluruhnya

terangsang oleh stress mekanis berlebihan atau kerusakan mekanis pada

jaringan.
Reseptor nyeri termosensitif, sensitive dengan panas atau dingin yang

ekstrim.
Reseptor nyeri kemosensitif, sensitive terhadap berbagai zat kimia.

Reseptor-reseptor yang terletak di alat indera peraba antara lain

Ujung Saraf Bebas

Serat saraf sensorik aferen berakhir sebagai ujung akhir saraf bebas pada banyak
jaringan tubuh dan merupakan reseptor sensorik utama dalam kulit.Serat akhir
saraf bebas ini merupakan serat saraf yang tak bermielin, atau serat saraf
bermielin berdiameter kecil, yang semua telah kehilangan pembungkusnya
sebelum berakhir, dilanjutkan serat saraf terbuka yang berjalan di antara sel
epidermis.Sebuah serat saraf seringkali bercabang-cabang banyak dan mungkin
berjalan ke permukaan, sehingga hampir mencapai stratum korneum.Serat yang
berbeda mungkin menerima perasaan raba, nyeri dan suhu.Sehubungan dengan
folikel rambut, banyak cabang serat saraf yang berjalan longitudinal dan
melingkari folikel rambut dalam dermis.
Beberapa saraf berhubungan dengan jaringan epitel khusus.Pada epidermis
berhubungan dengan sel folikel rambut dan mukosa oral, akhir saraf membentuk
badan akhir seperti lempengan (diskus atau korpuskel merkel).Badan ini
merupakan sel yang berwarna gelap dengan banyak juluran sitoplasma.Seperti
mekanoreseptor badan ini mendeteksi pergerakan antara keratinosit dan
kemungkinan juga gerakan epidermis sehubungan dengan jaringan ikat di
bawahnya.Telah

dibuktikan

bahwa

beberapa

diskus

merkel

merespon

rangsangan getaran dan juga resepor terhadap dingin.

Korpuskulus Peraba (Meissner)

Korpuskulus peraba (Meissner) terletak pada papila dermis, khususnya pada
ujung jari, bibir, puting dan genetalia.Bentuknya silindris, sumbu panjangnya
tagak lurus permukaan kulit dan berukuran sekitar 80 mikron dan lebarnya
sekitar 40 mikron.Sebuah kapsul jaringan ikat tipis menyatu dengan perinerium
saraf yang menyuplai setiap korpuskel.Pada bagian tengah korpuskel terdapat
setumpuk sel gepeng yang tersusun transversal.Beberapa sel saraf menyuplai
setiap korpuskel dan serat saraf ini mempunyai banyak cabang mulai dari yang
mengandung mielin maupun yang tak mangandung mielin.Korpuskulus ini peka

terhadap sentuhan dan memungkinkan diskriminasi/ pembedaan dua titik

(mampu membedakan rangsang dua titik yang letaknya berdekatan).

Korpuskulus Berlamel (Vater Pacini)

Korpuskulus berlamel (vater pacini) ditemukan di jaringan subkutan pada
telapak tangan, telapak kaki, jari, puting, periosteum, mesenterium, tendo,
ligamen dan genetalia eksterna. Bentuknya bundar atau lonjong, dan besar
(panjang 2 mm, dan diameter 0,5 1 mm). Bentuk yang paling besar dapat
dilihat dengan mata telanjang, karena bentuknya mirip bawang.
Setiap korpuskulus disuplai oleh sebuah serat bermielin yang besar dan juga
telah kehilangan sarung sel schwannya pada tepi korpuskulus.Akson saraf
banyak mengandung mitokondria.Akson ini dikelilingi oleh 60 lamela yang
tersusun rapat (terdiri dari sel gepeng).Sel gepeng ini tersusun bilateral dengan
dua alur longitudinal pada sisinya.
Korpuskulus ini berfungsi untuk menerima rangsangan tekanan yang dalam.

Korpuskulus Gelembung (Krause)

Korpuskulus gelembung (krause) ditemukan di daerah mukokutis (bibir dan
genetalia eksterna), pada dermis dan berhubungan dengan rambut.Korpuskel ini
berbentuk bundar (sferis) dengan diameter sekitar 50 mikron.Mempunyai sebuah
kapsula tebal yang menyatu dengan endoneurium. Di dalam korpuskulus, serat
bermielin kehilangan mielin dan cabangnya tetapi tetap diselubungi dengan sel
schwann. Seratnya mungkin bercabang atau berjalan spiral dan berakhir sebagai
akhir saraf yang menggelembung sebagai gada.Korpuskel ini jumlahnya
semakin berkurang dengan bertambahnya usia.Korpuskel ini berguna sebagai
mekanoreseptor yang peka terhadap dingin.

