Mengapa Memeriksa Gula dan Lemak Darah?

Orang yang memakai terapi antiretroviral (ART) disarankan untuk lebih sering memeriksakan tingkat gula dan lemak dalam darahnya karena terapi tersebut dapat mengakibatkan peningkatan yang sangat tinggi.Hal ini terutama dialami bila dipakai golongan antiretroviral (ARV) protease inhibitor (PI).Untuk informasi lebih lanjut, lihat LI 553 tentang lipodistrofi (perubahan bentuk tubuh). Gula Darah Glukosa adalah gula.Glukosa diuraikan dalam sel untuk menghasilkan tenaga. Gula darah meningkat setelah kita makan atau minum apa saja kecuali air putih biasa. Tingkat glukosa yang tinggi, yang disebut hiperglisemia, dapat merupakan tanda penyakit diabetes melitus.Gula darah yang tinggi lambat laun dapat merusak mata, saraf, ginjal atau jantung.Tingkat yang tinggi ini dapat disebabkan oleh efek samping PI. Gula darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kelelahan (lihat LI 551). Namun untuk Odha, ada penyebab kelelahan lain yang lebih umum. Pada orang sehat, gula darah dikendalikan oleh insulin.Insulin adalah hormon yang dibuat oleh pankreas.Insulin membantu glukosa bergerak dari darah masuk ke sel untuk menghasilkan tenaga. Gula darah yang tinggi dapat berarti bahwa pankreas kita tidak membuat cukup insulin.Namun beberapa orang membuat cukup banyak insulin tetapi tubuhnya tidak menanggapinya secara normal.Ini disebut resistansi insulin.Apa pun alasannya, sel tidak memperoleh glukosa secukupnya untuk dijadikan tenaga, dan glukosa menumpuk dalam darah. Beberapa orang yang memakai PI mengalami resistansi insulin dan tingkat gula dalam darahnya dapat meningkat tajam.Keadaan ini kadang kala diobati dengan obat yang biasa dipakai untuk diabetes.Belum ada tes darah yang sederhana untuk resistansi insulin. Ada tiga cara untuk mengukur tingkat gula darah: Tes gula darah sewaktu.Tes ini mengukur glukosa dalam darah yang diambil kapan saja, tanpa memperhatikan waktu makan. Tes gula darah puasa. Tes ini memakai contoh darah yang diambil saat perut kosong, setelah kita tidak makan atau minum apa pun (kecuali air putih) selama sedikitnya delapan jam. Tes toleransi glukosa.Tes ini dimulai dengan tes gula darah puasa. Kemudian kita diberikan minuman yang manis yang mengandung gula dengan ukuran tertentu. Tingkat gula darah lalu diukur dengan memakai beberapa contoh darah yang diambil pada jangka waktu yang tertentu.

