Perubahan Fisiologis-Struktural Ginjal

dan Penyakit Ginjal pada Orang Tua

Pembimbing :
dr. Santoso Chandra, SpPD

Disusun oleh :
Dewi Maria
Anna Erliana
Cynthia Natalia
Theresia Tjia
ANATOMI
Ginjal merupakan organ retroperitoneal
≈ kacang
 Di kedua sisi columna vertebralis
 Proyeksi setinggi
vertebrae Th.12-L3  kanan
vertebrae Th.11-L2  kiri
- Terdiri : ± 1.000.000 nefron
 FISIOLOGI
Fungsi Ginjal:
 Ekresi produk sisa metabolit, bahan kimia
asing.
Pengaturan keseimbangan air & elektrolit.
Pengaturan tekanan arteri.
Pengaturan keseimbangan asam-basa.
Pengaturan produksi eritrosit.
Pengaturan produksi 1,25-Dihidroksivitamin D 3.
Glukoneogenesis
 PERUBAHAN SISTEM GINJAL PADA
LANSIA

Perubahan aliran darah

Perubahan fungsi ginjal
Perubahan GFR
Perubahan fungsi tubulus
Perubahan keseimbangan air
 Perubahan Aliran Darah
Ginjal menerima ± 20% dari aliran darah jantung / ± 1 liter per
menit darah dari 40% hematokrit. Plasma ginjal mengalir sekitar 600
ml/menit, normalnya 20% dari plasma disaring di glomerulus
dengan GFR 120 ml/menit atau sekitar 170 liter per hari.
Penyaringan terjadi di tubular ginjal dengan lebih dari 99% yang
terserap kembali meninggalkan pengeluaran urin terakhir 1-1,5 liter
per hari.

Setelah usia 20 tahun terjadi penurunan aliran darah ginjal kira-kira

10% per dekade  sehingga aliran darah ginjal pada usia 80 tahun
hanya menjadi sekitar 300 ml/menit. Pengurangan dari aliran darah
ginjal terutama berasal dari korteks. Pengurangan aliran darah ginjal
mungkin sebagai hasil dari kombinasi pengurangan curah jantung
dan perubahan dari hilus besar, arcus aorta dan arteri interlobaris
yang berhubungan dengan usia.
Perubahan Fungsi Ginjal
Pada lansia banyak fungsi hemostasis dari
ginjal yang berkurang, sehingga merupakan
predisposisi untuk terjadinya gagal ginjal.
Ginjal yang sudah tua tetap memiliki
kemampuan untuk memenuhi kebutuhan
cairan tubuh dan fungsi hemostasis, kecuali
bila timbul beberapa penyakit yang dapat
merusak ginjal.
Penurunan fungsi ginjal mulai terjadi pada saat
seseorang mulai memasuki usia 30 tahun dan 60
tahun
Fungsi ginjal menurun sampai 50%  karena
berkurangnya jumlah nefron dan tidak adanya
kemampuan untuk regenerasi.
Yang berkaitan dengan faal ginjal pada lanjut
usia :
- Fungsi konsentrasi dan pengenceran
menurun.
- Keseimbangan elektrolit dan asam basa
lebih mudah terganggu.
Perubahan Laju Filtrasi Glomerulus
 Pada usia lanjut terjadi penurunan GFR  karena total aliran
darah ginjal & pengurangan dari ukuran dan jumlah glomerulus.
 GFR menurun hingga 8-10 ml/menit/1,73 m 2/dekade setelah
usia >35 tahun.
 Penurunan kreatinin clearance dengan usia ≠ peningkatan
konsentrasi kreatinin serum. Produksi kreatinin sehari-hari (dari
pengeluaran kreatinin di urin) menurun sejalan dengan
penurunan kreatinin clearance.
Menilai GFR/creatinine clearance pada usia lanjut.

