Anda di halaman 1dari 108

c c

 
 
Blok Kesehatan Anak
KEJANG DEMAM, MENINGITIS,
ENSEFALITIS

AKIL BAEHAQI
Departemen Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran UII
Yogyakarta
2011
SEEING IS BELIEVING
Ë Dok anak saya kejang kata sang bapak. Nggak ah, itu sih bukan
kejang, kata sang ibu
Ë Gini aja pak-bu, mbok jangan berantem. Yg dibilang bapak kejang itu
spt apa? Bisa diceritakan nggak apa yg bapak lihat?
Ë Wah, susah dok kalau diceritakan, nih gini nih dok, kejangnya. Stl itu
sang bapak memperagakan apa yg dilihat dgn sangat persis, mulai
dari mata yg terbalik ke atas, lengan & tungkai yg gerak-gerak sampai
seluruh tubuh kelojotan plus sampai ´ndlosorµ di lantai
Ë Pak ... Pak ...udah cukup pak demonya. Kalau itu sih kejang bu. Yakin
bener deh ... Udah nggak usah berantem lagi. Saya kasih obat ya!
Ë Pelajaran berharga: Seeing is believing. Orangtua adalah pengamat
terbaik untuk anaknya
PENDAHULUAN
Ë Kejang demam (KD): keadaan plng sering dijumpai
dlm bidang neurologi anak
Ë Kejang l peristiwa yg selalu menakutkan bagi OT
atau orang yg melihatnya l dokter wajib mengatasi
kejang dgn cepat & tepat
Ë Sering timbul pertanyaan:
apakah kejang tsb dpt menyebabkan kerusakan SSP?
apakah anak akan mengalami kejang kembali?
apakah memerlukan pengobatan lanjutan?
PENDAHULUAN
Ë Scr umum KD mempunyai prognosis baik,
namun ada bbrp keadaan yg perlu mendpt
perhatian khusus bila kita berhadapan dg
kasus kejang yg disertai dg demam, a.l. Dx
KD tdk selalu mudah; kejang yg berlangsung
lama bisa menimbulkan gejala sisa
neurologik, obat antikonvulsan yg digunakan
mempunyai dampak negatif dst
DEFINISI
Ë Seizures that occur in febrile children between
the ages of 6 and 60 months who do not have an
intracranial infection, metabolic disturbance, or
history of afebrile seizures (AAP, 2008)
Ë Bangkitan kejang yg terjadi pd kenaikan suhu
tubuh (rektal > 38oC) tanpa adanya infeksi SSP,
gangguan elektrolit atau metabolik lain; kejang
disertai demam pd bayi berusia < 1 bln tdk
termasuk dlm kejang demam (IDAI, 2010)
Klasifikasi kejang demam
(Livingstone, 1954)
Ë Kejang demam sederhana (simple febrile
convulsion)
Umur antara 6 bln-4 th
Kejang < 15 mnt, umum
Kejang timbul dlm 16 jam pertama demam
Kelainan saraf sebelum & sesudah (-)
EEG tdk ada kelainan (1 mgg stlh suhu normal)
Frekuensi kejang < 4 x dlm satu th
O Epilepsi yg diprovokasi demam (epilepsy
triggered off by fever)
DEFINISI

Ë KD diklasifikasikan 2 golongan,
yaitu:
kejang demam sederhana,
berlangsung < 15 mnt, umum & tdk
berulang dlm 24 jam
kejang demam kompleks,
berlangsung > 15 mnt, atau fokal, &
atau multipel (• 2 x kejang dlm 24
jam)
EPIDEMIOLOGI
Ë Febrile seizures are the most common
seizure disorder in childhood, affecting 2%
to 5% of children between the ages of 6 and
60 months
Ë Di negara Asia dilaporkan lebih tinggi
Ë 80%-90% dari seluruh KD adalah KDS
Ë Umumnya KD timbul pd thn ke-2 kehidupan
(17-23 bl)
Ë KD sedikit lebih sering pd anak Ƅ
FAKTOR RISIKO KD PERTAMA
1. Riwayat keluarga dgn KD
lOT atau saudara kandung
2. Pemulangan neonatus > 28 hr
3. Perkembangan terlambat
4. Anak dg pengawasan
5. Kadar Na rendah
6. Temperatur yg tinggi
• 2 FR l risiko KD 30%
FAKTOR RISIKO KD BERULANG
1. Usia muda < 1 th
Makin muda anak ketika kejang pertama, makin
besar kemungkinan rekurensinya
Rekurensi bila serangan pertama terjadi < 1 th:
50% & > 1 th: 28%
2. Riwayat keluarga KD
3. Cepatnya timbul kejang stlh demam
4. Temperatur yg rendah saat kejang (< 38°C)
5. Riwayat keluarga epilepsi
FAKTOR RISIKO KD BERULANG

Ë Stlh KD pertama, 33% anak mengalami 1 x


rekurensi atau lebih & 9% anak mengalami 3
x rekurensi atau lebih
Ë Usia dini saat KD & riwayat kejang dlm
keluarga mrpkn FR yg kuat utk timbulnya
rekurensi
Ë 50% rekurensi terjadi dlm 6 bln pertama
Ë 75% berulang pd th pertama
Ë 90% rekurensi terjadi pd th kedua
FAKTOR RISIKO MENJADI EPILEPSI
1. Perkembangan abnormal sblm KD
pertama
2. Riwayat keluarga dg epilepsi
3. KDK
FAKTOR RISIKO MENJADI EPILEPSI

Ë 2-7% penderita KD akan mengalami epilepsi


di kemudian hari. Sebaliknya 10-15%
penderita epilepsi pernah mengalami KD
sebelumnya
Ë Seluruh jenis epilepsi, termasuk absens,
tonik-klonik umum, & parsial kompleks dpt
terlihat pd pasien dengan riwayat KD
FAKTOR RISIKO MENJADI EPILEPSI

