Devi Agustina Fadilah 01.209.

5861

LBM 2 MODUL RESPIRASI

SGD-15

Asmasolon : (zatnya???)

obat untuk saluran nafas anti asma yg mengandung efedrin Hcl 12,5mg ; teofilin 130mg ;
chlorfenilamin maleat 2mg dewasa 3-4x sehari. Bisa dibeli dipasaran. Tanpa resep dokter.

Wheezing :

(Bunyi ngiik) adalah keluhan nafas menciut, sering menyertai sesak nafas, merupakan
manifestasi penyempitan saluran nafas seperti pada asma dan bronkitis, secara klinis lebih
jelas pada saat ekspirasi. Ini dapat terjadi oleh karena perubahan temperatur, alergen, latihan
jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.
(Buku IPD, FKUI)

karena edema terbatas didalam dinding bronkeolus dan spasme otot polos bronkeolus, maka
tahanan saluran pernapasan menjadi meningkat, saluran nafas menyempit pada fase tersebut
akibat udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspresikan oleh karena
itu pendeita sesak napas dapat menarik nafas dengan cukup memadai tetapi mengalami
kesulitan dalam ekspirasi.

(Fisiologi Kedokteran Ganong)

Setelah pasien terpajan allergen penyebab atau faktor pencetus,segera akan timbul dispnea.
Pasien merasa tercekik dab harus berdiri/duduk dan berusaha penuh mengerahkan tenaga
umtuk bernapas. Berdasarkan perubahan-perubahan anatomis yang telah dijelaskan,bahwa
kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan
memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus
yang sempit,mengalami edema dan terisi mucus,yang dalam keadaan normal akan
berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal
tempat penyumbatan,sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengi
ekspirasi memanjang yg merupakan cirri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan
udara keluar.
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
Sylvia A.Price Lorraine M.Wilson.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit.Ed 6.Vol 2.Jakarta:EGC

Step 7

sesak nafas

 Definisi

 perasaan sulit bernafas dan merupakan gejala utama dr penyakit kardiopulmonal.

(patofisiologi 2, Sylvia A. price)
 Perasaan tidak enak yang berhubungan dgn kesulitan bernafas yg disadari dan dirasakan
perlu upaya tambahan dlm mengatasi perasan kekurangan udara jika melakukan aktifitas.
(IPD FK UI)

Penyebab:

Penyebab sesak napas dari gangguan respirasi dapat dibagi menjadi 2 penyebab
utama. Yaitu:

1. Sesak napas oleh karena obstruksi saluran napas, biasanya disertai wheezing.
2. Sesaki napas disebabkan gangguan inflasi paru(gangguan restriksi), misalnya:
a. Gangguan dinding dada:
- Gangguan neuromuscular: polyneuritis, poliomyelitis, miastrenia gravis.
- Gangguan rangka dinding dada seperti deformitas.
b. Penyebab dari pleura: efusi pleura, dan pneumothoraks.
c. Penyebab dari paru, setiap keadaan yang mengalami lung compliance
(fibrosis, tumor, edem paru dan elaktisitas).
( Sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2 edisi 3 )

Sesak napas juga disebabkan oleh gagal jantung kiri, anemia, gangguan metabolic
pada uremia atau ketoasidosis diabetic dan oleh factor emosional (sindrom
hiperventilasi).
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
( Sumber: buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 2 edisi 3 )

Keadaan sesak napas dan gawat napas dapat disebabkan oleh sumbatan saluran napas
( dari hidung- faring- laring- trakea- bronkus sampai alveolus).