  Kreatinin clearance (Pria) =

(140-umur) X BB (kg) ml/menit
72 X serum cretinine (mg/dl)
  Kreatinin clearance (wanita) = 0,85 X CC pria
 Perubahan Fungsi Tubulus

Kemampuan filtrasi << tetapi tidak terlalu

banyak dimulai dari usia 70thn
Transpor maksimal tubulus untuk tes ekskresi
PAH (paraaminohipurat) menurun progresif
(berhubungan dengan atrofi nefron) sejalan
dengan peningkatan usia dan penurunan GFR.
Ambang ginjal untuk glukosa meningkat
sejalan dengan peningkatan usia ↓ TmG
(transport maksimal glukosa)
 Perubahan Pengaturan Keseimbangan
Air
 Jumlah total air dalam tubuh↓ sejalan dengan ↑ usia. ↓
lebih berarti pada perempuan daripada laki-laki
prinsipnya  penurunan indeks massa tubuh terjadi
karena peningkatan jumlah lemak dalam tubuh.
 Pada lanjut usia, untuk mensekresi sejumlah urin atau
kehilangan air dapat ↑ osmolaritas cairan ekstraseluler
menyebabkan ↓ volume  timbulnya rasa haus
subjektif.
 Respon ginjal pada vasopressin << dibandingkan dengan
usia muda yang menyebabkan konsentrasi urin juga <<
 Orang dewasa sehat mengeluarkan 80% atau lebih dari air
yang diminum (20 ml/kgBB) dalam 5 jam.
Penyakit Ginjal Yang Sering
Terdapat Pada Orang Tua
 Gagal Ginjal Akut
Adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-
tiba, tapi tidak seluruhnya dan reversibel 
peningkatan BUN (Blood Urea Nitrogen)
serum dan kreatinin.

Lansia cenderung mengalami GGA yang

bersifat progresif yang mengakibatkan
peningkatan morbiditas.
 Etiologi
Penyebab GGA pada usia lanjut biasanya :
◦ Dehidrasi atau gangguan elektrolit  50%
◦ Obstruksi, terutama hipertrofi prostat  40%
◦ Kelainan ginjal primer  10%
 Gejala Klinik
Oliguria
Kenaikan kreatinin
Ureum plasma
Retensi natrium  konsentrasi natrium urin
rendah
 Komplikasi
Jantung  edema paru, efusi pericardium, aritmia.
Gangguan elektrolit  asidosis, hiperkalemia,
hiponatremia.
Neurologi  iritabilitas neuromuskular, tremor,
koma, gangguan kesadaran dan kejang.
Gastrointestinal  nausea, muntah, gastritis, ulkus
peptikum, perdarahan gastrointestinal.
Hematologi  anemia, diastesis hemoragik.
Infeksi  pneumonia, septikemia, infeksi
nosokomial.
 Penatalaksaan Gagal Ginjal
Pertahankan keseimbangan natrium dan air
Memberikan nutrisi yang cukup
Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia
Mencegah dan memperbaiki infeksi
Mencegah dan memperbaiki perdarahan
saluran cerna
Dialisis dini atau hemofltrasi sebaiknya
tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan.
 Prognosa
Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan
bila terdapat gagal organ lain.