Ë National Institute of Neurologic Disorder and


Stroke (NINDS) Perinatal collaborative
Project (NCPP) melaporkan tingginya risiko
epilepsi diantara anak2 dgn perkembangan
abnormal sblm KD pertama, adanya riwayat
OT atau saudara kandung dgn epilepsi &
anak dgn KDK
FAKTOR RISIKO MENJADI EPILEPSI

Ë 60% anak dgn KD tdk memiliki satupun FR


di atas, 2 % akan berkembang epilepsi
sblm usia 7 thn
Ë Dari 34% anak dgn satu FR, 3 % akan
menjadi epilepsi, & jika mempunyai 2 atau
3 FR, maka kejadian epilepsi menjadi 13 %
FAKTOR GENETIK
Ë Faktor genetik sgt kuat diduga cara
autosomal dominan sederhana
Ë KD cenderung terjadi dlm keluarga,
meskipun belum jelas diketahui cara
diturunkannya
Ë Pd anak dgn KD sering dijumpai keluarganya
mempunyai riwayat KD
Ë Tingginya kejadian epilepsi dlm keluarga yg
mempunyai anak dgn KD tdk sepenuhnya
terbukti
FAKTOR GENETIK

Ë Risiko epilepsi juga tinggi pd saudara


kandung yg mempunyai KD, tetapi tdk untuk
saudara yg lain
Ë Orang tua mungkin menanyakan
kemungkinan risiko KD untuk anak yg
lainnya & ini kira-kira 10-20%, akan lebih
tinggi jika orang tuanya mempunyai riwayat
KD
ETIOLOGI & PATOFISIOLOGI
Ë Mengapa seorang anak yg menderita demam
dpt mengalami kejang sedangkan anak yg
lain tdk, hingga kini masih blm diketahui dgn
pasti
Ë Faktor suhu, infeksi & umur scr bersamaan
memegang peranan yg penting
Ë Berbagai hipotesis telah diajukan, antara lain
scr genetika ambang kejang pd anak berbeda
& akan turun pd kenaikan suhu tubuh
ETIOLOGI & PATOFISIOLOGI

Terdapat interaksi 3 faktor sbg penyebab KD:


1. Imaturitas otak & termoregulator
2. Demam, dimana kebutuhan O2 meningkat
3. Predisposisi genetik: >7 lokus kromosom
(poligenik, autosomal dominan)
(IDAI, 2010)
ETIOLOGI & PATOFISIOLOGI

Ë Demam pd KD sering disebabkan oleh infeksi yg


umum pd anak seperti tonsilitis, infeksi traktus
respiratorius (38-40%), otitis media (15-23%) &
gastroenteritis akut (7-9%)
Ë Anak usia prasekolah sering mendpt infeksi tsb &
disertai demam, yg bila dikombinasikan dgn
ambang kejang yg rendah l mudah mendptkan
kejang
Ë Hanya 11% anak dgn KD mengalami kejang terjadi
pd suhu <37,9°C, 14-40% kejang terjadi pd 38-
38,9°C & 40-56% pd 39-39,9°C
MANIFESTASI KLINIS
Ë KD biasanya terjadi pd awal demam
Ë Sering diperkirakan bahwa cepatnya
peningkatan temperatur mrpkn pencetus utk
terjadinya kejang
Ë Umumnya serangan kejang tonik-klonik,
awalnya dpt berupa menangis, kemudian tdk
sadar & timbul kekakuan otot. Semua fase
tonik, mungkin disertai henti napas &
inkontinensia. Kemudian diikuti fase klonik
berulang, ritmik & akhirnya stlh kejang letargi
atau tidur
MANIFESTASI KLINIS
Ë Bentuk kejang lain mata terbalik ke atas dgn
kekakuan atau kelemahan otot, gerakan sentakan
berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya
sentakan atau kekakuan fokal
Ë Serangan pd bentuk absens atau mioklonik sgt
jarang
Ë Sebagian besar berlangsung < 5 mnt, < 8%
berlangsung > 15 mnt & 4% kejang > 30 mnt
Ë Bila anak kejang lagi perlu diindentifikasi apakah
ada penyakit lain yg memerlukan pengobatan
tersendiri
Ë Perlu juga diketahui mengenai pengobatan
sebelumnya, ada tdknya trauma, perkembangan
MANIFESTASI KLINIS
Ë Deskripsi lengkap mengenai kejang
sebaiknya didpt dari orang yg melihatnya
Ë Px fisik, kesadaran, adanya meningismus,
UUB yg tegang atau membonjol, tanda
Kerning atau Brudzinski, kekuatan & tonus
harus diperiksa dgn teliti & dinilai ulang scr
periodik
Ë 6% anak akan mengalami rekurensi dlm 24
jam pertama, namun belum diketahui kasus
yg mana akan cepat mengalami kejang
kembali
MANIFESTASI KLINIS

Ë Penyebab lain dari kejang yg disertai demam


harus disingkirkan, khususnya ensefalitis
atau meningitis
Ë Pungsi lumbal terindikasi bila ada kecurigaan
klinis meningitis
Ë Adanya sumber infeksi seperti otitis media
tdk menyingkirkan meningitis & jika pasien
telah mendpt antibiotik maka perlu
pertimbangan lumbal pungsi
MANIFESTASI KLINIS

Ë Tanda klinis meningitis sulit diperoleh pd


bayi l pungsi lumbal sgt dianjurkan pd
bayi < 12 bln & dianjurkan pd 12-18 bln
Ë Jika dijumpai peninggian TIK, pungsi
lumbal sebaiknya dikerjakan oleh dokter
berpengalaman, mengingat risiko pungsi
lumbal & keterlambatan Dx meningitis
MANIFESTASI KLINIS