( sumber: buku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, kepala, tenggorok dan leher, edisi
6)

 Kapasitas pernafasan terganggu akibat kelemahan otot-otot pernafasan, dinding

dada yang abnormal, kapaasitas paru total menurun, dan hambatan aliran udara pernafasan
 Ventilasi aktual terganggu atau kenaikan kebutuhan ventilasi aktual yang
disebabkan oelh kekurangan difusi udara pernafasan seluler. Keadaan ini dapat terjadi
karena kekurangan O2 pada arteri atau hipoksia, kelebihan CO2 dalam arteri atau
hiperkapnia dan kadar H+ darah arteri meningkat atau asidemia
 Gangguan pernafasan karena kombinasi gangguan kapasitas pernafasan dan
gangguan ventilasi aktual sehingga terjadi gangguan pada ventilasi paru dan gangguan
difusi dalam paru-paru
 Perasaan sesak nafas karena gangguan psikis atau (keadaan cemas, neurosis,
dan sindrom hiperventilasi)
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI)

Reseptor2 mekanik pada otot2 pernapasan paru dan dinding dada,

Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2,
Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya
rasa sesak napas,
Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.
(Sylvia Ap, Sorraine MW.2000.Patofisiologi konsep klinis Proses-proses Penyakit. 4th ed.
Jakarta : EGC)

Adanya bahan perangsang yang samvasokontriktor parasimpatis pada saluran napas yang
dapat memicu reaksi non saraf setempat yang menyebabkan obstruksi spasme dari jalan
napas.
(www.medicastore.com)

 Kelebihan karbondioksida dan kekurangan oksigen

 Aktivitas yang terlalu berat
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

 Adanya debu yang masuk pada saluran pernapasan

 Saluran pernapasan mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan
lendir
 Penyempitan pada saluran pernapasan
 Kapiler paru menjadi terisi penuh dengan darah atau adanya edema paru pada kondisi
tertentu seperti gagal jantung
(www.medicastore.com)

 kelelahan pada otot – otot pernapasan yang dapat mengakibatkan terjadinya penumpukan
sisa-sisa pembakaran berupa gas CO2. Gas CO2 yang tinggi ini akan mempengaruhi
susunan saraf pusat dengan menekan pusat napas yang ada di sana.
(www.promosikesehatan.com )

 Adanya gangguan pada metabolisme tubuh dan gangguan daya tahan tubuh, dimana
kualitas hormon, enzim serta antibodi yang lemah menyebabkan bakteri
mengganas/infeksi (terutama pada penderita sesak napas akibat infeksi pada saluran
bronkus)
(www.bioenergypower.com )

Mekanisme (menurut penyebab)

1. Penyakit paru( ex: asma,pneumothorax,emfisema)
2. Penyakit jantung
- Gagal jtg Kiri:hipertensi pulmonal,edem paru
3. Penyakit darah ex: anemia,hipovolemik
4. Kelainan metabolik,ex: hipertiroidisme
5. Psikis (stress,emosional)berhubungan dgn mental

Gejala dan tanda

Jenis sesak nafas, yaitu :

i. Dyspneu adalah sesak nafas yang pendek dan pelan pada saat aktifitas
ii. Takipneu adalah sesak nafas yang cepat
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
iii. Orthopneu adalah sesak nafas pada saat posisi berbaring
iv. Psikogenik adalah sesak nafas yang hilang-timbul, kemungkinan akibat
psikologi (pengaruh emosi)
(Buku Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price dkk, EGC :
Jakarta)

Berdasarkan Kuantitas:

1. Sesak Napas Tingkat I:

Tingkat ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari.
Sesak napas akan terjadi, bila melakukan aktivitas jasmani

2. Sesak Napas Tingkat II:

Sesak tidak terjadi, bila penderita melakukan aktivitas penting yang biasanya
bagi kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul, bila melakukan aktivitas yang
lebih banyak. Naik tangga atau mendaki sesak napas sudah terasa, tetapi tidak
terjadi, bila berjalan di jalan datar. Sebaiknya penderita bekerja pada pekerjaan
yang terlalu banyak tenaga.

3. Sesak Napas Tingkat III:

Sesak napas sudah terjadi, bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti
mandi tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak
tidak timbul saat istirahat. Penderita juga masih berjalan-jalan ke daerah
sekitarnya, walaupun kemamuannya ini tidak sebaik orang sehat. Sebaiknya
penderita tidak dipekerjakan lagi.

