BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma adalah penyebab kebutaan yang irreversible di seluruh dunia,
terutama di Negara berkembang dan industry. Berbeda dengan katarak, visus
dapat dikembalikan dengan operasi pada pasien katarak.
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling
umum dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua
kasus glaukoma secara umum. Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun
dan 4,7% orang berusia diatas 75 tahun diperkirakan menderita glaukoma
primer sudut terbuka. Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak dan 6 kali lebih
agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Selain itu
dikatakan juga memiliki tendensi genetik yang kuat, sehingga orang yang
berisiko harus menjalani skrining rutin.
Glaukoma dikenal sebagai penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah
katarak.2 Pada tahun 2010 diperkirakan terdapat 60,7 juta penderita glaukoma,
44,7 juta di antaranya adalah glaukoma primer sudut terbuka dan 15,7 juta
Glaukoma Primer Sudut Tertutup.
Glaukoma Primer Sudut Tertutup merupakan bentuk glaukoma yang
banyak terdapat di Asia Timur. Di Cina terdapat 3,1 juta penderita Glaukoma
Primer Sudut Tertutup dengan angka kebutaan kedua mata sebanyak 18,1%.
( Foster PJ, Johnson GJ. Glaucoma in China: how big is the problem? Br J
Ophthalmol. 2001;85:1277-82.)
Berdasarkan data dari tahun 2001 sampai tahun 2008 di Poliklinik Ilmu
Kesehatan Mata RS Cipto Mangunkusumo, terdapat 2544 pasien baru
glaukoma. Data tersebut juga memperlihatkan terdapat 348 penderita GPSTp.
Sebanyak 20,7% buta pada kedua mata dan 42,9% pada satu mata. (RS Cipto
Mangunkusumo. Presentasi di APAO 2009. Bagian Ilmu Penyakit Mata FKUI:
Jakarta; 2009)
Dengan deteksi dini dan penanganan yang tepat diharapkan angka
kesakitan akibat glaukoma menurun, yang tentu saja dapat mencegah

terjadinya kebutaan,Meskipun tak ada penanganan untuk glaukoma, namun

dapat dikontrol dengan obat, kadang diperlukan pembedahan laser atau
konvensional (insisional). Tujuan penanganan adalah untuk menghentikan
atau memperlambat perkembangan agar dapat mempertahankan penglihatan
yang baik sepanjang hidup. Dapat dilakukan dengan menurunkan TIO.
(Suzanne C. Smeltzer, 2001 : 2004-2005)
1.2.Tujuan
1.2.1.Tujuan umum
Setelah membaca makalah ini diharapkan para pembaca mengerti tentang
glaukoma dan penatalaksanaan asuhan keperawatan pada pasien dengan
glaukoma.
1.2.2.Tujuan khusus
a.
b.

Pembaca mengerti tentang proses penyakit glaukoma secara singkat.

Pembaca mengerti tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan

c.

glaukoma secara teori.

Pembaca mampu menentukan diagnosa dan intervensi keperawatan pada
pasien dengan glaukoma

1.3.Manfaat penulisan
a.
b.

Sebagai media pembelajaran mata kuliah keperawatan persepsi sensori

Sebagai bahan referensi dam pemberian asuhan keperawatan

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Pengertian
Glaukoma dalah suatu kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan
tekanan intra ocular (TIO), yang menimbulkan kerusakan saraf optikus,
sehingga terjadi kelainan lapangan pandang dan gangguan visus yang berakhir
pada kebutaan.
TIO normal 10-22mmHg, variasi 1hari 2-8mmHg, saat tertinggi pada
pagi hari dan terendah pada sore hari. TIO ditentukan oleh banyaknya
produksi aqueous humor oleh corpus siliar dan hambatan-hambatan pada
aqueous tersebut di dalam bola mata.
Menurut american academy of ophthalmology 2010, Glaukoma adalah
kelainan mata yang ditandai dengan adanya neuropati optik glaukomatosa dan
hilangnya lapang pandang yang khas, dengan peningkatan TIO sebagai salah
satu faktor risiko utama. Glukoma primer sudut tertutup kronik ditandai
dengan menempelnya pangkal iris di anyaman trabekulum sehingga terjadi
penutupan anyaman trabekulum dan peningkatan TIO secara perlahan-lahan.
Glaukoma adalah Sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan
peningkatan tekanan intraokular. (Long, 2000)
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit

kerusakan

saraf

optik(neoropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan

tekanan okular pada papil saraf optik. Yang menyebabkan defek lapang
pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena.
(James. et al , 2006)
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa,
neuropati saraf optik, serta kerusakan lapang pandang yang khas dan
utamanya diakibatkan oleh tekanan bola mata yang tidak normal. (Ilyas, 2002)
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh
peningkatan abnormal tekanan intraokular ( sampai lebih dari 20 mmHg).
(Corwin, 2009)
Glaukoma adalah kelainan yang disebabkan oleh kenaikan tekanan
didalam bola mata sehingga lapang pandangan dan visus mengalami
ganggauan secara progresif.(Darling, 1996)

Glaukoma adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya

peningkatan TIO, penggaungan, dan degenerasi saraf optik serta defek lapang
pandang yang khas.(Tamsuri, 2010 )
Nilai normal TIO yaitu 10-20 MmHg
2.2.Klasifikasi Galukoma
Klasifikasi glaukoma menurut Vaughan :
a. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek)
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai dengan
sudut bilik mata terbuka.
a) Epidemiologi
Merupakan kasus glaukoma terbanyak(90%). Sekitar 0,4-0,7%
orang berusia lebih dari 40tahun dan 2-3% orang berusia lebih
dari

70tahun

diperkirakan

mengidap

glaukoma

simpleks.

Biasanya bersifat bilateral, perjalanan penyakitnya perlahan tapi

progresif.
Penyakit ini tiga kali lebih sering dan lebih agresif pada orang
kulit hitam. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara
dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetic
penderitanya adalah homozigot.
b) Etiologi dan Faktor Risiko
Pada glaukoma simpleks, terdapat gangguan aliran aqueous
humor

pada

trabekulum,

kanal

schlemm

atau

sistem

vena.Terdapat faktor risiko pada seseorang untuk mendapatkan

glaukoma seperti DM, hipertensi, orang kulit hitam dan myopia.
c) Patofisiologi
Peninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous
humor. Hal ini terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada
jala trabekula, kanal Schlemm, dan pembuluh darah kolektif yang
berfungsi mengalirkan cairan aqueous. Beberapa ahli juga
berpendapat terdapat suatu gangguan degenerasi primer dari
nervus optikus yang disebabkan insufisiensi vaskuler. Pandangan
ini didukung hasil observasi bahwa kadang-kadang kehilangan

fungsi terus berlanjut walaupun TIO telah normal dengan

pemberian obat-obat anti glaukoma ataupun dengan operasi.
Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat
pada mata, yaitu:

Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal

sebagai cupping

Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa

penciutan lapangan pandang (skotoma)

Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada

prosesus siliar

d) Manifestasi Klinik

Menahun. Mulainya gejala glaukoma simpleks ini agak

lambat, kadang tidak disadari penderita(silent disease). Mata
tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasien datang
biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan
penyakitnya sudah berat.

Hampir selalu bilateral

Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat

TIO meninggi, KOA mungkin normal, dan pada gonioskopi

terdapat sudut yang terbuka

Lapangan pandang mengecil atau menghilang

Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D >

0,4)

Tes provokasi positif

Facility of outflow menurun. Pada gambaran patologi

ditemukan proses degeneratif pada jala trabekula, termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di dalam jala dan di bawah
lapisan endotel kanal Schlemm.

e) Diagnosis
Terdapat tiga faktor untuk diagnosis glaukoma;

TIO level atau menigkat

Kelainan nervus optikus atau C/D > 0,4

Visual field loss

Dua dari faktor di atas harus ada. Jika hanya TIO yang meningkat
atau hipertensi okuler.
Untuk diagnosis glaukoma simpleks, sudut KOA terbuka dan
tampak normal.
f) Diagnosis Banding