Penyebab kematian :
◦ infeksi (30-50%)
◦ perdarahan terutama saluran cerna (10-20%)
◦ jantung (10-20%)
◦ gagal nafas (15%)
◦ gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dsb.
 Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik adalah penurunan
fungsi ginjal yang persisten dan ireversibel,
yang biasanya berkembang menjadi gagal
ginjal terminal.
Pada lanjut usia, penyebab gagal ginjal
kronik yang tersering adalah progressive
renal sclerosis dan pielonefritis kronis.
Manifestasi Klinis
Organ Manifestasi Klinis
Umum Fatigue, malaise
Kulit Pucat, rapuh
Kepala dan leher Fetor uremik, lidah kering
Kardiovaskuler Hipertensi, kelebihan cairan, gagal
jantung, perikarditis uremik, penyakit
vaskular
Pernapasan Hiperventilasi asidosis, edema paru
Gastrointestinal Anoreksia, nausea, kolitis uremik,
Kemih Nokturia, poliuria, proteinuria
Saraf Letargi, malaise, tremor, mengantuk,
kebingungan, kejang, koma
Tulang Defisiensi vitamin D
Sendi Gout, pseudogout
Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah
perdarahan
 Pemeriksaan Penunjang
Glomerulus filtration rate (GFR) ↓  Kreatinin
plasma ↑. Dimulai bila GFR < 60 ml/menit.
GFR ↓ hingga 8-10 ml/menit/1,73 m2/dekade
setelah usia >35 tahun.
 Creatinine clearance lansia lebih buruk
daripada creatinine clearance pada pria dengan
usia 20 tahun.
Secara umum dialisis dilakukan bila gejala
uremia timbul dan 8% penderita GGK di Eropa
memulai dialisis pada umur 65 tahun.
Bikarbonat plasma ↓ (15-25 mmol/liter)
Hiperkalemia
Konsentrasi fosfat plasma & kalsium
plasma↑
anemia normositik normokrom
Mikroskopik urin kelainan sesuai
penyakit yang mendasarinya
USG ginjal mengetahui ukuran ginjal dan
penyebab gagal ginjal, misalnya adalah kista
atau obstruksi pelvis ginjal
 Komplikasi
 Komplikasi sistemik  anemia.
 Dapat dihubungkan dengan GGK melalui beberapa
faktor:
1. Pengurangan masa parenkim ginjal.
2. Eritropoetin yang rendah.
3. Kekurangan vitamin B 12 dan asam folat.
 Pada uremia masa hidup sel darah merah memendek.
Mungkin juga ada perdarahan dari GIT yang
menyebabkan anemia. Penggunaan obat seperti AINS dan
 bloker dapat mengurangi kadar eritropoetin dalam darah
 Lansia + aterosklerosis pertahankan kadar Hb 10 g/dl
cegah angina/gagal jantung kongestif.
 Penatalaksanaan
Tentukan penyebab dari GGK
Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan
cairan dan garam  beri furosemid dosis besar
(250-1000 mg)/Loop diuretik (bumetanid,
asam etakrinat) cegah kelebihan cairan. Atau
beri suplemen Natrium Klorida/Natrium
Bikarbonat oral. Awasi berat badan, urin, dan
pencatatan keseimbangan cairan (masukkan
melebihi keluaran sekitar 500 ml)
Mencegah dan tata laksana penyakit tulang
ginjal  vitamin D/Kalsium karbonat
Deteksi dini dan terapi infeksi
Modifikasi terapi obat dan fungsi ginjal (Obat
yg metabolitnya toksikdigoksin,
aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin, dan
allopurinol. Obat yg ↑ ureum
darahtetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik)
Deteksi dan terapi komplikasi (neuropati perifer,
hiperkalemia progresif, kelebihan cairan
progresif)
Persiapan dialisis dan program transplantasi
Prognosis
Prognosis gagal ginjal kronik pada usia
lanjut kurang begitu baik jika
dibandingkan dengan prognosis gagal
ginjal kronik pada usia muda
 Sindrom Nefrotik
 Pada lansia dengan DM sering dihubungkan
dengan kelainan glomerulus yang mengakibatkan
sindrom nefrotik.

Etiologi
Glomerulonefritis primer :
◦ Glomerulonefritis membranosa
◦ Glomerulonefritis kelainan minimal
◦ Glomerulonefritis membranoproliferatif
◦ Glomerulonefritis paskastreptokok
Glomerulonefritis sekunder
◦ Lupus eritematosus sistemik
◦ Obat (penisilinamin, kaptopril, AINS)
◦ Neoplasma (kanker payudara, kolon,
bronkus)
◦ Penyakit sistemik yang mempengaruhi
glomerulonefritis (DM, amiloidosis)
 Gejala Klinik
Gejala utama yang ditemukan adalah
◦ Proteinuria > 3,5 g/hari
◦ Hipoalbuminemia < 30 g/l
◦ Edema anasarka
◦ Hiperlipidemia
◦ Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan
resiko trombosis vena dan arteri
◦ Lipiduria
 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan urin dan darah  memastikan

proteinuria, hipoalbuminemia dan
hiperlipidemia.
Pemeriksaan fungsi ginjal dan hematuria.
(Biasanya ditemukan ↓ kalsium plasma)
Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal
 Penatalaksanaan
 

