FISIOLOGI SISTEM SARAF

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
Dasar pengendalian tubuh manusia

 Dikendalikan oleh 2 sistem utama

Susunan saraf pusat Sistem Hormonal

(untuk kendalikan (untuk kendalikan
pergerakan tubuh) Metabolisme/energi)
 Penggolongan Sistem Saraf
Otak besar
Otak Otak tengah
Otak depan

Saraf sadar
Saraf pusat Otak kecil
Sumsum lanjutan
Sumsum tulang belakang

Sistem saraf 12 pasang saraf otak (saraf kranial)

Saraf somatik
31 pasang saraf sumsum tulang
belakang (saraf spinal)
Saraf tepi

tak sadar
Saraf simpatetik

Saraf
Saraf otonom
Saraf parasimpatetik
 SUSUNAN SARAF PUSAT

 OTAK
 Medula Spinalis
– Cervical
– Cerebral hemisphere
– Thoracal
(cortex)
– Lumbal
– Diencephalon
– Sacral
– Cerebellum
– Batang otak
 Fungsi Cortex Cerebri
 Belajar dan berpikir
 Kreativitas
 Panca indera
 Ingatan dan emosi
 Pemecahan masalah
 Pengambilan keputusan
Otak (cerebral hemisphere)
 Pembagian anatomi
– Lobus frontalis
– Lobus centralis
– Lobus parietalis
– Lobus temporalis
– Lobus occipitalis
 Pembagian Fungsi
– Cortex motoris
– Cortex sensoris
– Cortex visualis
– Cortex auditori
– Cortex olfaktori
 Fungsi Cortex Cerebri
 Cortex motoris
– Primer (untuk kendalikan gerakan otot)
 Bila terkena iritasi –» Kejang-kejang, Parese
 Kerusakan –» Paralysa
– Assosiasi motorik (untuk penilaian gerakan)
 Cortex sensoris
– Primer
 Bila terkena iritasi —» sebabkan paraestesia
 Kerusakan —» sebabkan gangguan raba/ anaestesia
– Assosiasi sensorik (untuk penilaian rangsang somatis)
 Cortex visualis (untuk interpretasi penglihatan)
 Cortex auditori (untuk interpretasi pendengaran)
 Cortex Olfaktori (untuk interpretasi pembau)
 Fungsi bag. otak
 Diencephalon : (Tempat jalur dan integrasi dari
informasi sensoris dan motoris)
– Thalamus Peranan utama adalah untuk meng
hubungkan ingatan jangka pendek
– Subthalamus ke ingatan jangka panjang.
Bag. Ini menerima rangsang dari
– Epithalamus seluruh bagian kortek serebri untuk
memproses rangsang sensoris men-
– Hypothalamus jadi ingatan jangka panjang

 Cerebellum : (untuk koordinasi dari aktivitas otot skelet

penggerak tubuh)
 Fungsi bagian otak

 Batang otak (dibagi menjadi 3 bagian)

– Midbrain (Mesencephalon)
 Berhubungan dengan n.cranialis
III dan IV
– Pons (Metencephalon)
 Berhubungan dengan n.cranialis V, VI, VII dan sebagian n.cran
VIII
– Medulla Oblongata (Myencephalon)
 Berhubungan dengan n.cranialis IX, X, XI, XII
 Medula spinalis
Memberikan 31 pasang
saraf spinal
 Sebagai pembagi & penyalur
informasi aferen dan eferen
 Hukum Bell Magendi menyatakan
 radix dorsalis bersifat sensoris
 radik ventralis bersifat motorik
 Cornu Posterior —» Dermatomes
 Cornu Anterior —» Myotomes
Sistem sensoris somatik
 Yang terkait dalam system ini adalah :
Saraf perifer, medulla spinalis (cornu posterior),
batang otak, pusat sensoris,
otak depan (lobus frontalis).
Pengetahuan dasar tentang anatomi dan
fisiologi dari sistem sensoris somatik,
sangat penting dalam menganalisa
keluhan dan tanda-tanda dari gangguan
somatik (rasa sakit, rasa raba, rasa tekan,
rasa kesemutan dll)
 Sensasi somatik
Kumpulkan informasi sensorik
Pembagian :
 Fisiologis:
 Anatomi :
– Sensasi eksteroseptif
– Mekanoreseptor
– Sensasi visceral (organ dalam)
– Termoreseptor
– Sensasi dalam (tulang, fascia, otot)
– Indera nyeri
– Sensasi proprioseptif (keadaan fisik) :
 Kinestesi: Mengenali secara sadar
orientasi berbagai bagian tubuh
Reseptor di kapsul sendi, ujung Rufini
Reseptor tendo Golgi, Muscle spindle
Korpuskulum Pacini
 Sensasi somatik

Reseptor  Mekanoreseptor
– Kulit
Energi :
 Termoreseptor Mekanik
 Ujung saraf bebas
 Ujung Rufini
 Nosiceptor Suhu
 Diskus Merkeli
Kimia
 Kemoreseptor Elektro maknetik
 Korpuskulum Meisneri