Glaukoma bertekanan rendah

Glaukoma sudut tertutup kronik

Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

g) Pemeriksaan Penunjang
Masalah utama dalam deteksi glaukoma simpleks adalah tidak
adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Saat pertama kali
menyadari adanya pengecilan lapangan pandang, biasanya telah
terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Agar berhasil,
terapi harus dilakukan pada tahap dini, yang menuntut program
penapisan aktif. Kendalanya, kita tidak dapat mengandalkan satu
kali pemeriksaan TIO dan pemeriksaan kelainan optic disc serta
visual field loss.
Perimetri okulokinetik adalah teknik baru yang mungkin
menawarkan solusi untuk masalah ini. Saat ini diagnosis dini kita
masih mengandalkan pemeriksaan oftalmoskopi teratur bagi
kerabat pasien dan pada pemeriksaan optic disc dan tonometri,
yang menjadi bagian dari pemeriksaan fisik rutin orang dewasa
berusia lebih dari 30tahun.

h) Tata Laksana
1) Medikamentosa
Miotikum
Fungsi : mengecilkan pupil sehingga sudut akan lebih
terbuka, mempermudah aliran aqueous humor dengan

meninggikan efisiensi saluran ekskresi. Drug of choice :

pilokarpin 1%-4%
Kontra indikasi pada katarak dengan glaukoma kronik,
karena akan menambah kabur penglihatan. Pada usia
muda, terdapat artifisial myopia karena terjadi akomodasi
yang bersifat spasme karena pemberian miotikum.

Carbachol 0,75%-3%
Termasuk obat kolinergik, diberikan bila pilokarpin tidak
mempan atau alergi terhadap pilokarpin. Berikan obat dari
konsentrasi terendah.

Epinefrin 0,5%-2%
Fungsinya menurunkan produksi aqueous humor dan
meningkatkan ekskresi cairan aqueous. Kerjanya lebih
lama dibandingkan miotikum.

Timolol maleat
Merupakan

golongan

beta

adrenergic

yang

akan

menurunkan TIO dengan menurunkan produksi aqueous.

Sediaannya 0,25% dan 0,5%, diteteskan 2xsehari.

Carbonic anhidrase inhibitor (diamox)

Tabletnya 125-250mg, 4xsehari. Fungsinya menekan
produksi aqueous, pemakaian lama dapat menimbulkan
renal calculi.

2) Pembedahan
Merupakan tindakan membuat filtrasi cairan mata keluar dari
bilik mata dengan operasi Schele, trabekulektomi, dan
iridenkliesis
i.

3) Laser trabeculoplasty
Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat menimbulkan kebutaan total.
Jika obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol TIO, prognosis
jadi lebih baik.
j. Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk

pada dokter spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.
2. Glaukoma sudut tertutup
Peninggian TIO akibat hambatan pada sudut KOA karena oleh akar
iris
a) Epidemiologi
Biasanya terdapat pada usia yang lebih tua dan jarang terlihat pada
usia di bawah 50 tahun. Lebih sering pada wanita, juga ada
kecenderungan familiar seperti glaukoma sudut terbuka kronik.
b) Etiologi dan Faktor Risiko
Glaukoma sudut tertutup akut apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut KOA oleh iris perifer.
Faktor risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup ini adalah usia tua
dan penderita hipermetropi.
c) Patofisiologi
Mekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative,
dengan bersentuhnya pinggir pupil dengan permukaan depan lensa
melalui suatu proses semi midriasis. Hal ini akan menghasilkan
tekanan yang meninggi pada KOP(Kamera Okuli Posterior) karena
terdorongnya bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut KOA.
Hal ini terutama terjadi pada orang dengan KOA dangkal.
Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan
glaukoma sudut tertutup ini :

Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan

lebar 4-5mm.

Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin

bertambah usia, lensa bertambah besar, sehingga mudah terjadi
blok pupil relative.

Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang

mendorong ke arah trabekula sehingga muara trabekula
tertutup.

KOA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia(karena sumbu

bola mata pendek) dan pada usia tua(karena ukuran lensa yang
bertambah besar).

d) Manifestasi Klinik

Penglihatan kabur, gambaran pelangi terlihat di sekitar lampu

(halo) akibat udem kornea (cairan aqueous masuk ke kornea)

Nyeri

kepala

hebat(mengikuti

jalannya

N.V),

mual,

muntah(akibat reflex oculovagal)

Injeksi siliar (+), KOA dangkal, iris atropi, reflex pupil lambat/
(-)