Ë Penyebab lain kejang yg di sertai demam selain


meningitis & ensefalitis: gastroenteritis shigella,
obat2 tertentu seperti difenhidramin, antidepresan
trisiklik, amfetamin, kokain & dehidrasi yg
mengakibatkan gangguan keseimbangan air-
elektrolit
Ë Pemeriksaan lab rutin tdk dianjurkan & dikerjakan
untuk mengevaluasi sumber infeksi
Ë Foto X-ray kepala & neuropencitraan (CT atau
MRI) jarang dikerjakan & tdk rutin
MANIFESTASI KLINIS
Ë EEG tdk memperlihatkan kegunaan dlm mengevaluiasi KD
Ë EEG yg dikerjakan 1 mgg stlh KD dpt abnormal, biasanya
berupa perlambatan di posterior
Ë 95% kasus KD menunjukkan gambaran EEG abnormal bila
dikerjakan segera stlh KD
Ë 30% penderita akan memperlihatkan perlambatan di
posterior & akan menghilang 7-10 hr kemudian
Ë Walaupun ada abormalitas gambaran EEG yg tinggi pd
anak dengan KD, namun EEG tdk dpt memprediksi
rekurensi atau risiko terjadinya epilepsi di kemudian hari
Ë AAP tdk menganjurkan melakukan EEG pd penderita KDS
atau KDK
TATALAKSANA (IDAI, 2010)

Ë 3 hal yg perlu dikerjakan, yaitu:


pengobatan pd fase akut
mencari & mengobati penyebab
pengobatan profilaksis thd berulangnya
KD
PENGOBATAN FASE AKUT
Ë Sebagian besar kasus KD, kejang berhenti
sendiri l tindakan yg perlu dilakukan:
mencari penyebab demam & memberikan
pengobatan yg adekuat thd penyebab tsb
Ë Utk mencegah agar kejang tdk berulang
kembali sebaiknya diberikan profilaksis
antikonvulsan, krn kejang masih dpt
kambuh selama anak masih demam
PENGOBATAN FASE AKUT

Ë Anak yg sdg mengalami kejang, dilakukan


perawatan yg adekuat
Penderita dimiringkan agar jgn terjadi aspirasi ludah
atau lendir dari mulut
Jln napas dijaga agar tetap terbuka, agar suplai oksigen
tetap terjamin
Bila perlu diberikan O2
Fungsi vital, keadaan jantung, TD, kesadaran perlu
diikuti dgn seksama
Suhu yg tinggi hrs segera diturunkan dgn kompres &
pemberian antipiretik
PENGOBATAN FASE AKUT

Ë Kejang hrs segera dihentikan utk mencegah agar


tdk tjd kerusakan otak, meninggalkan gejala sisa
atau ‚
Ë Obat yg paling cepat utk menghentikan kejang
adalah diazepam yg diberikan i.v. atau intrarektal.
Dosis i.v. 0,3-0,5 mg/kg diberikan perlahan2 dgn
kecepatan 1-2 mg/mnt (dosis maksimal 20 mg).
Apabila sukar mencari vena dpt diberikan
diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg (5 mg utk bb < 10
kg & 10 mg bila bb >10 kg)
PENGOBATAN FASE AKUT

Ë Apabila kejang blm berhenti, 5 mnt kemudian dpt


diulangi lagi pemberian diazepam dg dosis & cara
yg sama
Ë Bila kejang tdk berhenti, diberikan fenitoin dosis
awal 10-20 mg/kgbb per drip selama 20 mnt stlh
dilarutkan dlm cairan NaCl 0,9%. Dosis selanjutnya
4-8 mg/kgbb/hari, 12-24 jam stlh dosis awal
Ë Stlh kejang berhenti hrs ditentukan apakah perlu
pengobatan profilaksis atau tdk, tergantung jenis
KD & FR yg ada pd anak tsb
KEJANG
Diazepam i.v. 0,3 - 0,5 mg/kgBB (maks 20 mg)
perlahan-lahan, atau
rektal: 5 mg (BB <10 kg), 10 mg (BB>10 kg)
Tunggu 5 menit+oksigenasi
MASIH KEJANG
Diazepam iv atau rektal (dosis sama)
Tunggu 5 menit+oksigenasi
MASIH KEJANG
Fenitoin iv 10-20 mg/kgBB (maks 200 mg) dlm
NaCl 0,9% drip selama 20 mnt
Tunggu 10 menit + oksigenasi
MASIH KEJANG
Masuk ICU - anestesi umum
Midazolam
PENGOBATAN PROFILAKSIS

Ë Kambuhnya KD perlu dicegah krn


serangan kejang selalu mrpkn peristiwa yg
menakutkan & mencemaskan bagi OT
Ë Dikenal 2 cara profilaksis, yaitu:
profilaksis intermiten pd waktu demam
profilaksis terus-menerus/pengobatan jangka
panjang/rumatan
1. Profilaksis Intermiten

Saat ini lebih diutamakan pengobatan profilaksis


intermiten pd saat demam berupa:
Ë Antipiretik, parasetamol 10-15 mg/kgbb/kali
diberikan 4 kali sehari & tdk lebih dari 5 kali atau
ibuprofen 5-10 mg/kgbb/kali, 3-4 kali sehari
Ë Anti kejang, diazepam oral dgn dosis 0,3
mg/kgbb/kali atau diazepam rektal 0,5 mg/kgbb
tiap 8 jam pd suhu tubuh >38,5°C. Terdpt efek
samping (25-39%): ataksia, mengantuk, iritabel
& hipotonia
1. Profilaksis Intermiten