Di Indonesia, yang lebih sering dilakukan adalah tes gula darah setelah makan. Juga dimulai dengan tes gula darah puasa, kemudian kita diminta untuk makan seperti biasa, dan darah kita akan diperiksa lagi dua jam kemudian. Jika gula darah kita terlalu tinggi, kita mungkin diabetes.Terapi untuk diabetes meliputi mengurangi berat badan, mengatur pola makanan, dan olahraga.Bisa juga termasuk obat atau suntikan insulin. Lemak Darah Lemak adalah salah satu sumber tenaga.Lemak mengangkut beberapa vitamin ke seluruh tubuh.Lemak dipakai untuk membuat hormon dan dinding sel, melindungi organ tubuh dan melumasi beberapa bagian tubuh yang bergerak.Namun terlalu banyak lemak dalam darah dapat meningkatkan risiko penyakit jantung atau pankreatitis. Sebagian besar lemak di tubuh kita berbentuk sebagai trigliserida.Kolesterol adalah bentuk lemak yang lain. Agar dapat diangkut oleh darah, lemak dibungkus oleh molekulprotein.Kumpulan lemak yang terbungkus protein ini disebut lipoprotein. Ukuran lipoprotein berbeda-beda.Yang lebih kecil disebut lipoprotein kepekatan rendah (low density lipoprotein/LDL) atau lipoprotein kepekatan sangat rendah (very low density lipoprotein/VLDL). Molekul ini mengangkut lemak dari hati ke bagian tubuh lain. Terlalu banyak LDL atau VLDL dapat menyebabkan lemak menumpuk di dinding pembuluh nadi.Penyempitan ini dapat menyebabkan pengiriman oksigen ke otot jantung berkurang, dengan akibat serangan jantung. Lipoprotein yang lebih besar disebut lipoprotein kepekatan tinggi (high density lipoprotein/HDL).HDL dianggap sebagai lipoprotein yang baik karena mengeluarkan lemak dari pembuluh darah dan mengembalikannya ke hati untuk diproses lagi.Tingkat HDL yang tinggi tampaknya melindungi kita dari penyakit jantung. Lemak darah diukur dalam mg/dL darah. Mengukur trigliserida: Tingkat trigliserida dalam darah meningkat cepat setelah kita makan. Kita harus puasa makan sedikitnya delapan jam sebelum contoh darah diambil untuk tes tersebut. Banyak Odha mempunyai tingkat trigliserida yang sangat tinggi, terutama pengguna PI.Tingkat trigliserida di bawah 200mg/dL dianggap normal.Tingkat di atas 1.000mg/dL dapat menyebabkan pankreatitis. Mengukur kolesterol: Kolesterol total mencakup LDL yang buruk dan HDL yang baik. Kolesterol total tidak begitu cepat berubah setelah kita makan, jadi darah untuk tes ini dapat diambil kapan saja. Tingkat kolesterol total di bawah 200mg/dL dianggap baik, dan di atas 240mg/dL dianggap buruk. HDL adalah kolesterol baik.Kolesterol ini dapat diukur pada contoh darah yang diambil tanpa puasa.Semakin tinggi tingkat HDL semakin baik.Tingkatnya di atas 40mg/dL dianggap baik.

LDL adalah kolesterol buruk.Tingkat LDL dihitung memakai rumusan yang mencakup tingkat trigliserida.Contoh darah yang diambil setelah puasa dipakai untuk mengukur tingkat trigliserida atau untuk menghitung kolesterol LDL.Tingkat LDL di bawah 100mg/dL dianggap baik, sedangkan bila di atas 160mg/dL menunjukkan risiko tinggi terhadap penyakit jantung.Untuk pasien berisiko tinggi, LDL sebaiknya diturunkan di bawah 70mg/dL. Semakin banyak Odha ditemukan dengan tingkat kolesterol yang tinggi, terutama bila ada riwayat kolesterol tinggi di keluarganya.Jika tingkat kolesterol kita tinggi, sebaiknya kita membahas pilihan pengobatan dengan dokter.

OMEGA 3 MENCEGAH PENYAKIT JANTUNG KORONER

Dr. Ir. Deddy Muchtadi, MS

Mungkin kalau kita menyebut minyak ikan, maka asosiasi kita langsung pada produk minyak ikan yang baunya luar biasa atau pada kapsul dan emulsi minyak ikan.Dalam tulisan ini yang dimaksud dengan minyak ikan tersebut adalah minyak atau lemak yang terkandung dalam daging ikan. Baru tahun-tahun terakhir ini diketahui peranan minyak atau lemak ikan yang lebih besar bagi kesehtan manusia.Sebelumnya minyak ikan diproduksi dan dikonsumsi untuk memperoleh khasiat dari vitamin A dan D yang dikandungnya.Bahkan sampai sekarangpun masih banyak dipasarkan kapsul maupun emulsi minyak ikan untuk tujuan tersebut. Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa minyak ikan berkhasiat untuk mencegah dan menyembuhkan penyakit tekanan darah tinggi, atherosclerosis dan penyakit jantung koroner, serta beberapa macam penyakit lainnya. Data epidemiologis dari Jepang dan Belanda menunjukkan bahwa konsumsi ikan, walaupun dalam jumlah kecil (30 g per hari), sangat menguntungkan karena dapat menurunkan angka penyakit jantung. Konsumsi ikan dalam jumlah sedang sampai tinggi (100, 400 700 g per hari), sangat efektif untuk menurunkan kadar lemak dalam darah, mencegah thrombosis dan menyembuhkan penyakit jantung koroner. Telah dibuktikan bahwa penyebab utama timbulnya atherosclerosis dan penyakit jantung koroner adalah tingginya kadar cholesterol dalam plasma darah. Cholesterol adalah sejenis lemak yang