Tentukan penyebabnya (biopsi ginjal pada

seluruh orang dewasa)
Penatalaksanaan edema
 Tirah baring, memakai stoking yang menekan
 Jaga keseimbangan cairan pasien
 Diuretik ringan
 Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu.
 Pemberian albumin i.v hanya diperlukan bila
terjadi << volume intravaskular atau oliguria
Memperbaiki nutrisi
 tinggi kalori dan rendah garam
Mencegah infeksi

 antibiotik profilaksis
Pertimbangkan obat antikoagulasi

 biasanya warfarin pada sindrom nefrotik berat

Penatalaksanaan penyebab

 Pada lansia  prednisolon jangka pendek

memperlambat terjadinya gagal ginjal terminal
 Penanganan penyakit pada lansia  simtomatis
 Prognosis
50% menjadi gagal ginjal terminal
25% fungsi ginjal baik, namun masih
terdapat hasil pemeriksaan urin yang tidak
normal
25% relaps spontan.
 Stenosis Ateri ginjal

Stenosis arteri ginjal  pada usia lanjut

biasanya karena aterosklerosis
Seringkali tidak bergejala, harus
dipertimbangkan pada pasien tua dengan
hipertensi yang tiba-tiba , hipokalemia, 
BUN atau kreatinin (setelah pengobatan
dengan enzim angiotensin-converting
inhibitor)
 Thrombosis
Trombosis arteri ginjal  memperberat
arterial renal aterosklerosis, terutama ketika
aliran darah ginjal berkurang karena gagal
jantung.
Gejala mungkin tidak adaJika fungsi
ginjal sebelumnya baik, manifestasi ditandai
dengan sedikit ↑ BUN, ↑kreatinin dan ↑
tekanan darah.
 Embolisme
Emboli arteri ginjal  terjadi pada pasien
dengan embolisasi perifer (infark miokard
akut, atrial fibrilasi kronis, endokarditis
bakteri subakut).
Gejala dan tanda-tanda  nyeri panggul,
hematuria, hipertensi, demam,  fungsi
ginjal nyata, dan tingkat serum laktat
dehidrogenase .
Sekian dan Terima Kasih
 Etiologi GGA
Ginjal
Pra Ginjal Pasca ginjal
(Parenkimal
(Sirkulasi) (Obstruksi)
)

perfusi ginjal << : - nekrosis tubular akut obstruksi aliran

- hipovolemia/ - peny. glomerulus akut urine : obstruksi
hipotensi - obstruksi vascular akut VU, uretra,
- curah jantung  - nefrektomi kedua ureter, dsb.
- viskositas darah 
Pada kelainan instrinsik :
Paling sering adalah nekrosis tubular akut.
Terjadi kerusakan parah tapi reversibel pada
sel-sel tubulus, biasanya akibat syok atau
nefrotoksin.
Gambaran klinisnya berupa gagal ginjal
dengan oliguria akut, oliguria berat atau
anuria.
Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi
ginjal untuk mengetahui kelainan
patologinya.
Diagnosa dan Tatalaksana Penyebab
Kelainan pra ginjal :
Cari faktor pencetus, periksa
keseimbangan cairan dan status dehidrasi.
Periksa konsentrasi natrium urin, volume
darah dikoreksi.
Diberi diuretik, dan dipertimbangkan
pemberian inotropik dan dopamine.
Kelainan ginjal :
Pemeriksaan urinalisa, mikroskopik urin , dan
dipertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal,
arteriografi, atau tes lainnya.

Kelainan pasca ginjal :

Periksa apakah kandung kemih penuh,
pembesaran prostat, gangguan miksi, atau
nyeri pinggang.
Pasang kateter urin, untuk mengetahui adanya
obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari
urin dan mengambil bahan pemeriksaan.
Bila perlu dilakukan USG ginjal.