Pupil melebar disertai sumbatan pupil, sering terjadi malam

hari karena pencahayaannya berkurang

TIO meningkat, pada gonioskopi sudut KOA tertutup

Serangat akut dapat berlangsung lama, dapat pula berjalan

beberapa jam kemudian mengalami resolusi. Pada keadaan
resolusi, hanya akan ditemui gambaran seperti iridosiklitis dimana
adanya flare dn injeksi siliar ringan. Setelah keadaan tenang, akan
ditemui gejala sisa, seperti atropi iris, katarak, dan pupil irregular
serta adanya sinekia posterior dan anterior dengan TIO norml atau
hipotoni akibat atropi corpus siliar. Selain itu, akan ditemukan
atropi nervus optikus.
e) Diagnosis Banding

Iritis akut

Konjungtivitis akut

Iridosiklitis akut dengan glaukoma sekunder. Di sini penting

pemeriksaan gonioskopi, akan ditemukan sudut KOA yang
terbuka.

Semua glaukoma akut non primer, terutama Glaucomatocyclic

Crisis Acute. Sudut KOA terbuka

f) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan gonioskopi, terutama untuk menilai sudut KOA

g) Tata Laksana
Prinsip

pengobatan

glaukoma

sudut

tertutup

akut

adalah

pembedahan. Sebelumnya, kita harus berusaaha menurunkan TIO

dengan obat-obatan. Usaha membebaskan dari serangan akut ini
adalh dengan obat antiglaukoma, seperti :

Pilokarpin 2%/4% untuk menarik iris dari sudut KOA

Diamox, bisa oral(4x250mg) atau parenteral(500mg IV)

Obat-obat hiperosmotik, sangat berguna pada serangan akut,

dengan mengadakan suatu tekanan osmotik yang tinggi
dalam darah sehingga menarik air dari bola mata. Sering
pilokarpin hanya efektif setelah pemberian obat ini karena
pada tekanan sangat tinggi sphingter iris sering paralise.
Contoh obat hiperosmotik; gliserol, manitol, dan urea.

Setelah diberikan obat-obat di atas, nilai apakah serangan

akut sudah berhenti. Sebagai parameter, kita nilai pupil, sudut
KOA, dan TIO. Biasanya setelah 3-4jam serangan akut dapat
teratasi. Jika masih belum, lakukan pembedahan sesegera
mungkin. Kita hanya boleh menunggu 6jam dari serangan
awal.

Tindakan bedah yang dipilih :

o laser iridectomi
o perifer iridectomi

h) Prognosis
Jika terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jala trabekula,
sehingga menimbulkan sumbatan irreversible yang memerlukan
tindakan bedah. Komplikasi dan sekuele yang sering timbul :

Sinekia anterior

Katarak

Atropi terina dan nervus optikus

Glaukoma absolute(stadium akhir)

i) Rujukan
Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk
pada dokter spesialis mata/pelayanan tingkat sekunder/tersier.
b. Glaukoma sekunder
Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik.
a) Etiologi
Yang termasuk glaukoma sekuder adalah glaukoma yang disebabkan
oleh :

Uveitis

Tumor intra okuler

Trauma mata

Perdarahan dalam bola mata

Perubahan-perubahan lensa

Kelainan-kelainan congenital

Kortikosteroid

Post operasi

Rubeosis iridis

Penyakit sistemik,dll.

b) Patologi
Glaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun
sudut tertutup.

1) Glaukoma Sekunder akibat Uveitis

Terjadi

udem

jaringan

trabekula

dan

endotel

sehingga

menimbulkan sumbatan pada muara trabekula. Peninggian protein

pada aqueous dan sel radang akan memblokir trabekula. Juga
terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi.

2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra Okuler

Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama
makin besar, iritasi akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan
sudut KOA tertutup akibat desakan tumor ke depan. Contohnya,
pada melanoma dan retinoblastoma.
3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma Mata
Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau
corpus siliar dan terjadilah perdarahan pada KOA, TIO meninggi
dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah atau bekuan
menempati saluran-saluran aliran cairan. Komplikasi yang timbul
kalau TIO tidak diturunkan adalah imbibisi kornea.
4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensa
Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)
Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga
menahan aliran akuos karena sudut KOA menjadi sempit.
Sublukasi juga bisa ke posterior. Luksasi lensa juga bisa ke
KOA.

Pembengkakan lensa
Ini terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan
menutup pupil sehingga terjadi blok pupil.

