Etiologi Skizofrenia

Etiologi Skizofrenia dari Faktor Biologis dan Psikosial
Syamsun Najwa 030.04.274
BAB ETIOLOGI SKIZOFRENIA DARI FAKTOR BIOLOGIS DAN PSIKOSOSIAL
TUJUAN BELAJAR Tujuan Kognitif 1. Mengenal etiologi skizofrenia

-
Menguraikan etiologi skizofrenia dari faktor biologis dan psikososial Memerinci peran etiologi sebagai faktor yang mencetus terjadi skizofrenia
Tujuan Afektif 1. Mengetahui pentingnya memahami etiologi skizofrenia

-
Mengetahui keterkaitan etiologi dengan tindakan perawatan psikofarmako Mengetahui keterkaitan etiologi dengan perawatan dari segi sosial
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa Rumah Sakit Jiwa Pusat Dr. Soeharto Heerdjan Periode 9 Agustus 11 September 2010
Page 1
PENDAHULUAN Skizofrenia merupakan sekelompok gangguan psikotik, dengan gangguan dasar pada kepribadian, distorsi khas pada proses pikir. Gejala yang ditimbulkan mencakup banyak
fungsi seperti pada gangguan persepsi( halusinasi), keyakinan yang salah( waham), penurunan dari proses berpikir dan berbicara ( alogia), gangguan aktivitas motorik ( katatonia), gangguan dari pengungkapan emosi ( afek tumpul), tidak mampu merasakan kesenangan( anhedonia). Akan tetapi kesadaran serta kemampuan intelektual biasanya tetap dapat dipertahankan, meskipun terjadi defisit kognitif. Penyakit ini sangat menyusahkan bagi penderita maupun keluarganya karena onset terjadinya pada saat dewasa muda produktif yaitu dibawah 45 tahun, dan dalam perjalanannya akan mengalami keruntuhan ( deteriosasi) dari taraf fungsi sebelumnya baik fungsi sosial, pekerjaan, dan perawatan diri. Penderita sukar untuk bersosialisasi dan tidak dapat bekerja seperti sebelumnya karena sifat regresif serta kemunduran dalam perawatan diri. Pola keluarga dan faktor genetic tampaknya menunjukan kecenderungan dalam hal timbulnya kekambuhan.Terdapat suatu model untuk integrasi factor biologis dan factor psikososial dan lingkungan yang disebut model diathesis. Model ini mendalilkan bahwa seseorang memiliki suatu kerentanan spesifik( diathesis). Ada kemungkinan lingkungan akan menimbulkan stress. Pada model diathesis- stress yang paling umum maka diathesis atau stress dapat berupa biologis atau lingkungan atau keduanya. Komponen lingkungan dapat biologis ( sebagai contonya, infeksi), atau psikologi ( sebagai contohnya, situasi keluarga yang penuh ketegangan atau kematian teman terdekat). Terdapat banyak faktor yang diduga sebagai penyebab skizofrenia, di antaranya adalah faktor biologis dan faktor lingkungan. Faktor biologi, seperti genetika, struktur otak, komplikasi kelahiran, infeksi serta kadar neurotranmitter otak seperti dopamin dan serotinin akan dibahas lebih mendalam pada bab selanjutnya. Sedangkan faktor lingkungan juga dapat mencetuskan penyakit ini dapat berupa situasi atau kondisi yang tidak kondusif pada diri seseorang, biasanya disebut sebagai stresor psikososial. Stresor psikososial adalah setiap keadaan atau peristiwa yang menyebab kan perubahan dalam kehidupan seseorang, sehingga orang terpaksa mengadakan penyesuaian diri (adaptasi) untuk menanggulangi stessor (tekanan mental) yang timbul. Namun, tidak
Page 2
semua orang yang mampu mengatasi stressor psikososial yang dihadapinya. Hal terse but dapat menimbulkan keluhan kejiwaan, antara lain berbagai jenis gangguan jiwa yang salah satunya adalah skizofrenia.