 Korpuskulum Krause
– Pengecapan
 Korpuskulum Pacini

– Pembau – Jar. Dalam

– Kadar O2,CO2  Ujung saraf bebas

 Korpuskulum Pacini
– Osmolalitas  Muscle spindle

 Elektromaknetik  Reseptor tendo Golgi

– Pendengaran
– Penglihatan
– Keseimbangan
– Tekanan arteri
 Sensoris transduction
 Adalah mekanisme perubahan enersi , menjadi rangsang yang dapat
disalurkan oleh saraf, berupa sinyal listrik yang dibangkitkan oleh reseptor
berupa potensial aksi. Rangsang akan diteruskan saraf dalam bentuk kode
potensial aksi yang berurutan. Tiap jenis rangsang dan tiap jenis reseptor
akan membentuk kode tersendiri yang akan diterjemahkan oleh otak, dengan
cara mencocokkan dengan memori yang telah ada sehingga rangsang
tersebut dipahami jenis dan asalnya.
 Reseptor
Energi :
 Mekanik
 Suhu
 Kimia
 Elektro maknetik
 Adaptasi reseptor
 Bila reseptor dirangsang
terus dengan kekuatan
rangsang tetap, maka
frekwensi potensial aksi saraf
sensoriknya lama kelamaan
akan menurun. Fenomena ini
dinamakan adaptasi atau
desensitisasi. Derajat
adaptasi berbeda-beda pada
berbagai jenis reseptor.
 Reseptor fasik akan
beradaptasi dengan cepat,
contoh pada reseptor raba
 Reseptor tonik akan
beradaptasi dengan lambat,
contoh reseptor muscle
spindel, reseptor nyeri,
reseptor tendo golgi.
 Sandi informasi sensorik
Doktrin energi saraf spesifik.
Sensasi yang dirasakan oleh
impuls yang timbul di sebuah
reseptor bergantung pada
bagian tertentu di otak yang
akhirnya terangsang oleh
impuls tersebut.Karena itu
bila jaras saraf daari suatu
alat indera tertentu dirangsang
Sensai yang dirasakan adalah
sensasi spesifik untuk reseptor
tersebut.
Hukum Proyeksi
Dimanapun jalur sensorik
tertentu dirangsang sepanjang
perjalananya menuju kortek,
Sensasi yang dirasakan akan
terasa ditempat reseptornya
Berada.
Hukum Weber- Fechner
Kuatnya sensasi yangterasa
sebanding dengan logaritma
kekuatan rangsang.
Informasi mengenai kuat/besar-
nya rangsang disampaikan
Keotak dengan 2 cara :
 Dengan keragaman frekwensi
potensial aksi yang tercetus
 Dengan keragaman jumlah
reseptor yang terangsang.
 Termoreseptor
 Kemampuan untuk membedakan
suhu dilakukan oleh termoreseptor
 Kemampuan ini tergantung pada
suhu awal, kecepatan perubahan
suhu dan luas daerah yang
terpengaruh.
 Termoreseptor tak dapat dirpicu
oleh rangsang nontermal.
 Daerah reseptor suhu luasnya
sangat kecil dan terbatas.
 Nociceptor
 Reseptor yang menerima rangsang
yang menyebabkan kerusakan
jaringan disebut nociceptor. Kesan
yang diterima oleh otak adalah rasa
sakit
 Ada 2 jenis nociceptor :
– Unimodal nociceptors berhubungan
dengan mechano- dan
thermosensitive nociceptors.
Berhubungan dengan serabut saraf
Group III dan rasa sakit yang kuat
– Polymodal nociceptors bereaksi
terhadap 2 atau lebih rangsang yang
merusak, misalnya.,rangsang
mekanik, suhu atau kimia.
Berhubungan dgn serabut saraf
Group IV (C) dan rasa sakit yang
ringan
 Proprioseptif

 Proprioseptif
 berhubungan dengan sensasi
anggota tubuh, gerakan
 Reseptor kulit corpusculum Rufini
ikut berperanan dalam sistem
proprioseptiv.
 Muscle spindle

Dalam sistem Proprioseptive, muscle

spindle berperan dalam
mendeteksi panjang otot dan posisi
sendi, yang akan diproyeksikan di
pusat sensoris. Sinyal yang
diterima akan berpengaruh
terhadap kesadaran tentang posisi
sendi
 Jalur aferen pada medula spinalis

Masuk medula spinalis lewat radiks posterior, naik keatas membentuk:

 Jalur Kolumna dorsalis  Jalur Spinothalamikus

Membawa rangsang Membawa rangsang
– Sensasi raba diskriminasi tinggi – Sensasi nyeri
– Sensasi raba intensitas/gradasi tinggi – Sensasi termal
– Sensasi fasik getaran – Sensasi raba kasar
– Sensasi gerakan (propioseptif) (lokasi & intensitas)
– Sensasi kinestesi – Sensasi gatal dan geli
– Sensasi tekanan intensitas halus – Sensasi seksual
Jalur aferen pada medula spinalis
The Dorsal Column - Medial Lemniscal (DC-ML) System

 Sistem DC-ML (Kolumna dorsalis) dan N.Trigeminus (N. V) berperan

untuk pembedaan sensibilitas somatis (discriminative somatic sensibility)
dari rangsang di tubuh dan kepala
 Pembedaan sensibilitas somatis bersangkutan tentang kapasitas sampai
ketepatan dalam mengenali kwalitas (jenis), kekuatan, tempat dan pola
dari rangsang
The Dorsal Column - Medial Lemniscal (DC-ML) System

 The spinal cord is comprised of an outer zone of white matter and a butterfly-shaped central component
of cells and fibers (grey [or gray] matter). The peripherally located white matter consists of three funiculi
or columns (funiculus = L., little cord) dorsal, lateral and ventral. I want to focus now on the ascending
sensory pathways within the dorsal funiculus, called the dorsal column system. Don't worry about
anything else in the diagram below at this time, like abbreviations associated with other pathways!!
 All incoming (afferent) information to the spinal cord is conveyed via the dorsal root fibers. Cells in dorsal
root ganglia (DRG) possess two processes, one that passes peripherally to pick up information from a
sensory receptor and one that passes centrally into the spinal cord. In the case of the dorsal column
system, these axons are called alpha-beta fibers
 Alpha-beta axons are myelinated and measure from 6-12um in diameter. Their peripheral processes
possess specialized receptors such as Meissner's corpuscles, Merkel's (tactile) discs and Pacinian
corpuscles. Meissner's corpuscles are primarily velocity detectors (movement across the skin) while
Merkel's discs are primarily touch pressure receptors (how close the two points of a caliper are). Pacinian
corpuscles are velocity detectors and sense vibration. The above three receptors lie in the skin and can
account for two point discrimination and vibration. Conscious proprioception (L. proprius = one's own;
ceptor = a receiver) is the ability to tell the position of one's limb (is the arm bent or straight??) with the
eyes closed. Ruffini corpuscles within joint capsules might convey such information
The Dorsal Column - Medial Lemniscal (DC-
ML) System

(Systema Kolumna dorsalis dan Spinothalamicus)

