FARMAKOTERAPI

DIABETES MELLITUS
PROGRAM MFK

BUDI SUPRAPTI
DEPARTEMEN FARMASI KLINIS
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS AIRLANGGA
1

DIABETES MELLITUS
Sekelompok gangguan metabolik kronik, ditandai oleh
hiperglikemia
Berhubungan abnormalitas metabolisme, karbohidrat,
lemak, protein
Disebabkan defek sekresi insulin, sensitivitas
insulin atau keduanya
Komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular dan
neuropati
2

T2DM (people 20-79 yrs) in the TOP 10 COUNTRIES

2010 (jt)
1. India
2. China
3. Usa
4. Russian
5. Brazil
6. German
7. Pakistan
8. Japan
9. Indonesia
10.Mexico

50,8
43,2
26,8
9,6
7,6
7,5
7,1
7,1
7,0
6,8

2030 (jt)
1. India
2. China Usa
3. Pakistan
4. Brazil
5. Indonesia
6. Mexico
7. Banglades
8. Russian
9.
10.Egypt

87,0
62,6
36,0
13,8
12,7
12,0
11,9
10,4
10,3
8,6

Diabetes Atlas, 2009

DIABETES MELLITUS di INDONESIA??

Sekitar 50% penyandang DM belum terdiagnosis
75% Px terdiagnosis menjalani pengobatan
30% yang menjalani pengobatan terkendali baik
Rerata capaian HbA1C 8%
Konsensus Perkeni 2011

PERLU ASUHAN KEFARMASIAN

(PHARMACEUTICAL CARE)
4*

BATASAN DIABETES MELLITUS

Kriteria diagnostik DM :
1. GDA 200 mg/dl ( 11,1 mmol/L) dengan gejala DM
Acak --- waktu kapapun tanpa memperhatikan
jangka
terakhir makan
ATAU
2. GDP 126 mg/dl (7 mmol/L).
Puasa --- tidak ada asupan kalori selama 8
jam
ATAU

waktu sejak

3. GD 200 mg/dl sesudah beban glukosa 75 g pada TTGO

ATAU
4. Pemerikasaan HbA1c > 6,5% (ADA 2010)
lab terstandarisasi dengan baik

GANGGUAN TOLERANSI GLUKOSA (IGT)

Gula darah puasa
Normal : < 110
mg/dl
GTG : 110 mg/dl tetapi < 126 mg/dl
DM

: 126 mg/dl

Gula darah -TTGO :

Normal : < 140 mg/dl
: 140 mg/dl tetapi < 200 mg/dl
GTG
: > 200 mg/dl
DM
25 % berkembang menjadi DM
DM-penetapan diagnosa oleh klinisi

RISK FACTORS
Family history
Obesity ( > 20% over IBW or BMI >25 )
Hypertension ( > 140/90 mm Hg)
Previously identified IGT or IFG
Habitual physical inactivity
Race or ethnicity
HDL cholesterol < 35 mg/dL and/or TG >250
mg/dL
Gestational DM or delivery of a baby weighing > 4 kg
History of vascular desease
Polycystic ovary desease

SKRINING
DM TIPE 1
Status beta-cell auto-antibody
riwayat keluarga risiko tinggi
DM tipe 2
BMI > 25
dengan minimal satu faktor risiko DM
Usia > 45 tahun
ANAK-ANAK- REMAJA
BB berlebih
dengan 2 faktor risiko:
1. riwayat kelg DM-2
2. native americans, afican americans, hispanic american,
asians/south pacifics islanders atau risk faktor lain
setiap 3 tahun sejak usia 10 tahun/pubertas
DM GESTASIONAL
kunjungan prenatal/ ada risk factor
bila negat1if0 ulangi usia kehamilan 24-28

KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

- DM tipe I karena destruksi sel beta---defisiensi insulin absolut
- DM tipe II karena resistensi insulin dan atau defek sekresi
insulin
- DM tipe lain :
- penyakit dari pankreas eksokrin (pankreatitis, Neoplasia)
- endokrinopati (al. acromegaly, cushing syndrome)
- induksi obat atau zat kimia dan lain2
- DM Gestasional