SKIZOFRENIA Sejarah Skizofrenia telah dikenal sejak zaman peradaban kuno di hampir semua kebudayaan. Deskripsi tentang gangguan ini tercatat sebelum 2000 SM dibuku kuno Egyptian Book of Hearts, bagian dari Ebers papyrus. Gejala-gejala psikologikal dikira muncul dari jantung dan uterus, dan berhubungan dengan pembuluh darah, racun, atau setan. Deskripsi Hindu (1400 SM) dapat ditemukan di Atharva Veda, salah satu teks pada agama Hindu. Veda ini berisi hymne dan mantra dari India kuno. Tertulis bahwa kesehatan merupakan hasil dari keseimbangan 5 elemen (Butha) dan 3 humor (Dosa) dan ketidakseimbangan menghasilkan kegilaan. Teks Cina berjudul The Yellow Emperor's Classic of Internal Medicine, 1000 SM, menjabarkan gejala kegilaan, demensia, dan kejang. Setan atau keadaan supernatural sering dikira sebagai penyebab tingkah laku psikotik. Plato, penulis abab ke-5 dan ke-4 SM mendukung konsep yang modern tentang hubungan antara pikiran dan tubuh. Beliau menemukan ide tentang ketidaksadaran dan proses mental yang tidak berlogika dan menyatakan bahwa semua orang mempunyai kapasitas pemikiran yang irrasional. Sigmund Freud kemudian mengambarkan spekulasi Plato untuk mendukung teorinya tentang proses ketidaksadaran sebagai fondasi gangguan mental, dan Freud juga mengutip Plato dalam mendukung teorinya. Hippocrates menyingkirkan ide psikosis karena setan dan menganjurkan bahwa gangguan seperti epilepsi, kebingungan, dan kegilaan semua berasal dari otak. Dalam usaha menjelaskan gangguan mental dan fisik, beliau membuat dalil tentang kehadiran "humors" di tubuh termasuk darah dan empedu. Fungsi mental dan fisik yang optimal dapat tercapai jika humors ini berada dalam keadaan seimbang dan harmonis. Emil Kraepelin merupakan orang yang berjasa dalam sejarah modern psikiatri dalam hal mengidentifikasi skizofrenia. Istilah dasar dari Emil Kraeplin untuk skizofrenia adalah dementia praecox. Ini berdasarkan dari pengamatannya, bahwa penyakit pasien berkembang
Page 3
pada umur yang relatif muda (praecox), ditambah dengan perjalanan penyakit secara kronik dan tidak memiliki secara jelas akhir dari perjalanan penyakit tersebut (dementia). Pada awal tulisannya tahun 1887 Kraepelin menyamakan hebefrenia dengan dementia praecox dan membedakan dengan katatonia dan dementia paranoid. Tahun 1898, Kraepelin mempresentasikan paper di Heidelburg berjudul "The Diagnosis and Prognosis of Dementia Praecox" dan menunjukkan bahwa berbagai kondisi psikotik ini merupakan satu kesatuan dari seluruh penyakit ini. Kraepelin berpikir bahwa terdapat suatu gangguan organik yang melandasi dementia praecox. Pada tahun 1899, di buku Psychiatrie tertulis "...in dementia praecox, partial damage to, or destruction of, cells of the cerebral cortex must probably occur, which may be compensated for in some cases, but which mostly brings in its wake a singular, permanent impairment of the inner life." Kraepelin membagi dementia prekoks menjadi 4 subtipe: paranoid, hebefrenik, katatonik, dan simpleks. Pasien paranoid secara primer ditandai delusi. Individu dengan hebefrenik terdapat tingkah laku bodoh dan pandir. Tanda khas dari katatonik berupa gejala motorik dimana terdapat peningkatan tonus otot dan postur yang menetap. Subtipe simpleks menunjukkan apatis dengan penarikan diri. Eugen Bleuler merupakan orang pertama mengunakan kata "skizofrenia", berasal dari kata Yunani "pecah" dan "pikiran". Berbeda dengan kepribadian yang terpecah, Bleuler mengartikan terpecahnya fungsi psikik. Dia memperkenalkan 4 tanda penting berupa 4 A,yaitu:
y y y y
Afek tumpul Asosiasi longgar Ambivalensi Autisme Gejala lain dari skizofrenia seperti delusi, halusinasi, katatonia, negativisme, dan
stupor dikenal sebagai gejala sekunder. Bleuler mencatat bahwa gejala sekunder ini muncul seperti gejala lainnya. Kurt Schneider memperkenalkan gejala tingkat pertama dan gejala tingkat kedua Gejala tingkat pertama berupa:
y y y
Mendengar suatu pikiran yang berbicara secara keras Halusinasi auditorik yang mengomentari tingkah laku penderita Thought withdrawal, insertion dan broadcasting
Page 4
Halusinasi somatik, atau mengalami pikiran yang terkontrol atau dipengaruhi oleh alasan luar yang tidak jelas. Gejala tingkat kedua berupa bentuk halusinasi, depresi, atau suasana perasaan yang
berubah, emosi yang tumpul, kebingungan, dan ide delusi yang tiba-tiba. Bila gejala tingkat pertama absen, skizofrenia masih dapat didiagnosis jika terdapat jumlah gejala tingkat kedua yang mencukupi. Tahun 1949, American Psychiatric Association bekerja sama dengan New York Academy of Medicine mulai menetapkan standar sistem diagnosis di Amerika Serikat. Hasilnya berupa Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-I), diterbitkan tahun 1952. DSM-II terbit tahun 1968, tetapi tidak jauh berbeda dengan yang terdahulu. DSM-III terbit tahun 1980, DSM-IV tahun 1994, dan DSM-IV-TR tahun 2000. Edisi ketiga mengalami perubahan yang sangat besar. Pada DSM-IV, skizofrenia dibagi menjadi 5 subtipe berupa paranoid, disorganisasi, katatonik, tak terinci, dan residual.