4. Sesak Napas Tingkat IV:

Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari .
Sesak tidak tampak saat penderita istirahat, tetapi sesak sudah mulai ada bila
penderita melakukan kerja ringan, berjalan sering berhenti. Pekerjaan sehari-hari
tidak dapat dilakukan dengan luas.

5. Sesak Napas Tingkat V:

Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan yang rutin. Keterbatasan
ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di tempat tidur. Segala
kebutuhan butuh bantuan orang lain.
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
Ilmu Penyakit Paru (Universitas Airlangga)

Skala sesak nafas

Tingkat Derajat Kriteria

0 Normal Tidak ada kesulitan bernafasn
kecuali dengan aktifitas berat
1 Ringan Terdapat kesulitan bernafas, nafas
pendek-pendek ketika terburu-buru
atau ketika berjalan menuju puncak
landai
2 Sedang Berjalan lebih lambat daripada
kebanyakan orang berusia sama
karena sulit bernafas atau harus
berhenti berjalan untuk bernafas
3 Berat Berhenti berjalan setelah 90 meter
(100 yard) untuk bernafas atau
setelah berjalan beberapa menit
4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernafas bila
meninggalkan rumah atau sulit
bernafas ketika memakai
baju/membuka baju

(Sylvia Ap, Sorraine MW.2000.Patofisiologi konsep klinis Proses-proses Penyakit.

4th ed. Jakarta : EGC)

 DD
1. Penyakit paru
a. Asma
Definisi
 The American Thoracis Society (1962) : Suatu penyakit paru yg ditandai dengan
meningkatnya respons trachea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan
manifestasi berupa (penyempitan saluran nafas (bronkospasme) yg luas (menyeluruh) dan
derajat beratnya serangan dapat berubah-ubah,(dapat mengalami perbaikan)secara
spontan maupun sebagai hasil pengobatan.
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

 The United States National Tuberculosis Association (1967) : Suatu penyakit yg ditandai
oleh adanya respons trakea dan bronki yg berlebihan terhaddap berbagai rangsangan yg
dimanifestasikan dengan adanya kesulitan bernafas karena adanya penyempitan umum
(difus) saluran pernafasan.Penyempitan ini bersifat dinamik dan berubah-ubah derajat
beratnya secara spontan atau karena pengobatan.Kelainan dasarnya tampaknya
merupakan suatu keadaan diri si penderita (host) yg berubah.
 National Heart Lung and Blood Institute (1992) : Gangguan (penyakit) inflasai kronis
saluran nafas yg melibatkan berbagai sel inflamasi,yg mengakibatkan terjadinya
hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat sehingga menimbulkan gejala obstruksi
saluran nafas (biasanya berhubungan dengan beratnya hiperaktivitas bronkus), yg dapat
reversible baik secara spontan maupun dengan pengobatan.
Ilmu Penyakit Paru Jilid II (PULMONOLOGI) oleh dr.Pasiyan Rahmatullah
 Suatu penyakit obstruksi saluran pernapasan akibat penyempitan saluran napas yang
sifatnya reversible (penyempitan dapat hilang dengan sendirinya) yang ditandai oleh
obstruksi pernapasan diantara dua interval asimtomatik.

