Dr.

Afiana Rohmani
 (patogenesis)
SEL SEL
NORMAL SAKIT

Perubahan inti
& sitoplasma

-Gangguan fungsi
- Timbul gejala &tanda
(patofisiologi)

Merupakan sifat dari

penyakit
 Causes
SEL •Burns

NORMAL •Chemical irritants

•Frostbite
•Toxins
•Infection by pathogens
•Physical injury, blunt or penetrating
•Immune reactions due to hypersensitivity
•Ionizing radiation
Foreign bodies, including splinters and dirt

Respon protektif tubuh :

perubahan vaskuler,
perubahan seluler

RADANG/
INFLAMASI
 INFLAMASI : respons protektif , proses
pertahanan dengan mengencerkan,
menghancurkan, menetralkan agen berbahaya,
 menyusun kembali tempat terjadinya jejas
(proses perbaikan )
 Mengganti jaringan rusak dgn regenerasi sel
parenkim dengan atau tanpa pengisian
jaringan parut.
 Acute inflammation is a short-term process,
usually appearing in a few minutes or hours and
ceasing once the injurious stimulus has been
removed. It is characterized by five cardinal
signs:
 rubor (redness),
 calor (increased heat),
 tumor (swelling),
 dolor (pain), and
 functio laesa (loss of function).
  Terjadi 5 tanda klasik radang :
 - Rubor (merah)= arteriole berdilatasi, darah banyak
mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal.
 - Kalor (panas ) = bersamaan dengan kemerahan
 - Tumor (bengkak) = cairan dan sel-sel yang
terakumulasi ke jaringan interstitial pada daerah radang.
 - Dolor (nyeri) = perubahan pH lokal, pelepasan
mediator2 kimia, peningkatan tekanan lokal => merangsang
ujung2 saraf lokal.
 - Fungtio laesa (fungsi hilang) =semua tanda2
klasik radang dpt menyebabkan gangguan fungsi..
 Terjadi 2 perubahan penting :
 Perubahan Vaskuler :
-Perubahan caliber p.d  ( vasodilatasi)
peningkatan aliran darah  warna merah ,
hangat
-Perubahan strukur p.d  peningkatan
permeabilitas vaskuler  protein plasma
keluar, masuk ke jaringan ekstravaskuler
bengkak
 Viskositas darah meningkat, sirkulasi menjadi
lambat = stasis
 Leukosit (terutama netrofil) keluar dr aliran
darah  bermigrasi melewati dinding p.d
menuju jar.interstitial,
 Vasodilatasi p.d  tekanan hidrostatik
meningkat  cairan keluar dari kapiler =
transudat  permeabilitas meningkat  cairan
kaya protein keluar = eksudat.  mengalirnya
cairan &ion ke jar ekstravaskuler = udem
 Perubahan seluler : perpindahan lekosit ke
tempat jejas. (Lekosit ekstravasasi)
 Lekosit pada p.d yang terkena jejas
terakumulkasi pada dinding p.d. =marginasi.
 Lekosit melekat kuat pada permukaan sel endotel
=adhesi., merayap diantaranya untuk keluar ke
ruang ekstravaskuler
 Lekosit bermigrasi menuju tempat jejas
mendekati gradient kimiawi =kemotaksis
 Aktivasi lekosit  terjadi fagositosis dan
degranulasi
Neutrophils migrate
from blood vessels to
the inflamed tissue
via chemotaxis,
where they remove
pathogens through
phagocytosis and
degranulation
 Resolusi : perbaikan,
 Kematian dan kerusakan sel
 Scarring (pembentukan jaringan parut), /
fibrosis
 Kemajuan kearah inflamasi kronik, bila respon
akut tidak teratasi karena agen cedera menetap
atau gangguan proses penyembuhan normal.
 Inflammasi memanjang, (berminggu2 –
bertahun2)
 Inflamasi kronik dapat berkembang dari
inflamasi akut .
 Terjadi pada :
 Infeksi virus
 Infeksi mikroba persisten
 Jejas yang persisten, misal silikosis, aterosklerosis
 Penyakit autoimun, misal arthritis rhematoid,
multiple sklerosis.
 Ditandai :
 infiltrasi makrofag, berasal dari monosityang
beremigrasi dari p.d
 Limfosit
 sel Plasma
 Eosinofil, khusus pada tempat radang terinfeksi
parasit, Rx imun yang diperantarai IgE (alergi)
 sel Mast.
 RADANG GRANULOMATOSA
 Mrpkn inflamasi kronis khusus, ditandai dgn
agregasi makrofag yang teraktivasi yang
gambarannya mirip sel skuamus (epiteloid)
 Terbentuk granulomatos akibat respon sel limfosit
yang persisten terhadap mikroba tertentu,
 Misal Micobacterium Tuberculosis, Treponema
palidum (gumma sifilitika)
 Macam radang berdasar morfologinya :
 Radang serosa
 Radang kataral
 Radang fibrinosa
 Radang supuratif
 RAdang membranosa
 Banyak cairan eksudat kaya protein, sedikit sel
 Faktor yang mempengaruhi : permeabelitas
vaskuler
 Contoh :
 Lepuh pada kulit akibat luka bakar
 Peritonitis
 Sinovitis akut
 Hipersekresi mucus
 Eksudatnya terbentuk di atas membran mukosa,
tempat sel-sel yang dapat mensekresi mukus.
 Jadi merupakan sekresi seluler bukan dari aliran darah.
 =>radang membrane mukosa
 Common cold (pilek)
  
 Banyak cairan eksudat : mengandung banyak
fibrinogen fibrin tebal
 Peningkatan permeabelitas vaskuler..
 Contoh : perikarditis akut
 pleuritis
 Radang disertai cedera vaskuler hebat.
 FAktor yang mempengaruhi ialah
penurunan factor koagulasi
 Contoh : - pancreatitis akut
 Radang yang memproduksi pus (nanah)
 Merupakan respon terhadap infeksi bakteri

(cedera aseptik)
 Pus terdiri atas : netrofil, organism yang telah

hancur ( mati dan mengalami degenerative)

 Contoh : Abses,.. Furunkel, karbunkel.

Pus yang dibatasi jaringan granulasi atau jaringan

fibrinosa = abses
 Pada radang ini epithel dilapisi fibrin
 Epitel yang mengalami diskuamasi dan sel
radang
 Contoh : Faringitis
Laringitis
Oleh karena corynobacterium diphterie

 Ulkus : kerusakan membran mukosa, daerah nekrotik

menelupas, timbul celah pada permukaan mukosa.
 Demam
 Leukositosis
 Peningkatan LED
 Gejala2 konstitusional : malaise, anoreksia..
 1. Flu (radang kataral/ r. membran mukosa)
 2. Abses dan ulkus (r. purulen)
 3. Bulla Luka bakar& peritonitis (r.serosa)
 4. perikarditis & pleuritis(radang fibrosa)
 5. pankreatitis akut (radang hemoragik)
 6. Tuberculosis& gumma sifilitika (r.
granulomatos)