Definisi Sedangkan dalam DSM-IV dan DSM-IV-TR (tabel 1-1), skizofrenia didefinisikan sebagai sekelompok ciri dari gejala positif dan negatif; ketidakmampuan dalam fungsi sosial, pekerjaan ataupun hubungan antar pribadi dan menunjukan terus gejala-gejala ini selama paling tidak 6 bulan. Sebagai tambahan, gangguan skizoafektif dan gangguan afek dengan gejala psikotik tidak didefinisikan sebagai skizofrenia dan juga skizofrenia tidak disebabkan oleh karena efek langsung karena psikologi dari zat atau kondisi medis. Skizofrenia akut Episode skizofrenia akut merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan onset akut gejala-gejala skizofrenia di bawah 6 bulan. Sejak DSM-IV mendefinisikan skizofrenia sebagai gangguan kronik, kondisi ini sekarang harus diklasifikasikan ke dalam gejala psikotik lain, seperti gangguan skizofreniform, psikosis reaksi singkat, atau gangguan skizoafektif. Skizofrenia laten Suatu jenis skizofrenia yang ditandai dengan gejala skizofrenia jelas, tetapi tanpa adanya riwayat episode skizofrenia psikotik, mencakup kondisi yang dulu disebut sebagai skizofrenia ambulatori, borderline, prapsikotik, pseudoneurotik, dan pseudopsikopatik, yang didalamnya tidak pernah terdapat episode psikotik akut. Penderita yang memenuhi istilah-istilah ini tidak
Page 5
memenuhi definisi skizofrenia dari DSM-IV. Oleh karena itu sebagian besar diklasifikasikan sebagai gangguan kepribadian skizotipal. Menurut PPDGJ III, skizofrenia adalam sekelompok gangguan psikotik dengan gangguan dasar pada kepribadian, distorsi khas pada proses pikir, kadang-kadang mempunyai perasaan bahwa dirinya sedang dikendalikan oleh kekuatan dari luar, waham yang kadang kadang aneh, gangguan persepsi, afek abnornal yang tak terpadu, dengan situasi nyata yang sebenarnya, dan autisme. Pikiran, perasaan, dan perbuatan yang paling mendalam dirasakan seakan diketahui oleh orang lain, dan waham-waham yang timbul menjelaskan bahwa kekuatan alam dan supernatural sedang bekerja mempengaruhi pikiran dan perbuatan penderita dengan cara-cara yang tidak masuk akal atau bizzare (aneh). Halusinasi auditorik sering diketemukan dalam bentuk komentar tentang diri pasien atau berbicara secara langsung kepadanya. Sering terjadi penghentian dan interpolasi dalam arus proses pikir, dengan akibat pikiran menjadi terputus-putus. Interpolasi (sisipan-sisipan) pikiran tersebut dirasakan oleh pasien atau yakin bahwa pikirannya disedot (withdrawal) oleh kekuatan dari luar. Alam perasaan dapat menjadi dangkal (shallow), berubah-ubah (capsicious), atau tidak sesuai (incongruous). Ambivalensi dan gangguan dorongan kehendak dapat bermanifestasi sebagai inersia, negativisme, atau stupor. Mungkin terdapat perilaku yang katatonia.
Epidemiologi Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Di Amerika Serikat prevalensi skizofrenia seumur hidup dilaporkan secara bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5 persen; konsisten dengan rentang tersebut, penelitian Epidemiological Catchment Area (ECA) yang disponsori oleh National Institute of Mental Health (NIMH) melaporkan prevelensi seumur hidup sebesar 1,3 persen. Kira-kara 0,025 sampai 0,05 persen populasi total diobati untuk skizofrenia dalam satu tahun. Walaupun duapertiga dari pasien yang diobati tersebut membutuhkan perwatan dirumah sakit, hanya kira-kira setengah dari semua pasien skizofrenik mendapatkan pengobatan, tidak tergantung pada keparahan penyakit.
