- METABOLISME LIPID

- MEKANISME KERJA HORMON

DALAM PENGENDALIAN
ENERGI
- PENYEBAB GEMUK SETELAH
MELAHIRKAN
R. M. Ihsan Sasraningrat
Modul Metabolik Endokrin 2010
 METABOLISME LIPID

 Bentuk energi simpanan Vertebrata:

Triasilgliserol & glikogen

 Glikogen : sumber ATP kontraksi otot utk

1 jam pertama
 Triasilgliserol:
lemak utama makanan manusia
sumber ATP untuk kerja intensif
misal: migrasi burung, lari maraton
 Jalur Metabolisme Lipid
Gliserol FFA Steroid
LIPOLISIS
STEROIDOGNESIS
aktivasi Triasilgliserol aktivasi
+ LIPOGENESIS Kolesterol
Fosfolipid

ESTERIFIKASI
Gliserol-P Asil-KoA KOLESTEROLOGENESIS
-Oksidasi
Sfingolipid ASETIL-KoA
Triosa –P Piruvat
SAS KETOGENESIS

Glukosa
2CO2 Benda keton
 Lipoprotein
 Jenis (densitas):
 Kilomikron
 VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
 LDL (Low Density Lipoprotein)
 HDL (High Density Lipoprotein)
 IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

 Jenis lipid utama:

 Triasilgliserol
 Fosfolipid
 Kolesterol
 Esterkolesteril
 Asam lemak bebas
 Lipogenesis
(PembentukanTriasilgliserol dari glukosa)
Glukosa
 Lemak lain
TG
GLIKOLISIS 

DHAP Gliserol-3P Apoprotein

AL-KoA

Piruvat VLDL
Palmitat
DARAH
Piruvat Asam lemak
sintase
OAA Asetil-KoA

Sitrat malonil-KoA
OAA
Sitrat Asetil-KoA
Sintesis Asam Lemak
ß-OKsidasi
Met lipid
pada
seluruh
tubuh
hewan
dan
manusia
Pembentukan, penggunaan dan eksresi BADAN KETON

HATI DARAH JARINGAN EKSTRAHEPATIK

Asil-KoA FFA
glukosa Glukosa Asil-KoA

URINE
Asetil-KoA Asetil-KoA

Badan Badan
Badan keton
keton keton SAS
SAS
aseton
PARU 2CO2
2CO2
 HORMON vs METABOLISME LEMAK

 Peran:
Meningkatkan lipolisis:
 mempercepat pelepasan FFA dari jaringan adiposa
 Menaikan kadar FFA plasma
 Contoh: ACTH, epinefrin, norepinefrin, glukagon, MSH,
TSH, GH, vasopresin
Meperlambatkan lipolisis
 Menghambat sintesis cAMP
 Menginaktifkan enzim lipase
 Contoh: insulin, asam nikotinat, prostaglandin E 1
MEKANISME KERJA HORMON DALAM PENGENDALIAN ENERGI
12
13
14
HORMON UTAMA YG MENGATUR METABOLISME
BAHAN BAKAR

* Hormon Anabolik :
Insulin
* Hormon Counterregulatory :
Glukagon
Epinefrin
Norepinefrin
Kortisol
Somatostatin
Hormon Pertumbuhan
Hormon Tiroid
INSULIN
- Hormon anabolik utama
- disintesis oleh sel beta pankreas
- terdiri atas 2 rantai polipeptida : rantai A & B

Efek fisiologis pd metabolisme Bahan

bakar yaitu :
* Merangsang penyimpanan glikogen di hati
& otot
* Merangsang sintesis asam Lemak &
triasilgliserol serta penyimpanannya di
jaringan adiposa
GLUKAGON

* Hormon counterregulatory utama

 kerjanya bertentangan dgn
kerja insulin (kontrainsular)
* Disintesis sbg bagian dari suatu
protein prekursor berukuran besar
(proglukagon)
* Proglukagon dihasilkan o/
- sel α pulau Langerhans pankreas
- sel usus
GLUKAGON

- Efek fisiologis:
* mendorong glikogenolisis, glukoneogenesis &
ketogenesis dgn merangsang
pembentukan cAMP di dalam sel sasaran
* Hati  organ sasaran utama
* merangsang pengeluaran Insulin dari sel β
pankreas
SOMATOSTATIN
* Brsl dr prekursor – praprosomatostatin →
peptida yg tdd; 116 as amino
* Ada 2 btk prosomatostatin :
- S-14  Peptida siklik, 14 aa, BM 1600
dihslkan di hipotalamus, sel δ
pulau Langerhans, sistem saraf
pusat dan di sel lambung &
duodenum
- S-28  lbh poten 7-10 kali dlm m’hambat
pengelaran GH & insulin
SOMATOSTATIN