Ë Although antipyretics may improve the


comfort of the child, they will not prevent
febrile seizures (AAP, 2008)
Ë AAP merekomendasikan utk tidak
memberikan profilaksis intermiten apalagi
profilaksis terus-menerus pada KDS pertama
atau yg berulang tanpa FR
2. Profilaksis terus menerus
Ë Pemberian profilaksis terus menerus pd
anak dg KD l kontroversi
Ë Sebagian besar penderita KD prognosis
baik & sgt rendahnya komplikasi yg
diakibatkan oleh KD serta pertimbangan
akan efektivitas & ES obat anti konvulsan,
pemberian profilaksis terus menerus hanya
diberikan scr individual atau pd kasus
tertentu saja
2. Profilaksis terus menerus
Pengobatan jangka panjang HANYA
diberikan
jika KD menunjukkan ciri sbb (salah satu):
1. Kejang lama >15 mnt
2. Kelainan neurologi yg nyata
sebelum/sesudah kejang: hemiparesis,
palsi serebral, retardasi mental,
hidrosefalus
3. Kejang fokal
(IDAI, 2010)
2. Profilaksis terus menerus

Pengobatan jangka panjang DIPERTIMBANGKAN


jika:
1. Kejang berulang •2 kali dlm 24 jam
2. KD terjadi pd bayi < 12 bln
3. KD • 4 kali per tahun
(IDAI, 2010)
2. Profilaksis terus menerus
Obat utk pengobatan jangka panjang:
Ë Fenobarbital (dosis 3-4 mg/kgbb/hari dibagi
1-2 dosis) ATAU
Ë Asam valproat (dosis 15-40 mg/kgbb/hari
dibagi 2-3 dosis)
l Efektif dlm menurunkan risiko berulangnya
kejang
Ë Pengobatan diberikan selama 1 thn bebas
kejang, kemudian dihentikan scr bertahap
selama 1-2 bln (IDAI,
2010)
2. Profilaksis terus menerus

Ë Profilaksis terus menerus dgn fenobarbital efektif


dibanding plasebo dlm mencegah berulangnya
kejang kembali, tetapi kelompok fenobarbital
mempunyai IQ 8,4 angka lebih rendah drpd klpk
plasebo
Ë Fenobarbital tdk efektif utk profilaksis intermiten
Ë Asam valproat sama atau bahkan lebih baik
dibandingkan fenobarbital, tetapi meskipun jarang
mempunyai ES hepatotoksik
Ë Fenitoin & karbamazepin tdk efektif utk
pencegahan KD
Indikasi rawat inap

Ë Kejang demam kompleks


Ë Hiperpireksia
Ë Usia < 6 bln
Ë Kejang demam pertama kali
Ë Terdapat kelainan neurologis
ë 
MENINGITIS
DEFINISI
Ë Radang selaput otak yg disebabkan oleh
berbagai organisme
KLASIFIKASI
1. Meningitis bakterial
a) Bakteri non spesifik: meningokokus, H. influenzae,
S. pneumoniae, stafilokokus, streptokokus, E. coli,
S. thyphosa
b) Bakteri spesifik: M. tuberculosis
2. Meningitis virus: mumps, measles, dll
3. Meningitis krn jamur
4. Meningitis krn parasit: toxoplasma, amuba
MENINGITIS BAKTERIAL
DEFINISI:
Ë Suatu peradangan pada selaput otak, ditandai
dgn peningkatan jml sel PMN dlm LCS &
terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dlm
LCS
MENINGITIS BAKTERIAL

Ë A life-threatening illness that results from


bacterial infection of the meninges
Ë Beyond the neonatal period l
Ä    
 N






 & H  

z 
y b
Ë Hib, pneumococcal & meningococcal
vaccines l incidence ļ
EPIDEMIOLOGI
Ë Jakarta 1,9% dari pasien rawat inap (1980),
kematian 41,8% (1981)
Ë Surabaya (1986-1992) 60-80 pasien/th
Ë Di RS Dr. Soetomo Surabaya (1988-1993) angka ‚
13-18%, kecacatan 30-40%
Ë Yogyakarta ‚ 50%
Ë :=1,7-3:1
Ë 80% meningitis bakterial pd anak l 70% 1-5 bln
EPIDEMIOLOGI
AS (2008):
Ë 6.000 kasus/th l  anak < 18 th
Ë =. 



 4/100.000 aak (1-23 bl)
Ë Ä.  
a 6,5/100.000 aak (1-23 bl)
Ë =a : 0,25-1/1.000 klah
ra h

(0,15 /1.000 klah
ra a r ; 2,5 /1.000
klah
ra r a r)
Ë 30 % a   kl

 
 l meningitis
bakterial
Ë Angka ‚ 10-30%
PATOGENESIS
Infeksi selaput otak melalui:
Ë Aliran darah (hematogen) o.k. infeksi di tempat lain
(faringitis, tosilitis, endokarditis, pneumonia,
infeksi gigi) l bakteriemia (biakan kuman
darah=LCS)
Ë Perluasan langsung (perkontinuitatum) l infeksi
sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus
cavernosus
Ë Implantasi langsung: trauma kepala terbuka, bedah
otak, LP, mielokel
Ë Meningitis pd neonatus:
PATOGENESIS

Ë Sebagian besar infeksi SSP akibat penyebaran


hematogen
Ë Saluran napas mrpkn port of entry utama
PATOGENESIS

Tahapan hematogen:
1. Bakteri melekat pd sel epitel mukosa
nasofaring (kolonisasi)
2. Menembus rintangan mukosa
3. Memperbanyak diri dlm aliran darah l
bakteriemia
4. Masuk LCS
5. Memperbanyak diri dlm LCS
6. Menimbulkan peradangan pd meningen &
otak
PATOGENESIS

Meningitis bakterial l interaksi:


Ë Host yang rentan
Ë Bakteri penyebab
Ë Lingkungan yang menunjang
PATOGENESIS
Faktor host yg mempermudah meningitis:
1.  lbh sering
2. Bayi BBLR & prematur
3. KPD, partus lama, manipulasi berlebihan selama
kehamilan, infeksi ibu akhir kehamilan
4. Bayi: kekurangan aktivitas bakterisidal leukosit,
defisiensi komplemen, rendahnya properdin, rendahnya
IgM & IgA
5. Defisiensi kongenital imunoglobulin
6. Keganasan
7. Pemberian imunosupresan, radiasi
8. Malnutrisi
Faktor mikroorganisme penyebab tersering:
PATOGENESIS
Ë Lahir - 3 minggu:
Streptokokus grup B
Esherihia oi
Ë 4 - 11 minggu:
Streptokokus grup B
Streptoous pneumoniae
Samonea sp.
Listeria monoytogenes
Ë 3 bn - 3 thn:
Haemophius inuenzae
Streptoous pneumoniae
Neisseria meningitiis
Ë > 3 thn:
Streptoous pneumoniae
Neisseria meningitiis
PATOGENESIS

Faktor lingkungan
Ë Kepadatan penduduk, kebersihan kurang,
pendidikan & sosek rendah
Ë Penitipan bayi
Ë Vektor binatang anjing, tikus l
leptospirosis
MANIFESTASI KLINIK
Ë Sgt bervariasi tergantung umur, lama sakit &
respon tubuh
Ë Meningitis BBL & prematur Dx sgt sulit:
Demam pd  kasus, tampak lemah & malas,
tdk mau minum, muntah2, kesadaran ļ, UUB
tegang & membonjol, leher lemas, respirasi
tdk teratur, ikterus jika sepsis
Ë BBL sepsis l curigai meningitis
MANIFESTASI KLINIK

Ë 3 bln-2 th: demam, muntah, gelisah, kejang


berulang, high ithed ry (bayi), UUB tegang
& membonjol
Demam terus-menerus yg tdk dt diterangkan
enyebabnya l curigai meningitis
Ë Anak besar & dewasa: demam, menggigil,
muntah & nyeri kepala, kejang, gelisah,
gangguan tingkah laku, ļ kesadaran, kaku
kuduk, brudzinski, Kernig
Ë Nervus kranialis yg sering terkena: VI, VII &
IV
DIAGNOSIS

ANAMNESIS
Ë Seringkali didahului infeksi saluran napas atas
atau saluran cerna seperti demam, batuk, pilek,
diare, & muntah
Ë Gejala meningitis: demam, nyeri kepala,
meningismus dgn atau tanpa penurunan
kesadaran, letargi, malaise, kejang, & muntah l
hal yg sangat sugestif meningitis tetapi tdk ada
satu gejala pun yg khas
ANAMNESIS

Ë Banyak gejala meningitis yg berkaitan dgn usia,


misalnya anak <3 thn jarang mengeluh nyeri
kepala. Pada bayi gejala hanya berupa demam,
iritabel, letargi, malas minum, & high pithed-ry
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN FISIK
Ë Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan
kesadaran atau iritabilitas
Ë Dapat juga ditemukan UUB yg membonjol, kaku
kuduk, atau tanda rangsang meningeal lain
(Bruzinski & Kernig), kejang, & defisit neurologis
fokal. Tanda rangsang meningeal mungkin tdk
ditemukan pd bayi <1 thn
Ë Dpt ditemukan tanda2 peningkatan TIK
Ë Cari tanda infeksi di tempat lain (infeksi THT,
sepsis, pneumonia)
DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Ë Darah perifer lengkap & kultur darah, gula darah &
elektrolit jika ada indikasi
Ë Pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan
diagnosis & menentukan etiologi:
Didptkan cairan keruh atau opalesence dengan Nonne (-)/(+) &
Pandy (+)/(++)
Jml sel 100-10.000/mm3 dgn hitung jenis predominan PMN,
protein 200-500 mg/dl, glukosa < 40 mg/dl, pewarnaan gram,
biakan & uji resistensi. Pada stadium dini jml sel dpt normal dgn
predominan Iimfosit
Apabila telah mendpt antibiotik sebelumnya, gambaran LCS dpt
tdk spesifik
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ë Pada kasus berat, pungsi lumbal sebaiknya


ditunda & tetap dimulai pemberian antibiotik
empirik (penundaan 2-3 hari tdk mengubah nilai
diagnostik kecuali utk identifikasi kuman, itu
pun jika antibiotiknya sensitif)
Ë Jika kuat dugaan kearah meningitis, meskipun
terdpt tanda2 peningkatan TIK, pungsi lumbal
masih dpt dilakukan asalkan berhati2.
Pemakaian jarum spinal dpt meminimalkan
komplikasi terjadinya herniasi
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ë Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal hanya jika


ditemukan tanda & gejala peningkatan TIK oleh
karena lesi desak ruang
Ë Pemeriksaan CT scan dgn kontras atau MRI
kepala (pada kasus berat atau curiga ada
komplikasi seperti empiema subdural,
hidrosefalus, & abses otak)
Ë Pada pemeriksaan EEG dpt ditemukan
perlambatan umum
TATA LAKSANA (IDAI, 2010)
Medikamentosa
Ë Diawali dgn terapi empirik, kemudian disesuikan
dgn hasil biakan & uji resistensi
Medikamentosa

Terapi empirik antibiotik


Usia 0-7 hari
Ë Ampisilin 150 mg/kgbb/hari setiap 8 jam i.v. +
sefotaksim 100 mg/kgbb/hari setiap 12 jam i.v.
atau
Ë Seftriakson 50 mg/kgbb/hari setiap 24 jam i.v.
atau
Ë Ampisilin 150 mg/kgbb/hari setiap 8 jam i.v. +
gentamisin 5 mg/kgbb/hari setiap 12 jam i.v.
Medikamentosa

