Anda di halaman 1dari 9

Gangguan Keseimbangan Asam-Basa dan Kompensasinya

Silvia Gunawan
102014043
D7
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Email : SILVIA.2014fk043@civitas.ukrida.ac.id
Abstrack
Respiratory system in humans has the structure and working mechanism of mutual
support. The organs of respiration continuously works because we never stop breathing.
Respiration is defined as the process of providing for the continuity of the process of
metabolism O2 and emit CO2 metabolism results continuously. The respiratory system is also
closely associated with acid-base balance, because of the respiratory system can remove
CO2 from the body. Acid-base balance disorders, namely acidosis and alkalosis, metabolic
or respiratory basis. Acid-base balance disorders can be overcome with buffer system,
respiratory system, and renal systems.
Keyword : respiration, acid-base, acidosis, alkalosis
Abstrak
Sistem respirasi pada manusia memiliki struktur dan mekanisme kerja yang saling
menunjang. Organ-organ respirasi terus menerus bekerja sebab kita tidak pernah berhenti
bernapas. Respirasi didefinisikan sebagai proses penyediaan O2 untuk kelangsungan proses
metabolisme dan mengeluarkan CO2 hasil metabolisme secara terus-menerus. Sistem
pernapasan juga erat kaitannya dengan keseimbangan asam-basa, karena sistem pernapasan
dapat mengeluarkan CO2 dari tubuh. Gangguan keseimbangan asam-basa yaitu asidosis dan
alkalosis, secara metabolik maupun respiratorik. Gangguan keseimbangan asam-basa dapat
diatasi dengan sistem buffer, sistem pernafasan, dan sistem ginjal.
Kata kunci : respirasi, asam-basa, asidosis, alkalosis

Pendahuluan
Dalam kegiatan sehari-hari, tentu kita tidak pernah berhenti bernapas. Setiap hari kita
bernapas dengan menggunakan sistem pernapasan dalam tubuh. Organ-organ respirasi terus
menerus bekerja sebab kita tidak pernah berhenti bernapas. Proses respirasi memiliki fungsi
utama yaitu memperoleh oksigen (O2) yang dibutuhkan tubuh dan untuk mengeluarkan
karbondioksida (CO2) yang diproduksi oleh sel. Oksigen diperlukan oleh tubuh untuk dapat
mengoksidasi zat makanan, pembentukan molekul baru, dan sebagainya. Sedangkan zat sisa
respirasi yang berlebih, jika tidak dikeluarkan dari tubuh tentu juga akan berbahaya. Paru kita
memiliki kemampuan untuk mengembang dan mengempis dalam proses pernapasan. Sistem
pernapasan juga erat kaitannya dengan keseimbangan asam basa, karena sistem pernapasan
dapat mengeluarkan CO2 dari tubuh. Gangguan keseimbangan asam basa yaitu asidosis dan
alkalosis, secara metabolik maupun respiratorik.
Otot-otot pernafasan
Gerakan diafragma menyebabkan perubahan volume intratoraks sebesar 75% selama
inspirasi tenang. Otot diafragma melekat di sekeliling bagian dasar rongga toraks, yang
membentuk kubah di atas hepar dan bergerak ke arah bawah seperti piston pada saat
berkontraksi. Jarak pergerakan diafragma berkisar antara 1,5 cm sampai 7 cm saat inspirasi
dalam.1
Diafragma terdiri atas tiga bagian: bagian kostal, yang dibentuk oleh serabut otot yang
bermula dari iga-iga di sekeliling bagian dasar rongga toraks; bagian krural, yang dibentuk
oleh serabut otot yang bermula dari ligamentum disepanjang tulang belakang; dan tendon
sentral, tempat insersi serabut kostal dan krural. Tendon sentral juga mencakup bagian
inferior perikardium. Serabut krural berjalan di kedua sisi esofagus dan dapat menekan
esofgus saat berkontraksi. Bagian kostal dan krural diafragma dipersarafi oleh bagian-bagian
yang berbeda dari nervus phrenicus dan dapat perkontraksi secara terpisah. Contohnya, pada
waktu muntah dan bersendawa, tekanan intra-abdomen meningkat akibat kontraksi serabut
kostal diafragma, sedangkan serabut krural tetap lemas sehingga memungkinkan bergeraknya
berbagai zat dari lambung ke dalam esofagus.1
Otot inspirasi penting lainnya adalah muskulus interkostalis eksternus, yang berjalan
dari iga ke iga secara miring kearah bawah dan ke depan. Iga iga berputar seolah bersendi
di bagian punggung sehingga ketika muskulus interkostalis eksternus berkontraksi, iga-iga di

bawahnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong sternum ke luar dan memperbesar
diameter anteroposteior rongga dada. Diameter transversal juga meningkat, tetapi dengan
derajat yang lebih kecil. baik muskulus interkostalis eksternus maupun diafragma dapat
mempertahankan ventilasi yang adekuat pada keadaan istirahat.2
Transeksi medulla spinalis di atas segmen servikalis ketiga dapat berakibat fatal bila
tidak diberikan pernafasan buatan, namun tidak demikian halnya bila dilakukan transeksi di
bawah segmen servikalis kelima karena nervus phrenicus yang mempersarafi diafragma tetap
utuh; nervus phrenicus berasal dari medulla spinalis setinggi segmen servikalis 3-5.
Sebaliknya, pada penderita dengan paralisis otot interkostal yang masih utuh, pernafasan otot
interkostal yang masih utuh, pernafasan agak sukar tetapi cukup adekuat untuk
mempertahankan hidup. Muskulus skalenus dan sternokleidomastoideus di leher merupakan
otot inspirasi tambahan yang ikut membantu mengangkat rongga dada pada pernapasan yang
sukar dan dalam.2
Jika otot ekspirasi berkontraksi, volume intratoraks akan berkurang dan terjadi
ekspirasi paksa. Efek ini dimiliki oleh muskulus interkostalis internus karena otot-otot ini
berjalan miring kea rah bawah dan belakang dari iga ke iga sehingga pada waktu
berkontraksi, otot ini akan menarik rongga dada ke bawah. Kontraksi otot dinding abdomen
anterior juga ikut membantu proses ekspirasi dengan cara menarik iga-iga ke bawah dan ke
dalam serta dengan meningkatkan tekanan intra-abdomen yang akan mendorong diafragma
ke atas.2
Keseimbangan asam-basa
Istilah keseimbangan asam-basa merujuk kepada regulasi tepat konsentrasi ion
hidrogen [H+] bebas dalam cairan tubuh. Asam adalah kelompok khusus bahan yang
mengandung hidrogen yang terdisosiasi, atau terurai/terpisah, ketika berada dalam larutan,
yang membebaskan H+ dan anion (ion bermuatan negatif). Asam kuat memiliki
kecenderungan lebih besar untuk terurai dalam larutan dibandingkan asam lemah. Basa
adalah suatu bahan yang dapat berikatan dengan H + bebas dan menyingkirkannya dari larutan.
Basa kuat dapat mengikat H+ lebih mudah daripada basa lemah.3
pH darah arteri normalnya adalah 7,45 dan pH darah vena 7,35. Rerata pH darah
adalah 7,4. pH darah vena sedikit lebih rendah (lebih asam) daripada darah arteri karena
dihasilkan H+ dari pembentukan H2CO3 daari CO2 yang diserap di kapiler jaringan. Terjadi

asidosis jika pH darah turun di bawah 7,35 dan alkalosis jika pH darah di atas 7,45. Oleh
karena itu, pH 7,2 darah dianggap asam meskipun dalam ilmu kimia itu termasuk basa.
pH arteri yang kurang dari 6,8 atau lebih dari 8,0 tidak memungkinkan untuk hidup.
Karena kematian terjadi jika pH arteri terletak di luar kisaran 6,8 dan 8,0 selama lebih dari
beberapa detik, maka [H+] cairan tubuh harus diatur secara cermat.3
[H+] dalam tubuh bisa berasal dari pembentukan asam karbonat. Sumber utama
H+ adalah melalui pembentukan H2CO3 dari CO2 yang diproduksi secara metabolis. Oksidasi
nutrien di sel menghasilkan energi, disertai CO2 dan H2O sebagai produk akhir. Dikatalisis
oleh enzim karbonat anhidrase, CO2, dan H2O membentuk H2CO3, yang kemudian
terdisosiasi parsial untuk menghasilkan H+ dan HCO3-.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Reaksi ini reversibel karena dapat berlangsung di kedua arah, bergantung pada
konsentrasi bahan. Di dalam kapiler sistemik, kadar CO2 di darah meningkat sewaktu CO2
dari proses metabolisme masuk dari jaringan. Hal ini mendorong reaksi ke sisi asam,
menghasilkan H+ serta HCO3- dalam prosesnya. Sedangkan di paru, reaksi berbalik, CO2
berdifusi dari darah yang mengalir melalui kapiler paru ke dalam alveolus (kantung udara),
untuk kemudian diekspirasikan ke atmosfer dan menghasilkan penurunan CO2. Penurunan
CO2 yang terjadi kemudian mendorong reaksi ke sisi CO2. Ion hidrogen dan HCO3membentuk H2CO3, yang kembali cepat terurai menjadi CO2 dan H2O. CO2 dihembuskan
keluar sementara ion hidrogen yang dibentuk di tingkat jaringan dimasukkan ke dalam
molekul H2O.3
[H+] juga dapat berasal dari asam inorganik yang diproduksi selama penguraian
nutrien dan asam organik yang berasal dari metabolisme antara. Untuk mengatasi
peningkatan atau penurunan [H+], tubuh mempunyai garis-garis pertahanan atau sistem yang
berperan mempertahankan pH darah, yaitu sistem buffer, sistem pernafasan, sistem renal
(ginjal).3
Sistem buffer
Sistem buffer adalah campuran larutan dua senyawa kimia yang meminimalkan
perubahan pH ketika asam atau basa ditambahkan atau dikeluarkan dari larutan tersebut.
Sistem buffer ini terdiri dari sepasang bahan yang terlibat dalam suatu reaksi reversibel. Satu
bahan dapat mengikat H+ dan bahan lain yang dapat melepas H+. Contoh penting adalah
pasangan buffer asam karbonat (H2CO3) dan bikarbonat (HCO3-). Tubuh memiliki empat