Korpuskulus Ruffini
Korpuskulus ini ditemukan pada jaringan ikat termasuk dermis dan kapsula
sendi.Mempunyai sebuah kapsula jaringan ikat tipis yang mengandung ujung

akhir saraf yang menggelembung. Korpuskulus ini merupakan mekanoreseptor,

karena mirip dengan organ tendo golgi.
Korpuskulus ini terdiri dari berkas kecil serat tendo (fasikuli intrafusal) yang
terbungkus dalam kapsula berlamela.Akhir saraf tak bermielin yang bebas,
bercabang disekitar berkas tendonya.Korpuskulus ini terangsang oleh regangan
atau kontraksi otot yang bersangkutan juga untuk menerima rangsangan panas.

FUNGSI / FISIOLOGI

Fungsi Kulit
1

Perlindungan,

Epitel berlapis dengan lapisan tanduk melindungi permukaan tubuh terhadap

abrasi

mekanik

dan

membentuk

sawar

fisik

terhadap

patogen

atau

mikroorganisme asing.
-

Lapisan glikolipid di antara sel-sel stratum granulosum menyebabkan

impermeabel terhadap air dan mencegah hilangnya cairang tubuh melalui
dehidrasi.

Peningkatan sintesis pigmen melindungi kulit dari sinar radiasi ultraviolet.

Regulasi suhu,

Berkeringat menyebabkan sebagian panas tubuh hilang melalui penguapan

keringat dari permukaan kulit.

Dilatasi pembuluh darah menyebabkan aliran darah mengalir maksimum ke kulit

and meningkatkan pengeluaran panas.

Konstriksi pembuluh darah menyebabkan terjadinya penurunan aliran darah ke

kulit dan mempertahankan panas tubuh saat di daerah dingin.

Resepsi sensorik,
Merupakan organ sensorik bagi lingkungan luar. Banyak ujung saraf sensorik
terbungkus dan bebas di dalam kulit yang berespon terhadap suhu, sentuhan,
nyeri, dan tekanan.

Ekskresi,
Melalui keringat oleh kelenjar keringat, maka air, larutan garam, urea, dan
produk sisa bernitrogen dapat diekskresikan melalui permukaan kulit.

Pembentukan vitamin D
Jika terpapar sina ultraviolet matahari, akan terbentuk vitamin D dari molekul
prekursor yang disintesis di dalam epidermis untuk absorpsi dari mukosa usus
dan metabolisme mineral yang memadai.

Komunikasi
Terdapat beberapa reseptor dan merupakan media ekspresi wajah dan refleks
vascular.

NUTRISI

Vitamin C

Membantu dalam sintesis kolagen yang merupakan protein utama dalam tubuh

kita.
Meningkatkan aktivitas sel-sel darah putih dan tanggapan antibodi dan
menyediakan lingkungan yang sangat anti oksidan.

Vitamin A

Mendukung dan memperkuat DNA sel Langerhans.

Nutrisi Mukus
Protein
Untuk pembentukan antibody IgA di lapisan mukosa
Vitamin A
Menjaga selaput lender mulut dan mukosa mulut untuk pertahanan dalam infeksi
Fe
Pemeliharaan kesehatan gusi dan lidah serta jaringan mukosa mulut
Flour
Mengatur pH asam dan basa pada rongga mulut
Zn

Penyembuhan luka pada mukosa mulut

Makanan Prebiotik (Yoghurt, Keju, Mentega, Sari Buah, Susu)
Digunakan untuk bakteri baik di lapisan mukosa usus manusia, seperti
Lactobacillus dan Bifidobacterium yang membantu manusia untuk membentuk vit
K dan B12 serta melindungi manusia dari bakteri pathogen yang hidup di lapisan
mukosa usus manusia.
Kombinasi B2 dan Vitamin A
Memelihara mukosa membrane dan epitel.
5