diproduksi dalam plasma darah.Cholesterol adalah sejenis lemak yang diproduksi oleh hewan termasuk manusia, yang berfungsi sebagai bahan pembentuk beberapa macam hormon, vitamin D dan asam empedu. Cholesterol dipoduksi dalam hati dan ditransportasikan ke seluruh tubuh oleh darah. Karena sifatnya yang tidak larut dalam air (plasma darah), maka colesterol harus diangkut dengan cara dikombinasikan dengan suatu protein yang larut dalam air, yang disebut lipoprotein. Beberapa jenis lipoprotein yang mengangkut cholesterol dan lemak lainnya dibedakan merurut berat jenisnya, dan dikenal dengan sebutan HDL (high density lipoprotein), LDL (low density lipoprotein), serta VLDL (very low density lipoprotein). Para penderita penyakit jantung koroner umumnya mempunyai kadar cholesterol HDL yang lebih rendah daripada normal, tetapi mempunyai kadar cholesterol-LDL (kadang-kadang juga cholesterol-VLDL) yang lebih tinggi daripada normal. Kadar cholesterol-HDL yang tinggi dianggap menguntungkan sedangkan kadar cholesterol-LDL atau-VLDL yang tinggi dapat menyebabkan terjadinya penimbunan cholesterol pada saluran darah membentuk suatu plaque. Selama periode beberapa tahun, plaque tersebut akan semakin membesar dan mempersempit saluran darah (arteri), sehingga mempermudah pembentukan suatu thrombus (gumpalan darah kecil) dan memblokir arteri, akibatnya akan terjadi apa yang disebut serangan jantung (atau stroke bila terjadi pada otak), karena terhentinya aliran darah. Meskipun makanan berfungsi sebagai sumber cholesterol, tetapi cholesterol juga diproduksi dalam tubuh kita.Produksi cholesterol tersebut ternyata dipengaruhi oleh jumlah dan jenis asam lemak yang dikonsumsi (apakah jenuh atau tidak jenuh). Pada umumnya asam-asam lemak jenuh akan merangsang produksi cholesterol dalam tubuh, sebaliknya asam-asam lemak tidak jenuh akan menguranginya. Senyawa Aktif Minyak atau lemak adalah suatu trigliserida, yaitu terdiri dari tiga molekul asam lemak yang bergabung dengan satu molekul gliserol. Apabila kita mengkonsumsi minyak/lemak, maka pada waktu pencernaan trigliserida tersebut akan dipecah menghasilkan asam-asam lemak bebas. Kemudian asam-asam lemak ini diserap oleh usus dan dibentuk kembali menjadi trigliserida yang terikat pada protein (disebut chylomicrons), sehingga dapat ditransportasikan oleh darah ke hati atau jaringan lain. Penggunaan selanjutnya lemak (asam-asam lemak) tersebut oleh tubuh tergantung dari kebutuhan tubuh, apakah dibakar (dioksidasi) sebagai sumber energi atau disimpan sebagai cadangan lemak dalam tubuh. Berdasarkan ikatan antara elemen-elemen karbonnya, asam-asam lemak dibedakan menjadi dua macam, yaitu asam lemak jenuh dan asam lemak tidak jenuh.Umumnya daging ikan mengandung lebih sedikit lemak dibadingkan dengan daging sapi atau kambing dan