Glaukoma fakolitik
Kapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang
tinggi. Melalui tempat-tempat yang bocor keluar massa korteks,
yang kemudian dimakan makrofag di KOA. Makrofag ini
berkumpul di sekeliling jala trabekula dan bersama-sama
material lensa akan menyumbat muara trabekula sehingga
terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka.

Glaukoma fakoanafilaktik
Protein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam
hal ini terjadi uveitis. Protein dan debris seluler menempati
sistem ekskresi dan menutup aliran akuos.

5) Glaukoma Sekunder akibat Kortikosteroid

Patogenesa nya belum jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai

riwayat glaukoma yang turun temurun. Prosesnya seperti glaukoma
simpleks
6) Hemorrhagic Glaucoma
Bentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada
permukaan iris (rubeosis iridis) dan pada sudut KOA. Jaringan
fibrovaskuler menghasilkan sinekia anterior yang akan menutup
sudut KOA, akibatnya TIO meninggi, dan mata yang demikian
sering mendapat komplikasi dari recurrent hyfema.
c) Manifestasi Klinik
Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya. Ditambah
dengan gejala dari jenis glaukoma nya, apakah sudut tertutup atau
sudut terbuka.
d) Diagnosis
Tergantung penyakit dasar dan tipe glaukoma
e) Tatalaksana
Obati dulu penyakit dasarnya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya
sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang
ditimbulkan.
f) Prognosis
Tergantung penyakit dasar
g) Rujukan
Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada
dokter spesialis mata/pelayanan tingkat sekunder/tersier.

c. Glaukoma congenital
Kadaang TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada
mata dan memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak.
a) Epidemiologi
Glaukoma congenital primer didapat secara herediter, merupakan jenis
terbanyak dari glaukoma congenital. Sekali-sekali disertai kelainan
congenital lainnya.

Glaukoma ini adalah tipe yang umum pada bayi, kebanyakan dikenal
pada bulan-bulan pertama bayi dan umumnya terdapat pembesaran
kornea, kekeruhan kornea, dan fotofobia. Glaukoma ini juga dikenal
sebagai buftalmus/hidropthalmia.
b) Patofisiologi
Secara historis, perkembangan

abnormal

dari daerah filtrasi

iridokorneal dianggap sebagai penyebab glaukoma congenital.

Dianggap bahwa pada glaukoma infantile primer, terdapat selaput tipis
dan intak menutupi KOA. Ini mencegah aliran cairan akuos dan
akhirnya TIO menigkat.
c) Manifestasi Klinik

Epiphora, Adalah suatu hal yang biasa terdapat pada bayi-bayi

karena penyumbatan duktus nasolakrimalis secara congenital.

Fotofobia

Blefarospasme

Kornea membesar, keruh dan udem

Cupping dari optic disc

Glaukoma sudut terbuka

KOA lebih dalam

d) Diagnosis Banding
Yang terpenting adalah megalo kornea(/makro kornea). Diameter
biasanya 14-16mm. di sini tidak terdapat TIO yang meninggi, tidak
ada robekan membrane descemet dan tidak ada kelainan cup pada
optic disc.
e) Pemeriksaan Penunjang
Bayi atau anak yang dicurigai memiliki glaukoma congenital harus
dilakukan pemeriksaan sesegera mungkin dengan narkose, terhadap :

Besarnya kornea

TIO

C/D ratio pada nervus optikus

Sudut KOA dengan gonioskopi

f) Tatalaksana
Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan visus, dengan
mengontrol TIO.

Pembedahan
Goniotomi adalah operation of choice. Yaitu hanya dengan
melakukan insisi pada uveal-meshwork. Insisi dibuat ke dalam
jala trabekula tepat di bawah garis Schwalbe.

Medikamentosa
Terbatas, karena obat-obat topical jarang efektif dan obat sistemik
sulit diberikan

g) Prognosis
Tergantung pada cepatnya tindakan pengobatan, terkontrolnya TIO,
dan adanya udem kornea dari lahir.
h) Rujukan
Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada
dokter spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier.
d. Glaukoma absolut, adalah fase akhir dari glaukoma tidak terkontrol
(visus=0, bola mata keras dan sering sakit kepala).
a) Manifestasi Klinik
Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan terasa sakit.
b) Tatalaksana
Pasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada
pasien yang mengeluh kesakitan dapat diberikan :
Sinar beta pada corpus siliar
Injeksi alcohol retrobulber
Kalau tidak sembuh lakukan enukleasi
c) Prognosis
Sangat jelek, karena sudah terjadi kebutaan yang irreversible.
d) Rujukan

