SISTIM KAROTIS

Arteri Karotis
Arteri karotis sebagai sumber emboli arteriolar retina, yang menyebabkan
timbulnya gejala amaurosis fugax. Amaurosis fugax adalah buta total/partial
monokuler ipsilateral, berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit. Telah
dilaporkan bahwa amaurosis fugax disebabkan emboli pada arteri karotis interna
homolateral, yang berasal dari arteri karotis eksterna melalu berbagai anastomose
menuju arteri optalmika danakhirnya masuk ke arteri retina sentralis, tetapi dapat
pula disebabkan hipo-perfusi atau vaso spasme (Burde dkk, 1985).
Tiga jenis emboli tersering platelet-fibrin, kholesterol, dan kalsifik. Pada
funduskopi, retina tampak pucat dan arteriol tampak lebih jelas ketika serangan
(Toole, 1984). Keluhan penderita biasanya berupa pengaburan penglihatan, “black
out”, “misty vision”, kadang-kadang hilang dankembalinya lapang pandang
altitudinal seperti tabir yang naik/turun didepan matanya sesisi (Toole, 1984).
Jaringan korteks relatif kurag tahan terhadap iskhemia dibanding retina,
tetapi pada keadaan hipo-perfusi gejala mata (akibat iskhemia retina) akan
mendahului disfungsi korteks karena tida adanya sistem kolateral pada retina.
Amaurosis fugax yang disebabkan penurunan tekanan perfusi retina dan khoroid
menimbulkan keluhan berupa “graying field” perifer diikuti penyempitan secara
progresif sampai berupa titik sehingga timbul “gray-out” lengkap atau “black out”
kemudian terjadi penyembuhan dengan urutan sebaliknya.

Amaurosis fugax perlu dibedakan dengan:

1. “Trasient monocular blidness” yaitu buta yang berlangsung beberapa
menit/jam/hari (jarang) akibat kelainan hemodinamika (hipertensi,kelainan
hematologis)
2. “Retinal migrain”, serangan berlangsung 15-60 menit sering disertai “positive
visual phenomen” lain dan nyeri kepala/orbita, klinis kadang-kadang sulit
dibedakan dengan amaurosis fugax
3. “Anterior ischemic optic nueropathy” idiopatik/arteritis temporalis, umumnya
buta monokuler dan permanen disertai oklusi v.sentralis, perdarahan-edema
discus dan edema discus dan edema retina. (Buncic, 1978)
Arteri Serebri Anterior
Memperdarahi bagian dalam kortex sagital, parasagital dan aspek superior
serebri. Area B Brodmann termasuk dalam daerah yang diperdarahi arteri tersebut
diatas, dimana area ini bertanggung jawab atas gerakan bola mata horisontal
saccadic, oleh karena itu infark lesi. Kelainan ini akan berkurang atau menghilang
dalam beberapa hari karena sisi lawan akanmengambil alih tugasnya (Toole, 1984)
Arteri Koroidalis Anterior
Traktus optikus mendapat suplai terutama dari arteri koroidalis anterior.
Infark pada daerah yang meliputi traktus optikus menyebabkan hemianopsia
homonim tidak komplit, berbatas landai, tidak sama. Arteri koroidalis anterior juga
mensuplai darah pada bagian lateral korpus genikulatumlateral, sehingga bila terjadi
infark disini akan menimbulkan gejala kwadranopia homonim superior kontralateral
(Toole, 1984)
Arteri Serebri Media
Arteri optika profunda yang merupakan salah satu dari aa. Lentikulostriata
yang menembus putamen dan kasula interna, memperdarahi pangkal radiatrio
optika.
Cabang lain dari arteri serebri media yaitu arteri temporo oksipital inferior yang
memperdarahi radiatio optika bagiantemporal. Bagian posterior radiatio optika dan
serabut makular diperdarahi oleh arteri temporo oksipital superior.
Infark atau kwadrannopsia homonim serta agnosis visual, sedangkan
trombose salah satu cabang a. serebri media (parieto temporal) akan menyebabkan
lesi skotoma homonim di quadran atas. Pusat kortikal “smooth pursuit” yang terletak
dalam wilayah arteri serebri media yaitu didaerah parieto-oksipital. Jika terjadi
kerusakan didaerah ini akan menimbulkan gangguan gerakan pursuit kearah lesi.
Sentral gaze lobus frontalis (Frontal Eye Field) selai diperdarahi oleh arteri
serebri anterior juga mendapat darah arteri arteri serebri media. DeRenzi dkk (1982)
pusat kortikal untuk mengatur fungsi okulomotor lebih difuse di sisi kiri dan lebih
terabtas (daerah post Rolandic) di sisi kanan, sehingga gaze palsy akan terjadi lebih
sering, lebih berat dan berlangsung lebih lama pada lesi didaerah post Rolandic sisi
kanan.
Kerusakan kortikal pada teritori arteri serebri media dapat pula menimbulkan
sindroma Balint dan cortical blepharoptosis. Sindroma Balint terdiri dari ataxia optik
(ketidak mampuan mengerjakan sesuatu berdasar visually guide,parese visual
fiksasi hemisferik (pada pemberian stimulus auditorik kuat, kepala menoleh tetapi mata
tidak menatap sejenakpun pada obyek) dan gangguan atensi visual, daerah
kortikal yang rusak adalah parieto oksipital bilateral/lobus frontal.
Cortical blepharoptosis dapat unilateral (kontralateral terhadap lesi di temporooksipital/
temporal atau bilateral (lesi frontal bilateral/pseudobulbar palsy),kelainan
ini tidak dapat diterangkan atas dasar parese N III ataupun disfungsi simpatis
(Toole, 1984).
Arteri Serebelli Posterior Inferior
Merupakan cabang arteri vertebral, memperdarahi daerah retro olivary
medulla, yang didalamnya berjalan traktus spinotalamikus, nukleus dan traktus
trigeminal spinalis, nukleus motor dorsalis nerves vagus, serabut –serabut
autonomic desenden, pedunkulus serebri inferior bagian ventral, dan serebellum
inferior posterior.
Infark pada daerah ini menimbulkan sindroma Wllenberg, dimana gejala NO berupa
sindroma Horner (72%), diplopia (33%) (Toole, 1984).
Arteri Basiler
Okulasi arteri basiler pada bagian ujung rostralmesensepalon, thalamus dan
daerah lobus oksipital dan temporal. Gejala klinis terdiri dari gangguan tingkah laku
serta kelainan NO berupa:
Gaze palsy vertikal secara volunter maupun reflektoris, downward salah
satu/kedua mata. Jarang sekali terjadi down gaze palsy tersendiri karena
pusatnya terletak lebih ventrokaudal dibanding pusat upgaze
Pada gaze horizontal dan vertikal timbul convergence retraction nystagmus.
Pseudosixth, yaitu kegagalan abduksi akibat hiperkonvergensi
Collier sign, yaitu elevasi dan retraksi kelopak
Pada gaze horizontal/vertikal timbul gerakan oscillasi kedua mata seperti
halilintar
Midbrain skew deviation, yaitu skew deviation disertai disfungsi pupil dan N
II. Bila infark lebih kaudal akan timbul INO dan parese N. III
Disfungsi diensifalon memutuskan jaras aferent pupilmotor disertai disfungsi
simpatik bilateral sehingga pupil menjadi miosis dengan refleks cahaya
lambat danmenurun amplitudonya. Untuk membedakannya dengan lesi
pontin (pupil miosis, reaktif), perlu digunakan kaca pembesar (loupe). Lesi
mesensefalon menimbulkan fixed dilated pupil akibat disfungsi inti Edinger
Wespal dan selain itu dapat ditemukan pupil yang eksentrik (corectopa iridis).
Oklusi bagian proksimal a. basilaris akan menimbulkan sindroma sindroma
oklusi cabang perforans atau sindroma locked-in (gaze horizontal lumpuh, seluruh
tubuh lumpuh tetapi gaze vertikal dan levator palpebra utuh).
Pada sindroma perinaud/sindroma mesensefalon dorsal akibat infark daerah
peri-aquaduk dan pre-tektal, timbul gaze palsy vertikal supranuklear dan parese
konvergensi. Dapat pula ditemukan retraction nystagmus, convergence nystagmus,
downgaze palsy, gaze palsy horizontal, INO, parese N III nuklear, dan retraksi
kelopak patologis (Collier’ssign).
Convergence retraction dan convergence retraction nystagmus biasanya
dihubungkan dengan gaze palsy vertikal, pada usaha melakukan gaze vertikal,
semua otot mata diaktifasi tertarik sehingga bola mata tertarik kedalam (Toole,
1984)