Respirology EGC

Epidemiologi
 Dapat mengenai semua umur
 dapat mulai sejak lahir  dewasa
Ilmu Penyakit Paru Jilid II (PULMONOLOGI) oleh dr.Pasiyan Rahmatullah
 Pada masa kanak-kanak ditemui prevalensi anak laki-laki berbanding anak perempuan
1,5:1 ,tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa
menopause perempuan lebih banyak daripada laki-laki.Umumnya asma anak > dewasa
namun dapat pula sebaliknya.Angka ini juga berbeda dari kota satu maupun yg lainya.
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
 Prevalensi asma meningkat,terutama di Negara-negara Barat diman >5% populasi
mungkin simtomatik dan mendapatkan pengobatan.Bersamaan dengan prevalensi yg
meningkat terjadi peningkatan mortalitas,meskipun ada perbaikan pengobatan.Di
inggris,1-7 orang memiliki penyakit alergi dan lebih dari 9 juta orang yg mengalami
mengi pd tahun lalu.Jumlah remaja dgn asma hamper berlipat 2 – 12 tahun terakhir
ini.Asma jarang terjadi di Timur JAuh dan paling sering terjadi di Inggris,Australia,dan
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
Selandia Baru.Terdapat beberapa korelasi gaya hidu[ kebarat-baratan,termasuk kondisi
lingkungan yg disukai tungau debu-rumah dan polusi atmosferik.Banyak factor dapat
menyebabkan / mencetuskan asma.20% orang yg bekerja mungkin rentan terhadap asma
akibat pekerjaan (asma okupasional)
At a Glance SISTEM RESPIRASI Edisi Kedua
Etiologi
 Belum diketahui dengan jelas.
 Biasanya didahului oleh factor pencetus.
Ilmu Penyakit Paru Jilid II (PULMONOLOGI) oleh dr.Pasiyan Rahmatullah

Faktor genetic :

faktor genetic yang cenderung diturunkan adalah kecenderungan memproduksi antibody jenis
IgE yang berlebihan (bakat penyakit atopic)

faktor lain :

ada penderita asma yang tidak atopic dan juga serangan asmanya tidak dipicu oleh pemajanan
terhadap allergen (idiosinkratik) biasanya serangannya didahului oleh infeksi saluran
pernapasan bagian atas

Respirology EGC

Faktor pencetusnya:
 Faktor infeksi (ISPA atas/bawah),oleh virus,kuman,dll misalnya : bronchitis,pneumonia
dll
 Alergen(antigen)
a. Inhalant (antigen yg tehisap saat bernafas) misalnya : serpihan tumbuh-
tumbuhan,debu rumah,bulu binatang dll
b. Ingestant (makanan) misalnya : telur,susu, coklat,ikan laut, dll
c. Kontaktan : arloji (logam),parfum, dll
 Iritan,berupa bahan menguap,misalnya cat,bensin,asap rokok,bahan kimia dll
 Stress Psikis
 Obat-obatan
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
a. Vaksin
b. Penisilin
c. Aspirin
d. Obat anestesi
 Olahraga
 Lain-lain
Perubahan temperature (nocturnal asthma)
Tempat pekerjaan (occupational asthma)
Ilmu Penyakit Paru Jilid II (PULMONOLOGI) oleh dr.Pasiyan Rahmatullah

Klasifikasi

1. Pembagian asma bronchial berdasarkan perjalanan penyakitnya:

a. Asma akut intermiten penderita di luar serangan tidak ada gejala sama sekali.
b. Asma akut dan status asmatikus serangan asma sedemikian berat sehingga
penderita membutuhkan pertolongan.
c. Asma kronik persisten pd penderita ini slalu ditemui gejala obstruksi saluran
napas, sehingga memerlukan pengobatan terus menerus.
2. Pembagian berdasarkan pathogenesis timbulnya asma bronchial:
a. Asma yg timbul karena factor- factor ekstrinsik, disebut asma ekstrinsik.
Patogenesisnya lewat jalan imunologik.
- Asma ekstrinsik atopic = reaksi hipersensitivitas tipe I antara IgE dengan
allergen (debu rumah,bulu binatang dll)
- Asma ekstrinsik Non atopic = Asma timbul karena reaksi antara antigen
dengan antibody (IgE / IgM) merupakan hipersensitifitas tipe III
- Kombinasi asma ekstrinsik & intrinsic terjadi akibat reaksi hipersenitifitas
tipe I dan III
b. Yg timbul karena factor instrinsik, patogenesisnya lewat mekanisme non
imunologik.
Misalnya faktor infeksi (virus,bakteri),latihan jasmani,udara dingin dll.
c. Asma campuran antara yang ekstrinsik dan instrinsik.
3. Pembagian asma bronchial berdasarkan derajat kemampuan aktifitas jasmani:
Derajat 1 ( a ) dapat bekerja dengan agak sesak, tidur kadang- kadang terganggu.
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
 ( b ) dapat bekerja dengan susah payah, tidur sering terganggu.