Setelah diberikan pertolongan pertama pada pasien, segera rujuk pada

dokter spesialis mata/ pelayanan tingkat sekunder/ tersier

Gambar. Trabekulektomi
e) Manifestasi Klinis
Nyeri pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, telinga).
Pandangan kabut, melihat halo sekitar lampu.
Mual, muntah, berkeringat.
Mata merah, hiperemia konjungtiva, dan siliar.
Visus menurun.
Edema kornea.
Bilik mata depan dangkal (mungkin tidak ditemui pada glaukoma
sudut terbuka).
Pupil lebar lonjong, tidak ada refleks terhadap cahaya.
TIO meningkat.( Anas Tamsuri, 2010 : 74-75 )
f) Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan tajam penglihatan

Pemeriksaan tajam penglihatan bukan merupakan pemeriksaan

khusus untuk glaukoma.

Tonometri
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Dikenal
empat cara tonometri, untuk mengetahui tekanan intra ocular yaitu :

Palpasi atau digital dengan jari telunjuk

Indentasi dengan tonometer schiotz
Aplanasi dengan tonometer aplanasi goldmann
Nonkontak pneumotonometri
Tonomerti Palpasi atau Digital
Cara ini adalah yand aling mudah, tetapi juga yang paling tidak
cermat, sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk.
Dpat digunakan dalam keadaan terpaksa dan tidak ada alat lain.
Caranya adalah dengan dua jari telunjuk diletakan diatas bola mata
sambil pendertia disuruh melihat kebawah. Mata tidak boleh
ditutup, sebab menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata
yang keras pindah ke depan bola mata, hingga apa yang kita palpasi
adalah tarsus dan ini selalu memberi kesan perasaan keras.
Dilakukan dengann palpasi : dimana satu jari menahan, jari lainnya
menekan secara bergantian.
Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut :
N : normal
N + 1 : agak tinggi
N + 2 : untuk tekanan yang lebih tinggi
N 1 : lebih rendah dari normal
N 2 : lebih rendah lagi, dan seterusnya

GONIOSKOPI
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata
depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal
glaukoma gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya
sudut bilik mata depan.

OFTALMOSKOPI

Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk mempertahankan

keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan
glaukoma yang kronik. Papil saraf optik yang dinilai adalah warna
papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi. Apakah suatu pengobatan
berhasil atau tidak dapat dilihat dari ekskavasi yang luasnya tetap
atau terus melebar.

PEMERIKSAAN LAPANG PANDANG

Pemeriksaan lapang pandang perifer :lebih berarti kalau
glaukoma sudah lebih lanjut, karena dalam tahap lanjut
kerusakan lapang pandang akan ditemukan di daerah tepi, yang
kemudian meluas ke tengah.
Pemeriksaan lapang pandang sentral : mempergunakan tabir
Bjerrum, yang meliputi daerah luas 30 derajat. Kerusakan
kerusakan dini lapang pandang ditemukan para sentral yang
dinamakan skotoma Bjerrum.(Sidarta Ilyas, 2002 : 242-248

2.4.Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1. Anamnesa
Biodata
Riwayat
a) Riwayat Okular

Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual, muntah,

pandangan kabur

Pernah mengalami infeksi : uveitis, trauma, pembedahan

b) Riwayat Kesehatan
Menderita
diabetes
mellitus,
hipertensi,
penyakit
kardiovaskular, cerebrovaskular, gangguan tiroid
Keluarga menderita glaukoma
Penggunaan obat kortikosteroid jangka lama : topikal atau
sistemik
Penggunaan antidepressant trisiklik, antihistamin, venotiazin
c) Psikososial
Kemampuan aktivitas, gangguan membaca, resiko jatuh,
berkendaraan
d) Pengkajian umum
Usia
Gejala penyakit sitemik : Diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan kardiovaskular , hipertiroid
Gejala gastrointestinal : mual muntah
e) Pengkajian Khusus
Mata
Pengukuran TIO dengan tonometer (TIO > 23 mmHg)
Nyeri tumpul orbital
Perimetri : menunjukkan penurunan luas lapang pandang
Kemerahan (hiperemia mata)
Gonioskopi menunjukkan sudut mata tertutup atau terbuka
b. Analisa masalah
Data
DS: pasien sering
mengungkapkan nyeri
pada mata dan
kadang-kadang
disertai air mata
DO: mual muntah,
pasien tidak tenang,

Etiologi
Glukoma
TIO meningkat
Nyeri

Masalah
Nyeri

pasien meringis
menahan sakit
DS:pasien
mengungkapkan sulit
melihat dengan jelas
DO: gangguan status
organ, hilangnya
pandangan visual
secara progresif
DS:pasien
menyatakan
keprihatinan tentang
perubahan dalam
peristiwa kehidupan
DO: adanya nyeri,
pasien selalu bertanya
tentang kondisi
kesehatannya, pasien
takut, dan ragu.
DS: pasien
mengungkapkan
ketidaktahuannya
tentang kondisi
penyakitnya
DO: pasien sering
bertanya, pernyataan
salah persepsi, tidak
mengikuti petunjuk
akurat

Atropi optic

Resiko cidera

Hilangnya pandangan
perifer
Resiko cidera
Perubahan status
kesehatan

Cemas

Kemungkinan kehilangan
penglihatan
Cemas

Deficit informasi

Kurang pengetahuan

Pasien sering bertanya

Kurrang pengetahuan

c. Intervensi keperawatan
Dx
Nyeri

Tujuan & criteria Intervensi

Rasional
hasil
Setelah dilakukan 1. Kaji TTV
1. Untuk mengetahui
tindakan
kelainan sejak dini dini
2. Kaji skala
2. Skala nyeri dapat
keperawatan
nyeri
membantu menentukan
nyeri hilang/
dosis analgesic
berkurang dengan
criteria:
Menunjukkan
3. Menilai jenis 3. Agar pengobatan lebih
pengetahuan
efisien
dan lokasi dari
tentang penilaian
intensitas nyeri
dan bagaimana
..
mengontrol rasa

sakit, Pasien
4. Mendorong
4. Membantu meringankan
mengatakan nyeri
istirahat di
nyeri
berkurang /
tempat tidur
hilang, Ekspresi
dalam ruangan
wajah santai
yang tenang .
5. Berikan posisi 5. posisi yang nyaman
semi Fowler
membuat pasien
dengan 30
nyaman juga
derajat atau
dalam posisi
yang nyaman .
6. Hindari mual,
6. mual muntah akan
muntah
meningkatkan TIO

Resiko
cidera

7. Alihkan
perhatian pada
hal-hal yang
menyenangkan
.
8. Berikan
analgesik
sesuai advis
dokter.
Setelah dilakukan 1. Pastikan
tindakan
derajat / tipe
keperawatan
kehilangan
resiko cidera
penglihatan .
2. Dorong klien
tidak terjadi
mengungkapk
dengan criteria:
an perasaan
pasien akan
tentang
berpartisipasi
kehilangan /
dalam program
kemungkinan
pengobatan,
kehilangan
pasien akan
penglihatan.
mempertahankan
3. Tunjukkan
lapangan
cara
ketajaman visual
memberikan
tanpa kehilangan
obat tetes mata
lebih lanjut
, hitung
jumlah
tetesannya,
mengikuti
jadwal dan
tidak dalam

7.upaya untuk
mengalihkan nyeri

8.membantu
meringankan
nyeri dari dalam

1.Untuk memastikan terapi

pengobatan,

2.Mengetahui sejauh mana

kondisi penglihatan
pasien

3.meningkatkan
kemandirian pasien

satu dosis .
4.Bantu pasien
dengan
penglihatan
yang terbatas ,
misalnya ,
mengurangi
kekacauan ,
mengatur
perabotan ,
memutar kepala
untuk
mengingatkan
subjek terlihat ,
memperbaiki
cahaya redup
dan masalah
penglihatan
malam .
5.Kolaboraspember
ian obat timolol,
steroid dan
miotikum.
6.Kolaborasi
pembedahan

cemas

Setelah dilakukan 1. Menilai

tindakan
tingkat
keperawatan
kecemasan ,
cemas hilang/
tingkat
berkurang dengan
pengalaman
criteria: paien
nyeri / gejala
tampak santai dan
terjadi tibamelaporkan
tiba dan
tingkat
pengetahuan
kecemasan
keadaan saat
menurun, pasien
ini.
2.
Memberikan
menunjukkan
informasi
keterampilan
yang akurat
memecahkan
dan jujur .
masalah, pasien
Diskusikan
menggunakan
kemungkinan
sumber daya
bahwa

