LAPORAN PENDAHULUAN

KANKER PARU-PARU

Oleh:
Hamidatu Ulfiyah

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
1434 H/ 2013 M

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

KARSINOMA BRONKOGENIK
Disusun untuk Memenuhi Kompetensi Profesi Ners
Departemen Keperawatan Medikal di R.26 Paru
RS Dr. Saiful Anwar Malang

Disusun Oleh :
Anis Kurniah

156410009

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
INSAN CENDEKIA MEDIKA
JOMBANG
2016

LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Stase keperawatan Medikal Bedah
pada Tn. P dengan Karcinoma Bronkogenik di Ruang 26 Paru Rumah Sakit Umum Daerah
Dr. SAIFUL ANWAR MALANG, disusun sebagai syarat dalam pemenuhan tugas pendidikan
profesi Ners STIKES ICME JOMBANG ini telah disetujui dan disahkan pada :
Hari

Tanggal

Jam

:
Malang,

Juni 2016

Mahasiswa

(Anis Kurniah)
Dosen

Pembimbing
Pembimbing Ruangan

Mengetahui,
Kepala Ruang 24 C

KANKER PARU-PARU
A. Definisi
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup
keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer) dan metastasis tumor di paru (Suryo,
2010). Metastasis tumor di paru adalah tumor yang tumbuh sebagai akibat penyebaran
(metastasis) dari tumor primer organ lain. Definisi khusus untuk kanker paru primer yakni
tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus. Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel
kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah
karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo, 2010).
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang
berasal dari saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya
peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat
peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun
karsinomabronkogenik memang lebih sering terjadi (Alsagaff&mukty, 2002).
B. Klasifikasi
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).
1. SCLC (small ceel lung cancer)
Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama
bronki.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis
yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik.Sekitar 70% dari
semua pasien memiliki bukti-bukti yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat
diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 5%.
Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir
semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa
nukleoli.Bentuk sel bervariasi dan fusiform, poligonal, dan bentuk seperti limfosit.
2. NSCLC (non small cell lung cancer)
Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos
Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan
menonjol ke dalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa
sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah benig hilus,
dinding dada dan mediastinum.Karsinoma sel skuamos seringkali disertai batuk dan
hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat
obstruksi dan infeksi sekunder.Karena tumor ini cenderung agak lambat dalam
bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.
Adenokarsinoma

Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan dapat

mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer
segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal
pada paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah
dan limfe pada stadium dini, dan sering bermetastatis jauh sebelum lesi primer.
Karsinoma Sel Besar
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat buruk
dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini
cenderung muncul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran
ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.
C. Etiologi
1. Merokok: Sebanyak 90% dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari
penggunaan tembakau (Jusuf, 2005).
2. Paparan asbes: Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate
fibers) yang dapat menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan
paparan pada asbes-asbes (Dodi, 2011). Kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe
kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan
dengan paparan pada asbes-asbes.
3. Radon gas: Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu
pemecahan produk uranium alami (Produk radio aktif) (Harryanto, 2005). Ia pecah atau
hancur membentuk produk-produk yang mengemisi suatu tipe radiasi yang
mengionisasi.
4. Genetik: Pada faktor genetik terdapat mutasi/ perubahan beberapa gen yang berperan
dalam kanker paru, yakni:
- Proto onkogen adalah gen yang mengkode dan mengatur pembentukan protein untuk
pertumbuhan.
- Tumor supressor gene adalah gen yang mengurangi kemungkinan bahwa sebuah sel
dalam organisme multisel akan berubah menjadi sel tumor.
- Gene encoding enzyme adalah enzim yang mengkode gen yang mengalami mutasi.
5. Polusi Udara: Sebanyak 1 % kematian karena kanker paru disebabkan oleh pernapasan
udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang (lama)
pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan
yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru (Harryanto, 2005).
6. Konsumsi Zat Karsinogen: Zat kimia ini umumnya berasal dari pewarna, pengawet,
maupun bahan tambahan makanan atau minuman yang berbahaya bagi tubuh.
D. Patofisiologi