Arteri Serebelli Anterior Inferior

Arteri ini memperdarahi struktur pontomedullary lateral yang terdiri dari
pedunculus serebelli inferior dan mediua, nukleus vestibularis dan koklear, traktus
dannukleus trigeminus serebellum. Oklusi pada daerah ini menyebabkan sindroma
nuleus rotatoar, gangguan keseimbangan, deviasi kepala kesisi lesi). Juga dapat
menimbulkan sindroma pontin lateral inferior berupa gerakan mata konjugat
terbatas, nystagmus kesegala arah, sindroma Horner partial, INO dan defisit
neurologis yang lainnya.
Arteri Serebelli Superior
Arteri ini memperdarahi pontin bagian ristral, bagian bawah tegmentum
mesensefalon, pedunculus serebri superior, lemnicus mediale dan laterale, serabut –
serabut pupilar dan colikulus inferior, superior dan lateral hemisphere serebellum.
Oklusi pada arteri ini menimbulkan sindroma pontin lateral superior berupa kelainan
NO sindroma Horner partial ipsilateral, skew deviation, nystagmus dan defisit
neurologis lainnya,.
Arteri Paramedian Pontin
Arteri ini memperdarahi pon bagian anteromedial. Nerves VI, VII dan serabut
–serabut kortikospinalis berjalan melalui daerah yang diperdarahi tersebut. Oklusi
arteri ini oleh emboli atau atheroma arteri basilaris menimbulkan sindroma pontin
ventral inferior (parese N VI dan VII perifer ipsilateral, hemiparese kontralateral),
sindroma mid pontin dorsal (gaze palsy, parese wajah ipsilateral, hemiplegi kontra
lateral) dan sindroma pontin medial superior (INO, mioklonus mata-palatum-faringwajah,
ataxia, hemiplegi kontralateral. (Toole, 1984).
Arteri Sirkumferensial Pontin Brevis
Arteri ini memperdarahi pon bagian anterolateral. Oklusi pada arteri ini
menimbulkan internuclear opthalmoplegi (INO) akibat lesi pada FLM sehingga timbul
aadduction lag mata sesisi lesi dan abducting nystagmus mata kontalateral ketika
melakukan gaze kearah kontralateral, disamping itu juga akan menimbulkan
sindroma 1½ akibat lesi sekaligus paad FLM (gaze palsy horizontal kearah lesi) dan
PPRF sesisi (kegagalan adduksi mata sesisi dan abducting nystagmus mata
kontralateral, ketika melakukan gaze kearah kontralateral lesi (Toole, 1984).
Arteri Paramedian Mesensefalon
Bila merupakan cabang arteri basiler akan memperdarahi nukleus
okulomotor,nukleus rubra, MLF. Sedangkan bila merupakan cabang dari arteri
serebri posterior akan memperdarahi crue serebri bagian medial, nukleus rubra, dan
substantia nigra. Susunan kompleks inti N III memungkinkan kadang-kadang hanya
terjadi parese m.rektus medial, m.obliquus inferior dan m.levator palpebra relatif
utuh. Bila lesi inti EW tidak simetrik dapat timbul midbrain corectopia (eksentrik
pupil). Karena sub inti untuk mm. Levator palpebrae letaknya kaodu-sentral dan
tunggal maka kerusakan sub inti tersebut akan menimbulkan protisis bilateral
(midbrain ptosis) (Toole, 1984).