sistem buffer, yaitu sistem buffer karbonat-bikarbonat, buffer hemoglobin, buffer protein dan
buffer fosfat. Sistem buffer bekerja cepat untuk mengatur pH, tetapi sistem buffer tidak
mengeliminasi [H+], melainkan hanya membuat ion hidrogen tersebut tidak bebas, tetapi
terikat, sehingga tidak mempengaruhi pH. Dengan kata lain, sistem buffer berguna
memperkecil perubahan pada kadar H+.4
Sistem buffer dinyatakan dalam persamaan Henderson-Hasselbalch
pH = pK + log [HCO3-] / [H2CO3]
Rasio normal adalah 20. Dengan menggunakan persamaan Henderson Hasselbalch
dengan pK 6,1 serta log 20 adalah 1,3, pH normal = 6,1 + 1,3 yaitu 7,4.
Sistem pernafasan
Sistem pernafasan berperan penting dalam keseimbangan asam-basa melalui
kemampuannya mengubah ventilasi paru dan karenanya mengubah ekskresi CO 2 penghasil
H+. Ketika [H+] arteri meningkat, pusat pernapasan di batang otak secara reflek terangsang
untuk meningkatkan ventilasi, sehingga napas menjadi cepat dan dalam, dan CO 2 yang
dikeluarkan pun semakin banyak, H2CO3 yang ditambahkan ke tubuh juga menjadi berkurang
dan menghilangkan kelebihan asam dari sumber non-respiratorik di tubuh.
Sebaliknya ketika [H+] arteri turun, ventilasi paru berkurang, sehingga napas menjadi
lambat dan dangkal. Akibatnya, CO2 yang diproduksi oleh metabolisme berdifusi dari sel ke
darah lebih cepat daripada pengeluarannya dari darah oleh paru tidak cepat sehingga
otomatis akan menambah H2CO3 dan meningkatkan [H+] menuju normal.4
Sistem renal
Ginjal mengontrol pH cairan tubuh dengan menyesuaikan tiga faktor yang saling
berkaitan, yaitu ekskresi H+, ekskresi HCO3-, dan sekresi ammonia. Asam secara terusmenerus ditambahkan ke dalam cairan tubuh akibat aktivitas metabolik, namun H + yang
dibentuk tidak boleh dibiarkan menumpuk. Meskipun sistem buffer dapat menahan
perubahan pH dengan mengeluarkan H+ dari larutan, namun produksi menetap produkproduk metabolik yang bersifat asam akhirnya akan melampaui kemampuan sistem buffer.
Karena itu, H+ yang terus-menerus dibentuk akhirnya harus dikeluarkan dari tubuh. Paru
hanya dapat mengeluarkan asam karbonat dengan mengeluarkan CO 2. Tugas mengeleminasi
H+ yang berasal dari asam sulfur, fosfat, laktat, dan asam lainnya berada di ginjal. Selain itu,
ginjal juga dapat membuang kelebihan H+ yang berasal dari asam karbonat.5