Terpapar zat-zat karsinogenik secara continue dan menempelnya zar karsinogenik

pada segmen atau sub bronkus yang menyebabkan hilangnya silia dan deskumasi. Hal ini
juga menyebabkan hyperplasia, metaplasia, dan displasi sel-sel pada paru. Bila lesi
mengenai bagian perifer dan menembus cavum pleura akan terjadi efusi pleura, bila lesi
mengenai bagian sentral, salah satu percabangan dari bronkus maka akan terjadi obstruksi
dan ulserasi dengan ditandai penderita, dispneu, batuk, bisa disertai darah jika terjadi
ulserasi, dan wheezing.
E. Manifestasi klinis
Menurut Davey (2005) manifestasinya bisa tanpa gejala, gejala non spesifik (40%
kurang tenaga, anoreksia, dan penurunan BB), gejala akibat kanker primer, penyebaran
lokal, metastasis jauh, atau nonmetastasis.
1. Efek kanker primer: batuk (50%): sesak napas terjadi akibat obstruksi bronkus, kolaps
lobus atau efusi pleura, hemoptisis (35%). Mengi atau stridor menetap menunjukkan
adanya penyempitan pada saluran pernapasan besar.
2. Efek penyebaran lokal: nyeri lokal akibat terkenanya dinding dada. Tumor di apeks
menginvasi pleksus brakialis (nyeri menjalar ke lengan). Invasi ke mediastinum
menyebabkan kelumpuhan nervus laringgeus rekuren (suara serak), obstruksi vena
cava superior, kelumpuhan nervus frenikus (sesak napas), dan penekanan esofagus
(disfagia).
3. Efek metastasis jauh: metastasis terjadi pada tulang (nyeri atau hiperkalsemia), hati
(asimptomatik, nyeri kapsular), atau otak (nyeri kepala, bingung).
4. Manifestasi nonmetastasis: endokrin SIADH (syndrome of inappropriate release of
antidiuretic hormone) (hiponatremia terutama pada kanker paru sel kecil),
hiperkalsemia (berhubungan dengan peptida hormon paratiroid pada 6% kanker sel
skuamosa), sekresi hormon adrenokortikotropik.
5. Gejala neurologis: biasanya berhubungan dengan metastasis. Manifestasi nonmetastasis
diantaranya sindrom miastenia lambert-eaton. Degenerasi serebelum, neuropati perifer,
enselopati, neuropati campuran dan sensoris semuanya relatif jarang.
6. Clubbing: terutama pada karsinoma sel skuamosa.
7. Gejala lain: dermatomiositis, dan sindrom nefrotik bisa ditemukan walaupun jarang.
F. Stasium Ca Paru
- Stadium I: sel kanker hanya ditemukan di paru sedangkan jaringan di sekitarnya tetap
normal. Stadium I dibagi menjadi stadium IA dan IB, tergantung ukuran tumor.
- Stadium II: sel kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening, dinding dada,
diafragma, lapisan yang mengelilingi jantung. Stadium II dibagi menjadi stadium IIA

dan IIB, tergantung ukuran tumor atau ada tidaknya sel kanker di kelenjar getah bening
sekitarnya.
- Stadium III: kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening dan bagian dada
diantaranya jantung dan paru. Pembuluh darah di bagian ini juga telah terkena. Kanker
mungkin juga telah menyebar ke leher bawah.
- Stadium IIIA: kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di dada bagian tengah,
di sisi yang sama dimana kanker bermula.
- Stadium IIIB: kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di sisi dada yang
lainnya.
- Stadium IV: kanker telah menyebar ke paru lain atau bagian tubuh yang berbeda dan
tak dapat dihilangkan dengan operasi atau pembedahan.
Penderajatan internasional kanker paru berdasarkan sistem TNM
STAGE
Occult carcinoma
O
IA
IB
IIA
IIB
IIIA
IIIB
IV

Tx
Tis
T1
T2
T1
T2
T3
T3
Seberang T
T4
Seberang T

TNM
NO
NO
NO
NO
N1
N1
NO
N2
N3
Seberang N
Seberang N

MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
Seberang T

Kategaori TNM untuk Kanker Paru

T
: tumor primer
T0
: tidak ada bukti ada tumor primer. Tumor primer sulit dinilai, atau tumor
primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner
Tx

tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik

: tidak ada bukti ada tumor primer. Tumor primer sulit dinilai, atau tumor
primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner

Tis
T1

tetapi tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopik

: karsinoma in situ
: tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh
jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih
proksimal dari bronkus lobus. Tumor supervisial seberang ukuran dengan
komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama.

T2

: setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sbb:

- Garis tengah terbesar > 3 cm
- Mengenal bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina
mengenai pleura viseral.
- Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.

T3

: tumor seberang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada,

diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang
jaraknya < 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan
atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru

T4

: tumor seberang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung,

pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang
disertai dengan efusi pleura ganas atau satelit tumor nodul ipsilateral pada
lobus yang sama dengan tumor primer.