Usia 7 hari-1 bln


Ë Ampisilin 200 mg/kgbb/hari setiap 6 jam i.v. +
gentamisin 7,5 mg/kgbb/harisetiap 12 jam i.v.
atau
Ë Ampisilin 200 mg/kgbb/hari setiap 6 jam i.v. +
sefotaksim 150 mg/kgbb/hari setiap 8 jam i.v.
atau
Ë Seftriakson 75 mg/kgbb/hari setiap 24 jam i.v.
Medikamentosa
Ë Usia 1-3 bln:
Ampisilin 200-400 mg/kgbb/hari IV dibagi dlm 4 dosis
+ Sefotaksim 200-300 mg/kgbb/hari IV dibagi dlm 4
dosis, atau
Seftriakson 100 mg/kgbb/hari IV dibagi dlm 2 dosis
Ë Usia > 3 bln:
 Sefotaksim 200-300 mg/kgbb/hari IV dibagi dlm 3-4
dosis, atau
 Seftriakson 100 mg/kgbb/hari IV dibagi 2 dosis, atau
 Ampisilin 200-400 mg/kgbb/hari IV dibagi dlm 4 dosis
+ kloramfenikol 100 mg/kgbb/hari dibagi dlm 4 dosis
Medikamentosa

Deksametason
Ë Deksametason 0,6 mg/kgbb/hari IV dibagi dlm 4
dosis selama 4 hari
Lama pengobatan
Ë Tergantung dari kuman penyebab, umumnya 10-
14 hari
TATA LAKSANA

Bedah
Ë Umumnya tdk diperlukan tindakan bedah,
kecuali jika ada komplikasi seperti empiema
subdural, abses otak, atau hidrosefalus
TATA LAKSANA

Suportif
Ë Periode kritis pengobatan meningitis bakterialis
adalah hari ke-3 & ke-4.Tanda vital & evaluasi
neurologis hrs dilakukan scr teratur. Guna
mencegah muntah & aspirasi sebaiknya pasien
dipuasakan lebih dahulu pd awal sakit
Ë Lingkar kepala hrs dimonitor setiap hari pd anak
dgn UUB yg masih terbuka
Suportif

Ë Peningkaan TIK, SIADH, kejang & demam hrs dikontrol


dgn baik. Restriksi cairan atau posisi kepala lebih
tinggi tdk selalu dikerjakan pd setiap anak dgn
meningitis bakterial
Ë Diagnosis SIADH ditegakkan jika kadar Na serum <135
mEq/L , osmolaritas serum < 270 mOsm/kg,
osmolaritas urin >2 kali osmolaritas serum, Na urin >
30 mEq/L tanpa adanya tanda2 dehidrasi atau
hipovolemia.
Ë Direkomendasikan pembatasan jml cairan dgn
memakai cairan isotoni, terutama jika Na serum < 130
mEq/L. Jml cairan dpt dikembalikan ke cairan rumatan
jika kadar Na serum kembali normal
TATA LAKSANA

PEMANTAUAN
Terapi
Ë Untuk memantau efek samping penggunaan
antibiotik dosis tinggi, dilakukan pemeriksaan
darah perifer scr serial, uji fungsi hati, & uji
fungsi ginjal bila ada indikasi
PEMANTAUAN

Tumbuh kembang
Ë Gangguan pendengaran sbg gejala sisa
meningitis bakterialis terjadi pada 30% pasien l
uji fungsi pendengaran harus segera dikerjakan
setelah pulang
Ë Gejala sisa lain seperti retardasi mental,
epilepsi, kebutaan, spastisitas, & hidrosefalus
Ë Pemeriksaan penunjang & konsultasi ke
departemen terkait disesuaikan dgn temuan
klinis saat follow-up
MENINGITIS TUBERKULOSIS
Ë Radang selaput otak yg disebabkan oleh M. tubeulosis
Ë Biasanya jaingan otak ikut tekena l meningoensefalitis
tuberkulosis
Ë Angka kejadian jarang usia <3 bln
Ë Angka kejadian tertinggi pd usia 6 bln-2 thn
Ë Angka kematian 10-20%
Ë Sebagian besar memberikan gejala sisa, hanya 18%
pasien yg normal scr neurologis & intelektual
Ë Anak dgn meningitis tuberkulosis bila tdk diobati, akan
meninggal dlm waktu 3-5 mgg
Diagnosis
Anamnesis
Ë Riwayat demam yg lama/kronis, dpt pula berlangsung
akut
Ë Kejang, penurunan kesadaran
Ë Penurunan BB, anoreksia, muntah, sering batuk & pilek
Ë Riwayat kontak dgn pasien tuberkulosis dewasa
Ë Riwayat imunisasi BCG
Diagnosis
Pemeriksaan fisik
Manifestasi klinis dibagi menjadi 3 stadium:
Ë Stadium I (inisial)
Pasien tampak apatis, iritabel, nyeri kepala, demam, malaise,
anoreksia, mual & muntah. Belum tampak manifestasi kelainan
neurologi
Ë Stadium II
Pasien tampak mengantuk, disorientasi, ditemukan tanda rangsang
meningeal, kejang, defisit neurologis fokal, paresis nervus kranial, &
gerakan involunter (tremor, koreoatetosis, hemibalismus)
Ë Stadium III
Stadium II disertai kesadaran menurun sampai koma, tanda2
peningkatan TIK, pupil terfiksasi, pernapasan ireguler disertai
peningkatan suhu tubuh, & ekstremitas spastis
Pemeriksaan fisik