4.memenuhi ADL pasien

5.membantu menurunkan
TIO

6.membantu proses
penyambuhan jika dengan
obat belum sembuh
1. Mengetahui sejauh
mana kecemasan
pasien

2. Membentuk persepsi
positif pada pasien
tentang kondisinya saat
ini

Kurang
pengetah
uan

secara efektif

pengawasan
dan
pengobatan
untuk
mencegah
kehilangan
penglihatan
tambahan .
3. Mengurangi tingkat
3. Dorong pasien
stress yang dapat
untuk
memicu cemas
mengenali
masalah dan
mengekspresik
an perasaan.
4. Orang yang dekat
4. Identifikasi
dengan pasien dapat
sumber / orang
membantu
yang bisa
menenangkan pasien
membantu .

Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
pasien menjadi
paham dan
mengerti tentang
proses
penyakitnya
dengan criteria:
Pasien
mengungkapkan
pemahaman
tentang kondisi ,
prognosis , dan
pengobatan;

1. Diskusikan
kebutuhan
untuk
menggunakan
identifikasi.
2. Tunjukkan
dengan benar
tentang teknik
perawatan
mata.
3. Memungkinka
n pasien untuk
mengulangi
tindakan.
4. Menilai
pentingnya
mempertahank
an jadwal
pengobatan ,
misalnya tetes
mata .
Diskusikan
obat yang
harus
dihindari
5. Mengidentifik

1. Mengetahui tingkat
pengetahuan pasien
tentang penyakit.

2. Meningkatkan
kemandirian pasien

3. Agar pasien lebih dapat

mengingat prosedur

4. Pengobatan yang
terjadwal
meningkatkan
efektifitas pengobatan.

5. Pasien menjadi
mengerti efek samping

6.

7.

8.

asi efek
samping /
reaksi
merugikan
dari
pengobatan
( penurunan
nafsu makan ,
mual / muntah
, kelemahan ,
tidak teratur
dll jantung.
Dorong pasien
untuk
membuat
perubahan
yang
diperlukan
dalam gaya
hidup .
Dorong pasien
menghindari
aktivitas
seperti
mengangkat
berat /
mendorong ,
mengenakan
pakaian ketat
dan sempit
Diskusikan
pertimbangan
diet dan cairan
yang
memadai.
Tekankan
pemeriksaan
rutin.

dr pengobatan

6. Peningkatan derajat
kesehatan pasien

7. Aktivitas yang berat

dapat meningkatkan
TIO

8. Pemenuhan nutris &

cairan yang adekuat
mampu membantu
mengganti sel-sel yang
9.
rusak
9. Mengetahui
perkembangan
kesembuhan penyakit
10. Menegetahui sedini
10. Dorong
mungkin jika ada
anggota
kelainan pada mata
keluarga untuk
(glaucoma) sehingga
memeriksa
pengobatan dapat
secara teratur
dilakukan sejak dini

tanda
glaukoma.

11.

DAFTAR PUSTAKA
Arief, Mansjoer. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Arsculapiks.
Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku saku Patofisiologi, Ed. 3.Jakarta: EGC.
Darling, Vera H.(1996). Perawatan Mata. Yogyakarta : Yayasan Esentia Medika.
Ilyas, Sidarta. (2002). Ilmu Penyakit Mata, Ed. 2. Jakarta : CV. Sagung Seto.
Ilyas, Sidarta (2004). Ilmu Perawatan Mata. Jakarta : CV. Sagung Seto.
Ilyas S. (2007). Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
James, Bruce.(2006). Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Erlangga.
Kanksi JJ. (2000). Clinical ophtalmology a systemic approach. 4th edition.
Oxford: Butterworth Heinemann.
Long, Barbara C. (2000). Perawatan Medikal Bedah. Bandung : Yayasan Ikatan
Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran.
Smeltzer, Suzzane C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, Ed. 8.Jakarta : EGC.
Tamsuri, Anas.(2010). Klien Gangguan Mata dan Penglihatan.Jakarta: EGC.
Vaughan D. and Riordan-Eva P. (1999). General ophtalmology. 15th edition. USA
: Appleton and Lange.