Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

STASE ILMU PENYAKIT DALAM


Intan Azzahra 2011730141
Pembimbing : dr. Camelia, Sp.PD
Kepaniteraan Klinik RSUD Sekarwangi

Definisi
ADA (American Diabetes Association) 2010 :
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok
penyakit
metabolik
dengan
karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau kedua-duanya
WHO 1980 : diabetes melitus merupakan sesuatu
yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban
yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat
dikatakan sebagai suatu kumpulan problema
anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat
dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi
insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi
insulin

Epidemiologi
WHO prevalensi DM di dunia akan
meningkat dari 8,4 juta tahun 2000
menjadi 21,2 juta lebih pada tahun 2030.
Indonesia menduduki peringkat ke-7 di
dunia diantara 10 negara terbanyak yang
menderita DM pada tahun 1995 yaitu
sebanyak 4,5 juta, dan diperkirakan
meningkat pada tahun 2025 menjadi
urutan ke 5 sebanyak 12,4 juta.

Countries with the highest numbers of estimated cases of


diabetes for 2030
Egypt
Philippines
Japan
Bangladesh
Brazil
Pakistan
Indonesia
USA
China
India
0

20

40

60

80

100

People with diabetes (millions)


Adapted from Wild SH et al. Diabetes Care 2004; 27: 256970.

Sekresi Insulin

Klasifikasi Etiologi DM ( Konsensus


Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di
Indonesia 2011)

Patofisiologi DM I
pankreas tidak
mampu
menghasilkan
insulin karena
hancurnya sel-sel
beta pulau
langerhans.

sehingga pasien
akan mengalami
peningkatan dalam

berkemih (poliuri)
rasa haus
(polidipsia).
metabolisme
protein dan
lemak
terganggu

konsentrasi
glukosa dalam
darah
meningkat ,
glukosuria
(glukosa dalam
darah) +
pengeluaran
cairan dan
elektrolit
<<(diuresis
osmotic)

penurunan berat
badan akan muncul
gejala peningkatan
selera makan
(polifagia)

Patofisiologi DM II
Retensi Insulin
Gangguan Sekresi Insulin

Normalnya insulin akan berkaitan pada


reseptor kurang dan meskipun kadar insulin
tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak
dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan
kekurangan glukosa (Mekanisme Retensi
Insulin).
Untuk mengatasi resistensi insulin dan
mencegah terbentuknya glukosa dalam darah
yang berlebihan maka harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan.
Namun demikian jika sel-sel beta tidak
mampu mengimbanginya maka kadar glukosa
akan meningkat dan terjadilah DM tipe II.

Gejala Klasik DM

Polifag
ia

Polidipsi

PENURUNAN BB

Poliuri

Gejala Lain DM

GatalGatal

MATA
KABUR

LUKA
TAK SEMBUH

Melahirkan
Bayi Besar

Lem
as

Kesemutan

Langkah diagnostik DM dan


TGT

RENCANA PEMERIKSAAN

ara Pelaksanaan TTGO

3 hari sebelum pemeriksaan pasien tetap makan


seperti biasa dan melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa
Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari)
sebelum pemeriksaan. (minum air putih dengan
gula tetap diperbolehkan)
Diperiksa kadar glukosa dan darah puasa
Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75
gram/kgBB ( anak),dilarutkan 250ml air diminum
dalam waktu 5 menit.
Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel
darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum
larutan glukosa selesai

DM TIPE 1

DM TIPE 2

Mudah terjadi
ketoasidosis
Pengobatan harus
dengan insulin
Onset waktu akut
Biasanya kurus
Biasanya pada usia
muda
Berhubungan dengan
HLA DR3 & DR 4
Didapatkan islet cell
antibody ( ICA)
Riwayat keluarga
diabetes (+) pada
10%
30 50 % kembar

Tidak mudah terja


ketoasidosis
Tidak harus dengan
insulin
Onset lama
Gemuk dan tidak
gemuk
Biasanya usia > 45
tahun
Tidak berhubungan
dengan HLA
Tidak ada ICA
Riwayat keluarga (+)
pada 30%
100 % kembar identik
terkena

Pilar Penatalaksanaa DM
tipe 2
1.Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis

Terapi Gizi Medis


makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan
kalori dan zat gizi masing-masing individu
Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya
keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan
jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
Karbohidrat 55-65% :
Protein 15-20 % (0,8-1
mg/kg/hr)
Lemak 10 % (terutama MUFA)

Latihan Jasmani
Prinsip latihan jasmani bagi Diabetes:
Frekuensi =teratur 3-5x/mgg
Intensitas = ringan dan sedang (60-70% max
Heart Rate)
Durasi = 30-60 mnt
Jenis latihan = latihan jasmani bersifat aerobik
u/ meningkatkan kemampuan kardiorespirasi
seperti jalan, jogging, berenang dan
bersepeda.
Max Heart Rate = 220 - umur

Cara Pemberian OHO


Sulfonilurea : 15 30 menit sebelum makan
Repaglinid, Nateglinid : sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum / pada saat / sesudah
makan
Penghambat glukosidase (Acarbose) :
bersama makan suapan pertama
Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal
makan.
DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama
makan dan atau sebelum makan.