Ë Funduskopi: dpt ditemukan papil yg pucat,


tuberkel pd retina, & adanya nodul pd koroid
Ë Periksa parut BCG & tanda2 infeksi tuberkulosis
di tempat lain
DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
Ë Darah perifer lengkap, LED, & gula darah
Ë Lekosit darah tepi sering meningkat (10.000 -
20.000 sel/mm3)
Ë Sering ditemukan hiponatremia & hipokloremia
krn sekresi antidiuretik hormon yg tdk adekuat
Pemeriksaan penunjang

Ë Pungsi lumbal:
LCS jernih, lu atau santkrm
Jumlah sel meningkat antara 10-250 sel/mm3 & jarang
melebihi 500 sel/mm3
hitung jenis preminan sel limfsit walaupun p
staium awal pt minan PMN
Prtein meningkat >100 mg/l seangkan gluksa
menurun <35 mg/ l, rasi gluksa LCS & arah
ibawah nrmal
Pemeriksaan BTA & kultur M. Tb
Jika hasil pemeriksaan LCS g pertama meragukan,
pungsi lumbal ulangan pt memperkuat Dx gn interval
2 mgg
Pemeriksaan penunjang
Ë PCR , ELISA & a ex par ie aggu ina in dp mende eksi
kuman Ma erium di LCS
Ë Peni raan (CT San/MRI) kepaa dgn kn ras dp
menunjukkan esi parenkim pada daerah asa  ak, infark,
uerkuma, maupun hidrsefaus l jika ada indikasi,
terutama jika dicurigai terdpt komplikasi hidrosefalus
Ë Foto Ro dada: gambaran tuberkulosis
Ë Uji tuberkulin dpt mendukung diagnosis
Ë EEG dikerjakan jika memungkinkan dpt menunjukkan
perlambatan gelombang irama dasar
Ë Dx pasti bila ditemukan M. tuberkulosis pd pemeriksaan
apus LCS/kultur
TATA LAKSANA
Medikamentosa
Ë Pengobatan medikamentosa diberikan sesuai
rekomendasi AAP l 4 macam obat selama 2
bulan, dilanjutkan pemberian INH & Rifampisin
selama 10 bln
Medikamentosa
Dosis OAT:
Ë Isoniazid (INH) 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal
300 mg/hari
Ë Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600
mg/hari
Ë Pirazinamid 15-30 mg/kgBB.hari, dosis maksimal 2000
mg/hari
Ë Etambutol 15-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 1000
mg/harl atau streptomisin IM 20-30 mg/kg/hari
maksimal 1 g/hari
Medikamentosa
Ë Kortikosteroid diberikan utk menurunkan
inflamasi & edema serebral. Prednison 1-2
mg/kg/hari selama 6-8 mgg. Adanya
peningkatan TIK yg tinggi dpt diberikan
deksametason 6 mg/m2 setiap 4-6 jam atau
dosis 0,3-0,5 mg/kg/hari
Ë Tata laksana kejang
Ë Peningkatan TIK dpt diatasi dgn pemberian
diuretik osmotik manitol 0,5-1 g/kg/kali atau
furosemid 1 mg/kg/kali
TATA LAKSANA

Ë Perlu dipantau adanya komplikasi SIADH


Ë Diagnosis SIADH ditegakkan jika kadar Na serum <135
mEq/L, osmolaritas serum < 270 mOsm/kg, osmolaritas
urin > 2 kali osmolaritas serum, Na urin > 30 mEq/L
tanpa adanya tanda2 dehidrasi atau hipovolemia.
Ë Direkomendasikan pembatasan jml cairan dgn
memakai cairan isotonis, terutama jika Na serum < 130
mEq/L.
Ë Jml cairan dpt dikembalikan ke cairan rumatan jika
kadar Na serum kembali normal
TATA LAKSANA
Bedah
Ë Hidrosefalus terjadi pada 2/3 kasus dgn lama sakit •3
minggu & dpt diterapi dgn asetazolamid 30-50
mg/kgBB/hari dibagi dlm 3 dosis
Ë Perlu dilakukan pemantauan thd asidosis metabolik pd
pemberian asetazolamid
Ë Hidrosefalus obstruktif dengan gejala ventrikulomegali
disertai peningkatan tekanan intraventrikel atau edema
periventrikuler l VP-shunt
TATA LAKSANA

Suportif
Ë Jika KU pasien sudah stabil, dpt dilakukan konsultasi
ke Rehabilitasi Medik utk mobilisasi bertahap,
mengurangi spastisitas, serta mencegah kontraktur

Pemantauan pasca rawat


Ë Pemantauan darah tepi & fungsi hati setiap 3-6 bln utk
mendeteksi adanya komplikasi obat tuberkulostatik
Pemantauan pasca rawat

Ë Gejala sisa yg sering ditemukan: gangguan


penglihatan, gangguan pendengaran, palsi
serebral, epilepsi, retardasi mental, maupun
gangguan perilaku
Ë Pasca rawat pasien memerlukan pemantauan
tumbuh-kembang, jika terdpt gejala sisa
dilakukan konsultasi ke departemen terkait
(Rehabilitasi Medik, THT, Mata dll) sesuai
indikasi
TATA LAKSANA

Pencegahan
Ë Angka kejadian meningkat dgn meningkatnya
jml pasien tuberkulosis dewasa
Ë Imunisasi BCG dpt mencegah meningitis
tuberkulosis
Ë Faktor risiko: malnutrisi, pemakaian
kortikosteroid, keganasan, & infeksi HIV
KOMPLIKASI MENINGITIS
Ë Ventrikulitis
Ë Efusi subdural
Ë Gangguan elektrolit
Ë Meningitis berulang
Ë Abses otak
Ë Kelainan neurologis berupa paresis atau
paralisis
Ë Gangguan pendengaran
Ë Hidrosefalus
Ë Retardasi mental & epilepsi (jangka panjang)
PROGNOSIS MENINGITIS