FLORA NORMAL
- LETAK

Flora normal pada kulit

Mudah kontak dengan lingkungan (air,tanah,udara) maka cenderung diketemukan
kuman flora normal transient
Jumlah kuman flora normal tidak selalu sama pada bagian tubuh
1

Perbedaan sekresi

Kebiasaan memakai pakaian

Kebiasaan membersihkan badan

Kedekatan dengan selaput lendir

Jenis kelamin dan umur

Contoh :
-Stafilokokkus
-Enterobacter
-Streptokokkus Sp
-Corynebacterium
Flora normal pada mata
Mikroorganisme pada konjungtiva :
- Corynebacterium Xerosis
- Stafilokokkus hemolitikus
- Streptokokkus non hemolitikus
- Hemophilus Sp

Flora konjungtiva pada keadaan normal dikendalikan oleh kelanjar airmata yang
keluar dan mengandung lizosim.
Flora normal pada Sal Pernapasan

Kuman yang masuk hidung telah disaring oleh bulu-bulu hidung namun masih

sebagian bisa menempel sebagai penghuni flora normal

Kuman penghuni mukosa hidung adalah :

Streptokokkus hemolitikus

Stafilokkus Sp

Korinebacteria
Beberapa kuman asal mukosa hidung dapat masuk ke trakhea dan bronkhi tapi
segera dikeluarkan melalui mekanisme batuk.
Flora normal pada saluran pencernaan
Pada mulut sewaktu lahir steril dan terkontaminasi melalui jalan lahir,minum
susu.Dalam 4-12 Jam setelah lahir sudah ditemukan streptokkus viridans
kemudian stafilokkus,diplokokkus,mycoplasma ditambah flora-flora normal
lain.Pada lambung kosong bebas dari mikroba umumnya mikroba masuk bersama
dengan makanan namun mati karena PH dan asam lambung dan enzim-enzim
pencernaan lain.Namun ada beberapa mikroba yang tahan terhadap PH dan asam
lambung
seperti : Helicobacter pylori,Salmonella,Shigella,V Colera.
Flora normal pada urogenital
Pada Uretra :
Kuman pada uretra dapat mengakibatkan masalah seperti kontaminasi saat
pengambilanspesimen dan beberapa dapat menyebabkan ISK (infeksi sal kemih)
Pada vagina

Pada bayi lahir mulai muncul Lactobacilllus Bordelein yang berguna untuk
mempertahankan PH asam
Pada masa muda campuran kokus dan basil menyebabkan PH menjadi netral
kemudian setelah menjadi pubertas PH menjadi asam kembali akibat penguraian

glikogen oleh lactobasilus.Pertahanan PH sangat penting untuk mencegah

kolonisasi kuman patogen.
-

JENIS

Flora normal dibagi dalam dua kelompok :

1

Flora tetap (resident flora)

Terdiri atas mikroorganisme relatif menetap dan ditemukan pada bagian tubuh
tertentu manusia jenisnya tergantung pada usia,jenis kelamin dan apabila
berubah mereka akan segera kembali seperti semula.

Flora sementara (Transient flora)

Terdiri dari mikroorganisme non patogen atau potensial patogen tinggal dikulit
dan selaput mukosa selama 1 jam sampai beberapa minggu
Umumnya berasal dari lingkungan sekitar, pada kondisi normal tidak
menimbulkan penyakit kecuali flora resident sedang terganggu.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

Jumlah mikroorganisme sebagai flora dipengaruhi oleh berbagai faktor :

peningkatan suhu dan kelembaban
nutrisi
faktor penghambat (antibiotik)
kebersihan individu
-

FUNGSI

Peran penting flora normal :

Membantu pencernaan di usus dengan cara mempermudah penyerapan
makanan di usus (Lactobasillus)
Membuat Vit K dan B kompleks
Mencegah kolonisasi kuman patogen
Menjaga keseimbangan lingkungan pada tubuh (menjaga PH tubuh)

Manfaat dari interaksi antara flora normal dan hostnya :

a

Manfaat untuk bakteri adalah bahwa mereka memiliki tempat untuk bertahan
hidup dan berkembang biak.

Manfaat untuk host manusia adalah sebagai berikut

-

Kemampuan tuan rumah untuk memberi makan sendiri meningkat.

Bakteri dapat memproduksi vitamin (seperti B dan K), dan mungkin
menghancurkan pangan yang biasanya dicerna oleh tuan rumah menjadi
komponen-komponen yang dapat dicerna.