ETIOLOGI
- DM tipe I

- Autoimun
- Infeksi virus
Genetik-HLA
deteksi : ICA-islet cell antibody
IAA-Insulin
Autoantibody
GAD antibody
- DM tipe II
Tidak jelas
Defisiensi insulin
Resistensi insulin
Genetik berperan
Insulin
dapat
normal
bahkan

meningkat tetapi sensitivitas

13

14

EFEK METABOLIK INSULIN

(di liver, otot, dan jaringan adipose)
(i) KH (karbohidrat):
meningkatkan () glikogenesis (otot, liver)
() glikolisis
() glikogenolisis (otot, liver)
menurunkan
() glukoneogenesis(liver)
(ii) lipida : () penggunaan lemak diet (adipose)
( ) lipogenesis (adipose)
() ketogenesis (otot, liver, adipose)
(iii) protein: () sintesis protein (otot, liver,
() adipose) proteolisis (otot, liver,

HUBUNGAN KADAR GULA DARAH DAN INSULIN

17

Schematic diagram of glucose-stimulated insulin release from B cell

18

177 px 100 normal or IGT

77 DM2

19

Major Metabolic
in Type 2
Defects
Diabetes
Peripheral insulin resistance in
muscle and fat
Decreased pancreatic
insulin secretion
Increased hepatic glucose
output
Haffner SM, et al. Diabetes Care, 1999

Development and
Progression
of Type 2 Diabetes
*

NGT Insulin IGT/ IFG Type 2

Diabetes

Postprandial glucose

Resistance

Fasting glucose

Glucos
e

-10

-5

10

15

20

25

30

Insulin resistance

Relativ
e

Insulin

Activity

level

hepaticand
andperipher
hepatic
peripheral

Beta-cell function

10
*Conceptual representation.

0
5
10
Years from Diabetes
Diagnosis

15

20

25

30

Dual defect of type 2 diabetes: treating a

moving target
Insulin
Resistan
ce

Type 2
Diabete
s

Insulin
Concentration

-cell
Dysfunct
ion

-cell Failure

Insulin
Resis
Resistance

Euglycaemia
Normal

IGT Obesity

Diagnosis of
type 2
diabetes

Progression of
type 2 diabetes

DeFronzo R et al. Diabetes Care 1992;15:318-68

PERAN HORMON INCRETIN

DAN AMILIN

24
*

GLP(Glucagon like peptide)

GIP (gastric inhibitory polypeptide)

25

26

JAOA, Suppl 2, Vol 110, No.3, S8-14, 2010

27
*

Sekresi insulin-respon nutrien

28

Diet

Amino
acids

Intestine

Liver

Lactic
acid

Blood glucose
300 mg/dl

Kidney

Brain
Fat

Muscle and
other tissues

Urine
(glycosu
ria)
29

30

Akibat metabolisme - DM :
a. Hiperglikemia hiperosmolar poliuria, polidipsia, polifagia,
elektrokit dsb.
b. Hiperglikemia poliol reaksi /reaksi aldose reduktase sorbitol dsb
c. Glukose + amine dr asam amino base Schiff reaksi
Amadori/produk AGEs
d. Produk AGEs kerusakan struktur protein, MB, endotel vaskuler ,
e. Benda keton ketonemia & ketoasidosis
f. Laktat lakto asidosis (bila ada stress metabolik, CHF)
pada anaerobik piruvat laktat
g. Lipida produk lipolisis dislipidemia
(lipoprotein VDL, IDL, TG, kholesterol,
HDL)

komplikasi akut dan/atau khronis

31

KOMPLIKASI DM
KOMPLIKASI AKUT
Hipoglikemia
Hiperglikemia akut
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia ketoasidosis
Laktoasidosis
KOMPLIKASI KRONIK
Makrovaskular
CAD
CVD
PVD
Mikrovaskular
Retinopati
Nefropati
Neuropati
Foot ulcer
32

DIABETES MELLITUS
KOMPLIKASI
KRONIK

AKUT
- hiperglikemia akut
- hipogkilemia koma

- ketoasidosis koma

infeksi
foot ulcer

- hiperosmolar (800-2400) koma

- laktoasidfosis koma

mikrovaskuler:
(a) retinopathi

makrovaskuler
(a) CAD
(b) CVD
(c) PVD

(b) nefropathi:
(i) mikroalbuminuria

(ii) progresif ESRF

(c) neuropathi:
(i) peripheral simetrisneuropati
iii) mononeuropati
(iv) otonomik neuropati (GIT,
dis.sexual)

Diabetik dermopati

34

35

36

DATA LABORATORIUM
-Glukosa darah
-HbA1C
-Peptida C
-Elektrolit - Anion Kation Gap
-BGA
-Profil lipid
-Complete Blood Cell
-Fungsi ginjal
-Urinalisis
37