Hampir semua H+ disekresikan di urin. Ketika [H+] plasma meningkat di atas normal,
maka sel tubulus mensekresikan lebih banyak H+ dari plasma ke dalam cairan tubulus untuk
dieksresikan di urin, dan sebaliknya. Sedangkan satu-satunya cara ginjal mengurangi eksresi
H+ adalah dengan mengurangi sekresinya. Setiap satu H+ masuk ke tubuli ginjal, maka HCO3dipindahkan ke kapiler peritubulus. Keadaan ini bisa disamakan dengan reabsorpsi HCO3-.
Secara singkat, kompensasi ginjal pada asidosis mencakup (1) peningkatan
sekresi dan eksresi H+ di urin, sehingga kelebihan H + dieliminasi dan H+ plasma
berkurang. Atau (2) reabsorpsi semua HCO 3- yang terfiltrasi, dan penambahan HCO 3- baru
ke plasma. Kompensasi saat alkalosis merupakan kebalikannya.5
Ketidakseimbangan asam basa dapat disebabkan oleh disfungsi pernapasan atau
gangguan metabolic. Penyimpangan dari status normal bisa dibagi kedalam empat bagian,
yaitu asidosis respiratorik,

asidosis

metabolik, alkalosis respiratorik,

dan

alkalosis

metabolik. Perubahan [H+] tercermin oleh perubahan rasio [HCO3-] terhadap [H2CO3]. Rasio
normal adalah 20. Ketidakseimbangan asam basa tidak terkompensasi, berlaku aturan
bahwa perubahan pH yang disebabkan oleh faktor pernapasan berkaitan dengan
kelainan [CO2], sedangkan penyimpangan karena factor metabolik berasal dari kelainan
[HCO3-]. Berlaku juga aturan bahwa jika rasio dibawah 20 maka akan terjadi asidosis dan jika
rasio diatas 20 maka akan terjadi alkalosis.5
Asidosis dan alkalosis respiratorik berasal dari gangguan CO 2 yang menandakan
bahwa gangguan ini berasal dari paru. Sedangkan asidosis dan alkalosis metabolik berkaitan
dengan konsenterasi HCO3- yang menandakan bahwa gangguan ini berasal dari ginjal.5
Asidosis metabolik
Asidosis metabolik adalah jenis gangguan asam-basa yang paling sering dijumpai.
Asidosis metabolik selalu ditandai dengan penurunan [HCO3-] plasma, sementara [CO2]
normal. Masalah dapat timbul karena pengeluaran cairan kaya HCO3- yang berlebihan dari
tubuh atau karena akumulasi asam nonkarbonat.6
Penyebab asidosis metabolik, yaitu (1) diare hebat. Selama pencernaan, getah
pencernaan kaya HCO3- biasanya disekresikan ke dalam saluran cerna dan kemudian diserap
kembali ke dalam plasma ketika pencernaan selesai. Selama diare HCO 3- berkurang maka
HCO3- yang tersedia untuk mendapat H+ berkurang sehingga lebih banyak H+ bebas yang ada
di cairan tubuh. (2) diabetes melitus. Kelainan metabolisme lemak akibat ketidakmampuan
sel menggunakan glukosa karena kurangnya efek insulin menyebabkan pembentukan
senyawa keton secara berlebihan. Penguraian asam-asam keton meningkatkan [H +] plasma.