Host dilindungi terhadap infeksi oleh organisme patogen.

Hal ini terjadi dalam beberapa cara. Pertama, menduduki flora normal semua
celah yang tersedia untuk bakteri, sehingga menyajikan patogen yang
menyerang dengan masalah menemukan tempat untuk jangkar itu sendiri.
Kedua, flora normal dapat outcompete para penyerang untuk makanan yang
tersedia, sehingga kelaparan penyerbu dan mencegahnya berkembang biak.
Ketiga, beberapa anggota flora normal memproduksi bahan kimia antibakteri
(bacteriocins) sebagai produk sampingan dari metabolisme mereka, sehingga
menghasilkan efek antibiotik lokal.

Manfaat utama efek dari flora normal yang diperoleh dari studi-studi ini.
1. Flora normal mensintesis dan mengeluarkan kelebihan vitamin dalam kebutuhan
mereka sendiri, yang dapat diserap sebagai nutrisi oleh tuan rumah. Sebagai
contoh, bakteri enterik mengeluarkan Vitamin K dan Vitamin B12, dan bakteri asam
laktat memproduksi B-vitamin tertentu. Hewan bebas kuman mungkin kekurangan
Vitamin K sejauh itu perlu untuk melengkapi diet mereka.
2. Flora normal mencegah kolonisasi oleh patogen oleh lampiran bersaing untuk
situs atau untuk nutrisi penting. Hal ini dianggap menguntungkan mereka yang
paling penting efek, yang telah ditunjukkan dalam rongga mulut, usus, kulit, dan epitel
vagina. Dalam beberapa percobaan, hewan bebas kuman dapat terinfeksi oleh bakteri
Salmonella 10, sedangkan yang menular dosis untuk hewan konvensional sudah dekat
10 6 sel.
3. Flora normal dapat menimbulkan kebencian bakteri lain melalui produksi zat
yang menghambat atau membunuh nonindigenous spesies. Bakteri usus
menghasilkan berbagai zat mulai dari yang relatif nonspesifik asam lemak dan

peroksida untuk bacteriocins sangat spesifik, yang menghambat atau membunuh

bakteri lain.
4. Flora normal mendorong perkembangan jaringan tertentu, yaitu, sekum dan
beberapa jaringan limfatik (Peyer's patch) dalam saluran GI. Sekum dari hewan bebas
kuman diperbesar, berdinding tipis, dan berisi cairan, dibandingkan dengan
konvensional organ dalam binatang. Juga, berdasarkan pada kemampuan untuk
menjalani stimulasi imunologis, usus jaringan limfatik bebas kuman hewan yang
kurang berkembang dibandingkan dengan hewan konvensional.
5. Flora normal merangsang produksi antibodi reaktif silang. Karena flora normal
berperilaku sebagai antigen pada hewan, mereka merangsang suatu respon kekebalan,
khususnya, sebuah antibodi-mediated imun (AMI) respon. Rendahnya tingkat antibodi
terhadap komponen flora normal diketahui bereaksi silang dengan patogen terkait
tertentu, dan dengan demikian mencegah infeksi atau invasi. Antibodi dihasilkan
terhadap antigen komponen flora normal kadang-kadang disebut sebagai "alam"
antibodi, dan antibodi seperti kekurangan dalam bebas kuman hewan.
Flora normal dapat merugikan jika :
1

Supresi terhadap kuman flora normal menyebabkan kekosongan dan digantikan

oleh mikroba lingkungan
Contoh :
a
b

Pemakaian antibiotika terlalu lama

Sering menggunakan bahan desinfektan

pada

tubuh

tertentu

untuk

menghilangkan bau badan

2

Pindah habitatnya
Dari beberapa bagian tubuh manusia melalui paralatan yang tidak steril.Tangan
manusia yang tidak cuci tangan

Pada kondisi tertentu dapat menjadi patogen :

-

Daya tahan tubuh menurun/stress

Trauma/luka

Kontaminasi pengambilan spesimen

Membuat masalah apabila tidak aseptik dapat menyebabkan hasil positif palsu.

6 PATOFISIOLOGI
B SISTEM RETIKULOENDOTELIAL
IMUNISASI
A JENIS
B
C VAKSIN BERDASARKAN KETAHANANNYA