Page 6
Skizofrenia adalah sama-sama prevelensinya antara laki-laki dan wanita. Tetapi, dua jenis kelamin tersebut menunjukkan perbedaan dalam onset dan perjalaan penyakit . Laki-laki mempunyai onset skizofrenia yang lebih awal daripada wanita. Lebih dari setengah semua pasien skizofrenik laki-laki tetapi hanya sepertiga pasien skizofrenik wanita mempunyai perawatan dirumah sakit psikiatrik yang pertamanya sebelum usia 25 tahun. Usia puncak onset untuk laki-laki adalah 15 sampai 25 tahun; untuk wanita usia puncak adalah 25 sampai 35 tahun. Onset skizofrenia sebelum usia 10 tahun atau sesudah 50 tahun adalah sangat jarang. Kira-kira 90 persen pasien dalam pengobatan skizofrenia adalah antara usia 15 dan 55 tahun. Beberapa penelitian telah menyatakan bahwa laki-laki adalah lebih mungkin dari pada wanita untuk terganggu oleh gejala negatif dan bahwa wanita lebih mungkin memiliki fungsi sosial yang lebih baik daripada laki-laki. Pada umumnya, hasil akhir untuk pasien skizofrenik wanita adalah lebik baik dari pada hasil akhir untuk pasien skizofrenik laki-laki.
Gejala klinis Secara klinis untuk menegakkan diagnosis skizofrenia diperlukan kriteria diagnostik. a. Kriteria diagnosis menurut Eugen Bleuler, dibagi menjadi gejala primer dan sekunder. Gejala primer (4A): 1. Asosiasi terganggu Suatu proses pikir yang terganggu berupa ide yang satu belum habis diutarakan sudah muncul ide yang lain sehingga pembicaraan menjadi tidak dapat diikuti atau dimengerti. 2. Autisme Suatu kecenderungan untuk menarik diri dari kehidupan sosial. Orang tersebut lebih suka menyendiri dan berdialog dengan dunianya sendiri. 3. Afek terganggu Suatu gangguan berupa ketidaksesuaian antara antara afek dengan suasana perasaan, dapat berupa afek tumpul, mendatar atau tidak serasi. 4. Ambivalensi Dua hal yang berlawanan dapat timbul pada saat yang bersamaan pada objek yang sama. Selain gejala 4A di atas, beberapa ahli menambahkan adanya gejala A yang lain yang dapat dijumpai pada pasien skizofrenia kronis seperti abulia,menurunnya
atensi,apati,alienasi,anhedonia,automatisme,dan lain-lain.
Page 7
Gejala sekunder: 1. Waham Keyakinan patologis yang tidak dapat dikoreksi, meskipun telah ditunjukkan bukti nyata bahwa keyakinannya salah dan di luar jangkauan sosio-budayanya. 2. Halusinasi Munculnya suatu persepsi baru dari panca indera yang salah (false perception) tanpa adanya rangsangan/objek dari luar. 3. Ilusi Munculnya suatu persepsi baru dari panca indera yang salah (false perception) akibat adanya suatu rangsangan/objek dari luar. 4. Depersonalisasi Suatu keadaan dimana seseorang merasa dirinya secara tiba-tiba berubah dan tidak seperti sebelumnya. 5. Negativisme Sikap yang menolak atau berlawanan dengan yang diperintahkan kepadanya tanpa suatu alasan 6. Automatisasi Suatu pekerjaan yang dilakukan dengan sendirinya tanpa adanya pengaruh dari luar dan tidak mempunyai tujuan 7. Echolalia Secara spontan menirukan bunyi, suara atau ucapan yang didengar dari orang lain seperti membeo 8. Manerisme Tindakan mengulang-ulang perbuatan tertentu secara eksesif, biasanya dilakukan secara ritual seperti melakukan suatu seremonial 9. Stereotipik Tindakan mengulang-ulang suatu pekerjaan atau perbuatan tanpa adanya suatu tujuan (non-goal directed) dan tidak selesai-selesai 10. Fleksibilitas Cerea Suatu sikap, bentuk atau posisi yang dipertahankan dalam waktu yang lama. Bila posisi tersebut digeser, maka posisi baru tersebut tetap dipertahankan (seakan-akan seperti lilin)
Page 8
11. Benommenheit Intelektual atau perkembangan mental yang terlambat atau terbatas
b. Kriteria diagnosis menurut Kurt Schneider Gejala tingkat pertama (untuk diagnosis perlu 1 gejala A dan 1 gejala B): A. Halusinasi auditorik, berupa : a. Pikiran yang dapat didengar sendiri b. Suara yang sedang bertengkar c. Suara yang sedang mengomentari perilaku pasien