Arteri Sirkumferensial Longus Mesensefalon

Arteri ini memperdarahi kompleks inti preteksi yang bertanggung jawab
terhadap reaksi pupil dan akamodasi. Okulasi a.sirkumferensial longus mesenfalon
menyebabkan kerusakan kompleks inti pre-tektal, lesi unilateral efeknya minimal
tetapi lesi bilateral menimbulkan hilangnya akomodasi dan refleks cahaya (Toole,
1984)
Arteri Serebri Posterior (ASP)
ASP memperdarahi korteks oksipital, thalamus dam mesensefalon. Arteri
kalkarina yang merupakan cabang dari arteri oksipital interna memperdarahi korteks
visual primer. Daerah korteks makular yang terletak pada bagian paling posterior
menerima darah dari arteri kalkarina dan cabang arteri serebri media, hal ini yang
akan menerangkan timbulnya gejala makular sparing pada oklusi ASP. Beberapa
cabang ASP yaitu arteri koroidalis posterior medial dan lateral, arteri thalamus
perforate dan arteri talamo-genikulate dimana akan memperdarahi glandula pineal,
plexus koroidalis, thalamus , basal ganglia.
Okulasi a.kalkarina (salah satu cabang a.oksipitalis interna) menimbulkan HH
oksipital/kortikal dengan macular sparing karena kutub posterior korteks visual
primer diperdarahi juga oleh cabang ACM.
Dikenal 5 tipe hemianopia oksipital:
1. Hemianopia homonim (HH) (75%)
2. Quadrantopia homonim (16%)
3. HH bilateral (6%)
4. Skotoma parasentral homonim (3%)
5. Hemianopia cross quadrant/checkerboard
Okulasi ASP bilateral atau okulasi bagian rostral a.basilaris menimbulkan buta
kortikal dengan denial of blindness (sindroma Anton) dimana penglihatan, dan
persepsi cahaya tetapi refleks cahaya normal, tetapi seringkali masih tersisa sedikit
sekali penglihatan terutama untuk obyek yang dikenalnya (Toll, 1984), penderita
buta tetapi menyangkal kebutaannya,melaporkan pengalaman-pengalaman visual,
bertindak tanduk seperti penglihatannya normal afasia amnestik, gangguan memori
baru yang berat, konfabulasi dan deteriorisasi intelektual. Bila areal 18 dan 19
(psychic visual area) juga rusak, maka timbul aonosia visual (tidak mampu
mengenal/memberi nama pada obyek yang dilihat tetapi masih dapat mengenalnya
dengan perabaan, penciuman atau didengarkan suaranya) prosopagnosia, halusinasi
visual yang berbentuk, polinopsia (masih melihat bayangan/wajah setelah objeknya
menghilang), allthesia (bayangan visual ditransposisikan dari lapang pandang satu
sisi ke sisi lain), central dazzle (intoleransi terhadap cahaya tanpa rasa nyeri).
Korteks oksipital bawah penting untuk persepsi warna, lesi di daerah tersebut
menimbulkan buta warna, color anomia, kecerahan warna hilang atau bertambah
atau sekeliling penderita menjadi berwarna. Menurut Newman dkk (1984) penderita
dengan hemionopsia altitudinal superior kadang-kadang masih mampu melihat
warna kecuali bila lesi juga mengenai bagian ventro media oksipito temporal bilateral
maka akan timbul akromatopsia.
Perbaikan infark lobus oksipital ditandai oleh timbulnya fenomena Riddoch
dimana penderita mampu melihat gerakan tetapi tidak mampu mengenal bentuk,
sumber cahaya yang diam tidak terlihat tetapi bila digerak-gerakkan akan terlihat.

Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Arteri lentikulostriata, a.thalamo-perrforans, cabang-cabang paramedian
a.basilaris merupakan pembuluh darah yang sering pecah pada penderita
hipertensi sehingga darah biasanya ditemukan di putamen, thalamus,
serebellum dan pons. Pada penderita non-hipertensi (aneurisma, AVM, tumor
primer/metastatik, antikoagulan, penyakit darah, arteritis, amiloid) letak
perdarahan bisa dimana-mana) (Ojemann, Heros. 1983).
1. Perdarahan putamen
Kelainan NO pada fase akut berupa:
- Deviation conjugae kearah lesi tang dapat dilawan dengan tes kalori
dingin pada telinga kontralateral lesi
- Timbul HH bila hematoma meluas ke posterior
- Bila hematoma besar, dapat timbul herniasi uncal sehingga pupil sesisi
dengan lesi akan berdilatasi.
2. Perdarahan thalamik
Kelainan NO yang timbul berupa:
- upgaze palsy bila lesi meluas ke bagian atas batang otak
- deviasi kedua mata kebawah nasal spastik
- skew deviation
- konvergensi gagal
- pseudosixth palsy (parese N VI palsu), abduksi masih dapat dilakukan
dengan tes kalori dingin pada telinga ipsilateral
- pupil-miosis anisokor, non reaktif
Pada perdarahan thalamik dapat pula timbul sindroma Horner akibat
penekanan hipothalamus sesisi
3. Perdarahan serebellum
Kelainan NO yang terjadi berupa nystagmus, gaze paralyse dan deviasi
konjugae kontralateral
4. Perdarahan pons
Gejala NO yang timbul berupa deviasi konjugae kearah kontralateral.
Gerakan bola mata secara reflektoris tidak dapat ditimbulkan pada test
kalori maupun pada pemeriksaan doll eye. Jika lesi bilateral, didapatkan
horizontal gaze palsy dengan vertikal occular bobbing. Pada stadium
lanjut pupil akan menjadi pin point.
5. Perdarahan mesensefalon
Paralise okulomotor ipsilateral dan adanya long tract sign kontalateral
(Toole, 1984)
Aneurisma
Patogese defek lapang pandang akibat aneurisma:
1. Aneurisma dapat menekan N II,khiasma optikus dantraktus optikus.
Kerusakan serabut saraf bukan hanya disebabkan regangan tetapi
terutama oleh gangguan sirkulasi kapiler akibat tekanan, jaringan serabut
saraf sekitar aneurisma akan dan pada pertemuan aneurisma saraf
terjadi perdarahan mikro diikuti penyembuhan.
2. Aneurisma dapat pecah ke dalam ruang subarakhnoid, jaringan otak,
intra ventrikuler dan kadang-kadang ke dalam ruang subdural . Lesi pada
bagian posterior kapsula interna, lobus temporal dan lobus parietal dapat
menimbulkan defek lapang pandang.
3. Thrombose aneurisma atau vasospasme pada PSA menimbulkan
infark otak yang juga dapat menimbulkan defek lapang pandang.

Aneurisma intra kavernosa

Perluasan aneurisma ke anterior menyebabkan erosi foramen optikum dan
fissura orbitalis superior sehingga timbul gangguan visual dan exoftalmos.
Perluasan ke posterior menyebabkan perluasan erosi pars petrosa ossis
temporalis, perluasan ke inferior menyebabkan erosi sinus sfenoid dan
perluasan ke medial menyebabkan destruksi sella.
Kelainan NO pada aneurisma intra cavernosa berupa nyeri kepala pada
belakang mata/dahi sesisi, parese saraf otak mula-mula N VI kemudian diikuti
N III dan N IV.
Aneurisma a.oftalmika
Letaknya tepat dibawah N II maka timbul gejala kompresi N II.
Aneurisma pada percabangan a.serebri anterior dan a.serebri media.
Perluasan aneurisma ke:
anterior dan medial menekan khiasma menyerupai tumor supra sellar
postero medial menekan traktus optikus
postero inferior menekan N III
Aneurisma a.serebri media
Bila sudah pecah akan menyebabkan lesi hemister yang berat dan
menimbulkan HH total atau quadrantopia superior/inferior.
Aneurisma a.serbri anterior – a.komunikan anterior (ACA-ACoA)
Sering sudah pecah sebelum membesar sehingga jarang menimbulkan gejala
neurologis fokal,kadang-kadang gejala penekanan N II.
Aneurisma A.Karotis interna a.komunika posterior
Merupakan penyebab paling sering parese N III spontan dan biasanya
komplit.
Aneurisma sistim vertebrobasiler
Aneurisma a.serebri poeterior: jarang didapatkan, bila ada bisa
menimbulkan kuadranopsia
Aneurisma a.serebeli: ini juga jarang, gejala yang timbul berupa
paralise okulomotor, aneurisma a.serebelli superior menyebabkan
parese N VI (Toole, 1984)
Malformasi Vaskular
Kelainan NO yang timbul bis akarena penekanan secara langsung malformasi
vaskuler tersebut terhadap adnexa okuuler, jaras visual atau jaras okulomotor,
namun bisa juga karena komplikasi intrakranial misalnya infark atau perdarahan
otak, TTIK.
Bentuk kelainan NO pada AVM:
AVM supra tentorial : buta monokuler, HH sepintas, defek lapang pandang
bitemporal. Gangguan visual ini disebabkan gangguan sirkulasi akibat
penyebaran discharge epileptik, efek mekanik PIS, YYIK dan hidrosefalus.
Jarang terjadi gangguan okulomotor.
AVM infra tentorial : papil edem atau papil atrofi akibat hidrosefalus
obstruktif, parese N III, IV dan VI. Kelainan pupil pada AVM mesensefalon.