(3) olahraga berat. Ketika otot mengandalkan glikolisis anaerob sewaktu olahraga berat,
terjadi peningkatan produksi asam laktat, yang meningkatkan [H +] plasma. (4) asidosis
uremik. Pada gagal ginjal berat (uremia), ginjal tidak dapat menyingkirkan bahkan H + dalam
jumlah normal yang dihasilkan dari asam-asam nonkarbonat dari proses-proses metabolik
sehingga H+ mulai menumpuk di cairan tubuh. Ginjal juga tidak dapat menahan HCO 3- dalam
jumlah memadai untuk menyangga beban asam yang normal.6
Kecuali pada asidosis uremik, asidosis metabolik dikompensasi oleh sistem buffer,
mekanisme pernafasan dan ginjal, yaitu (1) buffer menyerap kelebihan H +. (2) paru
mengeluarkan lebih banyak CO2 penghasil H+. (3) Ginjal mengekskresikan H+ lebih banyak
dan menahan HCO3- lebih banyak.6
Asidosis respiratorik
Asidosis respiratorik adalah akibat dari retensi abnormal CO2 karena hipoventilasi.
Karena CO2 yang keluar dari paru lebih sedikit daripada normal, maka peningkatan
pembentukan dan penguraian H2CO3 yang terjadi menyebabkan peningkatan [H+].6
Penyebab asidosi respiratorik mencakup penyakit paru, depresi pusat pernafasan oleh
obat atau penyakit, gangguan saraf atau otot yang mengurangi kemampuan bernafas, atau
(secara sementara) bahkan hanya tindakan menahan nafas.6
Tindakan kompensasi untuk asidosis respiratorik sehingga dapat memulihkan pH ke
normal yaitu (1) sistem buffer segera menyerap kelebihan H +. Asam karbonat yang masuk
dalam darah yang berlebihan terutama dibuffer oleh Hb dan buffer protein. (2) mekanisme
pernafasan biasanya tidak dapat berespon dengan meningkatkan ventilasi karena masalah
respirasi menjadi penyebab asidosis respiratorik. Jika kelainan primer bukan pada pusat
pernafasan, maka tekanan CO2 yang meningkat akan merangsang pusat pernafasan dan
menaikkan laju pernafasan, sehingga CO2 dikeluarkan lewat paru. (3) ginjal menjadi sangat
penting dalam tindakan kompensasi terhadap asidosis respiratorik. Ginjal menahan semua
HCO3- yang difiltrasi dan menambahkan HCO 3- baru ke plasma, kemudian mengekskresi
lebih banyak H+.6
Alkalosis metabolik
Alkalosis metabolik adalah penurunan [H +] plasma akibat defisiensi relatif
asam-asam nonkarbonat. Berkaitan dengan peningkatan [HCO3-]. Alkalosis metabolik
disebabkan karena beberapa hal, yaitu (1) muntah menyebabkan pengeluaran abnormal [H +]
dari tubuh akibat hilangnya getah lambung yang asam. HCl disekresikan di lambung selama

proses pencernaan. Selama sekresi HCl, bikarbonat ditambahkan ke plasma. [HCO3-] ini
dinetralkan oleh H+ sewaktu sekresi lambung akhirnya diserap kembali ke plasma. Melalui
proses ini, tidak ada penambahan netto HCO 3- ke plasma. Namun, jika asam ini keluar dari
tubuh pada saat muntah, maka [H +] plasma tidak saja menurun tetapi tidak lagi terjadi
reabsorbsi H+ untuk menetralkan HCO3- ekstra sehingga terjadi alkalosis. Pada muntah yang
lebih dalam, HCO3- di getah pencernaan yang disekresikan ke dalam usus halus bagian atas
mungkin keluar bersama muntahan, maka yang terjadi adalah asidosis, bukan alkalosis. (2)
Obat alkali juga dapat menyebabkan alkalosis. Obat antacid bisa digunakan untuk terapi
asiditas lambung, namun apabila pemakaiannya berlebihan, maka HCO3- akan diserap dari
saluran cerna dan meningkatkan [HCO3-] plasma. Kemudian HCO3- akan mengikat H+,
sehingga tingkat keasamanpun turun.6
Kompensasi untuk alkalosis metabolik, yaitu (1) sistem buffer akan melepaskan [H +].
(2) ventilasi berkurang sehingga CO2 penghasil H+ tertahan di cairan tubuh. (3) jika keadaan
menetap beberapa hari lagi, maka ginjal akan menahan H+ dan mensekresikan lebih banyak
HCO3- di urin.6
Alkalosis respiratorik
Defek primer pada alkalosis respiratorik adalah pengeluaran CO2 dari tubuh akibat
hiperventilasi. Jika ventilasi paru meningkat melebihi laju produksi CO2, maka CO2 yang
keluar akan terlalu banyak. Akibatnya, H2CO3 yang terbentuk berkurang dan [H+] menurun.6
Penyebab alkalosis respiratorik mencakup demam,rasa cemas, keracunan aspirin,
yang semuanya merangsang ventilasi secara berlebihan tanpa mempertimbangkan status O2,
CO2, atau H+ di cairan tubuh.6
Tindakan kompensasi untuk alkalosis respiratorik sehinga pH dapat kembali normal
adalah (1) sistem buffer membebaskan H + untuk mengurangi keparahan alkalosis. (2) pada
sistem pernafasan, sewaktu [CO2] dan [H+] plasma turun di bawah normal akibat ventilasi
berlebihan, dua dari perangsang kuat untuk mendorong ventilasi lenyap. Efek ini cenderung
mengerem dorongan yang ditimbulkan oleh faktor non-respirasi, misalnya demam atau rasa
cemas, terhadap ventilasi. Karena itu, hiperventilasi tidak berlanjut tanpa kendali. (3) ginjal
melakukan kompensasi dengan menahan H+ dan mengekskresi HCO3- lebih banyak.6