B. Gangguan batas ego, berupa : a. Somatic Passivity Tubuh dan gerakannya seakan-akan dipengaruhi oleh suatu kekuatan dari luar b. Thought Withdrawal Pikiran penderita seperti disedot keluar c. Thought Insertion Isi pikiran penderita seperti disisipkan atau dipengaruhi oleh orang lain d. Thought Broadcasting Penderita merasa pikirannya seperti disiarkan kepada orang-orang disekitarnya atau isi pikirannya dapat dibaca oleh orang lain e. Made-feeling Perasaannya seperti dibuat oleh orang lain f. Made-impulse Dorongan kehendaknya seolah-olah dari orang lain g. Made-volitional Acts Kemauan atau tindakannya seperti dipengaruhi oleh orang lain h. Delusional Persepsi yang dipengaruhi oleh waham
Gejala tingkat kedua: a. Gangguan persepsi lain b. Gagasan bersifat waham yang tiba-tiba
Page 9
c. Kebingungan d. Perubahan mood disforik dan euforik e. Perasaan kemiskinan emosional f. dan beberapa lainnya
c. menurut DSM IV adalah sebagai berikut : A. Terdapat 2 atau lebih gejala kareakteristik, yang masing-masing ditemukan untuk
sebagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang bila berhasil diobati). Gejala karakteristik tersebut berupa: 1. Waham 2. Halusinasi 3. Bicara terdisorganisasi (misalnya sering menyimpang atau inkoheren) 4. Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas 5. Gejala negatif, yaitu afek datar, alogia, atau tidak ada kemauan( avolition) Catatan: Hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika waham adalah kacau atau
halusinasi terdiri dari suara yang terus menerus mengkomentari perilaku atau pikiran pasien, atau dua atau lebih suara yang saling bercakap satu sama lainnya.
B. Disfungsi sosial atau pekerjaan untuk bagian waktu yang bermakna sejak onset gangguan, satu atau lebih fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau perawatan diri, adalah jelas di bawah tingkat yang dicapai sebelum onset (atau jika onset pada masa anak anak atau remaja, kegagalan untuk mencapai tingkat pencapaian interpersonal, akademik, atau pekerjaan yang diharapkan).
C.
Durasi tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurang-kurangnya 6 bulan.
Periode 6 bulan ini harus termasuk sekurangnya 1 bulan gejala (atau kurang jika diobati dengan berhasil) yang memenuhi kriteria A (yaitu, gejala fase aktif) dan mungkin termasuk periode gejala prodomal atau residual, tanda gangguan mungkin dimanifestasikan hanya oleh gejala negatif atau dua atau lebih gejala yang dituliskan dalam kriteria A dalam bentuk yang diperlemah (misalnya, keyakinan yang aneh, pengalaman persepsi yang tidak lazim).
Page 10
D.
Penyingkiran ganguan skizoafektif dan gangguan suasana perasaan: Gangguan
skizoafektif dan gangguan mood dengan ciri psikotik telah disingkirkan karena: (1) tidak ada episode depresif berat, manik, atau campuran yang telah terjadi bersama-sama dengan gejala fase aktif; atau (2) jika episode mood telah terjadi selama gejala fase aktif, durasi totalnya adalah relatif singkat dibandingkan durasi periode aktif dan residual.
E.
Penyingkiran zat/ kondisi medis umum: Gangguan tidak disebabkan oleh afek
biologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yang disalahgunakan, suatu medikasi) atau suatu kondisi medis umum.
F.
Hubungan dengan perkembangan pervasif: Jika terdapat riwayat adanya gangguan
autistik atau gangguan perkembangan pervasif lainnya, diagnosis tambahan skizofrenia dibuat hanya jika waham atau halusinasi yang menonjol juga ditemukan untuk sekurangnya satu bulan (atau kurang jika diobati secara berhasil).
d. Sedangkan pedoman diagnostik lain yang dapat digunakan adalah PPDGJ III, yaitu : A. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala
atau lebih gejala- gejala itu kurang tajam atau kurang jelas): 1. thought echo : isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda: atau thought insertion : isi yang asing masuk di dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar thought broadcasting : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya;
2.
delusion of control
waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
Page 11
delusion of passivitiy
waham tentang dirinya tidak berdaya dan Pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang dirinya : secara jelas merujuk kepergerakan ubuh/ anggota gerak atau ke pikiran, tindakan atau penginderaan khusus);
delusional perception
pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik
3.