Tergantung:
Ë Umur l makin muda makin jelek
Ë Mikroorganisme penyebab l Gram (-) jelek
Ë Berat ringannya infeksi
Ë Lamanya sakit sblm terapi
Ë Kepekaan bakteri thd antibiotika
ENSEFALITIS
Ë Infeksi jaringan otak yg disebabkan oleh
berbagai macam mikroorganisme (yg
tersering virus)
Ë Inflamasi jaringan otak & diagnosis pastinya
hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan PA
jaringan otak
Ë Scr praktis Dx dibuat berdasarkan
manifestasi neurologik & informasi
epidemiologik
ETIOLOGI
1. Infeksi viral
a) Dari orang ke orang: morbili, mumps, rubela,
klpk enterovirus, klpk herpes, klpk pox,
influenza A & B
b) Lewat artropoda: eastern equine, western
equin, dengue, colorado tick fever
ETIOLOGI

2. Infeksi non viral


a) Ricketsia
b) Mycoplasma pneumoniae
c) Bakterial: M. tuberkulosa
d) Spiroketa: sifilis, leptospirosis
e) Cat-scratch fever
f) Jamur: kriptokokus, histoplasmosis, aspergilosis,
mukomikosis, kandidosis, koksidiomikosis
g) Protozoa: plasmodium, tripanosoma, toksoplasma
h) Metazoa: trichinosis, ekinokokosis,sistireskosis,
skistosomiasis
ETIOLOGI

3. Parainfeksi-postinfeksi, alergi
a) MMR, influenza, pertusis, riketsia, influenza A
& B, hepatitis
b) Pasca vaksinasi MMR, influenza, pertusis,
yellow fever, tifoid
4. Human slow-virus
5. Klpk tdk diketahui
DIAGNOSIS
Anamnesis
Ë Demam tinggi mendadak, sering ditemukan
hiperpireksia
Ë Penurunan kesadaran dgn cepat. Anak agak
besar sering mengeluh nyeri kepala,
ensefalopati, kejang, & kesadaran menurun
Ë Kejang bersifat umum atau fokal, dpt berupa
status konvulsivus. Dpt ditemukan sejak awal
ataupun kemudian dlm perjalanan penyakitnya.
DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik
Ë Seringkali ditemukan hiperpireksia, kesadaran
menurun sampai koma & kejang. Kejang dpt
berupa status konvulsivus
Ë Ditemukan gejala peningkatan TIK
Ë Gejala serebral lain dpt beraneka ragam, seperti
kelumpuhan tipe UMN (spastis, hiperrefleks,
refleks patologis, & klonus)
DIAGNOSIS

Pemeriksaan penunjang
Ë Darah perifer lengkap, gula darah & elektrolit
dilakukan jika ada indikasi
Ë Pungsi lumbal: pemeriksaan CSS bisa normal
atau menunjukkan abnormalitas ringan sampai
sedang:
peningkatan jumlah sel 50-200/mm3
hitung jenis didominasi sel limfosit
protein meningkat tapi tdk melebihi 200 mg/dl
glukosa normal
Pemeriksaan penunjang

Ë Pencitraan (CT-Scan atau MRI kepala)


menunjukkan gambaran edema otak baik umum
maupun fokal
Ë EEG umumnya didapatkan gambaran
perlambatan atau gelombang epileptiform baik
umum maupun fokal, kadang didapatkan
gambaran normal pd beberapa pasien
TATA LAKSANA (IDAI, 2010)
Medikamentosa
Ë Tdk ada yg spesifik. Terapi suportif berupa tata laksana
hiperpireksia, keseimbangan cairan & elektrolit,
peningkatan TIK, serta tata laksana kejang. Pasien
sebaiknya dirawat di ruang rawat intensif
Ë Pemberian pengobatan dpt berupa antipiretik, cairan IV,
obat anti epilepsi, kadang diberikan kortikosteroid
Ë Untuk mencegah kejang berulang dapat diberikan fenitoin
atau fenobarbital sesuai standard terapi
Ë Peningkatan TIK dpt diatasi dgn pemberian diuretik
osmotik manitol 0,5-1 gram/kg/kali atau furosemid 1
mg/kg/kali
Medikamentosa

Ë Neuritis optika, mielitis, vaskulitis inflamasi, &


aute disseminated enepalomelitis diberikan
metil prednisolon 15 mg/kg/ari dibagi setiap 6
jam selama 3-5 ari & dilanjutkan prednison oral
1-2 mg/kg/ari selama 7-10 ari
Ë Jika KU pasien suda stabil, dpt dilakukan
konsultasi ke Reabilitasi Medik utk mobilisasi
bertaap, mengurangi spastisitas, & menega
kontraktur
TATA LAKSANA

Pemantauan pasca rawat


Ë Gejala sisa yg sering ditemukan: gangguan
penglihatan, palsi serebral, epilepsi, retardasi
mental maupun gangguan perilaku
Ë Pemantauan tumbuh-kembang, jika terdapat
gejala sisa dilakukan konsultasi ke departemen
terkait (Rehabilitasi medik, mata dll) sesuai
indikasi
Dan sesungguhnya Kami jadikan utk isi neraka
Jahannam kebanyakan dari jin & manusia, mereka
mempunyai hak memahami (ayat-ayat Allah) &
mereka mempunyai mata (tetapi) tdk
dipergunakannya utk melihat (tanda-tanda
kekuasaan Allah), & mereka mempunyai telinga
(tetapi) tdk dipergunakannya utk mendengar (ayat-
ayat Allah). Mereka itu sebagai binatang ternak,
bahkan mereka lebih sesat lagi. Mereka itulah
orang-orang yg lalai
(QS. Al A·raaf 7:179)
Terimakasih
L
 
L c 
ë 
L L