Derajat 2 ( a ) tidur atau duduk, bias bangkit dengan agak susah, tidur terganggu.

( b ) tidur atau duduk bias bangkit dengan susah payah, nadi 120/mnt.

Derajat 3 tiduran atau duduk tidak bias bangkit, nadi 120/mnt, obat inhaler tidak
menolong.

Derajat 4 penderita tidak dapat bergerak lagi dan kelelahan.

4. Pembagian asma bronchial menurut beratnya serangan akut.

5. Pembagian asma kronik
6. Jenis asma bronkial menurut faktor pencetusnya
- Exercise induced asthma (faktor olah raga)
- Salicylis induced asthma (faktor obat salisilat)
- Occupational astham (faktor lingkungan pekerjaan)
- Nocturnal astma (faktor hawa dingin malam hari)
Ilmu Penyakit Paru Jilid II (PULMONOLOGI) oleh dr.Pasiyan Rahmatullah
Patofisiologi

Bronkospasme Adanya hambatan aliran udara napas (hipoventilasi)

Sekresi mucus intra luminal Distribusi ventilasi yg tidak merata dgn sirkulasi darah paru (V
Edema mukosa bronkus Adanya gangguan difusi gas ditingkat alveoli
Proses peradangan inflamasi
Obstruksi bronkus

Hipoksemia
Hiperkapnea
Asidosis respiratoir tahap sangat lanjut
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

Faktor pencetus Pd penderita yg

bronkusnya sudah
mengalami
hipersentifitas

Proses imunologik
Gangguan keseimbangan saraf
bronkospasme otonom
Proses inflamasi bronkus

Asma bronkial

Obstruksi bronchus :

- Spasme otot polos bronchus (bronkhokonstriksi) terjadi karena :

o Akibat gangguan pada keseimbangan system syaraf otonom lewat peninggian/

penurunan kadar cGMP/cAMP dalam sel otot polos bronchus.

o Reaksi alergi (imunologik) : sel mast/basofil mengeluarkan mediator kimia

dalam jumlah banyak.

- Hipersekresi mucus  sebagai pengaruh dari keluarnya mediator kimia tsb.

- Edema mukosa bronchus  sebagai pengaruh dari keluarnya mediator kimia tsb.

- Peradangan (inflamasi) bronchus

Proses imunologik

- Bronkhokonstriksi akibat proses imunologik ditemukan pada penderita asma

bronchial ekstrinsik.

- Timbul akibat reaksi hipersensitivitas tipe I (paling sering terjadi diperankan IgE) dan
tipe III (diperankan IgG, IgM)

- Terjadi dalam 2 fase yang disebut fase latent :

 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
o Pada hipersensitivitas tipe I :

 Fase sensitisasi

Allergen/antigen masuk tubuh  terjadi pembentukan IgE  melekat

pada permukaan sel mast/ basofil (terjadi pada orang dengan bakat genetic
atopic).

Sel mast yang dilekati IgE disebut sel yang tersensitisasi

 Fase alergi

Setelah melewati fase laten akan terjadi reaksi hipersensitivitas tipe I :

1. Ikatan allergen – IgE pada sel mast  menyebabkan proses

pembentukan granul-granul dalam sitoplasma  proses
degranulasi  dikeluarkan mediator kimiawi (histamine, serotonin,
SRSA, ECFA, bradikinin)mengakibatkan 1. Spasme bronchus,
2. permeabilitas pembuluh darah, 3. Sekresi mucus berlebihan 
penyempitan saluran nafas  asma bronchial.