 Jalur DC-ML
The Dorsal Column - Medial Lemniscal (DC-ML) System

Komponen
dari sistem
DC-ML
berada pada
tingkat
spinal, batang
otak dan
cerebral
hemisphere
 Antero lateral system
 In the discussion of the dorsal column system, I mentioned that the entering alpha-beta
fibers course within the medial division of the dorsal root. As I hope you recall, alpha-
betas are relatively large, myelinated and fast-conducting. In contrast, the fibers in the
lateral portion of the dorsal root are thinner and consist of both myelinated and
unmyelinated axons.
 There are two types of dorsal root processes in the lateral division. One is called a delta
fiber. This axon measures 1-5um in diameter (compare with 6-12um for alpha-betas) and
conveys information regarding the sense of cooling and what is referred to as pricking or
first pain. Delta fibers also convey what is referred to as crude touch. This contrasts with
discriminative touch carried in the dorsal columns and is the sense of contact. You know
that you are being contacted by something but have difficulty localizing the stimulus.
 The thinner of the two fibers in the lateral division of the dorsal root is called a C fiber.
This fiber is unmyelinated (slower conducting than a delta) and measures 0.2-1.5um in
diameter. C fibers carry information regarding the sense of warming and slow or burning
pain. The difference between first and second pain can be felt when you touch a hot pan.
At first (no pun intended!!) there is a shooting pain (delta fibers which conduct faster than
Cs) and then a slow agonizing, burning, lasting pain (C fibers). Most of the receptors for
pain, temperature and crude touch are naked nerve endings (compare with the elaborate
receptors associated with alpha-betas).
Antero lateral system
(Tractus Spinothalamicus)
 Tractus Spinothalamicus
The Spinothalamic tract divides into two divisions before reaching the thalamus :
•Medial Division (paleospinothalamic tract). Project into medial thalamus, brain stem reticular formation, periaqueductal gray, hypothalamus.
Mediates general arousal, autonomic response, affective and emotional aspects of pain response
•Lateral Division (neospinothalamic Tract). Small receptive fields. Synapse in lateral thalamus which then projects to somatosensory cortex.
Functions to localize and characterize nociceptive stimulus
 Nyeri
 Komponen nyeri
– Rangsang nyeri
 Mekanik
 Kimia (bradikinin dll)
 Merupakan alat untuk proteksi
 Iskhemia
tubuh terhadap rangsang yang  Spasme otot
merusak jaringan  Peregangan
 Reseptor: – Kesan nyeri (sensation)
– Tersebar di kulit  Tertusuk
– Periosteum  Terbakar
– Sendi
 Nyeri dalam
– Reaksi Nyeri (Behavior)
– Selaput otak
 Menangis
– Organ dalam (sedikit)  Berteriak
 Geli & Gatal :  Mual/muntah
– Rangsang bawah ambang pada  Cemas
nociceptor  Depresi
 Reflek motorik
 Nyeri alat dalam
Nyeri perut tergantung pada :
Kuatnya rangsang
Jumlah saraf yang dirangsang
Ambang nyeri

 Saraf Splanknik
 Serabut aferen dalam (n.Vagus)
– Reseptor regang di
– Reseptor regang di :
 Lambung
 Oesophagus
 Usus
 Lambung
 Mesenterium
 Usus
 Kandung kemih
– Dirangsang oleh :  Colon
 Regangan Pasif  Ureter
 Kontraksi aktif
– Reaksi reflek
 Bahan kimia dalam mukosa
 Sekeresi enzim
 Peningkatan motilitas
 Nyeri kepala
 Dari dalam :  Dari luar
– Tarikan sinus venosus
– Spasme otot kepala
– Tarikan duramater
– Iritasi / radang hidung/
– Kerusakan tentorium
– Peregangan pembuluh darah
sinus
– Radang meningen – Gangguan mata
– Kerusakan meningen – Gangguan gigi
– Kenaikan tekanan intra kranial
– Penurunan tekanan intra kranial
– Vaso spasme
– Hipoksia
– Konstipasi
 Nyeri alih
 Adalah rangsang pada nosiseptor organ dalam dialihkan kepermukaan tubuh
 Penekanan rasa nyeri
 Mengalihkan rasa sakit
 Merangsang lintasan kolumna dorsalis
 Menekan rangsang kortikofugal otak
 Perangsangan reseptor bukan nyeri
 Naik-kan nilai ambang nyeri
Dermatomes
Brown-Sequard syndrom
 Kortek sensoris

Gambar
disamping
menunjukkan
pusat dari
sistem somatik
di korteks
cerebri
Proyeksi Somatis di hemisfer cerebri
 Gangguan klinik sensoris
 Kepekaan terhadap sensibilitas berkurang
(Analgesia atau hypoalgesia)
 Kepekaan terhadap suhu berkurang
 Kepekaan terhadap sensibilitas meningkat
(hyperalgesia atau hyperpathia)
 Pengobatan
 Tentukan penyebabnya dengan pemahaman
tentang anatomi dan fisiologinya
 Sistem neuro muskuler
 Pembagian I  Pembagian II
– Sentral – Uper moto-neuron
 otak  Pyramidalis
 medulla spinalis  Extra pyramidalis
– Perifer (saraf & otot) – Lower moto-neuron

Pengetahuan dasar tentang anatomi dan

fisiologi dari sistem neuro muskuler,
sangat penting dalam menganalisa
keluhan dan tanda-tanda dari gangguan
motorik (lumpuh,lemah)
 Weaknes of Muscle
Lower motor neuron weakness (LMN)
Flaccid
Decreased tone
Decreased muscle stretch reflexes
Profound muscle atrophy
Fasciculations present
May have sensory disturbances
Upper motor neuron weakness (UMN)
Spasticity
Increased tone
Increased muscle stretch reflexes
Minimal muscle atrophy
Fasciculations absent
May have associated sensory
disturbances
 Kortex Motoris
Primer
Hasilkan impuls gerakan otot
tangkas
 Sumber sinyal dari
– Sensoris somatik didekatnya
– Serabut subkortek dari kontra
lateral
– Nukleus lateralis thalamus
– Jaringan ekstra pyramidal

Asosiasi
– Interpretasi jenis gerakan
Proyeksi Motoris di hemisfer cerebri
 System pyramidalis
 Daerah pyramidalis  Traktus pyramidalis
– Pada daerah motorik primer (Traktus kortikospinal)
+daerah asosiasi • T.a serabut saraf
– Ciri :  Diameter besar & sedang 16μ
 Mudah dirangsang  Bermyelin & tak bermyelin 4μ
 Kerusakan epilepsi  Berjalan kebawah melalui capsula
– Terdiri atas sel raksasa Betz interna, btg otak, medulla
oblongata, menyilang
 Grs Tengah Traktus kortikospinalis lat.
 Ipsilateral Traktus kortikospinal ventr
 System pyramidalis

 Traktus pyramidalis
(Traktus kortikospinal)
• T.a serabut saraf
 Diameter besar & sedang 16μ
 Bermyelin & tak bermyelin 4μ
 Berjalan kebawah melalui capsula
interna, btg otak, medulla oblongata,
menyilang
 Grs Tengah Traktus kortikospinalis lat.
 Ipsilateral Traktus kortikospinal ventr
Tractus pyramidalis
Capsula interna
Medulla spinalis
Lower motoneuron
 Sistem Extra pyramidalis
 Ganglia Basalis
– Nukleus caudatus
– Putamen
– Globus palidus
– Substantia nigra
– Corpus subthalamus
Fungsi :
Proses penyusunan gerakan yaitu
mengubah pikiran/kehendak
menjadi gerakan volunter. Cara :
– Atur gerakan awal kasar disengaja
– Inhibisi tonus motorik
– Atur tonus dasar untuk gerakan
disengaja (t.u gerakan halus)
 Nucleus Rubra
 Cerebellum
 Cortex cerebri
 Pengaturan sikap dan gerakan

 Pengaturan gerakan dan sikap tubuh bersifat sangat komplek.