: kelenjar getah bening regional

Nx

: kelenjar getah bening tidak dapat dinilai

N0

: tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

N1

: metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral

termasul perluasan tumor secara langsung.

N2

: metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB

subkarina

N3

: metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus/

supraklavila ipsilateral/ kontralateral

: metastasis jauh

Mx

: metastasis tak dapat dinilai

M0

: tak ditemukan metastasis jauh

M1

: ditemukan metastasis jauh

G. Komplikasi
1. Hemotorak
2. Pneumotorak

3.
4.
5.
6.

Efusi pleura
Empiema
Endokarditis
Metastasis sel kanker ke bagian tubuh lain

H. Pemeriksaan pada Ca Paru

Pemeriksaan pasien dengan Ca Paru, diagnosis pasti harus ditegakkan, tipe sel dan
stadium kanker menentukan terapi yang akan dilakukan menurut Gleadle (2007):
- Foto toraks biasanya abnormal saat mulai timbul gejala
- Sindrom paraneoplastik:diagnosis ditegakkan dari hitung darah lengkap, pemeriksaan
ureum dan elektrolit serta kalsium
- Tes fungsi paru: pada FEV1 yang rendah tidak dilakukan pembedahan dan biopsi
perkutan
- Bronkoskopi atau biopsi perkutan: bronkoskopi bisa menegakkan diagnosis secara
histologis pada 70% kanker sel sentral. Untuk tumor perifer, digunakan pemeriksaan
dengan petunjuk CT/ultrasonografi. Jika gambaran radiologis sangat menunnjukkan
tanda-tanda karsinoma, dipilih biopsi eksisi. Jika ada metastasis ke kelenjar getah
bening atau hati, dilakukan biopsi pada organ tersebut.
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan stadium
Untuk kanker bukan sel kecil
- CT toraks memeriksa tempat metastasis tersering yaitu hati dan kelenjar adrenal (4%).
KGB mediastinum dengan ukuran <1 cm tidak berbahaya pada 25% pasien dan
tindakan bedah tidak dibutuhkan kecuali hasil mediastinoskopi untuk pengkuran
stadium di meja operasi positif
- Scan tulang isotop untuk metastasis ke tulang (nyeri tulang atau hiperkalsemia)
- CT otak: untuk gangguan neurologis.
I. Penatalaksanaan Ca Paru
Penatalaksanaan Ca Paru menurut Gledle (2007) sebagai berikut:
- Pembedahan memiliki kemungkinan kesembuhan terbaik, namun hanya <25% kasus
yang bisa dioperasi dan hanya 35% diantaranya (5% dari semua kasus) yang tetap
hidup setelah 5 tahun. Tingkat mortalitas perioperatif sebesar 3% pada lobektomi dan
6% pada pneumonektomi.
- Radioterapi radikal digunakan pada kasus kanker paru bukan sel kecil yang tidak bisa
dioperasi. Terapi radikal sesuai untuk penyakit yang bersifat lokal, dan hanya
menyembuhkan sedikit diantaranya.
- Radioterapi paliatif untuk hemoptisis, batuk, sesak napas atau nyeri lokal. Metastasis ke
otak diobati dengan steroid dan radioterapi
- Kemoterapi digunakan pada kanker paru sel kecil, karena pembedahan tidak pernah
sesuai dengan histologi kanker.

- Terapi endobronkial seperti krioterapi, terapi laser, atau penggunaan stent bisa
memulihkan gejala dengan cepat pada pasien dengan penyakit endobronkial yang
signifikan.
- Perawatan paliatif. Opiat terutama membantu mengurangi nyeri dan dispnea. Steorid
membantu mengurangi gejala nonspesifik dan memperbaiki selera makan. Dukungan
dari perawat, keluarga, dan spesialis perawatan sangat penting.
J. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d akumulasi sputum
2. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan ventilasi perfusi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia

K. Rencana keperawatan
No.
1.

Diagnosa keperawatan

Tujuan dan KH (Outcome)

Intervensi (NIC)