2. Pelepasan mediator kimia lainnya

 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
Sebagai konsekuensi akibat reaksi sebelumnya tadi  terjadi
perubahan permeabilitas membrane sel terhadap Ca++  ion2 tsb
masuk ke dlm sel mast/basofil

Banyaknya ion Ca++ yang masuk sel mast berakibat :

Bertambah aktifnya proses degranulasi dalam sitoplasma

karena  produksi energy  pengeluran mediator kimia 

Sebagian kecil Ca++ masuk lewat membrane sel 

mengaktifkan enzim fosfolipase A2 dalam dinding sel 
terbentuk asam arakidonat dan PAF ( platelet activating factors)
dari fosfatidilkolin yang ada di membrane sel.

o Pada hipersensitivitas tipe III

 Timbul reaksi ± 4-6 jam sesudah terpapar allergen

 Allergen masuk ke tubuh  diikat IgG/IgM  mengaktifkan system

komplemen  komponen komplemen aktif( C3a dan C5a yang
bersifat anafilatoksin)  sel mast/basofil mengalami degradasi dan
mengeluarkan vasoaktif amin(mediator kimiawi).

Gangguan keseimbangan syaraf otonom

Normalnya tonus otot polos

Proses inflamasi bronkhus

Sumber:Dr.Pasiyan Rachmatullah.1997.Ilmu Penyakit Paru. Semarang:FK Undip

Asma akibat Obat

Aspirin dan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS) lain mencetuskan serangan pada
asma pada 5% penderita asma.Obat-obat tersebut menghambat jalur siiklooksigenase yg
mesintesis prostaglandin dan menggeser metabolism asam arakhidonat dari coxae kearah
lipoksigenase dan produksi LTC4 dan LDT4.Asma yg diinduksi aspirin dipulihkan dengan
terapiantileukotrien.Bronkus memiliki sedikit inervasi simpatis,tetapi epinefrin (adrenalin)
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
dalam sirkulasi yg bekerja malui beta2 adrenoseptor pada otot polos menyebabkan
bronkodilatasi.Akibatnya antagonis beta adrenoseptor seperti propanolol dapat menyebabkan
bronkokonstriksi pada penderita asma.Keadaan tersebut bahkan dapat terjadi dengan obat-
obat beta1 selektif dan penggunaanya untuk penyakit kardiovaskular sebaliknya dihindari
pada penderita asma.

At a Glance Sistem Respirasi Edisi Kedua

Manifestasi klinis
 Timbulnya kumat asma :
- Kumat asma yg didahului factor pencetus.Misalnya timbul pada
malam hari (dingin),saat menyapu rumah (debu),saat sedang
mengerjakan ujian.
- Permulaan yg ada mulai pilek-pilek,batuk-batuk,kemudian sesak
nafas.

Sumber:Dr.Pasiyan Rachmatullah.1997.Ilmu Penyakit Paru. Semarang:FK Undip

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada
saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga
ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja
dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi ( whezing ),
batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut
tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang
timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi
dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam
hari.
http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf
Faktor resiko
Diagnosis
 Anamnesis :
- Adanya kumat asma yg berulang(berapa kali setiap
hari,minggu,bulan,tahun),kecuali yg baru mendapatkan serangan asma
pertama kali
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

- Pada anamnesis ditemukan : mengi,batuk-batuk sesak nafas.Atay hanya

mngeluh batuk berulang saja/batuk tanpa dahak dan disertai sesak nafas.
- Adanya riwayat asam alergi bahan-bahan tertentu
- Adanya riwayat pemaparan “environmental agent” penggunaan obat-obat yg
belum pernah dipakai dan mengakibatkan asma (menanyakan juga obat0obat
yg sudah pernah diberikan)
 Pemeriksaan Fisik :
- Saat serangan asma
Penderita tamak gelisah,sesak nafas (takipneu/bradipneu), kerja nafas
bertambah, retraksi, sianosis, kesadaran (normal/menurun), pernafasan
bibir/mulut.
Auskultasi : suara lemah,wheezing,ekspirasi diperpanjang
- Saat diluar serangan
- Tanda Vital
Pada asma kronik dapat didengar wheezing.
- Keadaan umum :