* Sekresi di rangsang o/ :
- metabolit adl: glukosa, arginin dan leusin.
- hormon adl : glukagon, peptida usus
vasoaktif (VIP), kolesistokinin
(CCK)

* Efek fisiologis :
- menekan sekresi GH & TSH (tyroid-
stimulating hormone) dari kelenjar Hipofisis
anterior
- menekan sekresi insulin dan glukagon
* Efek fisiologis
- m’ penyerapan zat gizi dari usus dengan
memperlama masa pengosongan lambung
spt dgn :
. m’ sekresi gastrin dan asam
lambung
. m’ sekresi eksokrin pankreas
(eg: Enz pencernaan, bikarbonat, dan
air)
. m’ aliran darah splanknik
KATEKOLAMIN
(Epinefrin, Norepinefrin, Dopamin) - - - Prekursor: Tirosin

* adalah produk sekresi sistem simpatoadrenal

 agar tubuh dapat beradaptasi dgn berbagai stres akut & kronik
(Spt nyeri, perdarahan, olah raga, hipoglikemia, hipoksia)

* disimpan dalam bentuk

- Epinefrin (80-85%)  dibentuk di sel medula adrenal
- norepinefrin (15-20%)  disintesis & disimpan
. di medula adrenal
. di SSP
. Di ujung saraf sistem saraf adrenergik
- Dopamin  bekerja terutama sebagai neurotransmiter
 efek pd metabolisme bahan bakar kecil
Pengeluaran Katekolamin

Ca2+ ekstrasel
stres

Ca2+ intrasel
Transmisi impuls saraf

sitosol

Asetil kolin

Pembentukan dan pengeluaran

Depolarisasi membran plasma epinefrin & norepinefrin
 EFEK FISIOLOGIS KATEKOLAMIN
* b’fs mell 2 jenis reseptor utama pd m’brn sel
sasaran yi : - reseptor adrenergik α
- reseptor adrenergik β
* kerja epinefrin & norepinefrin di :
- hati  scr langsung
- adiposit mempengaruhi
- sel otot rangka metab. Bhn bakar
- sel α & β pankreas
 Efek epinefrin pd Hati
Glikogen
Metabolisme bahan
bakar +
Epi
Glukosa

Glukosa

+ Epi
Gliserol

Epi Glikogen
Epi + AL
+

Piruvat
TG & laktat

Adiposa Otot
GLUKOKORTIKOID (GC)
* GC fisiologis utama dlm tbh manusia adalah
Kortisol (hidrokortison)
* zat awal steroid - kolesterol

D
C

A B

siklopentanoperhidrovenantren
 GLUKOKORTIKOID
* pembentukan & pengluaran dikontrol oleh
kaskade sinyal saraf & endokrin yang
berkaitan & berurutan di sumbu
serebrokorteks-hipotal-hipofisis-
adrenokorteks.
 Perdarahan Olahraga
Hipoglisemia
Emosi
infeksi
Nyeri
Pajanan dingin Trauma

Tidur Hipotalamus Toksin

CRH

PENGATURAN SEKRESI
KORTISOL
Hipofisis
+

Kortisol
ACTH

+
Kelenjar adrenal
 Hati
Efek Glukokortikoid
Glikogen
pd Metabolisme GC +
Bahan bakar +
Epi
Glukosa
GC
+ Glukosa
AA

Gliserol

AA GC
GC + AL
+

Otot
TG

Adiposa
HORMON PERTUMBUHAN (GH)

* Suatu polipeptida yang merangsang

pertumbuhan
* efeknya banyak diperantarai oleh IGF (faktor
pertumbuhan mirip-insulin yang dihasilkan
oleh sel sebagai respons terhadap pengikatan
GH ke Reseptor-nya di membran sel.
 Glukosa darah
Stres
Asam amino darah
+
Ritme + Olahraga
tidur
PENGATURAN SEKRESI + Otak
HORMON +
PERTUMBUHAN Hipotalamus
-
+
GHRH Somatostatin
+
-
Hormon Hipofisis
Pertumbuhan anterior

Hormon Pertumbuhan
IGF-I
IGF-I
+

IGF-I
Sel hati & sel lain
EFEK GH
* Sintesis T3 & T4  dirangsang TSH
- dimulai transpor iodida dr darah ke dlm sel
asinus tiroid (melawan gradien)
- oksidasi iodida  spesies iodinating
- iodinasi residu tirosil pd protein tiroglobulin
 m’btk iodotirosin
- penggabungan residu monoiodotirosin dan
diiodotirosin dlm tiroglobulin  m’btk residu
T3 & T4
- pemutusan tiroglobulin scr proteolitik 
menghasilkan T3 & T4 bebas
 Sekresi Tiroid
* dibebaskan dr prot bsr tiroglobulin (mgdng T3
& T4 dg ik peptida)
* pembebasan tergantung TSH (thyroid-
Stimulating Hormone)
* TSH   m’rangs endositosis Tiroglobulin
k’dlm sel asinus tiroid  enzim lisosom
memutuskan
T3 & T4 dr tiroglobulin  T3 & T4 keluar ke
drh
 Hipotalamus
Hipotalamus

Kontrol Umpan Balik TRH

Tiroid
+
Hipofisis

TSH

T3 T3

T4 +

Hati & sel lain Tiroid

 ♣ Efek Tiroid ;
 (efek fisiologis H tiroid yang
mempengaruhi bahan bakar)

* Efek pd Hati :
♦ mempengaruhi metabolisme KH & lemak
♦ m’ kn glikolisis & pembentukan kolesterol
♦ m’ kn perubahan kolesterol  garam
empedu
♦ m’ kan kepekaan hepatosit terhadap kerja :
- glukoneogenik &  T3 secara tidak
- glikogenolitik epinefrin langsung
m’kan
glukosa hati
♦ m’kn kepekaan adiposit terhadap kerja
lipolitik epinefrin  T3 m’kn aliran asam
lemak ke hati  sehingga m’kn
pembentukan TAG (triasilgliserol) hati
♦ p’ aliran gliserol ke hati (karena p’
lipolisis)  semakin m’kn
glukoneogenesis di hati
* Efek pd Adiposit :
- m’kn ketersediaan glukosa bagi sel lemak
 yang berfungsi sebagai prekursor untuk
sintesis asam lemak & gliserol 3-fosfat
* Efek pd Otot :
- pd kdr fisiologis, m’kn penyerapan
glukosa o/ sel otot
- m’rangs p’btkn protein, mell efek stimulasi
pd ekspresi gen  pertumbuhan otot m’ .
- m’kn glikolisis otot

* Efek pd Pankreas:
- m’kn kepekaan sel β pankreas terhadap
rangsangan u/ mendorong sekresi Insulin
yang optimal
 PENYEBAB GEMUK SETELAH
MELAHIRKAN
 Kehamilan akan menyebabkan perut jadi melar
dan menambah timbunan lemak di perut.
Setelah melahirkan, tumpukan lemak tersebut
mayoritas sulit dihilangkan, sehingga kulit jadi
kendur dan perut tampak buncit
 Pada wanita Asia, kenaikan berat badan rata-
rata adalah antara 9-12 kg selama kehamilan
berlangsung. Sedangkan setelah melahirkan
biasanya berat badan akan bertambah 3-6 kg
Berikut beberapa faktor yang bisa
membuat Ada gemuk setelah melahirkan:
1. Berat badan Anda langsung naik pada
tri semester pertama kehamilan.
Kelebihan berat badan bisa terakumulasi
saat tiga bulan pertama kehamilan, yang
juga bisa menyebabkan calon bayi Anda
gemuk. Anda bisa berharap kenaikannya
hanya berkisar 1-2kg di trisemester I, dan
selanjutnya berat badan hanya akan naik
1-2 kg setiap bulannya.
 2. Berat badan naik melebihi yang disarankan
dokter
Semakin meningkat berat badan selama hamil,
semakin susah Anda menguranginya nanti
3. Setelah melahirkan, Anda tidak bisa
mengubah kebiasaan makan saat hamil.
Ada kemungkinan ibu baru mempunyai kesulitan
untuk kembali ke pola makan sebelum hamil.
Perubahan hormon yang terjadi pada tubuh
malah bisa membuat asupan makanan Anda
tidak terkontrol.
 DAFTAR PUSTAKA
 Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia
Harper. Edisi 27. Jakarta: EGC; 2009
 Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2007
 Slide Kuliah Bu Endah Wulandari: “Metabolisme
Lemak”
 Slide Kuliah Bu Dwirini Retno G: “Metabolik
Endokrin”