Halusinasi pendengaran, dapat berupa suara halusinasi yang berkomentar secara terus
menerus terhadap perilaku pasien, atau mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai suasana yang berbicara) atau, jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.
4.
Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak
wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi dengan mahluk asing dan dunia lain).
B. Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara jelas : 1. Halusinasi yang menetap dan panca indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afek yang jelas, tif ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus; 2. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpola tion), yang berakibat inkoherensiatau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme; 3. Perilaku katatonik, seperti keadaan gelisah-gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme dan stupor 4. Gejala-gejala negatif, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
Page 12
C. Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal).
D. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan makna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude) dan penarikan diri secara sosial.
Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase aktif, fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala-gejala non spesifik yang lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi : rendahnya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan waktu luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan-perubahan ini akan menggangu individu serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan orang ini tidak seperti dulu. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. Pada fase aktif gejala positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi, disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase ini, bila tidak mendapat pengobatan gejala-gejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat mengalami eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana gejala gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudah berkurang. Disamping gejala-gejala yang terjadi pada ketiga fase diatas, penderita skizofrenia juga mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial). Secara klinis skizofrenia dapat diklasifikasikan menjadi beberapa golongan, tiap golongan mempunyai spesifikasi masing-masing. Skizofrenia dapat digolongkan menjadi A. Skizofrenia tipe hebefrenik B. Skizofrenia tipe katatonik C. Skizofrenia tipe paranoid D. Skizofrenia tipe residual E. Skizofrenia tipe tak tergolongkan
Page 13
Skizofrenia merupakan penyakit yang cenderung berlanjut, maka pengobatan penyakit ini memerlukan waktu yang lama. Pengobatan penyakit ini dimaksudkan untuk menekan kemungkinan kekambuhan. Perkembangan di dalam metode yang bersifat komprehensif dan holistik, terapi yang dimaksud meliputi penggunaan obat psikofarmaka dan psikoterapi.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DITINJAU DARI FAKTOR BIOLOGIS Latar belakang Untuk mengetahui dam memahami perjalanan penyakit skizofrenia diperlukan pendekatan yang sifatnya holistik, yaitu sudut organobiologik, psikodinamik, psikoreligius dan psikososial. Dalam bagian ini akan dibahas secara lebih mendalam aspek neurobiologi dari skizofrenia. Ganguan jiwa skizofrenia tidak terjadi dengan sendirinya, seperti disebutkan pada bab sebelumnya, bahwa skizofrenia disebabkan oleh faktor biologis dan lingkungan. Dalam bagian ini akan dibahas lebih lanjut mengenai faktor neurobiologi yang menjadi penyebab skizofrenia. Beberapa faktor neurobiologi yang dapat menyebabkan skizofrenia adalah : A. Genetik Penelitian tentang genetika dari skizofrenia, dilakukan pada tahun 1930 an. Dimana diketemukan bahwa kemungkinan seseorang akan menderita skizofrenia jika anggota keluarga lainnya juga menderita skizofrenia. Kemungkinan seseorang menderita skizofrenia berhubungan dengan dekatnya hubungan persaudaraan tersebut ( sebagai contohnya, sanak saudara derajat pertama atau derajat kedua). Prevalensi Skizofrenia pada populasi spesifik Populasi Populasi umum Bukan saudara kembar pasien skizofrenik Anak dengan satu orang tua skizofrenik Kembar dizigotik pasien skizofrenik Anak dari kedua orang tua skizofrenik Kembar monozigot pasien skizofrenik Prevalensi(%) 1,0 8,0 12,0 12,0 40,0 47,0
Page 14
Etiologi Skizofre ia dari Faktor Biologis dan Psikosial
Kembar monozi ot memili i angka yang tertinggi Penelitian bahwa kembar monozigot yang diadopsi menunjukan bahwa kembar yang diasuh oleh orang tua angkat mempunyai skizofrenia dengan kemungkinan yang sama besarnya seperti saudara kembarnya yang dibesarkan oleh orang tua kandungnya. Temuan tersebut menyatakan bahwa pengaruh
. geneti melebihi pengaruh lingkungan
Pada penelitian yang sekarang dengan dilakukan observasi dengan berbagai peralatan biologi molecular dan genetic molecular. Terdapat beberapa hubungan yang dilaporkan pada pasien dengan skizofrenia, meliputi kromosom 3,5,6, 8,13,dan 18. Dan disamping itu uga j diketemukan t i

Bi
i i
Rumusan yang paling sederhana untuk mengungkapkan patofisiolgi dari skizofrenia adalah hipotesa dopamine. Hipotesa ini secara sederhana menyatakan bahwa skizofrenia Ke aniteraan Klinik Ilmu Kese atan Jiwa Rumah Sakit Jiwa Pusat Dr. Soeharto Heerdjan Periode 9 Agustus 11 Se tember 2010

l ti
t (C
/ CTG) pada kromosm 17 dan 18.