ayam.Perbedaan lainnya adalah dalam hal asam asam lemak yang dikandungnya: lemak sapi, kambing atau ayam banyak mengandung asam lemak jenuh, sedangkan lemak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh. Bahwa asam-asam lemak tidak jenuh dapat mengurangi kadar cholesterol dalam plasma darah. Dari hasil-hasil penelitian diketahui bahwa asam-asam lemak yang berperanan dalam lemak ikan adalah: asam dokosaheksaenoat (terdiri dari 22 atom karbon, mengandung 6 ikatan tidak jenuh yang salah satunya pada atom karbon nomor 3), dan asam eikosapentaenoat (20 atom karbon, 5 ikatan tidak jenuh, pada posisi 3). Karena ikatan rangkap yang pertama terletak pada atom karbon nomor 3 dari ujung, maka asam-asam lemak ini dikenal dengan sebutan OMEGA 3 (omega berasal dari bahasa Yunani yang berarti terakhir). Omega 3 dari minyak/lemak ikan tersebut dapat mempengaruhi komposisi lemak dalam serum darah, yaitu dengan cara mencegah pembentukan trigliserida (cholesterol)-VDL, meningkatkan aktivitas penghilangan-VLDL dan cholesterol dari tubuh, serta mengurangi sintesa asam-asam lemak oleh hati. Belakangan diketahui mekanisme yang lebih jelas dari Omega 3 dalam hal mencegah timbulnya penyakit jantung koroner, yaitu berhubungan dengan metabolisme asam lemak arakhidonat dan prostaglandin.Omega 3 dapat mencegah terbentuknya thromboxan A2 atau disebut sebagai TXA2, yang dapat menyebabkan terjadinya agregasi butir-butir darah merah dan menyempitnya pembuluh darah. Pengaruh Pengolahan Umumnya ikan diolah dengan cara menambahkan garam lalu dikeringkan (ikan asin), difermentasi (ikan peda) atau direbus dalam larutan garam (ikan pindang). Cara lain adalah dibuat dendeng (diberi bumbu dan dikeringkan/dijemur), diasap, atau dikalengkan (lebih dikenal dengan sebutan ikan sarden). Ternyata semua proses pengolahan tersebut dapat menurunkan kadar asam lemak omega 3 dalam ikan. Apalagi bila ikan tersebut digoreng sebelum dikonsumsi, praktis semua asam lemak omega 3 akan keluar dari ikan dan larut dalam minyak goreng. Demikian pula ikan yang dikalengkan dalam minyak, praktis semua asam lemak omega 3 dalam ikan akan diganti oleh asam-asam lemak dari minyak (biasanya minyak nabati) yang digunakan. Kelihatannya proses pengukusan atau pepes ikan dapat lebih banyak menahan omega 3 dalam daging ikan. Sebelum diolah pun asam lemak omega 3 ini dapat rusak teroksidasi oleh oksigen dari udara bila ikan tidak ditangani secara baik setelah ditangkap.Sebaiknya segera setelah ditangkap, ikan dicuci sampai bersih dan kemudian disimpan dam ruang pendingin atau diberi es. Demikian pula kadar asam lemak omega 3 dari tiap jenis ikan akan berbeda, ada yang tinggi ada yang rendah, tergantung dari kadar lemaknya sendiri. Pemeliharaan ikan dalam kolam dan diberi ransum praktis tidak menghasilkan omega 3 dalam lemak ikan (walaupun ikan tersebut biasanya sangat berlemak).