Kesimpulan
Sistem pernapasan erat kaitannya dengan keseimbangan asam-basa, karena sistem
pernapasan dapat mengeluarkan CO2 dari tubuh. Ada tiga faktor utama yang mengatur
konsentrasi ion hidrogen dalam tubuh guna mencegah terjadinya asidosis atau alkalosis,
antara lain sistem penyangga asam-basa (buffer), pusat pernapasan, dan ginjal. Mekanisme
tubuh dalam menjaga keseimbangan pH tubuh tersebut berlangsung secara berurutan. Saat
terjadi gangguan keseimbangan asam-basa, sistem buffer langsung diaktifkan sebagai bentuk
pertahanan tahap pertama. Apabila gangguan tidak dapat dikompensasi, selanjutnya tubuh
mengaktifkan pertahanan tahap kedua melalui mekanisme pernapasan, dan terakhir melalui
mekanime ginjal
Daftar Pustaka
1. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;
2006.
2. Gunardi S. Anatomi sistem pernapasan. Edisi ke-1. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
3. Hall JE. Buku saku fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: EGC; 2009.
4. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011.
5. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-22. Jakarta: EGC; 2008.
6. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi ke-27. Jakarta: EGC;
2009.

Anda mungkin juga menyukai

  • Tambahan
    Tambahan
    Dokumen2 halaman
    Tambahan
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Sken 5 Silvia
    Sken 5 Silvia
    Dokumen15 halaman
    Sken 5 Silvia
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Bayu
    Bayu
    Dokumen18 halaman
    Bayu
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Sken 2 Silvia
    Sken 2 Silvia
    Dokumen17 halaman
    Sken 2 Silvia
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Tatalaksana Medikamentosa
    Tatalaksana Medikamentosa
    Dokumen4 halaman
    Tatalaksana Medikamentosa
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • 1
    1
    Dokumen10 halaman
    1
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Sken 2 Silvia
    Sken 2 Silvia
    Dokumen17 halaman
    Sken 2 Silvia
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • 1
    1
    Dokumen9 halaman
    1
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Sken 10 B12
    Sken 10 B12
    Dokumen14 halaman
    Sken 10 B12
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Hipotiroidisme
    Hipotiroidisme
    Dokumen12 halaman
    Hipotiroidisme
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Skenario 10
    Skenario 10
    Dokumen14 halaman
    Skenario 10
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Tambahan
    Tambahan
    Dokumen4 halaman
    Tambahan
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Silvia Sken 10 B12
    Silvia Sken 10 B12
    Dokumen14 halaman
    Silvia Sken 10 B12
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Hipertiroidisme
    Hipertiroidisme
    Dokumen5 halaman
    Hipertiroidisme
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Doc
    Doc
    Dokumen6 halaman
    Doc
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Hipertiroidisme
    Hipertiroidisme
    Dokumen5 halaman
    Hipertiroidisme
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Silvia Sken 5 B11
    Silvia Sken 5 B11
    Dokumen18 halaman
    Silvia Sken 5 B11
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Sken 5
    Sken 5
    Dokumen26 halaman
    Sken 5
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Skenario 7
    Skenario 7
    Dokumen17 halaman
    Skenario 7
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Silvia Sken 10 B12
    Silvia Sken 10 B12
    Dokumen14 halaman
    Silvia Sken 10 B12
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Sken 5
    Sken 5
    Dokumen16 halaman
    Sken 5
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Skenario 10
    Skenario 10
    Dokumen21 halaman
    Skenario 10
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Skenario 9
    Skenario 9
    Dokumen9 halaman
    Skenario 9
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Skenario 5
    Skenario 5
    Dokumen21 halaman
    Skenario 5
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Skenario 5
    Skenario 5
    Dokumen12 halaman
    Skenario 5
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Kelelahan Otot
    Kelelahan Otot
    Dokumen9 halaman
    Kelelahan Otot
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Kelelahan Otot
    Kelelahan Otot
    Dokumen9 halaman
    Kelelahan Otot
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Skenario 2
    Skenario 2
    Dokumen20 halaman
    Skenario 2
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat
  • Skenario 5
    Skenario 5
    Dokumen12 halaman
    Skenario 5
    SilviaLockhart
    Belum ada peringkat