Tampak agitasi : gugup

Kesadaran dapat menurun sampai somnolen.Bila + menandakan gagal

nafas.Gas darah (PaCO2) harus diperiksa dan harus disiapkan bantuan
ventilasi mekanik
 Pemeiksaan Penunjang
- Pemeriksaan Faal Paru
Dengan spirometri : FCV,FEV
Dengan Peak Flow Meter : PFR (arus puncak ekspirasi = APE)
Variabilitas APE harian = APE malam – APE pagi x 100%
½ (APE malam – APE pagi)

Bila nilai var. APE > 20%,berarti diagnosis asma (+)

- Pemeriksaan Laboraatorium
Darah : eosinofilia (5-15% leukosit)
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
Sputum : eosinofilia.Mendeteksi kuman-kuman (infeksi)
Tes kulit dengan allergen
Pengukuran kadar IgE serum  penting utk diagnostic asma alergi.
- Pemeriksaan Radiologi
Mengetahui komplikasi : pneumothoraks,fraktur kosta dll
- Ter Provokasi Bronkus
Hiperaktivitas Bronkus.Bila tes positif  timbul serangan asma.
Tes yg dilakukan : provokasi beban kerja, provokasi dengan hiperventilasi
isokapnik udara dingin,provokasi inhalasi dengan bahan (spesifik :allergen
tertentu ; non spesifik : histamine, prostaglandin)
- Analisis Gas Darah
Untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya gagal nafas.
- Pemeriksaan EKG
Seberapa jauh pengaruh asma bronchial pada jantung.
Ilmu Penyakit Paru Jilid II (PULMONOLOGI) oleh dr.Pasiyan Rahmatullah

 Anamnesis ( Sacred seven, RPD, RPK & Sosial ekonomi)

 Pemeriksaan Fisik

 Inspeksi

 Palpasi

 Perkusi

 Auskultasi

 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium
1. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
 Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.
 Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkus.
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

 Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

 Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.
2. Pemeriksaan darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis.
 Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
 Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi.
 Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu
serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah
dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila
terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:
- Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.
- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah.
- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
- Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3
bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
 perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock
wise rotation.
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

 Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right

bundle branch block).
 Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES
atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat
dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan
FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya
respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi
dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.
(Buku IPD, FKUI)

Penatalaksanaan

Pengobatan Penyakit Asma

Asma tidak bisa disembuhkan, namun bisa dikendalikan, sehingga penderita asma dapat
mencegah terjadinya sesak napas akibat serangan asma.

Kurangnya pengertian mengenai cara-cara pengobatan yang benar akan mengakibatkan asma
salalu kambuh. Jika pengobatannya dilakukan secara dini, benar dan teratur maka serangan
asma akan dapat ditekan seminimal mungkin.

Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas:

1. Pengobatan Asma Jangka Pendek
2. Pengobatan Asma Jagka Panjang
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

Pengobatan Asma Jangka Pendek

Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus diberikan
sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran
pernapasan yang menyempit.

Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab selaput
lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. Macam obatnya adalah:

A. Obat untuk mengatasi penyempitan jalan napas

Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran napas dan dikenal sebagai
obat bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu:

- Golongan Xantin, misalnya Ephedrine HCl (zat aktif dalam Neo Napacin)

- Golongan Simpatomimetika

- Golongan Antikolinergik

Walaupun secara legal hanya jenis obat Ephedrine HCl saja yang dapat diperoleh
penderita tanpa resep dokter (takaran < 25 mg), namun tidak tertutup kemungkinannya
penderita memperoleh obat anti asma yang lain.
B. Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas

Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek sampingnya cukup
berbahaya (bila pemakaiannya tak terkontrol), namun cukup potensial untuk mengatasi
sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada saluran napas. Atau dapat juga
dipakai kelompok Kromolin.
C. Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan.