Ketidakefektifan

bersihan Tujuan: jalan napas bersih seteah Airway management/airway suctioning/chest fisioteraphy
- Buka jalan napas klien dan Posisikan pasien untuk memaksimalkan
jalan napas b.d sekresi diintervensi 1x24 jam
Dengan kriteria hasil (outcome):
ventilasi
dalam
bronki,
mukus Ronkhi (-)
- Pasang oral atau nasoparingeal untuk membuka jalan napasi jika
RR: 16-20 x/menit, sesak (-)
berlebih ditandai dengan:
diperlukan
DS:
- Keluarkan sekresi dengan penghisapan lendir
Pasien mengeluh batuk,
- Kaji dan pantau status pernapasan: suara napas, penurunan ventilasi,
mengeluh sesak
DO:
Terdengar ronkhi
RR 25 x/menit
Sputum berlebihan

atau adanya suara napas tambahan

Auskultasi suara napas sebelum dan sesudah penghisapan lendir
Gunakan teknik aseptik/standar precaution: sarung tangan, masker,

goggle
Lakukan fisioterapi dada di area yang terdengar sputum: perkusi,

vibrasi, postural drainase yang tepat

Lakukan terapi uap pada pasien dan ajarkan batuk efektif
Anjurkan batuk selama dan setelah postural drainase
Monitor jumlah dan tipe sputum yang dikeluarkan
Ukur saturasi oksigen dengan spirometri
Monitor status pernapasan dan oksigenasi klien
Anjurkan untuk memperbanyak intake cairan untuk mengoptimalkan

pengeluaran sputum
Berikan bronkodilator, mukokinetik, bila diperlukan/sesuai indikasi

2.

Gangguan pertukaran gas Setelah diintervensi 2x 24 jam Oksigen therapy/respiratory monitoring

b.d

ventilasi gangguan pertukaran gas teratasi

KH/Outcome: nilai AGD normal
perfusi ditandai dengan
Pernapasan normal
Nilai AGD tidak normal
Sianosis (-)
Pernapasan abnormal
Sesak napas (-)
Sianosis
Napas cuping hidung (-)
Sesak napas
Napas cuping hidung

3.

gangguan

Ketidakeimbangan
kurang

dari

nutrisi Tujuan

klien

Bersihkan sekresi orala, nasal dan trakeal dengan penghisapan lendir

Pertahankan kepatenan jalan napas
Berikan oksigen dan monitor aliran liter oksigen
Monitor posisi oksigen yang diberikan
Monitor keefektifan terapi oksigen ( cek nadi oksimetri, nilai AGD)
Monitor kemampuan klien terhadap toleransi pelepasan oksigen
Observasi tanda-tanda hipoventilasi
Kaji status pernapasan: rate, ritme, kedalaman dan usaha bernapa

klien
Buka jalan napas serta monitor pola napas klien
Monitor kelemahan otot diafragma
Lakukan penghisapan lendir jika diperlukan
Monitor nilai PFT, kapasitas vital partikular, kekuatan maksiamal

inspirasi, kekuatan ekspirasi maksimal volue dalam deti (FEV!)

- Monitor hasil foto thorak dada
- Lakukan fisioterapi dada jika diperlukan
menunjuukan Nutrition therapy

kebutuhan tanda-tanda peningkatan masukan -

Monitor jumlah masukan dan pengeluaran nutrisi klien serta hitung

tubuh b.d ketidakmampuan nutrisi dalam 3x24 jam

KH/Outcome
mencerna makanan ditadai Mual (-), mau makan makanan -

kalori yang dibutuhkan klien

Kolaborasi pemberian diet sesuaidengan yang dibutuhkan klien
Anjurkan klien untuk makan makanan tinggi kalsium, tinggi

dengan
yang diberikan
DS
Mengeluh mual, tidak nafsu

potasium, tinggi serat, dan tinggi kalori, sera pilih makanan yang
-

lembut
Kaji kebutuhan akan adanya pemasangan selang makan (NGT)

makan
DO
BB: 40kg, TB: 165 cm
Lila 20cm, tidak mau
makan/menghindari
makanan, membran mukosa
pucat

Pantau hasil lab

Monito adanya penambahan atau kehilangan berat badan
Kaji turgor kulit
Kaji kemampuan klien menelan, adanya mual muntah
Kaji tingkat energi klien, kelemahan, dan kelelahan klien
Monitor kepucatan, kemerahan, dan kekeringan konjungtiva klien
Anjrukan klien makan porsi sedikti tapi sering
Konsultasikan ke ahli gizi

Daftar pustaka
Bulechek, Gloria M., Howard K. Butcher., Joanne McCloskey Dochterman. Nursing
Intervention Classification (NIC). USA: Mosby Eslivier, 2008.
Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.2005
Gleadle, Jonathan. History And Examination At A Glance. Jakarta: Erlangga, 2007.
Johnson, Marion et al. NOC and NIC Linkages to Nanda-1 and Clinocal Conditions:
Supporting Critical Reasoning and Quality Care Third edition. USA: Mosby
Eslivier, 2012
NANDA Internasional. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014