15
disebabkan karena terlalu banyaknya aktivitas dopaminergik. Hipotesis ini disokong dari hasil observasi pada beberapa obat antipsikotik yang digunakan untuk mengobati skizofrenia dimana berhubungan dengan kemampuannya menghambat dopamine ( D 2 ) reseptor.1 Hipotesis dopaminergik tentang skizofrenia terus diperbaiki dan diperluas. Satu bidang spekulasi adalah reseptor dopamine tipe 1 mungkin memainkan peranan dalam gejala negatif, dan beberapa peneliti tertarik dalam menggunakan agonis D 1 sebagai pendekatan pengobatan untuk gejala tersebut.2
mesolimbic overactivity = positive symptoms of psychosis
Walaupun hipotesis dopamine tentang skizofrenia telah merangsang penelitian skizofrenia selama lebih dari dua dekade, namun hal ini masih merupakan hipotesis. Hipotesis tersebut masih memiliki masalah. Pertama, antagonis dopamine efektif dalam mengobati hampir semua pasien psikotik dan pasien yang teragitasi berat, tidak tergantung diagnosis. Dengan demikian tidak mungkin untuk menyimpulkan bahwa terjadi hiperaktivitas dopaminergik. Sebagai contohnya antagonis dopamine digunakan juga untuk mengobati mania akut. Kedua, beberapa data eletrofisiologis menyatakan neuron dopaminergik mungkin meningkatkan kecepatan pembakarannya sebagai respon dari pemaparan jangka panjang dengan obat anti psikotik. Data tersebut menyatakan bahwa abnormalitas awal pada pasien ini mungkin melibatkan keadaan hipodopaminergik. Beberapa penelitian sebelumnya menyatakan bahwa, dalam kondisi experimental yang terkontrol, konsentrasi asam homovanilinic ( sebagai metabolit dopamine utama) dalam plasma dapat mencerminkan konsentarasi asam homovanilinic dalam susunan saraf pusat. Penelitian tersebut menunjukan hubungan positif antara konsentrasi asam homovanilinic
Page 16
praterapi yang tinggi dengan : keparahan gejala psikotik dan respon terapi terhadap obat anti psikotik. Disamping itu perlu juga dipikirkan neurotransmitter lainnya seperti serotonin dan asam amino GABA sebagai etiologi dari skizofrenia. Secara spesifik antagonism pada reseptor serotonin ( 5 hidroxy- tryptamine) tipe 2 ( 5 HT2) menurunkan gejala psikotik dan dalam menurunkan gangguan tersebut berhubungan dengan antagonism D2. Pada salah satu penelitian, aktivitas serotonin berperan dalam perilaku bunuh diri dan impuls yang serupa juga ditemukan pada pasien skizofrenia. Neurotransmiter lainnya yang juga berperan adalah asam amino GABA inhibitor, dimana pada beberapa pasien skizofrenia mengalami kehilangan neuron GABA nergik di dalam hipokampus. Kehilangan inhibitor GABA ergik secara teoritis dapat menye babkan hiperaktivitas neuron dopaminergik dan noradrenergic.
C.
Anatomi dan patalogi
Dalam dekade yang lalu semakin banyak penelitian yang telah melibatkan peranan patofisiologis untuk daerah tertentu di dalam otak, termasuk system limbic, korteks frontalis, dan ganglia basalis. Ketiga daerah tersebut saling berhubungan, sehingga disfungsi pada salah satu daerah mungkin akan melibatkan patalogi primer di daerah lainnya di dalam otak. Penelitian menyebutkan bila terjadi disfungsi misalnya pada bagian tertentu dari sitem limbic yang merupan tempat yang potensial akan menimbulkan gangguan pada sebagian besar pasien dengan gangguan skizofrenia.