Asam-asam lemak omega 3 hanya dapat diperoleh dari tanaman air yang dikonsumsi oleh ikan.Jadi ikan yang hidup bebas di sungai, danau atau laut, lebih banyak mengandung omega 3dibandingkan dengan ikan yang dipelihara dalam kolam. Senyawa lain Ikatan tidak jenuh dalam asam-asam lemak mudah bereaksi dengan oksigen dari udara membentuk peroksida dan produk lain yang mengakibatkan ketengikan. Untuk mencegah terjadinya oksidasi ini biasanya ke dalam minyak/lemak ditambahkan suatu anti-oksidan, misalnya vitamin E (tokoferol) atau anti-oksidan sintetik (BHA, BHT). Peningkatan konsumsi ikan/lemak ikan akan meningkatkan kebutuhan tubuh seseorang akan sistem anti-oksidan dalam tubuh, yaitu vitamin E, selenium dan mungkin vitamin C. Lemahnya sistem anti-oksidan dalam tubuh akan dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh oleh peroksida yang terbentuk dari asam-asam lemak tidak jenuh tersebut. Perlu juga ditekankan di sini bahwa minyak ikan yang dijual dalam bentuk kapsul atau emulsi, jangan digunakan sebagai sumber asam lemak omega 3. Produk-produk tersebut mengandung vitamin A dan D dalam jumlah tinggi, sehingga konsumsi produk ini dalam jumlah banyak dikhawatirkan akan menyebabkan terjadinya keracunan oleh vitamin-vitamin tersebut. Jadi tidak semua ikan yang dikonsumsi mengandung asam lemak omega 3. Jenis dan cara pemeliharaan serta cara pengolahan ikan akan mempengaruhi kadar omega 3 dalam lemak ikan. Konsumsi ikan/lemak ikan dalam jumlah tinggi harus diikuti dengan peningkatan konsumsi vitamin E, mineral selenium dan vitamin C. Jangan menggunakan minyak ikan dalam bentuk kapsul atau emulsi sebagai omega 3, karena dikhawatirkan terjadinya keracunan oleh vitamin A dan D. Sumber : Suara Pembaruan, Kamis 2 Februari 1989

LIPID
Lipid adalah molekul-molekul biologis yang tidak larut di dalam air tetapi larut di dalam pelarutpelarut organik.

Fungsi Ada beberapa fungsi lipid di

lipid antaranya:

1. Sebagai penyusun struktur membran sel Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan mengatur aliran material-material. 2. Lipid 3. Sebagai disimpan Sebagai sebagai hormon cadangan jaringan dan energi adiposa vitamin

Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membantu regulasi proses-proses biologis Jenis-jenis Terdapat 1. 2. 3.Lipid 4.Non Asam lemak, beberapa terdiri terdiri atas asam atas terdiri terdiri atas jenis lemak jenuh dan netral lipoprotein steroid lipid asam lemak tak lipid yaitu: jenuh

Gliserida,

gliserida atas

dan dan

fosfogliserida glikolipid dan malam

kompleks, gliserida,

sfingolipid,

Asam

lemak

Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun rumus umum dari asam lemak adalah:

Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24. Ada dua macam asam lemak yaitu: 1. Asam 2. Asam lemak Asam lemak lemak ini tak jenuh tidak jenuh (saturated memiliki (unsaturated fatty ikatan fatty acid) rangkap acid)

Asam lemak ini memiliki satu atau lebih ikatan rangkap

Gliserida netral (lemak netral) Gliserida netral adalah ester antara asam lemak dengan gliserol.Fungsi dasar dari gliserida netral adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak atau minyak). Setiap gliserol mungkin berikatan dengan 1, 2 atau 3 asam lemak yang tidak harus sama. Jika gliserol berikatan dengan 1 asam lemak disebut monogliserida, jika berikatan dengan 2 asam lemak disebut digliserida dan jika berikatan dengan 3 asam lemak dinamakan trigliserida. Trigliserida merupakan cadangan energi penting dari sumber lipid.