Mekanisme ini mencakup serangkaian nukleus dan banyak
struktur, termasuk medulla spinalis, batang otak, cerebellum dan
korteks serebri (memori & intelegensi) . Sistim ini bersama dengan
sistem kortikospinalis dan kortikobulbaris, berperan dalam
pencetusan gerakan dan pengendalian gerakan.
Muscle control
 Ganglia Basalis t.a:
– Nukleus caudatus Ganglia basalis
– Putamen
– Globus palidus
– Substantia nigra
– Corpus(nukleus) subthalamus
Fungsi :
Proses penyusunan gerakan yaitu mengubah
pikiran/kehendak menjadi gerakan volunter. Cara :
– Atur gerakan awal kasar disengaja
– Inhibisi tonus motorik
– Atur tonus dasar untuk gerakan
disengaja (t.u gerakan halus)
 Ganglia Basalis Clinical Syndroms
 Parkinsonisme

 Hemiballismus

 Huntington's disease, or chorea

Ganglia Basalis Clinical Syndroms
 Parkinsonisme is loss of dopaminergic
neurons in the substantia nigra (pars
compacta) that normally project to the striatum
is associated with rigidity, bradykinesia, tremor,
and loss of postural reflexes. that characterize
Parkinson's disease.The three symptoms
usually associated with Parkinson's are tremor,
rigidity, and bradykinesia. The tremor is most
apparent at rest. Rigidity is a result of
simultaneous contraction of flexors and
extensors, which tends to lock up the limbs.
Bradykinesia, or "slow movement", is a
difficulty initiating voluntary movement, as
though the brake cannot be released.
Ganglia Basalis Clinical Syndroms

 Hemiballismus associated with damage to

the contralateral subthalamic nucleus of Luys
is flailing movements of one arm and leg,
which is caused by damage (i.e., stroke) of the
subthalamic nucleus. Hemiballism can be
abolished by lesions destroying the globus
pallidus, the lenticular fasciculus or VL nucleus
of thalamus
Ganglia Basalis Clinical Syndroms
 Huntington's disease, or chorea, is an hereditary
disease of unwanted movements characterized by
progressive dementia, is associated with
atrophy/degeneration of the caudate nucleus
and putamen. It produces continuous dance-like
movements of the face and limbs. Strokes of the
caudate, however, rarely cause chorea.
 Cerrebellum
Fungsi :
Memantau dan membuat penyesuaian
korektif dalam kegiatan motorik yang di-
bangkitkan oleh bagian otak yang lain.
Cara :
Bandingkan status fisik dari informasi
sensorik. Bila lebih atau kurang kontrak –
si di koreksi.
Ditujukan untuk :
 Koordinasi otot-otot.
 Belajar ketrampilan
 Keseimbangan
 Pengaturan saat gerakan dan ketepatan
gerakan
 Kelainan klinik pada cerebellum
 Dismetria / Past pointing
 Ataksia
 Vertigo
 Kerusakan pada :  Didiadokokinesia
 Nukleus profunda cerrebellum  Disartria
 Kortek cerebellum  Tremor
 Nistagmus
 Rebound
 Hipotonia
Kelainan klinik pada cerebellum
 Dismetria / Past pointing
Penderita tidak dapat memperkirakan jarak shg tak
dpt meramal gerakan kearah yang dituju
 Ataksia
Penderita mengalami gerakan yang tak terkoordinasi
 Vertigo
Penderita merasa dinding berputar
 Kelainan klinik pada cerebellum
 Disdiadokokinesia
 Penderita tak dapat melakukan gerakan ulang dengan cepat
(membolak-balik tangan)
 Disartria
 Penderita mengalami gangguan bicara
Gangguan penekanan suara/kata yang tak karuan sehingga
sukar dipahami
 Tremor
 Gerakan otot volunter yang tak lancar
(tangan gemetar)
 Kelainan klinik pada cerebellum
 Nistagmus
 Pada mata penderita terlihat bergerak terus bolak-balik,
karena kegagalan peredaman pada cerebellum
 Rebound
 Karena kegagalan peredaman, pada waktu penderita disuruh
menahan tangan kemudian dilepaskan , tangan akan
memukul diri sendiri.
 Hipotonia
 Otot menjadi lemah karena hilangnya fasilitasi kortek motorik
 Reflek
 Busur reflek terdiri dari:
• Reseptor
Reflek penting untuk
pengaturan gerakan tubuh,
• Saraf aferen
pertahanan diri dan pengaturan
• Nukleus (pusat saraf) fungsi vegetatif
• Saraf eferen
• Efektor
 Reflek untuk sikap tubuh
 Reflek suportif positif
– Reseptor pada telapak kaki
– Arcus reflek lewat medula spinalis
 Reaksi maknit
– Reaksi searah dengan tekanan
dorongan
 Reflek melangkah berirama
– Gerakan melangkah berirama
 Reflek mencongklang
– Gerakan berlari berirama
 Reflek menggaruk
– Sensasi posisi
– Gerakan menggaruk
 Spasme otot karena fraktur
– Oleh karena nyeri
 Spasme abdomen
– Karena nyeri
 Spasme karena kram otot
– O.k iritasi bhn metabolik lokal
– O.k iskhemia otot
 Reflek menegakkan diri
– Usaha menegakkan diri bila binatang
dibaringkan
 Reflek agar tak jatuh
– Keseimbangan waktu berdiri
– Keseimbangan waktu bergerak
 Reflek lain
 Reflek saraf otonom/ medulla spinalis
– Reflek berkeringat
– Reflek gerakan usus
– Reflek berkemih
– Reflek defecasi
– Reflek tonus vaskuler
 Bila ada kerusakan spinal bisa sebabkan syok spinal
Pengaturan sentral fungsi viscera

 Oleh hipothalamus & sistem limbik, –»juga

berfungsi sebagai satu unit yang mengatur
perilaku emosi.
 Medulla oblongata mengatur reflek otonom
untuk peredaran darah, jantung dan paru.
Pengaturan sentral fungsi viscera
 Pusat-pusat di medulla oblongata
bertugas mengatur reflek otonom untuk
– Peredaran darah,jantung,paru-paru
– Reflek menelan, batuk bersin, tersedak,
tercekik (cegukan).
 Hipothalamus
 Merupakan bagian ujung depan
diencephalon yang terletak dibawah sulkus
hipothalamic dan di depan nukleus
interpudenkular. Terdapat hubungan saraf
antara hipothalamus dan lobus posterior
hipofisa serta hubungan vaskuler antara
hipothalamus dan lobus anterior.
Fungsi
 Pengaturan suhu
 Pengaturan kasdiovaskuler
 Pengaturan endokrin
 Pengaturan nafsu makan
 Pengaturan air tubuh
 Hipothalamus
 Pengaturan suhu
– Hipothalamus anterior  Pengaturan kasdiovaskuler
 Pusat pengaturan panas.