Jenis ini tidak ada dan tidak diperlukan. Yang terbaik adalah usaha untuk
mengencerkan dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan napas
dengan refleks batuk.

Oleh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan untuk minum yang
banyak. Namun tak menutup kemungkinan diberikan obat jenis lain, seperti Ambroxol
atau Carbo Cystein untuk membantu.
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

Pengobatan Asma Jangka Panjang

Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini untuk
pencegahan serangan asma.

Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian obat ditentukan
oleh dokter yang merawat.

Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem pengobatan
yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara menyuntikkan bahan alergi
terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin tinggi secara bertahap dan
diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap bahan tersebut (desentisasi) atau
mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi).

http://www.infoasma.org

Prognosis

Prognosis jangka panjang umumnya baik. Sebagian besar asma hilang atau berkurang dengan
bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodic jarang sudah mengilang pada umur 10-14
tahun dan hanya 15% yg menjadi asma kronik pd umur 21 tahun. 20% asma episodic sering
sudah tidak timbul pd masa akil baliq, 60% tetap sebagai asma episodic sering dan sisanya
asma episodic jarang. Hanya 5% dari asma kronik yg dapat menghilang pd saat umur 21
tahun.

Factor yg dapat mempengaruhi prognosis:

 Umur ketika serangan pertama timbul, seringnya serangan asma, berat ringannya
serangan asma, terutama 2 tahun sejak mendapat serangan asma.

 Banyak sedikitnya factor atopi pd diri atau keluarga.

 Usaha pengobatan dan penanggulangannya.

 Apakah bapak/ibu, teman sekamar/serumah merokok. Polusi udara yg lain durumah

atau di lingkungannya.
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861

 Penghindaran allergen yg dimakan sejak hamil dan pd waktu meneteki.

 Jenis kelamin, kelainan hormonal, dll.

Komplikasi
- Pneumothoraks
- Pneumodiastinum dan emfisema subkutis
- Atelektasis
- Aspergilosis bronkopolumner alergik
- Gagal nafas
- Bronchitis
- Fraktur iga
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
b. Bronkhitis Kronik

Bronkhitis kronik ditandai dengan batuk kronik yg mengeluarkan sputum 3 bulan dalam
setahun kurang lebih 2 tahun.Penyebab batuk kronik seperti tuberculosis,bronchitis atau
keganasan harus disingkirkan dahulu.Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan
pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat.gejalanya dimuali dengan batuk pagi
hari,lama kelamaan disertai mengi dan menurunya kemampuan kegiatan jasmani.Pada
stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal.

Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

c. Emboli paru
Disamping gejala sesak nafas,pasien batuk-batuk yg dapat disertai darah,nyeri pleura,keringat
dingin, kejang, dan pingsan.Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya
ortopnea,takikardia,gagal jantung kanan,irama derap,sianosis,dan hipertensi.Pemeriksaan
elektrokardiogram menunjukan perubahan anatara lain aksis jantung ke kanan.
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
d. Emfisema
Sesak merupakan gejala utama emfisema.Sedangkan batuk dan mengi jarang disertai.Pasien
biasanya kurus.Berbeda dengan asma,pada emfisema tidak pernah ada masa remisi,pasien
selalu sesak pada keadaan jasmani.Pada pemeriksaan fisis ditemukan dada
kembung,peranjakan nafas terbatashipersonor,pekak hati menurun,dan suara nafas sangat
lemah.Pemeriksaan foto menunjukan hiperinflasi
 Devi Agustina Fadilah 01.209.5861
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
2. Penyakit jantung
Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial,dan bila timbul pada malam hari disebut
paroxysmal nocturnal dyspneu.Pasien tiba-tiba terbangun pada malam hari karena
sesak,tetapi sesak menghilang/berkurang bila duduk.Pada anamnesis dijumpai hal-hal yg
memperberat/memperingan gejala gagal jantung.Di samping ortopnea,pada PF ditemukan
kardiomegali dan edema paru.
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
3. Penyakit darah
4. Kelainan metabolik
5. Stress / mental