Apa yang dimaksud dengan lemak (fat) dan minyak (oil)? Lemak dan minyak keduanya merupakan trigliserida. Adapun perbedaan sifat secara umum dari keduanya adalah: 1.Lemak Umumnya diperoleh Berwujud padat Tersusun dari asam lemak jenuh 2.Minyak Umumnya diperoleh Berwujud cair Tersusun dari asam Fosfogliserida (fosfolipid) dari pada lemak suhu tak tumbuhan ruang jenuh dari pada suhu hewan ruang

Lipid dapat mengandung gugus fosfat.Lemak termodifikasi ketika fosfat mengganti salah satu rantai asam lemak. Penggunaan fosfogliserida adalah: 1. Sebagai komponen penyusun membran sel 2. Sebagi agen emulsi

Lipid kompleks Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Contoh penting dari lipid kompleks adalah lipoprotein dan glikolipid.

Lipoprotein Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.

Ada 4 klas mayor dari lipoprotein plasma yang masing-masing tersusun atas beberapa jenis lipid, yaitu:

1.

Kilomikron

Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal 2. VLDL (very low density lypoproteins)

VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak 3. LDL 4. LDL berperan HDL (low mengangkut (high kolesterol density ke density jaringan lypoproteins) perifer lypoproteins)

HDL mengikat kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke hati.

Kolesterol Selain fosfolipid, kolesterol merupakan jenis lipid yang menyusun membran plasma.Kolesterol juga menjadi bagian dari beberapa hormon. Kolesterol berhubungan dengan pengerasan arteri.Dalam hal ini timbul plaque pada dinding arteri, yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah karena arteri menyempit, penurunan kemampuan untuk meregang.Pembentukan gumpalan dapat menyebabkan infark miokard dan stroke.

Steroid Beberapa hormon reproduktif merupakan steroid, misalnya testosteron dan progesteron.

Steroid lainnya adalah kortison. Hormon ini berhubungan dengan proses metabolisme karbohidrat, penanganan penyakit arthritis rematoid, asthma, gangguan pencernaan dan sebagainya.

Malam/lilin (waxes) Malam tidak larut di dalam air dan sulit dihidrolisis.Malam sering digunakan sebagai lapisan pelindung untuk kulit, rambut dan lain-lain.Malam merupakan ester antara asam lemak dengan alkohol rantai panjang.

Metabolisme lipid

Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak).Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid.Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati.Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus (enterosit).Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron.Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah.Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa.

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol.Selanjutnya asamasam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol.Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang.Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis. Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida. Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA.Asetil KoA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol.Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid.Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik.Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.

Metabolisme gliserol Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi.Gliserol ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis.Pada tahap awal, gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat.Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara dalam jalur glikolisis.

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta) Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA.Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).

Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Asam lemak rantai panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan bantuan senyawa karnitin, dengan rumus (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-.

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut: Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim tiokinase. Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin.Setelah menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna mitokondria. Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar. Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan. Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses oksidasi beta.

Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini, karbon asam lemak dioksidasi menjadi keton.

Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P) Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan sebagai berikut: 1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 2P (+2P) 2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA

3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P) 4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang telah kehilangan 2 atom C. Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali oksidasi beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C, maka asil-KoA yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom C karena membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA.

Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat. Penghitungan energi hasil metabolisme lipid Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu asam lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita memerlukan energi 2 ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta adalah 10 dibagi 2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 = 20 ATP. Karena asam lemak memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk adalah 5 buah. Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Krebs yang masing-masing akan menghasilkan 12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan demikian sebuah asam lemak dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP (untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Krebs) = 78 ATP. Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat berubah menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton dikenal sebagai badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda keton dinamakan ketogenesis.

Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis menjadi steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).

Sintesis asam lemak Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita.Semua organisme dapat men-sintesis asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur membran.Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak.Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta). Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma.ACP (acyl carrier protein) digunakan selama sintesis sebagai titik pengikatan.Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi enzim-fatty acid synthase.NADPH digunakan untuk sintesis. Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.

Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut adalah: Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL. Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan. Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida.Ini harus tersedia dari glukosa. Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).