 Bila dipacu reseptor suhu

– Vasodilatasi kulit
– Terengah-engah
– Menghambat menggigil
(dilingkungan dingin)
– Hipothalamus posterior
 Pusat konservasi (penahan) dingin
 Bila digiatkan oleh reseptor suhu:
– Menggigil
– Vasokonstriksi
– Pilo ereksi
– Rangsang pada talamus posterior
& lateral
 Tekanan arteri 
 Frekwensi jantung 
– Rangsang pada preoptik
 Tekanan arteri 
 Frekwensi jantung 
 Hipothalamus
 Pengaturan endokrin
– Kelenjar hipofisa anterior
 Perangsangan timbulkan sekresi :
– Tirotropin
– Kortikotropin
– Pemacu FSH
– Pemacu LH
– Kelenjar hipofisa posterior
 Osmoreseptor atur cairan
 Hipothalamus
 Pengaturan nafsu makan
– Reseptor proses lapar
– Reseptor kimia darah
 Pengaturan air tubuh
– Hipothalamus – Osmoreseptor di hipothalamus
 Medial —» Pusat kenyang
lateral
– Menentang keinginan makan
 Cairan (elektrolit) pekat –» ingin
dirangsang –» tak mau makan
minum.
 Cairan encer–» pacu sekresi ADH
dirusak –» rasa lapar terus
—» kegemukan —» ingin kencing
 Lateral —» Pusat lapar Aldosteron  merasa haus o.k Na 
dirangsang –» lapar terus
dirusak –» tidak lapar
 Saraf otonom
 Sistem saraf yang mengatur fungsi visceral
tubuh.
 Dipengaruhi oleh emosi
 Sistem ini membantu mengatur :
– Tekanan darah
– Motilitas dan sekresi gastrointestinal
– Output urine
– Berkeringat
– Suhu tubuh
dan lain-lain
 Saraf otonom
dibagi 2 :
 Saraf simpatis  Saraf parasimpatis
(thoraco lumbal) (craniosacral)
Saraf otonom
 Saraf otonom

 The AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM

consists of the Sympathetic and the
Parasympathetic Nervous Systems.  Both the
SNS and the PNS make their first connections
outside the CNS in specialized synapses
called ganglia.  Note that the neurotransmitter
in PNS and SNS ganglia is ACh which
interacts with nicotinonic receptors.   Activity
in autonomic ganglia is terminated by
acetylcholinesterase (AChE)-mediated
breakdown of ACh.  All cholinergic  nerves in 
the Autonomic Nervous System are labeled in
red.  In the PNS, post-ganglionic nerves
release ACh, which interacts primarily with
muscarinic receptors in a variety of target
tissues.  Here, as in  the ganglia, the actions of
ACh are terminated by AChE. 
 Saraf otonom
 While sympathetic autonomic ganglia are
cholinergic synapses, post-ganglionic
sympathetic nerves are adrenergic
nerves:  They release norepinephrine
which interacts with  (alpha) and
(beta) receptors   All adrenergic nerves
in the SNS are labeled  in blue.  The
Somatic (Voluntary) Nervous System is
also a cholinergic pathway, but unlike the
SNS and PNS, it has no ganglia. 
Instead, motor neurons arising in the
spinal cord terminate at a specialized
synapse in skeletal muscle called the
neuromuscular junction (NMJ).  This is
still a cholinergic synapse because ACh
is released by the motor neuron,
interacts with nicotinic receptors and is
broken down by AChE
 Parasympathetic (Cholinergic) synaps

1. synthesis of acetylcholine (ACh)

from acetyl CoA and choline
2. storage of ACh in synaptic vesicles
3. release of ACh ( fusion of synaptic
vesicle with presysnaptic
membrane and release of ACh  into
the synapse)
4. action of ACh by binding to and
activating receptors (nicotinic in
autonmic ganglia and NMJ and
muscarinic in many sites)
5. inactivation by enzymatic
breakdown of ACh by
acetylcholinesterase (AChE) located
in the synapse
 Parasympathetic (Cholinergic) Drugs
 Cholinergic agonists are subdivided into direct-acting and
indirect-acting  agonists.  Direct-acting agonists  bind to
and activate receptors (Fig 2, site 4) at autonomic ganglia
(nicotinic), the neuromuscular junction (nicotinic), and  a
variety of tissues such as the GI tract, heart, exocrine glands
(muscarinic).  Activation of ganglionic nicotinic receptors leads
to activation of SNS pathways following by PNS pathways. 
This is result of the greater number of post-ganglionic fibers in
the SNS. Thus ganglionic agonists activate SNS pathways
first and antagonists block SNS responses first.  Activation of
nicotinic receptors at the NMJ leads to skeletal muscle
contraction.   Thus agonists (depolarizing neuromuscular
blocking agents) lead to muscle contraction (followed by
paralysis) while antagonists (non-depolarizing
neuromuscular blocking agents) prevent muscle contraction
and produce flaccid paralysis.  Activation of muscarinic
receptors produce 4 responses we're interested in in this
class:  increased GI tone and motility, increased urinary
bladder tone and motility, increased salivation and sweating
and decreased heart rate and blood pressure. Thus muscarinic
receptor agonists  produce all these responses and can be
used to treat non-obstructive constipation and urine retention. 
They also cause side effects such as diarrhea, drooling and
hyperhidrosis, bradycardia and hypotension.  Antagonists
produce the opposite effects and can be used to treat diarrhea,
to dry up glandular secretions, and increase heart rate while
producing  side effects such as constipation, dry mouth and
tachycardia. Indirect-acting agonists produce ACh-like
effects by inhibiting the activity of  AChE (Fig 2, site 5).  Since
AChE is the primary way transmission is terminated at all
cholinergic synapses .  these drugs act at virtually all synapses
where ACh is the neurotransmitter (i.e. autonomic ganglia (if
they're relatively uncharged), NMJ, and muscarinic receptors
 SUMMARY of CHOLINERGIC RECEPTOR ACTION