Intervensi Farmakologi
No.

Golongan

Mekanisme kerja

Dosis dan
sediaan

ES-KI

1.

Sulfonil ureaGlibenclamid

Insulin secretagous :
ATP-sensitive K
channel

S:2,5-5mg/tab
DH:2,5-15mg
LK:12-24jam
F:1-2x/hari a.c

ES:hipoglik
emi
KI:pasien
hepar&
ginjal

2.

MeglitinidRepaglinid

Insulin secretagous

S:1mg/tab
DH:1,5-6mg
LK:F:3x/hari a.c

ES: ggn GI
KI :
gangguan
fungsi
ginjal dan
hati

3.

BiguanidMetformin

Prod glukosa hepar S:500-850mg


dan sens. Jar otot& DH:250-3000
adiposa thdp insulin
LK:6-8jam
F:1-3x/hari
p.c/bersama
makan

ES: gjala
GI
KI: hamil,
pasien
hepar,
ginjal, ph.

No.

Golongan

Mekanisme
kerja

Dosis dan
sediaan

ES-KI

4.

Tiazolidinedion - Mengaktifkan
pioglitazone
PPAR-g, terbentuk
GLUT baru

S:15-30mg/tab
DH:15-45mg
LK:24 jam
F:1x sehari

ES: BB,
edema
KI:ggal jtg
3-4

5.

Penghambat glikosidase
(acarbose)

Mengurangi
absorbsi glukosa di
usus halus

S:50-100mg
DH:100-300mg
LK:F:3x bersama
suapan I

ES:
kembung,
flatulens

Insulin

Menggantikan
insulin endogen

-Insulin kerja cepat


-Insulin kerja
sedang
-Insulin kerja
campur (cepat dan
sedang)
-Insulin kerja
panjang

ES :
hipoglikem
ia
Perlemaka
n
bag.suntik
an reaksi
alergi

Kerja dan Dosis Insulin

Dosis :
a. Pasien DM muda 0,751,5 U/kgbb kerja sedang
2x/hr
b. DM dewasa kurus 8-10
U kerja sedang 20-30 m
sblm mkan pagidan 4-5 U
sblm makan malam
c. DM dewasa gemuk 20 U
pagi hari dan 10 U sblm

Indikasi insulin
Penurunan berat
badan yang cepat
Hiperglikemia berat
yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia
hiperosmolar non
ketotik
Hiperglikemia dengan
asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO


dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik,
operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan
DM/diabetes melitus
gestasional yang tidak
Terkendali dengan
perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau
hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi
terhadap OHO

Komplikasi

Pencegahan

Pencegahan Primer hindari faktor risiko DM dan toleransi


glukosa terganggu.
Menjaga BB ideal, diet sehat, latihan jasmani rutin,
hentikan rokok, hindari hipertensi dan dilipidemia
Pencegahan Sekunder mencegah atau menghambat
timbulnya penyulit DM
Deteksi dini, pengobatan dan pengontrolan teratur,
pencegahan komplikasi.
Pencegahan Tersier mencegah kecacatan lebih lanjut.

GULA DARAH
harus dikendalikan
seawal & sebaik mungkin

Mencegah
Komplikasi

Bila komplikasi sudah


terjadi
Kondisi organ tidak dapat
dikembalikan seperti
semula

Bagaimana sikap
seorang diabetisi
yang benar

Tidak perlu pesimis


Menerima keadaan dirinya (rasiona
Menjalani pengobatan sesuai
petunjuk dokter
Pengaturan makan (diit)
Olah raga
Obat
Hindari stress

Referensi

Gunawan, S.G., Setiabudy, R., Nafriadi, & Elysabeth. 2008.


Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta.
Guyton & Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. EGC.
Jakarta.
PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan
Dabetes melitus Tipe 2 Di Indonesia 2011. Jakarta
Price, S. A & Wilson, L. M, 1995, Patofisiologi, EGC. Jakarta
Sherwood Lauralee, 2001, Fisiologi Manusia dari Sel ke
Sistem. Edisi 21. EGC. Jakarta. EGC
Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simandibrata, & M.,
Setiati, S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta.