Ana Husnita.,S.

Farm
PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER

DAFTAR ISI
Halaman
Kata Pengantar ............................................................................................

Daftar Isi .....................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................

ii
1

1.1. Latar Belakang..........................................................................

1.2. Tujuan ......................................................................................

1.3. Manfaat ....................................................................................

BAB II PEMBAHASAN ..........................................................................

..... 2.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung ................................................

..... 2.1.1. Kedudukan Jantung .......................................................

3
3

........... 2.1.2. Struktur Jantung .............................................................

........... 2.1.3. Ruang Jantung ...............................................................

........... 2.1.4. Katup Jantung ................................................................

........... 2.1.5. Lapisan-Lapisan Jantung ................................................

2.2. Pembuluh Darah........................................................................

2.3. Siklus Peredaran Darah ............................................................

2.3.1. Kelistrikan Jantung ........................................................

10

2.4. Patofisiologi Sistem Kardiovaskular ........................................

12

2.4.1. Penyakit Jantung Hipertensi...........................................

12

2.4.2. Arithmia Jantung ............................................................

18

2.4.3. Gagal Jantung ................................................................

21

2.4.5. Sindrome Koroner Akut ................................................

23

2.4.6. Artherosklerosis .............................................................

27

2.4.7. Tromboemboli Vena Jantung .........................................

30

BAB III PENUTUP ..................................................................................

3.1. Kesimpulan ...............................................................................
DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................

32
34

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang

berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler
merupakan salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler
berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh
agar tetap homeostatis. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari
jantung komponen darah dan pembuluh darah.
Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa
utama, pembuluh darah, serta darah. Sistem kardiovaskuler yang sehat ditandai dengan
proses sirkulasi yang normal, apabila sirkulasi terhambat akibat keabnormalan dari organorgan penyusun sistem kardiovaskuler ini maka akan dapat menimbulkan berbagai penyakit
bahkan bisa mematikan
Jadi penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang mengganggu sistem pembuluh darah,
dalam

hal

ini

adalah

jantung

dan

urat-urat

darah.

Jenis-jenis penyakit jantung itu sendiri bervariasi, seperti : jantung koroner, tekanan darah
tinggi, serangan jantung, stroke, sakit di dada (anginan) dan penyakit jantung rematik.
Oleh karena itu penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui tentang
patofisiologi atau aspek yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya penyakit dan
etiologi dari sistem kardiovaskuler.
1.2.

Tujuan

1.

Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi system kardiovaskular.

2.

Untuk mengetahui kelainan penyakit pada sistem kardiovaskular.

3.

Untuk mengetahui etiologi dari sistem kardiovaskular

1.3. Manfaat
Dari makalah ini diharapkan dapat membantu pembaca dalam meningkatkan pengetahuan
kesehatan dan dapat menjaga pola hidup yang lebih baik. Dalam makalah ini akan
membahas patofisiologi dan etiologi dari sistem kardiovaskuler..

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan
basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring kesebelah kiri. Berat
jantung kira kira 300 gram. Jantung memiliki empat ruang yang terletak antara kedua
paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis
midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar
(basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke
panggul kiri.
2.1.1 Kedudukan Jantung
Jantung berada di dalam thoraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum,
dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2 cm
dari sternum, ke atas tulang rawan iga kedua kiri, 1cm dari sternum, menunjukkan
kedudukan basis jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar. Di sebelah kiri antara
iga kelima dan keenam, atau di dalam ruang interkostal kelima kiri, 4 cm dari medial,
menunjukkan kedudukan apeks jantung, yang merupakan ujung tajam ventrikel.
Kedudukan jantung dalam perbandingan
terhadap sternum, iga-iga, dan tulang rawan kostal
2.1.2 Struktur Jantung
Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Pada wanita normal berat jantung
kira-kira 250-300 gram dan pada pria sekitar 300-350 gram.
Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.
2.1.3 Ruang Jantung
Jantung dibedakan menjadi bagian kanan dan bagian kiri. Bagian kanan ada 2 ruang
yaitu Atrium kanan dan Ventrikel kanan. Bagian kiri ada 2 ruang yaitu Atrium kiri dan
Ventrikel kiri. Atrium terletak di atas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel
dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan
oleh sebuah dinding jaringan yang disebut septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi
percampuran darah antara kedua ventrikel pada jantung yang sehat. Semua ruang jantung
dikelilingi oleh jaringan ikat.
a)
Atrium Kanan
Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah
dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru.
Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava
superior, inferior dan sinus koronarius.
b)
Ventrikel Kanan
Merupakan rongga dengan dinding tipis menempati sebagian besar jantung bagian depan.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis dan
mendorong darah masuk ke pulmo melalui arteri pulmonalis.
c)
Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui keempat vena
pulmonalis. Antara vena pulmonalis dengan atrium kiri tidak ada katup, hal ini menyebabkan

tekanan di dalam atrium kiri sangat mudah terefleksi akibat memburuknya keadaan vascular
pulmonal. Kemudian darah dari Atrium kiri akan masuk ke ventrikel kiri melalui katup
bicuspidalis (mitral).
d) Ventrikel Kiri
Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan namun
strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi
dengan tekanan yang tinggi melalui sirkulasi sistemik. Selain itu ventrikel kiri mempunyai
otot lebih tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran. Fungsinya untuk mempermudah
timbulnya tekanan yang lebih tinggi saat kontraksi ventrikel kiri. Saat kontraksi, tekanan
ventrikel kiri bisa meningkat 5x dari tekanan ventrikel kanan.
2.1.4 Katup Jantung
Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah satu arah, katup jantung
terbagi menjadi dua bagian, yaitu :
a)
Katup Atrioventrikuler (AV)
Merupakan katup yang memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup atrioventrikuler
terbagi dua, antara lain :
i.
Katup tricuspidalis, katup ini memisahkan antara atrium kanan
dan ventrikel kanan.
ii.
Katup bicuspidalis atau katup mitral, ini memisahkan antara
atrium kiri dan ventrikel kiri.
a)
Katup semilunaris
Merupakan katup yang memisahkan antara ventrikel dengan arteri pulmonalis dan aorta.
Katup terdiri dari :
i.
Katup aorta, katup ini memisahkan antara ventrikel kiri dan
aorta,
ii.
Katup pulmonalis, katup ini memisahkan antara ventrikel kanan
dengan arteri pulmonalis.
2.1.5

Lapisan-Lapisan Jantung
Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus, dan terbungkus sebuah membran
yang disebut perikardium. Membran itu terdiri atas tiga lapisan, yakni:
Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung
ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan
bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu
lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini.
Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa.
Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot
jantung atau epikardium.
Jantung berada di dalam dua lapis kantong perikardium, dan di antara tiga lapisan itu
ada cairan serus. Di sebelah dalam jantung terdapat otot jantung. Otot jantung terdiri atas
tiga lapisan, di antaranya :
Epikardium, yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.
Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan
kontraksi jantung.
Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel
yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah,
seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.

Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding
di sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi
ventrikel kiri jauh lebih besar daripada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang
lebih tipis.
2.2
Pembuluh Darah Jantung
a)
Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari
kapiler melalui sistem vena masuk ke atrium kanan. Pembuluh vena dapat menampung
darah dalam jumlah yang banyak dengan tekanan yang relatif rendah, karena itu maka
sistem vena disebut sistem kapasitas.
b)
Venula
Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah namun
peka. Pada pertemuan antara kapiler dan venula terdapat sfingter postkapiler.
c)
Arteri
Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos.
Ventrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan
darah secara mendadak ini meregang dinding arteri yang elastis tersebut, selama ventrikel
beristirahat maka kembalinya dinding yang elastis tersebut pada keadaan semula akan
memompa darah ke depan ke seluruh sistem sirkulasi. Jaringan arteri ini terisi sekitar 15 %
dari volume total darah. Karena itu sistem arteri ini dianggap sebagai sirkuit yang rendah
volumenya tetapi tekanan tinggi. Karena sifat isi dan tekanan ini maka cabang-cabang arteri
disebut sirkuit resistensi.
d) Arteriola
Dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding
berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah
ke jaringan kapiler. Sebagai akibat dari kemampuan otot pembuluh darah untuk mengubahubah diameter dengan cukup bermakna maka arteriola menjadi tempat resistensi utama
aliran darah dari seluruh percabangan arteri. Akibatnya tekanan pada kapiler akan turun
mendadak dan aliran berubah dari berdenyut menjadi aliran yang tenang, sehingga
memudahkan pertukaran nutrient pada tingkat kapiler. Pada persambungan antara arteriola
dan kapiler terdapat sfingter prekapiler yang berada dibawah pengaturan fisiologis yang
cukup rumit.
e)
Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus yang menghubungkan arteriola
dengan venula. Dindingnya yang sangat tipis memungkinkan pertukaran zat-zat lain (seperti
oksigen dan karbon dioksida) antara darah dan sel-sel tubuh.
2.3 Siklus Peredaran Darah
a)
Peredaran Darah Kecil
Darah yang berasal dari seluruh tubuh dan banyak mengandung CO 2, dipompakan oleh
vena cava superior dan vena cava inferior masuk ke atrium kanan, kemudian darah dipompa
kembali menuju ventikel kanan melaui katup tricuspidalis. Darah ini akan dipompa ke paruparu melalui arteri pulmonalis untuk dilakukan proses re-oksigenasi. Sehingga darah yang
mengandung CO2 akan dioksigenasi menjadi darah yang kaya akan O2. Darah yang bersih
ini selanjutnya dipompa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
b)
Peredaran Darah Besar
Darah yang sudah masuk ke atrium kiri, akan dipompakan ke ventrikel kiri melalui katup
bikuspid utuk diedarkan ke seluruh tubuh melalui aorta. Aorta ini bercabang menjadi arteri
lebih kecil yang menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri ini bercabang lebih

kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Kemudian kapiler-kapiler bergabung dan
membentuk pembuluh yang lebih besar, disebut venula, yang kemudian juga bersatu
menjadi vena, untuk menghantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu hingga
terbentuk dua batang vena, yakni vena cava superior dan vena cava inferior, vena-vena ini
membawa zat-zat sisa dan darah yang tinggi CO 2 untuk kembali ke jantung, yakni atrium
kanan.
2.3.1.

Kelistrikan Jantung
Jantung mempunyai otot yang mempunyai sifat otomatisasi artinya dapat
membentuk pusat denyut jantung sendiri. Pusat utama denyut jantung ini disebut Simpul
Atrial Nodus (SA Node)., yang terletak di atrium kiri Jantung. pusat denyut jantung ini akan
mengeluarkan impuls atau denyut kemudian denyut ini mengeluarkan arus listrik yang
selanjutnya arus lisrik ini diteruskan kesetiap sel otot jantung sehingga jantung
dapat berdenyut secara otomatis secara terus menerus, dan sehingga darah dapat
dipompa keseluruh tubuh setiap saat tanpa henti.
Jantung mempunyai kemampuan menghantarkan arus listrik yang berasal dari pusat denyut
jantung dan masing-masing bagian mempunyai kemampuan berbeda dalam menghantarkan
arus listrik. Disamping itu arus listrik yang berasal dari pusat denyut jantung dikontrol oleh
Atrio-Ventrikel Nodus (AV Node), AV Node ini akan mengendalikan arus listrik yang akan
diteruskan kebagian jantung lain (ventrikel).
Selanjutnya impuls akan diteruskan menuju Bundle of His, yaitu suatu gelombang listrik
yang diteruskan antara atrium dan ventrikel. Titik akhir yaitu Purkinje of Fibers akan
mendistribusikan impuls ke ventrikel, sehingga jantung akan berkontraksi dan darah dapat
dialirkan ke seluruh tubuh.
Didalam sel terdapat beberapa channel ion yang akan berfungsi sebagai tempat keluar
masuknya ion-ion sel. Tetapi dalam proses aksi potensial listrik jantung hanya melibatkan
Channel Na+, K+, dan Ca+ serta Channel pompa Natrium Kalium. Fase Potensial Sel
Jantung:
i.
Fase 0 atau Fase Upstroke, impuls dari SA Nod memicu terbukanya Channel
Na+ menyebabkan masuknya ion-ion Na+ ke dalam dengan cepat. Sehingga pada gambar
grafik naik menjadi positif. Fase ini juga disebut Fast Depolarization atau Depolarisasi cepat.
ii.
Fase 1 atau Early Repolarization, dimulai dengan tertutupnya channel Na+ dan
terbukanya Channel K+. sehingga ion K+ mulai keluar namun dalam jumlah yang sedikit.
iii.
Fase 2 atau Fase Plateau, dimulai dengan terbukannya Channel ion Ca+,
sehingga ion Ca+ mulai masuk. Sedangkan ion K+ tetap keluar. Akibatnya pada gambar
perubahan grafik tidak terjadi secara signifikan. Fase ini untuk memperpanjang masa
kontraksi jantung karena harus mempertahankan keadaan di dalam sel tetap positif.
iv.
Fase 3 atau Fast Repolarization, pada fase ini Channel ion Ca+ akan tertutup,
sedangakan Channel ion K+ akan terbuka lebar, sehingga ion K+ yang keluar dalam jumlah
yang banyak. Grafik akan turun drastis.
v.
Fase 4 atau Resting Membran Potensial, ditandai dengan tertutupnya Channel
K+ dan terbukanya Channel Pompa Natrium Kalium karena respon terhadap perpindahan
ion-ion tadi. Karena itu Channel ini akan memompa ion Natrium ke luar sel dan Kalium ke
dalam sel (kembali ke keadaan semula). sehingga pada grafik akan lurus saja. Dan setelah
fase 4, akan kembali ke fase 0 lagi.

2.4 Patofisiologi Sistem Kardiovaskular

2.4.1 Penyakit Jantung Hipertensi
a. Definisi
Hipertensi didefinisikan dengan meningkatnya tekanan darah arteri yang
persisten. Penyakit jantung hipertensi atau Hipertensi heart disease (HHD) merupakanistilah
yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left

ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung
kronis (CHF), yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara langsung
maupun tidak langsung.
Tabel. 1 Klasifikasi Tekanan Darah Orang Dewasa
Klasifikasi
Normal
Prehipertensi
Tahap 1 hipertensi
Tahap 2 hipertensi

Sistolik (mm Hg)

< 120
120-139
140-159
160

Dan
Atau
Atau
Atau

Diastolik (mmHg)
< 80
80-90
90-99
100

Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak
sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.
Penyakit jantung hipertensi merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak
terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung.
Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri
koroner, gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang nantinya
bermanifestasi klinis sebagai angina (nyeri dada), infarkmiokard, aritmia jantung (terutama
fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif.
b. Etiologi
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan
berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung
memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat,
ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac
output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.
Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai
darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan
jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.
Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah
yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan
terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan
jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan
kematian akibat hipertensi.
c. Patogenesa
Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab
yang spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui
penyebabnya (hipertensi primer atau esensial). Hipertensi sekunder bernilai kurang dari
10% kasus hipertensi, pada umumnya kasus tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal kronik
atau renovascular.
i. Hipertensi Primer
Merupakan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala dan tidak menimbulkan
kematian langsung tapi sangat penting diperhatikan karena merupakan faktor resiko utama
penyebab penyakit pembuluh jantung koroner.
Multifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer adalah :

Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormaon

natriuretik, atau hiperinsulinemia

Masalah patologi pada sistem syaraf pusat, serabut syaraf otonom, volume plasma,
dan konstriksi arteriol.


Defisiensi senyawa sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskular, misalnya
prostasiklin, bradikinin, dan nitrit oksida, atau terjadinya peningkatan produksi senyawa
vasokonstriktor seperti angiotensin II dan endotelin I.

Asupan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yang

menginhibisi transpor natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan reaktifitas vaskular
dan tekanan darah

Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vaskular, fungsi

otot halus dan peningkatan resistensi vaskular perifer.
ii. Hipertensi sekunder
Merupakan hipertensi yang disertai dengan gejala suatu penyakit seperti yang disebabkan
oleh kerusakan organ tertentu seperti ginjal. Pengaruh obat-obatan, seperti kontrasepsi oral
dan kortikosteroid.
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya
terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan
ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang
jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan
hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung
semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat
terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen
miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat kerana hipertrofi konsentrik
ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob
membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan
berkelok (pemanjangan aorta/elongasio aorta). Peningkatan tekanan darah dapat
menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 jalan, yaitu secara
langsung dengan meningkatkan afterload dan tidak langsung dengan perubahan vaskular
dan neurohormonal.
Left Ventricular Hypertrophy (LVH)
Merupakan komplikasi dari penyakit jantung hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri (left
ventricular hypertrophy / LVH) terjadi pada 15-20% penderita hipertensi dan risikonya
meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Hipertrofi ventrikel kiri merupakan
pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri jantung. Hal ini merupakan respon sel miosit
terhadap stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit terjadi
sebagai mekanisme kompensasi peningkatan tekanan afterload. Stimulus mekanis dan
neurohormonal yang menyertai hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard,
ekspresi gen dan berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sistem reninangiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan komponen sel matriks.
Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, termasuk remodeling
konsentrik, hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta volume dan
tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya memiliki
prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel kiri eksentrik terjadi
peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal. Walaupun hipertrofi
ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stress yang ditimbulkan oleh hipertensi,
namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik.
Abnormalitas atrium kiri
Abnormalitas atrium kiri meliputi perubahan struktural dan fungsional, sangat sering
terjadi pada pasien hipertensi. Hipertensi akan meningkatkan volume diastolik akhir (end
diastolic volume/EDV) di ventrikel kiri sehingga atrium kiri pun akan mengalami perubahan
fungsi dan peningkatan ukuran. Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan
katup atau disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung

lama/kronis dan mungkin berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik

ventrikel kiri. Pasien juga dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung.
Gangguan katup
Hipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta sehingga
menyebabkan insufisiensi katup. Hipertensi yang akut mungkin menyebabkan insufisiensi
aorta, yang akan kembali normal jika tekanan darah dikendalikan. Selain menyebabkan
regurgitasi (aliran balik) aorta, hipertensi juga akan mempercepat proses sklerosis aorta dan
regurgitasi katup mitral.
d. Tatalaksana Terapi
i.
Terapi non-farmakologi
Penderita hipertensi sebaiknya dianjurkan untuk memodifikasi gaya hidup termasuk:

Penurunan berat badan, melakukan diet makanan menurut pola DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertention),

Mengurangi asupan natrium hingga ledih kecil sama dengan 2,4 gram/hari,

Melakukan aktifitas fisik (olah raga),

Mengurangi konsumsi alkohol dan

Menghentikan kebiasaan merokok.

2.4.2 Arithmia Jantung
a. Definisi
Arithmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ketidak teraturan
pada detak jantung, mencakup kondisi yang disebabkan ketidak normalan laju, keteraturan,
atau urutan aktifasi jantung.
b. Etiologi
Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama
sinus 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit, yang kemudian
di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk
pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut pacemaker.
Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker,
yaitu : bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu
lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke Bundle HIS
akibat adanya kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi
karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi).
c. Patogenesa
Aritmia Supraventrikular
Takikardia supraventrikular yang memerlukan terapi obat adalah vibrasi atrium,
takikardia supraventrikular proksimal, dam takikardia otomatis.
a)
Fibrilasi atrium atau Flutter Atrium

Mekanisme utama fibrilasi atrium dan flutter atrium adalah reentry umumnya
berhubungan dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi atrium

Fibrilasi atrium dikarakterisasi dengan kecepatan yang ekstrim (400-600

denyut/menit) terjadi ketidakteraturan aktivasi atrium. Selain itu pada fibrilasi atrium juga
terjadi kehilangan kontraksi atrium.
b)
Takikardia supraventrikular paroksismal yang disebabkan reentry
Kelainan ini karena muncul karena mekanisme reeentrant termasuk aritmia yang
disebabkan oleh reentry Nodus AV, melibatkan jalur AV anomali, reentry Nodus SA dan
reentry intraatrium
c)
Takikardia atrium otomatik

Seperti takikardia atrium atrium multifokal tampaknya berasal dari fokus supraventrikular
yang memiliki sifat otomatik meningkat.
Aritmia Ventrikular
a)
Premature Ventricular Complexes (PVC)
Terjadi pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung dan diperoleh secara
ekperimental otomatis abnormal, aktifitas pemicu atau mekanisme reentrant.
b)
Takikardia Ventrikular (VT)
VT terjadi pada kecepatan lebih dari 100 denyut/menit hal ini terjadi karena adanya kelainan
elektrolit.
c)
Proaritmia Ventrikular
Merupakan perkembangan aritmia baru yang signifikan atau aritmia yang lebih parah dari
sebelumnya.
d) Takikardia Monomorfik Ventrikular Tanpa Jeda
Faktor yang mempengaruhinya yaitu aritmia ventrikular, penyakit jantung iskemik, dan
kelemahan fungsi ventrikular.
e)
Torsades De Pointes
TdP merupakan bentuk cepat dari VT polimorfik yang berhubungan dengan tertundanya
repolarisasi ventrikular karena blokade konduktansi kalium.
f)
Fibrilasi Ventrikuler
Merupakan kekacauan elektrik pada ventrikel, yang menyebabkan tidak adanya curah
jantung dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba.

Bradiaritmia
Merupakan kelainan sinus asimptomatik (denyut jantung kurang dari 60
denyut/menit) yang terjadi karena disfungsi Nodus sinus disebabkan oleh penyakit jantung
organik dan proses penuaan normal, gangguan fungsi Nodus SA. Nodus sinus biasanya
representasi dari penyakit konduksi yang menyebar, yang dapat disertai blok AV dan
takikardia paroksismal, seperti fibrilasi atrium. Pergantian bradiaritmia dan takiaritmia
disebut sebagai sindrom taki-bradi.
d. Terapi
Tipe
Ia
Ib
Ic
IIb
III

IV

Obat
Quinidine
Prokainamid
Disopiramid
Lidokain
Mexiletine
Tokainid
Flekainid
Propafenon
Moricinize
Beta bloker
Amiodaron
Bretylium
Dofetilide
Sotalol
Ibutilide
Verapamil
Diltiazem

Blokade ion
Natrium (pertengahan)
Kalium
Natrium (on/off cepat)
Natrium (on/off lambat)
Kalium
Kalsium ( tidak langsung)
kalium

kalsium

2.4.3 Gagal Jantung

a. Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung
dalam memompa darah pada jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme tubuh.
b. Patogenesa
Ada banyak penyebab terjadinya gagal jantung, seperti serangan jantung primer,
penyakit jantung koroner, hipertensi, dan lebih dari 50% kasus CHF disebabkan oleh
penyakit jantung iskemik (iskemik = gangguan pada aliran darah akibat kerusakan di
pembuluh darah). Semua penyakit kardiovaskuler tersebut akan menghambat fungsi jantung
dalam memompa darah ke seluruh tubuh.
Pada keadaan normal, jantung sehat akan memompa darah sekitar 120 kali per
menit untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan zat gizi lain ke seluruh jaringan tubuh.
Ruang utama jantung yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh adalah
ventrikel kiri. Sayangnya, ventrikel kiri pada kondisi gagal jantung akan mengalami disfungsi.
Disfungsi ventrikel ini menyebabkan jantung tidak mampu memenuhi distribusi aliran darah,
yang membawa oksigen dan zat gizi, ke jaringan ditandai dengan kelelahan berlebihan yang
dialami oleh penderita CHF saat melakukan aktifitas yang bahkan sangat ringan. Untuk itu,
tubuh akan melakukan berbagai langkah kompensasi terhadap keadaan tersebut. Adaptasi
yang dilakukan tubuh untuk mengompensasi keadaan gagal jantung antara lain,
mengaktifkan kerja neurohormonal secara terus menerus dan melakukan kontriksi atau
penyempitan di pembuluh darah tepi (peripheral).
Neurohormonal yang diaktifasi secara terus menerus adalah trio renin-angiotensinaldosteron. Pengaktifan bertujuan untuk menjaga keseimbangan tekanan darah, namun bisa
memperburuk keadaan gagal jantung. Awalnya, ginjal akan melepaskan hormon renin.
Renin akan mendorong peningkatan kerja saraf simpatik dan mengaktifkan sistem
neurohormonal
aldosteron-angiotensin (RAAS
/
Renin-Aldosteron-Angiotensin
System). Renin akan memotong angiotensinogen yang ada di hati untuk memproduksi
angiotensin I, kemudian angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II ini dapat
mengaktifasi aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi air dan garam di ginjal.
Peningkatan reabsorpsi air dan garam tersebut bisa memicu timbulnya penumpukan cairan,
yang akan menumpuk di paru-paru (efusi paru-paru = penumpukan cairan di antara lapisan
pleura visceral dan parietal) dan menyebabkan edema di bagian rongga perut (ascites) atau
di bagianlower extrimitis (alat gerak bagian bawah) terutama di pergelangan kaki.
Penumpukan cairan ini dikenal sebagai keadaan kongesti. Edema dapat menyebabkan
peningkatan berat badan pada penderita CHF, sedangkan kongesti di paru akan
menyebabkan ritme pernafasan pada penderita CHF menjadi lebih pendek.
Selain itu, angiotensin II dapat memicu kontriksi pada pemuluh darah dan
menstimulasi kontriksi endotelial. Keduanya dilakukan untuk meningkatkan tekanan darah.
Endotelial merupakan bagian otot polos yang berada diantara dinding pembuluh darah dan
aliran darah. Kerja endotelial adalah merelaksasi pembuluh darah saat terjadi kontriksi
berlebihan dan kinerjanya bergantung pada keberadaan NO. Nah, relaksasi pembuluh
darah akan menyebabkan turunnya tekanan darah karena dilatasi atau pelebaran pembuluh
darah sehingga jumlah darah yang masuk ke jantung menurun dan terjadi shock
(ketidakseimbangan antara lebar ruang pembuluh darah dan volume darah yang mengisi).
Jantung akan memompa lebih cepat untuk mengompensasinya sehingga ventrikel akan
membesar ukurannya dan terjadi apoptosis atau kematian sel kardiomiosit. Hal ini juga
menyebabkan gangguan aliran darah, tidak hanya ke jantung tapi juga ke seluruh organ vital
tubuh termasuk ginjal. Penurunan aliran darah ke ginjal akan menyebabkan perfusi ginjal
dan dapat berakibat pada terjadinya gagal ginjal.

Kontriksi pembuluh darah dan timbulnya kongesti akibat diaktifkannya

neurohormonal secara berlebihan sangat memperburuk keadaan CHF. Kelenjar adrenal
juga akan mengeluarkan norepinefrin dan epinefrin sehingga mendorong aktifasi saraf
simpatik, kontriksi pembuluh darah dan meningkatkan kecepatan jantung dalam memompa
darah.
c. Terapi
i.
Inhibitor Ace
ii. Golongan -Bloker
iii. Diuretik
iv. Digoksin
v. Antagonis Aldosteron
vi. Reseptor Angiotensin II Bloker (ARB)
vii. Nitrat dan Hidralazin
2.4.5 Sindrome Koroner Akut
a. Definisi
Sindr Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah
koroner yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark
Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa
gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis
akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut
merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil
(unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun
angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan ditandai
dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari
iskemia miokardium.
b. Etiologi
i.
Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri
koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan
biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit
beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal,
merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
ii.
Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan
oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
iii. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif
atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).
iv. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi,
yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan
trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti
metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

v. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar
arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang
mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil
yang kronik.
SKA jenis ini antara lain karena :

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan

tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah koroner,

Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

c. Patogenesa
Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi
kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang
mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous
cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah
plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor
VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai
penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute
thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit,
proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel
inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam
antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor
jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya
leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian
koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic.
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum
terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida
(NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), danendothelial cell Nitric Oxide
Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia,
diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada
beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya
lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator
NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah
melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari
dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2)
daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung
menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi
platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat
agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi
ventrikel, dan luasnya infark.
Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang
menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yakni :

aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),

stress emosi, terkejut,

udara dingin.

Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga

tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung
meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker
mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.
d. Terapi
Prinsip umum:

Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk

menyelamatkan oto jantung dari infark miokard

Membatasi luasnya infark miokard

Mempertahankan fungsi jantung

Memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit

Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina

Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:
a)
Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
b)
Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan
oksigen pada miokard yang mengalami cedera
c)
Nitrogliserin (NTG)
d) Morphine : Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia.
e)
Aspirin
f)
Antitrombolitik
2.4.6 Artherosklerosis
a. Definisi
Arterosklerosis adalah istilah umum bagi penyakit dimana dinding arteri menjadi lebih tebal
dan kurang lentur.Penyakit yang yang paling sering ditemukan ateroklerosis,dimana bahan
bahan lemak terkumpul di bagian bawah lapisan sebelah dalam dinding arteri.Aterosklerosis
bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa
terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi
serangan jantung.
b. Etiologi
Arterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, berpindah dari
aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahanbahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan
bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak
aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka
terbentuk di daerah percabangan, mungkin karenaturbulensi di daerah ini menyebabkan
cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena
ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan
endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam
ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.
Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu
pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan
menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan
menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:

Tekanan darah tinggi

Kadar kolesterol tinggi
Perokok
Diabetes (kencing manis)
Kegemukan (obesitas)
Malas berolah raga
Usia lanjut
Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan
homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini
mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke
jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol
yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri
koroner dibandingkan arteri lainnya.
c. Patogenesa

d. Terapi
Terapi non-farmakologi

Merubah pola hidup dengan melakukan penurunan berat badan (diet makanan).

Sering melakukan aktifitas fisik (olah raga),

Menghentikan kebiasaan merokok.

Terapi Farmakologi

Golongan anti hiperlipidemia

Golongan antiplatelet atau atau trombolitik

Terapi insulin, bagi penderita komplikasi dengan diabetes melitus.

Alternatif lain : Melakukan operasi, operasi berguna untuk pengobatan

aterosklerosis, dan juga operasi lebih sering dipilih dibanding obat-obatan. Ada berbagai
jenis operasi untuk pengobatan penyakit ini, salah satunya yang umum adalah:
Operasi bypass
Endarterectomy (pengangkatan lapisan arteri) dan
Penyambungan (memperbaiki atau mengganti pembuluh darah) adalah metode bedah
lain yang digunakan untuk aterosklerosis.
2.4.7 Tromboemboli Vena Jantung
a. Definisi
Tromboemboli vena (TEV) dihasilkan dari pembentukan bekuan dalam sirkulasi vena dan
gejala trombosis vena dala (TVD) dan embolisme pulmonari (EP).
b.patogenesa
Reaksi berantai koagulasi merupakan urutan tahapan dari rangkaian reaksi yang
menghasilkan pembentukan benang fibrin. Benang fibrin dapat diaktifkan baik melalui jalur
ekstrinsik dan instrinsik. Jalur instrinsik diaktifasi ketika muatan negatif menempati
permukaan yang terpapar dengan faktor aktif yang d iinhibisi heparin yang aktif pada darah.
Jalur ekstrinsik di aktifasi ketika jaringan vaskular yang rusak melepaskan tromboplastin
jaringan. Protein plasmin fibrinolitik akan menguraikan benang fibrin menjadi larut dan
hasilnya di kenal sebagai produk urai fibrin.
Tiga komponen utama, yaitu vena statik, luka vaskular, dan hiperkoagulabilitas
berperan utama pada pembentukan trombus patogen. Vena statik melambatkan aliran darah
pada vena dalam pada kaki dihasilkan dari kerusakan katub vena dan hambatan pembuluh.
Luka pembuluh darah dihasilkan dari operasi besar orthopedik, luka berat, atau pengunaan
kateter vena.
Walaupun trombus dapat terbentuk pada manapun sirkulasi vena kebanyakan trombi
awalnya terbentuk pada bagian yang sangat rendah. Sekali terbentuk, trombus vena dapat:

Asimtomatik sisa
Lisis spontan
Hambatan sirkulasi vena
Propagasi ke vena proksimal
Emboli

c. Terapi
Tujuan Terapi
Pengobatan objektif TEV adalah untuk mencegah perkembangan EP dan gejala
pascatrombosis, untuk mengurangi morbilitas dan mortalitas dari kejadian akut, dan untuk
meminimalisir efek samping dan biaya pengobatan.
Terapi farmakologi

Warfarin

Natrium danaparoid

Natrium fondaparinuks

Inhibitor trombin langsung, contoh: lepirudin, argatroban, bivalirudin, desirudin,

ximelagatran.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang
berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler
merupakan salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler
berfungsi untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh
agar tetap homeostatis.
Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa
utama, pembuluh darah, serta darah.
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di
atas dan puncaknya di bawah. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Pada
wanita normal berat jantung kira-kira 250-300 gram dan pada pria sekitar 300-350 gram.
Jantung dibedakan menjadi bagian kanan dan bagian kiri. Bagian kanan ada 2 ruang yaitu
Atrium kanan dan Ventrikel kanan. Bagian kiri ada 2 ruang yaitu Atrium kiri dan Ventrikel kiri.
Bagian-bagian pembuluh darah, terdiri dari :
Vena, merupakan embuluh vena dapat menampung darah dalam jumlah yang banyak
dengan tekanan yang relatif rendah, karena itu maka sistem vena disebut sistem kapasitas.
Venula, berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah.
Arteri, adalah pembuluh darah yang mengangkut darah kaya O2
Arteriola, dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis.

 Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus yang menghubungkan arteriola
dengan venula.
Penyakit-penyakit sistem kardiovaskular yang telah kami bahas diantaranya ialah :
penyakit jantung hipertensi, aritmia jantung, gagal jantung, sindrome koroner akut,
arterosklerosis, dan tromboemboli vena jantung.
Kebanyakan penyakit di atas disebabkan oleh gaya hidup yang salah. Selain itu,
satu penyakit sistem kardiovaskular yang timbul dapat menyebabkan komplikasi dan
menimbulkan penyakit sistem kardiovaskular lainnya.
Oleh karena disebabkan faktor yang sama, tatalaksana terapi yang diterapkanpun
hampir sama, baik terapi farmakologi maupun terapi non-farmakologinya.

Sistem saraf merupakan sistem yang berperan dalam menghantarkan semua impuls atau
rangsangan dalam tubuh kita. Berikut adalah penyakit-penyakit sistem saraf (dari berbagai
SUMBER) :
1. MENINGITIS
Meningitis adalah infeksi yang menyebabkan peradangan pada selaput/membran yang
menyelubungi otak dan syaraf- syaraf di tulang belakang.
Penyebab dari meningitis adalah :virus,bakteri,jamur,iritasi kimia dan alergi obat atau tumor.
1. meningitis virus : disebabkan ole virus herpes dan virus penyebab flu perut
2.meningitis jamur : disebabkan kriptokokus yaitu kuman yang berada pada tanah dan
kotoran burung yang sudah kering.
2. ENSEFALITIS
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme. Pada
encephalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus
otak dan medula spinalis.
Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan Ensefalitis, misalnya bakteria,
protozoa, cacing, jamur, spirochaeta, dan virus.

Bakteri penyebab adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus, E. coli, M.

tuberculosis dan T. pallidum. Encephalitis bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif
akut (Mansjoer, 2000). Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi toksin dari
thypoid fever, campak dan chicken pox/cacar air. Penyebab encephalitis yang terpenting dan
tersering ialah virus. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak, atau reaksi
radang akut infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu.
3. ABSES OTAK
Abses otak adalah penumpukan nanah di otak. Biasanya tumpukan nanah ini mempunyai
selubung yang disebut kapsel. Tumpukan bisa tunggal atau terletak beberapa tempat di
otak.
Abses otak timbul karena ada infeksi pada otak. Infeksi ini bisa berasal dari bagian tubuh
lain, menyebar lewat jaringan secara langsung atau melalui pembuluh darah. Infeksi juga
dapat timbul karena ada benturan hebat pada kepala, misalnya pada kecelakaan lalu lintas.

Penyebab: bakteri (streptokokus, bacteroides, propionibacterium, dan proteus, jamur)

4. ATAKSIA
Ataksia sering muncul ketika bagian dari sistem saraf yang mengendalikan gerakan
mengalami kerusakan. Penderita ataksia mengalami kegagalan kontrol otot pada tangan
dan kaki mereka, sehingga menghasilkan kurangnya keseimbangan dan koordinasi atau
gangguan gait (Glucosamine/chondroitin Arthritis Intervention Trial).
5. PARKINSON
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf, yang ditandai
dengan adanya tremor pada saat beristirahat, kesulitan untuk memulai pergerakan dan
kekakuan otot. Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40
tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.
6. DISTONIA
Distonia adalah sebuah gangguan gerak yang disebabkan gerakan kontraksi tak disengaja
oleh otot. Kontraksi tersebut menghasilkan gerakan berulang-ulang. Distonia dapat
menyebabkan nyeri pada satu, sekelompok, atau bahkan semua otot.
7. BLEFAROSPASME

Blefarospasme merupakan penutupan kelopak mata yang tidak disadari.

Gejala awalnya bisa berupa hilangnya pengendalian terhadap pengedipan mata.
Pada awalnya hanya menyerang satu mata, tetapi akhirnya kedua mata biasanya terkena.
8. TREMOR
Tremor adalah suatu gerakan gemetar yang berirama dan tidak terkendali, yang terjadi
karena otot berkontraksi dan berelaksasi secara berulang-ulang,terjadi karena adanya
gangguan pada persarafan yang menuju ke otot yang terkena.
Tremor dikelompokkan berdasarkan kecepatan dan irama gerakannya, dimana dan
seberapa sering terjadi serta beratnya:

Tremor aksi, terjadi ketika otot dalam keadaan aktif.

Tremor istirahat, terjadi ketika otot sedang beristirahat. Meskipun penderita sedang
beristirahat total, lengan atau tungkainya bisa terus gemetaran. Tremor ini bisa merupakan
pertanda dari penyakit Parkinson.

Tremor yang disengaja

Tremor esensial

Tremor senilis adalah tremor esensial yang timbul pada usia lanjut.

Tremor familial merupakan tremor esensial yang terjadi di dalam satu keluarga.
9. DEMENSIA
Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara
perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, fikiran, penilaian dan kemampuan untuk
memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian., timbul perlahan,
menyerang usia >60 tahun
10. ALZHEIMER
Alzheimer merupakan sejenis penyakit penurunan fungsi saraf otak yang kompleks dan
progresif yang di sebabkan karena berkurangnya gizi di otak. Penyakit Alzheimer bukannya
sejenis penyakit menular. Penyakit Alzheimer adalah keadaan di mana daya ingatan
seseorang merosot dengan parahnya sehingga pengidapnya tidak mampu mengurus diri
sendiri.
11. SKLEROSIS MULTIPLE
Sklerosis Multipel adalah suatu kelainan dimana saraf-saraf pada mata, otak dan tulang
belakang kehilangan selubung sarafnya (mielin).
Istilah sklerosis multipel berasal dari banyaknya daerah jaringan parut (sklerosis) yang

mewakili berbagai bercak demielinasi dalam sistem saraf.

Pertanda neurologis yang mungkin dan gejala dari sklerosis multipel sangat beragam
sehingga penyakit ini tidak terdiagnosis ketika gejala pertamanya muncul.

12. AYAN atau EPILEPSI

Ayan atau epilepsi adalah penyakit saraf menahun yang menimbulkan serangan mendadak
berulang-ulang tak beralasan. Kata epilepsi berasal dari bahasa Yunani (Epilepsia) yang
berarti serangan. disebabkan oleh kerusakan otak dalam proses kelahiran, luka kepala, pita
otak (strok), tumor otak, alkohol. Kadang-kadang, ayan mungkin juga karena genetika, tapi
ayan bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui.
Epilepsi:
Jenis:

1.

Kejang parsial simplek

2.

Kejang Jacksonian

3.

Kejang parsial (psikomotor) kompleks

4.

Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal)

5.

Epilepsi primer generalisata

6.

Kejang petit mal

7.

Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius, dimana kejang terjadi terus
menerus, tidak berhenti.
Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik
di dalam otaknya menyebar luas.
Jika tidak segera ditangani, bisa terjadi kerusakan jantung dan otak yang menetap dan
penderita bisa meninggal.
Pencetus : faktor sensoris, faktor sistemis, dan

faktor mental

13. MIGRAINE
Migraine adalah nyeri berdenyut hebat dan berulang, yang biasanya mengenai salah satu
sisi kepala tetapi kadang mengenai kedua sisi kepala.
Nyeri timbul secara mendadak dan bisa didahului atau disertai dengan gejalagejala visual (penglihatan), neurologis atau saluran pencernaan.. Penyebab : genetik,
vasokonstriksi pemb,darah yang diikuti vasodilatasi tiba-tiba.

Cluster headache adalah Nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yg berat, terjadi
pd satu sisi, timbul dalam serangan2 mendadak, sering disertai dgn rasa hidung tersumbat
dan berair, keluar air mata, kepala seperti ditusuk2 di sisi nyeri, terutama di sekitar mata
sehingga mata juga tampak merah dan bengkak, muka berkeringat. Dalam klinik dikenal
dua tipe yaitu tipe episodik dan tipe kronik

Tension type headache (sakit kepala tipe tegang) adalah nyeri kepala tipe tegang
merupakan hasil dari proses kontraksi (ketegangan) otot kepala, wajah, rahang, dan leher.
Biasanya ditimbulkan antara lain oleh stres fisik maupun psikis, juga sikap dan posisi badan
serta kepala yg salah dan terus menerus dalam waktu lama. Nyeri akan terasa di kedua sisi
kepala terutama di bagian belakang sampai leher dan bahu terasa tegang. Nyeri akan
bertambah hebat saat beraktifitas fisik seperti berjalan atau naik tangga. Keadaan ini bisa
berlangsung singkat yaitu 30 menit atau bahkan lebih lama, sekitar 7 hari, tanpa ada pemicu
khusus.

Nyeri kepala post traumatik bila terdapat riwayat trauma kepala yang jelas yang disertai
dengan salah satu gejala:

Kehilangan kesadaran

Amnesia paska trauma

Minimal 2 hasil laboratorium : pemeriksaan neurologis klinis, foto rontgen polos

kepala, neuroimaging, potensial cetusan, cairan serebrospinal, tes fungsi vestibular,
pemeriksaan neuropsikologis
14. SLEEP DISORDERS (Kelainan Tidur)

1.

Narkolepsi : serangan tidur dimana penderitanya amat sulit mempertahankan

keadaan sadar. Hampir sepanjang waktu ia mengantuk.

2.

Sleep apnoe: gangguan tidur dengan kesulitan bernafas (apnea = tanpa nafas)
berulang kali ketika sedang tidur. Ada dua jenis sleep apnea: Central dan Obstructive.
Terdapat juga jenis campuran.

3.

Insomnia : kesukaran dalam memulai atau mempertahankan tidur. Biasanya

disebabkan oleh gangguan di dalam waktu dan mekanisme tidur, hal ini biasanya diperberat
dengan perilaku yang tidak sehat, seperti tidak teratur jam tidur, seringnya bergadang dan
16. NEURALGIA TRIGEMINAL

Neuralgia Trigeminal (Tic douloureux) adalah kelainan fungsi dari saraf trigeminal (saraf
kranial V), yang membawa sensasi dari wajah ke otak. Kelainan fungsi saraf trigeminal
menyebabkan serangan nyeri tajam yang hebat selama beberapa detik sampai beberapa
menit. Penyebab : tidak diketahui Neuralgia trigeminal terjadi pada dewasa, tetapi lebih
sering ditemukan pada usia lanjut.
17. BELLS PALSY
Bells palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau
kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah. Saraf wajah adalah saraf kranial yang
merangsang otot-otot wajah. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi diduga terjadi
pembengkakan pada saraf wajah sebagai reaksi terhadap infeksi virus, penekanan atau
berkurangnya aliran darah.
18. GUILLAIN BARRE SYNDROME
Guillain Barre syndrome adalah merupakan penyakit autoimun, dimana sistem imun tubuh
menyerang bagian dari sistem saraf tepi yaitu mielin (demielinasi) dan akson (degenerasi
aksonal). GBS ditandai dengan polineuropati yang menyeluruh: paralisis ekstremitas, badan
atas dan wajah; menghilangnya refleks tendon; berkurangnya fungsi sensoris (nyeri dan
suhu) dari badan ke otak; disfungsi otonom dan depresi pernafasan. Gejalanya biasanya
perlahan, mulai dari bawah ke atas
19. MIASTHENIA GRAVIS
Miasthenia Gravis adalah kelemahan otot yang cukup berat dimana terjadi kelelahan otototot secara cepat dengan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali
lebih lama dari normal). Etiologi : diduga autoimun.
20. PALSI SEREBRAL
Palsi Serebral adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu kurun waktu
dalam perkembangan anak, mengenai sel-sel motorik di dalam susunan saraf pusat,
bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang belum
selesai pertumbuhannya.
21. HIDROSEFALUS

Hidrosefalus keadaan saat cairan otak (cairan jernih yang mengelilingi otak dan susunan
saraf dan sebagai bantalan) tidak dapat dialirkan keluar dari otak. Cairan tersebut
menumpuk di dalam otak.
22. STROKE

Stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit
pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.
1.

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran

darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik

2.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi
PATOFISIOLOGI SISTEM SARAF
Disusun oleh: Selvi Dwi Cahyaningsih / 1204017044 / Konversi 2012
I.
Bidang dasar sistem saraf
Sistem saraf adalah sekumpulan serabut sel-sel saraf, atau neuron-neuron. Sel-sel ini
merupakan sel-sel dengan prosesus percabangan yang panjang (serabut saraf) yang dapat
mengirimkan impuls saraf. Sistem saraf dibagi menjadi dua bagian:
1.
Sistem saraf pusat (SSP) yang terdiri atas:

Dua hemisfer serebrum

Serebelum

Batang otak

Medulla spinalis
2.
Sistem saraf perifer yang terdiri atas seberkas
serabut saraf yang ke luar dari SSP yang menjalar
ke seluruh tubuh sebagai saraf perifer. Saraf-saraf
tersebut adalah:

Saraf-saraf kranial
12 pasang saraf timbul dari batang otak untuk
mempersarafi sebagian besar kepala dan leher.

Saraf-saraf spinal
31 pasang saraf yang timbul dari medulla spinalis
untuk mempersarafi batang tubuh dan anggota
gerak.
Secara fungsional, sistem saraf dibagi menjadi:
1.
Sistem saraf somatis
Yang berhubungan dengan impuls ke anggota gerak
dan dinding tubuh
2.
Sistem saraf autonom
Yang berhubungan dengan impuls visera dan ke pembuluh darah.
Banyak neuron-neuron secara individual menembus batasan pembagian ini dan sistem
saraf berfungsi dalam koordinasi dan cara yang menyatukan.
II. Neuron
Neuron merupakan unit fungsional dari sistem saraf. Neuron terdiri atas badan sel, yang
mempunyai nukleus yang dikelilingi oleh protoplasma, dan dilapisi oleh membran sel, dan
serabut saraf, yang biasanya merupakan akson tunggal panjang yang menghantarkan
impuls menjauhi badan sel, dan beberapa dendrit kecil yang menerima masukan impuls.
Serabut saraf yang lebih besar biasanya bermielin dan diselingi nodus pada setiap
millimeter atau lebih. Saraf perifer dikelilingi oleh sel-sel Schwann yang khusus. Sel-sel ini

menghasilkan selaput mielin sehingga memungkinkan terjadinya perbaikan serabut saraf.

Tidak terdapat sel-sel Schwann pada SSP, dengan demikian tidak memungkinkan adanya
perbaikan jika terdapat kerusakan di SSP. Di dalam SSP neuron disokong dan diberi makan
oleh sel-sel glia yang khusus antara lain sel satelit, sel oligodendrosit, sel astrosit, sel
mikroglia, dan sel ependim.
Macam-macam neuron:
1.
Neuron sensorik (afferent), berfungsi menerima rangsang dan meneruskan ke saraf
pusat
2.
Neuron konektor (interneuron), berfungsi menghubungkan antara neuron sensorik dan
motorik
3.
Neuron motorik (efferent), berfungsi mengirimkan respon dari saraf pusat ke efektor.
III. Transmisi impuls saraf
Impuls akan dirambatkan di sepanjang neuron sampai ke saraf pusat untuk diolah. Namun
antara neuron yang satu dengan yang lain itu tidak bersambung/ menempel, melainkan ada
celah. Jika ada celah, maka impuls tidak akan bisa sampai ke saraf pusat. Jadi diperlukan
suatu struktur khusus agar impuls bisa tetap sampai ke saraf pusat. Struktur itu adalah
Sinapsis.
Penghantaran impuls pada sinaps:
1.
Impuls sampai di ujung akson pra sinaps
2.
Terjadi eksositosis vesikel neurotransmiter
3.
Neurotransmiter keluar di celah sinaps
4.
Neurotransmiter berenang menuju dan menempel di reseptornya, di neuron pasca
sinaps
5.
Menempelnya neurotransmiter pada reseptornya mengakibatkan terjadinya
depolarisasi neuron pasca sinaps, shg terbentuk impuls baru
6.
Impuls yg terbentuk akan dirambatkan sampai ke SSP

IV. Sistem Saraf Pusat

Otak
1.
Otak terdiri dari dua belahan. Mempunyai permukaan yang berlipat-lipat untuk
memperluas permukaan sehingga dapat ditempati oleh banyak saraf. Bagian dalamnya
berwarna putih berisi serabut saraf, bagian luarnya berwarna kelabu berisi banyak badan sel
saraf.
2.

Medulla spinalis
Potongan melintang medulla spinalis memperlihatkan bahwa saraf-saraf spinal dibentuk
dari dua radiks saraf, yaitu radiks posterior (dorsal/sensoris), dan radiks anterior
(ventral/motorik).
V. Sistem Saraf Perifer
Saraf pusat bertugas mengolah informasi, sedangkan yang bertugas menangkap/menerima
rangsang dan meneruskan tanggapan adalah saraf tepi/ saraf perifer. Saraf perifer disusun
oleh saraf otak (kranial) dan saraf medulla spinalis (spinal).
1.
Saraf sensoris (saraf aferen) disebut juga sel saraf indera, karena berfungsi membawa
rangsangan (impuls) dari indera ke saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang)
2.
Saraf motoris (saraf eferen) berfungsi membawa rangsangan (impuls) dari pusat saraf
ke otot atau kelenjar berupa respon.

Saraf volunter/somatik/sadar yaitu sistem saraf yang mengatur segala gerakan yang
dilakukan secara sadar atau dibawah koordinasi saraf pusat atau otak


Saraf involunter/otonom/tidak sadar berperan dalam mengendalikan tubuh yang
tidak kita sadari, seperti denyut jantung, gerakan-gerakan pada saluran pencernaan, sekresi
enzim dan keringat.
Dibagi menjadi dua berdasarkan posisi ganglion : simpatis (ganglion menempel pada
sumsum tulang belakang) dan parasimpatis (menempel pada organ yang dibantu).

VI. Kelainan dan penyakit pada sistem saraf manusia

1.
Neuritis : peradangan pada saraf, melibatkan satu atau sekumpulan saraf yang
disebabkan kelebihan asam tubuh kronis, dimana asam pada darah dan cairan tubuh lain
berlebih. Semua cairan tubuh seharusnya basa pada setiap reaksi. Bisa juga karena
kekurangan gizi, atau gangguan metabolisme seperti kesalahan metabolisme kalsium,
kekurangan beberapa vitamin B seperti B12, B6, B1, asam pantotenik dan B2. Gejala : rasa
kesemutan/terbakar/tertusuk pada saraf yang terpengaruh, pada beberapa kasus
menyebabkan mati rasa, lumpuh, dan kesulitan berjalan.
2.
Parkinson
: penyakit kemunduran otak akibat kerusakan bagian otak yang
mengendalikan otot. Gejala: tubuh selalu gemetar, sakit dalam berjalan dan bergerak, dan
berkoordinasi.
3.
Stroke : kerusakan pada otak akibat pecah/tersumbatnya pembuluh darah pada
bagian kepala. Gejala: Biasanya terjadi secara tiba-tiba, beberapa detik sampai menit, dan
pada kebanyakan kasus tidak berlanjut lebih jauh. Gejala yang terlihat sesuai dengan
daerah otak yang terpengaruh. Semakin lebar luas daerah yang terpengaruh, semakin
banyak juga fungsi yang hilang.
4.
Meningitis
: peradangan pada selaput pembungkus otak yaitu meninges yang
disebabkan oleh bakteri Neisseria meningitis atau virus lainnya.
5.
Epilepsi
: kelainan pada neuron-neuron di otak akibat kelainan metebolisme,
infeksi, toksin, atau kecelakaan sehingga penderita tidak dapat merespon rangsang saat
kambuh.
6.
Alzheimer
: gangguan saraf berupa penurunan kemampuan mengingat.
7.
Afasia : kehilangan daya ingat karena kerusakan pada otak besar bagian tengah
8.
Ataksia : penyakit degeneratif akibat mengecilnya otak kecil. Gejala: kesulitan
mengontrol gerak tubuh.
9.
Transeksi
: gangguan pada sistem saraf terutama medulla spinalis karena jatuh
atau tertembak sehingga penderita akan kehilangan segala rasa.
10. Multiple schlerosis
: penyakit saraf kronis yang mempengaruhi SSP sehingga
dapat menyebabkan gangguan organ seperti rasa sakit, masalah penglihatan, sampai
kelumpuhan.
11. Hidrocephalus : pembengkakan kepala karena kelebihan cairan yang terkumpul di otak
akibat peradangan serebrospinal.

1. D. Konsep Patologis/Penyakit-Penyakit Pada Sistem Saraf 1. Parkinson

Pengertian Penyakit Parkinson adalah penyakit saraf progresif yang
berdampak terhadap respon mesenfalon dan pergerakan regulasi.
Penyakit ini ini bersifat lambat yang menyerang usia pertengahan atau
lanjut, dengan onset pada umur 50 sampai 60an.Tidak ditemukan
sebab genetik yang jelas dan tidak ada pengobatan yang dapat
menyembuhkannya. Etiologi Penyakit Parkinson sering dihubungkan
dengan kelainan neurotransmitter di otak faktor-faktor lainnya seperti :
1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan
respon gejala penyakit Parkinson, 2. Etiologi yang mendasarinya
mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab
lain yang tidak diketahui. Patofisiologi Pada kebanyakan klien,penyebab
penyakit tersebut tidak diketahui,tetapi terlihat pada usia lanjut.kondisi
ini menyertai keracunan, toksisitas ( mangan,karbon monoksida )

hipoksia atau dapat akibat pengaruh obat.krisis oligurik:menyertai

parkinsonisme jenis spasme otot-otot konjunggasi mata. Gejala Klinis
Penyakit Parkinson memiliki gejala klinis sebagai berikut: 14
2. 15. o Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan, o
Tremor yang menetap , o Tindakan dan pergerakan yang tidak
terkontrol, o Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi
ortostatik, o Depresi, demensia, o Wajah seperti topeng 2. Alzheimer
Pengertian Dementia adalah sindrom mental yang ditandai dengan
hilangnya kemampuan intelektual secara menyeluruh yang mencakup
gangguan mengingat, penilaian, dan pemikiran abstrak demikian juga
dengan perubahan tingkah laku, tetapi tidak disebabkan oleh kesadaran
yang berkabut, depresi atau gangguan fungsional mental lainnya.
Alzheimer merupakan penyakit dementia primer yang tersering.
Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneraif dan
progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron,
serta mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan tingkah laku (Price
dan Wilson, 2006). Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer yang pasti
pada saat ini belum diketahui. Sedangkan, Usia dan riwayat keluarga
adalah faktor resiko yang sudah terbukti untuk penyakit Alzheimer. Bila
anggota keluarga ada yang menderita penyakit ini, maka
diklasifikasikan sebagai familiar atau Alzheimer Disease Familial (FAD).
Penyakit Alzheimer yang timbul tanpa diketahui ada riwayat familiarnya
disebut sporadic atau Alzheimer 1. Disease Sporadic (ADS). AD juga
digambarkan sebagai: awitan dini (gejala pertama muncul sebelum usia
65 tahun, yaitu dalam kisaran 30-60 tahun). AD awitan dini ini jarang
terjadi yaitu angka kejadiannya sekitar 5% sampai 10%. AD awitan dini
ini cenderung terjadi dalam keluarga, yang dipercayai sebagai
penyebab sebenarnya adalah karena adanya mutasi gen yang
diwasirkan secara autosomal. Sejauh ini, tiga gen awitan dini mutasi
penyebab AD telah diidentifikasi pada tiga kromosom yang berbeda.
Yaitu kromosom nomer 21, 14, dan 1. 2. awitan lambat (gejala pertama
muncul pada usia lebih dari 65 tahun). Para ahli mengemukakan bahwa
lebih dari satu gen yang terlibat dalam meningkatkan risiko seseorang
untuk terkena AD awitan lambat. Penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh
faktor-faktor berikut: 15
3. 16. Faktor genetic Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi
kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant.

Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer

mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan
kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita
alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada
kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late
onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada
penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21,
setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile
plaque dan penurunan marker kolinergik pada jaringan otaknya yang
menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil
penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 4050% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini
mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer.
Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan
kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada
alzheimer. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi
virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno
blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus
tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat
lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti CreutzfeldtJacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit
alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara
lain: 1. manifestasi klinik yang sama 2. Tidak adanya respon imun yang
spesifik 3. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat 4. Timbulnya
gejala mioklonus 5. Adanya gambaran spongioform Faktor lingkungan
Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit
alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury,
zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf
pusat yang ditemukan 16
4. 17. neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal
tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah
keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer
atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga
ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,
sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa
asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor

N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler

(Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi
seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Faktor
imunologis 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan
serum protein seperti penurunan alb Disorientasi waktu dan tempat. 17
Kesulitan berbahasa. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa
Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu
urutanurutan menyiapkan makanan. Kehilangan daya ingat/memori
umin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli
dan haptoglobuli. Terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari
penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto
merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada
wanita muda karena peranan faktor immunitas. Faktor trauma Beberapa
penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan
trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita
demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak
neurofibrillary tangles. Faktor neurotransmiter Perubahan
neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai
peranan yang sangat penting seperti: Asetilkolin, Noradrenalin,
Dopamin, Serotonin, MAO (Monoamine Oksidase) Tanda dan Gejala
Gejala klinis pada penyakit Alzheimer dapat terlihat sebagai berikut :
5. 18. Kehilangan 3. BELLS PALSY Pengertian Bells palsy atau
prosoplegia adalah kelumpuhan fasialis tipe lower motor neuron akibat
paralisis nervus fasial perifer yang terjadi secara akut dan penyebabnya
tidak diketahui (idiopatik) di luar sistem saraf pusat tanpa disertai
adanya penyakit neurologis lainnya. Paralisis fasial idiopatik atau Bells
palsy, ditemukan oleh Sir Charles Bell, dokter dari Skotlandia. Bells
palsy sering terjadi setelah infeksi virus atau setelah imunisasi, lebih
sering terjadi pada wanita hamil dan penderita diabetes serta penderita
hipertensi. Bukti-bukti dewasa ini menunjukkan bahwa Herpes simplex
tipe 1 berperan pada kebanyakan kasus. Berdasarkan temuan ini,
paralisis fasial idiopatik sebagai nama lain dari Bells palsy tidak tepat
lagi dan mungkin lebih baik menggantinya dengan istilah paralisis fasial
herpes simpleks atau paralisis fasial herpetik. Lokasi cedera nervus
fasialis pada Bells palsy adalah di bagian perifer nukleus nervus VII.
Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum. Salah satu gejala
Bells palsy adalah kelopak mata sulit menutup dan saat penderita

berusaha menutup kelopak matanya, matanya terputar ke atas dan

matanya tetap kelihatan. Gejala ini disebut juga fenomena Bell. Pada
observasi dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang tidak
sehat lebih lambat jika dibandingkan dengan gerakan bola mata yang
sehat (lagoftalmos). Etiologi Diperkirakan, penyebab Bells palsy adalah
virus. Akan tetapi, baru beberapa tahun terakhir ini dapat dibuktikan
etiologi ini secara logis karena pada umumnya kasus Bells palsy sekian
lama dianggap idiopatik. Telah diidentifikasi gen Herpes Simpleks Virus
(HSV) dalam ganglion genikulatum penderita Bells palsy. Dulu, 18
Perubahan perilaku Perubahan tingkah laku. Salah menempatkan
barang. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif
Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk
cuaca dingin atau sebaliknya.
6. 19. masuk angin (misalnya hawa dingin, AC, atau menyetir mobil
dengan jendela terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bells
palsy. Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab
Bells palsy. Tahun 1972, McCormick pertama kali mengusulkan HSV
sebagai penyebab paralisis fasial idiopatik. Dengan analaogi bahwa
HSV ditemukan pada keadaan masuk angin (panas dalam/cold sore),
dan beliau memberikan hipotesis bahwa HSV bisa tetap laten dalam
ganglion genikulatum. Sejak saat itu, penelitian biopsi memperlihatkan
adanya HSV dalam ganglion genikulatum pasien Bells palsy. Murakami
at.all melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan
endoneural N.VII penderita Bells palsy berat yang menjalani
pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural. Apabila
HSV diinokulasi pada telinga dan lidah tikus, maka akan ditemukan
antigen virus dalam nervus fasialis dan ganglion genikulatum. Varicella
Zooster Virus (VZV) tidak ditemukan pada penderita Bells palsy tetapi
ditemukan pada penderita Ramsay Hunt syndrome. Patofisiologi Para
ahli menyebutkan bahwa pada Bells palsy terjadi proses inflamasi akut
pada nervus fasialis di daerah tulang temporal, di sekitar foramen
stilomastoideus. Bells palsy hampir selalu terjadi secara unilateral.
Namun demikian dalam jarak waktu satu minggu atau lebih dapat terjadi
paralysis bilateral. Penyakit ini dapat berulang atau kambuh.
Patofisiologinya belum jelas, tetapi salah satu teori menyebutkan
terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan
peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari

saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal. Perjalanan nervus

fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang
mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar
sebagai foramen mental. Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut,
adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan
gangguan dari konduksi. Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus
fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear, nuklear dan
infranuklear. Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks
motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi
yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks
motorik primer. Karena adanya suatu proses yang dikenal awam
sebagai masuk angin atau dalam bahasa inggris cold. Paparan
udara dingin seperti angin kencang, AC, atau mengemudi dengan kaca
jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya
Bells palsy. Karena itu nervus 19
7. 20. fasialis bisa sembab, ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus
dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Pada lesi LMN bias
terletak di pons, di sudut serebelopontin, di os petrosum atau kavum
timpani, di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi
nervus fasialis. Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus
abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis. Karena itu paralisis
fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus
lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi. Selain itu, paralisis nervus
fasialis LMN akan timbul bergandengan dengan tuli perseptif ipsilateral
dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 2/3 bagian depan lidah).
Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bells palsy
adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster)
yang menyerang saraf kranialis. Terutama virus herpes zoster karena
virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit. Pada radang herpes
zoster di ganglion genikulatum, nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga
menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN. Kelumpuhan pada Bells palsy
akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh.
Dahi tidak dapat dikerutkan, fisura palpebra tidak dapat ditutup dan
pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke
atas. Sudut mulut tidak bisa diangkat. Bibir tidak bisa dicucurkan dan
platisma tidak bisa digerakkan. Karena lagoftalmos, maka air mata tidak
bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun disitu. Gejala klinik

Pada awalnya, penderita merasakan ada kelainan di mulut pada saat

bangun tidur, menggosok gigi atau berkumur, minum atau berbicara.
Setelah merasakan adanya kelainan di daerah mulut maka penderita
biasanya memperhatikannya lebih cermat dengan menggunakan
cermin. Mulut tampak moncong terlebih pada saat meringis, kelopak
mata tidak dapat dipejamkan (lagoftalmos), waktu penderita disuruh
menutup kelopak matanya maka bola mata tampak berputar ke atas.
(tanda Bell). Penderita tidak dapat bersiul atau meniup, apabila
berkumur atau minum maka air keluar melalui sisi mulut yang lumpuh.
4. DEMENSIA Pengertian 20
8. 21. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai
gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran.( Harold I. Kaplan,
MD,dkk, 1997, hal.512). Demensia adalah gangguan kronis dengan
awitan lambat dan biasanya berprognosis buruk. (Issacs,Ann, 2004, hal.
260). Demensia adalah keadaan dimana seseorang mengalami
penurunan kemampuan daya ingat dan daya ingat dan daya pikir dan
kemampuan kemampun tersebut menimbulkan gangguan terhadap
fungsi kehidupan sehari-hari. Demensia dikenal sebagai keadaan
organik kronika atau sindroma otak kronika atau kegagalan otak. ( I.M.
ingram G.C. timbury. R.M. mowbray, 1993, hal.29 ). Etiologi Demensia
disebabkan oleh : a. Kondisi akut yang tidak diobati atau tidak dapat
disembuhkan, bila kondisi akut yang menyebabkan delirium atau tidak
dapat diobati, terdapat kemungkinan bahwa kondisi ini akan menjadi
kronik dan karenanya dapat dianggap sebagai demensia. b. Penyakit
vaskular, seperti hipertensi, arteriosklerosis, dan ateroklerosis dapat
menyebabkan stroke. c. Penyakit Parkinson: demensia menyerang 40%
dari pasien-pasien ini. d. Penyakit prion ( Protein yang terdapat dalam
proses infeksi penyakit Creutzfeldt-Jakob). e. Infeksi human imuno
defesiensi virus (HIV) dapat menyerang system saraf pusat,
menyebabkan ensefalopati HIV atau komlek demensia AIDS. f.
Gangguan struktur jaringan otak, seperti tekanan normal hidrosefalus
dan cedera akibat trauma kepala Patofisiologi Perjalanan penyakit yang
klasik pada demensia adalah awitan (onset) yang dimulai pada usia 50
atau 60-an dengan perburukan yang bertahap dalam 5 atau 10 tahun,
yang sering berakhir dengan kematian. Usia awitan dan kecepatan
perburukan bervariasi diantara jenis-jenis demensia dan kategori
diagnostik masing-masing individu. Usia harapan hidup pada pasien

dengan demensia tipe Alzheimer adalah sekitar 8 tahun, dengan

rentang 1 hingga 20 tahun. Data penelitian menunjukkan bahwa
penderita demensia dengan awitan yang dini atau dengan riwayat
keluarga menderita demensia memiliki kemungkinan perjalanan
penyakit yang lebih cepat. 21
9. 22. Tidak bisa pulang kerumah jika berpergian 5. MULTIPEL
SKLEROSIS Definisi Multipel Sklerosis (MS) adalah penyakit degenerati
sistem saraf pusat (SSP) kronis yang meliputi kerusakan mielin
(material lemak Kesulitan mengatur penggunaan keuangan
Gangguan lain: Psikiatrik, Neurologis, Reaksi Katastropik, Sindroma
Sundowner Mudah tersinggung, bermusuhan Psikosis Gangguan
bahasa Orientasi Perubahan kepribadian gangguan daya ingat
Dari suatu penelitian terbaru terhadap 821 penderita penyakit
Alzheimer, rata-rata angka harapan hidup adalah 3,5 tahun. Sekali
demensia didiagnosis, pasien harus menjalani pemeriksaan medis dan
neurologis lengkap, karena 10 hingga 15 persen pasien dengan
demensia potensial mengalami perbaikan (reversible) jika terapi yang
diberikan telah dimulai sebelum kerusakan otak yang permanen terjadi.
Manifestasi Klinis & protein dari selaput saraf) (rencana asuhan
keperawatan klinik, hal 247) MS secara umum dianggap sebagai
penyakit autoimun, dimana sistem imun tubuh sendiri, yang normalnya
bertanggung jawab untuk mempertahankan tubuh terhadap penyakit
virus dan bakteri, dengan alasan yang tidak diketahui mulai menyerang
jaringan tubuh normal. Pada kasus ini menyerang sel yang membentuk
mielin. (rencana asuhan keperawatan klinik, hal 247) Ms merupakan
penyakit kronis dimana terjadi demielinisasi ireguler pada susunan saraf
pusat / perier yang mengakibatkan berbagai derajat penurunan motorik,
sensorik dan juga kognitif. MS merupakan penyakit kronis dari sistem
saraf pusat degeratif dikarakteristikan oleh adanya bercak kecil
demielinasi pada otak dan medula spinalis (KMB, Brunner, hal 2182) 22
10.
23. Etiologi Gangguan autoimun (kemungkinan dirangsag / infeksi
virus) Kelainan pada unsur pokok lipid mielin Racun yang beredar
dalam CSS Infeksi virus pada SSP (morbili, destemper anjing)
Manifestasi Klinis o Kelelahan o Kehilangan keseimbangan o Lemah o
Kebas, kesemutan o Kesukaran koordinasi o Gangguan penglihatan
diplobia, buta parsial / total o Kelemahan ekstermitas spastik dan
kehilangan refleks abdomen o Depresi o Afaksia 23

11.
24. BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Sistem saraf adalah sistem
organ pada manusia yang terdiri atas sel neuron yang
mengkoordinasikan aktivitas otot, memonitor organ, membentuk atau
menghentikan masukan dari indra, dan mengaktifkan aksi. Komponen
utama dalam sistem saraf adalah neuron yang diikat oleh sel-sel
neuroglia, neuron memainkan peranan penting dalam koordinasi.
Sistem saraf pada manusia secara umum dibagi menjadi dua, yaitu
sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf sangat berperan
dalam iritabilitas tubuh. Iritabilitas adalah kemampuan menanggapi
rangsangan. B. Saran Semoga makalah ini dapat dimanfaatkan sesuai
dengan kebutuhan dan sasarannya. Kami selalu membuka diri untuk
menerima saran dan kritik dari semua pihak yang sama-sama bertujuan
membangun makalah ini demi perbaikan dan penyempurnaan dalam
pembuatan makalah kami ke depannya. 24