RECEPTOR LOCATION AGONIST ANTAGONIST

nicotinic autonomic activates SNS post-ganglionic fibers then blocks activation of SNS pos-t ganglionic
ganglia                PNS post-ganglionic fibers (uses?)           fibers then PNS fibers (treat hypertension)

neuromuscular skeletal muscle contraction  (used to causes muscle relaxation/paralysis

junction intensify muscle contractions in
myesthenia gravis; as neuromuscular
blocking agents)               

muscarinic GI smooth muscle increases GI tone/motility (treat constipation) decreases GI tone and motility (treat
diarrhea)
urinary bladder increases urinary bladder tone and motility (treat
urine retention)
smooth muscle decrease urinary tone and motility
decreases heart rate
heart increases heart rate (treat bradycardia)
decreases blood pressure
blood vessels
increases sweating
increases blood pressure
sweat glands
increases salivation decreases sweating
salivary glands
decreases salivation
 Sympathetic (Cholinergic) synaps
1. synthesis of norepinephrine (NE - not 
pictured)
2. storage of NE in vesicles                                  
3. release of NE: fusion of synaptic vesicles with
presysnaptic membrane and release of NE into
the synapse
4. action of NE through binding to and activating
receptors ( presynaptic and and  post
synaptic)
5. inactivation by presynaptic re-uptake
transporters (also presynaptic receptors shut
off further NE release)
 Sympathetic (Adrenergic) Drugs
 Adrenergic agonists are sub-divided into 3
classes; direct-acting, indirect-acting and dual-
acting agonists. 
 Direct-acting agonists bind to and activate a1, a2,
b1 and b2 receptors.  Fig 3 indicates pre-synaptic
a2 receptors  and site 4  has  a1, a2, b1 and b2
receptors.  Naturally -occurring molecules which
bind to these receptors include norepinephrine
(NE; a neurotransmitter which binds to a1,a2 and
b1 receptors), epinephrine (EPI; a hormone
produced in and secreted from the adrenal medulla
which binds to a1,a2,b1 and b2 receptors -- EPI is
a non-selective adrenergic agonist) and dopamine
(DA; also a neurotransmitter which binds to DA
receptors as well as a1, a2 and b1 receptors ).    In
addition, the synthetic catecholamine isoproterenol
binds to b1 and b2 receptors (it is a non-selective
b agonist), but has virtually no effect on a
receptors. 
 Indirect-acting adrenergic agonists (i.e.
amphetamines and cocaine) produce NE-like
actions by stimulating NE release (Fig 3 site 3) and
preventing its re-uptake (Fig 3 site 5) and thus its
inactivation .  By  preventing NE inactivation, these
drugs allow NE  to linger in adrenergic synpases.  
Notice that this is  different from the way indirect-
acting cholinergic agonists work as they inhibit the
activity of AChE, preventing ACh breakdown and
allowing it to linger at cholinergic sysnapse.
 Dual-acting adrenergic agonists (i.e. ephedrine) act
as a direct- and an indirect-adrenergic agonists
(hence dual-acting) - they bind to adrenergic
receptors and stimulate NE release.
 SUMMARY OF ADRENERGIC RECEPTOR ACTION

RECEPTOR LOCATION AGONIST ANTAGONIST

 blood vessels vasoconstriction (treat hypotension) vasodilation (treat hypertension)

 blood vessels vasoconstriction (treat hypotension) vasodilation (treat hypertension)

pre-synaptic membranes in inhibits NE release vasodilates and prevent reflex
adrenergic nerves tachycardia (treat hypertension )

 heart increases heart rate and force (treat slows heart rate (treat hypertentsion,
heart failure) angina, arrhythmia)

 bronchiole smooth muscle brochiole dilation (treat asthma etc...) ??

skeletal muscle arterioles ?? ??
 Simpatis
Simpatis sebagai fungsi alarm
 Peningkatan kard. vask / tek.arteri
 Peningkatan aliran darah ke otot
 Peningkatan glukosa darah
 Peningkatan glikolisis otot
 Peningkatan kekuatan otot
 Peningkatan kecepatan metabolisme
 Peningkatan kegiatan mental/sukar tidur

 Reaksi tubuh thd stress

Lintasan eferen saraf otonom
 Untuk memelihara keseimbangan reflek
vegetatif (visceral)
Misal untuk perasaan :
 Berdebar

 Lapar

 Haus

 Penuh pada

• Kandung kencing
• Rectum
 Seksual
 Berkeringat
Lintasan eferen saraf otonom
 Aktivasi simpatis
 Melebarkan pupil
 Naikkan frek.jantung
 Vasokonstriksi vasa kulit
dan viscera
 Vasodilatasi koroner
 Hambatan pada
 Peristaltik
 Otot-otot detrusor
 Aktivasi parasimpatis
 Kecilkan pupil
 Turunkan frek.jantung
 Vasodilatasi vasa kulit dan
viscera
 Konstriksi bronchioli
 Sekresi air liur&air mata
 Memberi pacuan pada
 Peristaltik
 Otot-otot detrusor
 Pusat asosiasi
Daerah assosiasi
 Daerah untuk analisa rangsang, kemudian di
interpretasi dengan mencocokan pada memori yang
ada, agar rangsang dapat ditafsirkan dan dimengerti
 Jenis :
– Asosiasi motorik
– Asosiasi sensorik/somatik
– Asosiasi visual
– Asosiasi pendengaran
Bila disatukan menjadi daerah penafsiran umum
 Kerusakan daerah asosiasi

 Kerusakan daerah asosiasi motorik

– Tak dapat melakukan dan mengartikan gerakan yang rumit
– Sulit bicara dan menulis
 Kerusakan asosiasi sensorik/somatik
– Tak dapat artikan jenis rangsang rumit (mis baca Braille)
 Kerusakan asosiasi visual
– Bisa baca tapi tak tahu artinya (buta kata : Aleksia)
 Kerusakan asosiasi pendengaran
– Bisa mendengar tapi sulit mengerti apa yang didengar
sehingga komunikasi sulit.
 Kerusakan daerah asosiasi

Kerusakan daerah penafsiran umum

Akan menyebabkan kesulitan dalam memahami
rangsang sensoris / indera tingkat tinggi, atau
rangsang yang komplek.
 Ingatan
 Daerah Prefrontal untuk :
– Ingatan jangka pendek
– Merencanakan masa depan
– Mempertimbangkan kegiatan motorik
– Memecahkan masalah
– Fungsi luhur
 Berhubungan dengan moral

 Pengembangan pikiran abstrak (imaginasi)

 Daya ingatan
dibagi :
 Ingatan sensoris
– Bersifat hanya sekejap
– Informasinya banyak —» harus dipilih mana yang diperlukan

 Ingatan primer/ jangka pendek

– Berupa fakta, kata, kalimat
– Harus mempunyai arti/ makna

 Ingatan jangka panjang

– Ingatan sekunder ( ingatan lemah yang dlm jangka panjang hilang)
– Ingatan tertier (ingatan yang tertanam untuk seumur hidup)
 Daya ingatan
 Teori Ingatan jangka panjang
 Perubahan anatomis sinap
 Rangsang yang berulang-ulang akan merubah bentuk
sinap
 Perubahan RNA & DNA sinap
 Rangsang berulang-ulang akan merubah DNA/RNA sinap

 Perubahan Glia
 Rangsang berulang-ulang akan merubah komposisi kimia
sel sinap
 Proses konsolidasi ingatan
 Pemindahan ingatan jangka pendek
ke ingatan jangka panjang perlu
adanya pengulangan rangsang
informasi
 Dilakukan oleh Hippocampus

Peranan utama Hippocampus adalah untuk

menghubungkan ingatan jangka pendek ke
ingatan jangka panjang.
Bag. Ini menerima rangsang dari
seluruh bagian kortek serebri untuk
memproses rangsang sensoris men-
jadi ingatan jangka panjang
 Ingatan & intelegensi
 Perlu konsolidasi dari ingatan menjadi
intelegensi. Memori yang diperlukan :
1. Auditory memory
2. Olfactory memory
3. Visual memory
4. Semantik memory (mengingat kata/bahasa)
Perlu untuk komunikasi
5. Kinestesi memory (perlu untuk ketrampilan)
 Cara kerja intelektual otak

1. Otak pusatkan perhatian (indera bekerja)

2. Memisahkan dan memilih informasi. sinyal
disebar keberbagai pusat di otak
3. Bandingkan dengan informasi yang ada
4. Analisa informasi untuk tentukan pola reaksi
5. Tentukan pola perangsangan—» reaksi
 Gangguan ingatan
 Amnesia anterograd
– Tak mampu mengadakan ingatan baru
 Amnesia retrograd
– Tak mampu mengingat informasi jangka
panjang/ masa lalu
 Komunikasi

 Untuk mendapatkan komunikasi yang baik

perlu kesempunaan dari indera

Manusia bisa mengembangkan diri karena adanya komunikasi

Terutama yang bisa direkam (tertulis), sehingga teori masa lalu
yang pernah dibuktikan kebenarannya, dapat dipelajari oleh
manusia masa kini, tidak usah mengulang lagi

 Verbal  Sensoris
 Tertulis  Motorik
 Gangguan komunikasi
 Sensoris
– Afasia reseptif auditoris (tuli
kata)
– Afasia reseptif visual (buta
kata (Aleksia))
– Lebih rumit : Dapat
menangkap kata tertulis atau
diucapkan tetapi tak dapat
jelaskan artinya
 Motorik
– Afasia sintaksis
 Gangguan pada
– Pemilihan kata
– Pemilihan vokalisasi
Sehingga waktu bicara, tak dapat pilih
kata yang tepat untuk komunikasi.
– Afasia motorik
 Tidak bisa bicara :
– Pelo
– Tak dapat keluarkan suara
Sampaikan kehendak dengan tertulis
 Cerebral Hemisphere
Broca's area:
Broca's Area is located just in front of the
Voice Control Area of the Left Motor Cortex.
This region assembles the Motor Programs of
Speech and Writing.
Patients with lesions in Broca's Area:
1.Not understand language perfectly
2.May be able to write perfectly
3.Seldom speak spontaneously
•When they do, they utter
only Monosyllabic sounds

Wernick's Area:
Wernick's Area is a part of the Auditory
And Visual Association Cortex. This region is
responsible for the Analysis and
Formation of Language Content.
Patients with lesions in Wernick's Area:
• Are unable to name objects
• Are unable to understand the meaning of words
• Articulate Speech readily, but usually NonSensically.
Speech Disorders

•Aphasia
Absent or defective Speech or Language Comprehension, results from a
lesion in the Language Area of the Cortex. The several types of Aphasia
depend on the site of the lesion.
•Receptive Aphasia (Afasia reseptif auditoris)
With defective Auditory and Visual Comprehension of Language and Defective
Naming of objects and Repetition of spoken sentences, is caused by a lesion
in Wernicke's Area.
•Jargon Aphasia (Afasia sintaksis)
A person may speak fluently but unintelligibly, usually from a lesion in the
Nerve Tract (Arcuate Fasciculus), between Wernicke's and Broca's Areas.
•Conduction Aphasia
Is when a person has Poor Repetition but relatively Good Comprehension, it
can result from a lesion in the tracts between Wernicke's and Broca's Areas.
•Anomic Aphasia
Caused by the isolation of Wernicke's Area from the Parietal or Temporal
Association Areas, it is characterized by Fluent but Circular Speech resulting
from poor word finding ability.
•Expressive Aphasia (Broca's Aphasia)
Caused by a lesion in Broca's Area, normally characterized by Hesitant and
Distorted Speech.
 Kesadaran
 Karena perangsangan pada sistem
aktivasi retikularis
{Ascending Reticular Activating System (ARAS)}
 Bag. Batang otak
 Berperan untuk kesadaran dan kewaspadaan

normal dari otak

 Bag. Thalamik
 Memancarkan impuls untuk fasilitasi diffus—>
penggiatan umum
 Perangsangan titik tertentu
—> penggiatan selektif
 Kesadaran
 Thalamus
– Memancarkan sinyal fasilitasi
secara diffus yang akan
memacu penggiatan umum
– Perangsangan titik tertentu
akan sebabkan penggiatan
selektif
 Ciri kesadaran:
– Adanya kewaspadaan
– Adanya perhatian
 Kesadaran
 Asal rangsang penggiatan
kortek cerebri dari :
• Kortek sensori motorik
• Kortek frontalis anterior
• Girus singuli
• Hipokampus
• Hipothalamus
• Ganglia basalis
 Kesadaran
 Empat komponen untuk kesadaran
– Kesadaran dasar
– Kewaspadaan tinggi
– Memory tentang diri sendiri(catatan yang
terstruktur ttg aspekmutama biografi kita).
– Disposisi (Ingatan yang terekam dalam memori
kita yang akan diaktifkan oleh rangsang
sensoris yang serupa atau yang berhubungan
sehinggga menimbulkan ingatan/kesadaran).
Tingkat perhatian/kewaspadaan
 Kurang atau tak ada
– Mis: waktu melamun
 Luas
– Mis: waktu bergerak
 Terpusat
– Mis: waktu mengikuti
kuliah, berkomunikasi
 Gangguan kesadaran
 Tingkat kesadaran
 Yang dinilai :
– Rangsang terhadap indera
– Reaksi terhadap perintah
– Reaksi komunikasi
 Coma,
 tingkat kesadaran yang paling rendah,
tak bereaksi thd rangsang sensoris
 Sopor, bereaksi bila ditusuk jarum tetapi
kembali tidak sadar
 Stupor, berkurangnya kesadaran/
kewaspadaan (tak dpt berkomunikasi)
 Delier (meracau), o.k demam tinggi
 Autisme, sadar,diam, tak ada kontak
 Syncope, pingsan sebentar
Elektro Encephalo Graf (E.E.G)
Pencatatan gelombang listrik otak

Ada empat jenis gelombang listrik yang dicatat

 Gelombang Alfa :
• Normal, terekam pada waktu sadar ,mata tertutup, tenang, istirahat
 Gelombang Beta :
• Beta I : Frekwensi lebih tinggi dari Alfa, dipengaruhi mental
• Beta II: Timbul bila ada penggiatan hebat dari S.S.P
 Gelombang Theta :
• Timbul pada stress emosional (frustrasi)
 Gelombang Delta :
• Pada tidur nyenyak
• Pada kerusakan otak
Elektro Encephalo Grafi Tidur
 Tidur

 Penurunankesadaran yang dapat

dibangunkan oleh rangsang sensoris
– O.k terputusnya hubungan korteks
serebri dengan rangsang sensorik
– Pengendalian tidur oleh thalamus
 Tidur
 Jenis tidur
• Tidur gelombang lambat (gel E.E.G delta)
• Tidur nyenyak. tanpa mimpi
• Taekanan darah akan turun
• Frekwensi jantung & nafas turun
• B.M.R turun
• Tidur Paradox (R.E.M (Rapid Eye Movement))
• Tidur dengan mimpi
• Sulit dibangunkan
• Frek. Jantung dan Nafas tak teratur
• Paradox dengan tubuh yang tidur tapi E.E.G aktif
 Tidur
 Teori penyebab tidur
• Proses pasif o.k kelelahan neuron/sinap
• Proses aktif dalam otak , kirim sinyal ke system A.R.A.S shg
menghambat input sensoris yang masuk.
 Efek fisiologi tidur
• Mengistirahatkan sistem saraf
• Terutama pada neuron dan sinap
• Untuk membentuk bahan kimia transmiter
• Mengistirahatkan bagian tubuh yang lain
• Simpatis menurun • Tekanan darah menurun
• Otot relaksasi • Frekwensi jantung menurun
• BMR menurun • Frekwensi nafas menurun
 Tidur
 Teori penyebab tidur Proses aktif
Pengendalian tidur
• Proses pasif o.k
kelelahan neuron/sinap
• Proses aktif dalam otak ,
kirim sinyal ke system
A.R.A.S shg
menghambat input
sensoris yang masuk.
 Ganggguan tidur

 
 Tidur berjalan
 Insomnia
 Narcolepsy

                                                                                  

                                                             
 Behaviour (tingkah laku)
 Menggambarkan fungsi seluruh sistem saraf
– Kegiatan motorik bawah sadar
– Reflek bawah sadar
– Emosi, kesenangan, ketakutan, cemas
– Atur fungsi vegetatif
 Kardiovaskuler,suhu tubuh,

 Hormonal, metabolisma, berat badan

 Pusat kenyang, pusat haus.

– Fungsi luhur (moral)

 Proses belajar tingkah laku
 Rangsang indera yang menyenangkan akan memacu pusat ganjaran –»
menyebabkan orang senang/ nyaman –» sebabkan kepatuhan –» akan
berusaha mengulanginya
 Rangsang indera yang tak menyenangkan akan memacu pusat hukuman –»
menyebabkan orang tak senang/ tak nyaman –» akan berusaha menghindari
atau tak mengulanginya, atau kalau rangsangnya terus menerus akan
menimbulkan kemarahan. Tapi kalau rangsang tak nyaman timbul terus
menerus dan tak mampu marah, akan timbulkan takut –» cemas, menghindar.
Rasa tak nyaman akan menaikkan rangsang simpatis, dan akan
menyebabkan gangguan pada sistem hormon kardiovaskuler, sistem cerna,
dan otak.
 Demikian proses belajar tingkah laku terjadi
 Bila rangsang terhadap pusat hukuman timbul terus menerus/ berulang akan
menimbulkan penyakit psychosomatis.
 Behaviour (tingkah laku)
Pusat
Kepatuhan Mengulang tindakan
Ganjaran

Rangsang
Proses belajar/ ingatan

Pusat Defensif, Marah

Hukuman Simpatis Takut

Hormon
-Tiroid Kard. Vaskuler Pencernaan Otak
-Adrenokortikal -Frekwensi -Lambung –» sekresi -cemas
-Tek. Darah -Usus besar –»konstipasi -sukar tidur

Penyakit psychosomatik
 Behaviour disorder
 Anxiety
– phobias,
– panic attacks
– obsessions and compulsions.
 Depression
– Sadness
– loss of pleasure or interest
 Test Neurologi

 Harus memahami konsep dasar

 Melakukan dengan benar
 Pemeriksaan :
 Integrasikan ke pemeriksaan fisik  Tonus otot
 Kekuatan kontraksi
  Inspeksi:  Reflex
  ada tidaknya
 Fisiologis
• Atrophy
 Patella
• Hypertrophy  Biceps dll.
• Fascikulasi  Patologis
 Babinski
 Chadock
 Harus menguasai anatomi

 
                                                         

                             
 Biceps
(kekuatan otot)
Gastrocnemius
(kekuatan otot)
 Deep tendon reflek
Untuk menilai fungsi medula spinalis
Fingger flexor
Getaran
Posisi sendi
(proprioceptive)
Test fungsi cerrebellum
Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Clonus
Stereognosis
Test Gangguan ganglia basalis
Terima kasih