Page 17
Pembesaran ventricular otak merupakan salah satu yang palin sering menyebabkan gangguan pada pasien skizofrenia. Akan tetapi pembesaran pada sulkus dan atrofi pada otak juga pernah dilaporkan. Pembesaran ventricular secara teoritis berhubungan dengan kemiskinan fungsi premorbid, gejala negative, kemiskinan terhadap respon pengobatan, dan gangguan kognitif. Pada pemeriksaan dengan menggunakan MRI terdapat juga kemungkinan kerusakan pada daerah thalamus, amygdale/ hippocampus, lobus temporal, dan basal ganglia. Pada peneliatan, menunjukan sampel otak pasien skizofrenia postmortem diketemukan adanya penurunan ukuran daerah tersebut. Ganglia basalis terlibat dalam pengendalian gerakan dimana pada pasien skizofrenia mempunyai pergerakan yang aneh, bahkan tanpa adanya gangguan pergerakan akibat medikasi. Gerakan aneh termasuk berjalan yang kaku, menyeringai wajah, dan gerkan streotipik. Sehingga ganglia basalis dilibatkan dalam patofisiologi skizofrenia. Beberapa penelitian menyatakan bahwa ukuran regio temporal yang berkurang pada skizofrenia dan gangguan pada gyrus temporalis superior atau planum temporal berhubungan dengan timbulnya halusinasi.
D.
Perkembangan saraf Saat trisemester kedua pada kehamilan, neuron otak janin harus saling berhubungan
dengan neuron lainnya sehingga menghasilkan suatu kesatuan dalam otak. Gangguan proses perkembangan yang dapat dihubungkan pada gangguan skizofrenia adalah kegagalan sel dalam melakukan pematangan, pemindahan hingga terjadinya apoptosis. Kegagalan dari sel untuk berpindah pada posisi yang benar akan menyebabkan terjadinya daerah abu abu yang ektopik pada otak dan kekacauan neuron pada daerah spesifik di hipokampus. Hal tersebut akan menimbulkan gejala pada pasien skizofrenia. Disamping itu juga ditemukan adanya hubungan gangguan perkembangan dengan cedera otak yang terjadi pada awal kehidupan, dimana pada pasien dengan skizofenia memiliki lebih banyak sejarah cedera otak dan komplikasi perinatal dibandingkan dengan pasien yang tidak skizofrenia.
Page 18
E.
Elektrofisiologi Penelitian elektroensefalografi ( EEG) pada pasien skizofrenia menunjukan sejumlah
besar pasien mempunyai rekaman yang abnormal, yang disertai dengan peningkatan kepekaan terhadap prosedur aktivasi akan terlihat, penurunan aktivitas alfa, peningkatan aktivitas teta dan delta, dengan kemungkinan aktivitas epileptiformis yang lebih dari biasanya.
F.
Neuroimunolgi Sejumlah kelaianan imunologis dihubungkan dengan pasien skizofenia dimana
didapatkan adanya penurunan produksi interleukin 2 sel T, penurunan jumlah dan responsifitas limfosit perifer, kelainan pada reaktivitas seluler dan humoral terhadap neuron, dan adanya antibody yang diarahkan ke otak. Penelitian yang dilakukan secara cermat yang mencari bukti bukti infeksi virus neurotoksik pada skizofrenia telah menghasilkan hal yang negative, walaupun data epidemiologi menunjukan tingginya insidensi skizofrenia.
G.
Komplikasi kelahiran Penelitian terakhir menyatakan bahwa skizofrenia juga dapat disebabkan dari
ketidaknormalan perkembangan otak. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa paparan yang terjadi pada wanita hamil, seperti komplikasi pada kelahiran dapat menyebabkan meningkatnya resiko menderita skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap skizofrenia.
H.
Malnutrisi Kekurangan gizi yang cukup berat, terutama yang bila terjadi pada trimester pertama
kehamilan, dapat menyebabkan gangguan perkembangan struktur sistem saraf pusat. Yang mana pada akhirnya hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya skizofrenia. Menurut Dr. Jack McClellan seorang professor psikiatri dari University of Washington, asam folat mempunyai peranan besar dalam proses transkripsi gen dan regulasi, serta replikasi DNA. Kekurangan zat ini pada janin akan menyebabkan mutasi ini dapat menyebabkan ketidaknormalan fungsi otak yang dapat berkembang menjadi skizofrenia.
I.
Infeksi
Page 19
Infeksi virus yang terjadi selama kehamilan, dapat mengganggu perkembangan otak janin, yang berakibat timbulnya skizofrenia di kemudian hari. Perubahan anatomi pada susunan saraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada orang-orang dengan skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia. Virus influenza, measles, polio, herpes simplex tipe 2, difteria dan pneumonia yang terjadi pada janin merupakan faktor resiko yang meningkatkan kemungkinan terjadinya skizofrenia, walaupun belum dapat dipastikan apakah penyakit ini langsung mengenai otak janin atau ketidaknormalan perkembangan merupakan akibat sekunder dari respon imun maternal.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DITINJAU DARI FAKTOR PSIKOSOSIAL Etiologi Skizofrenia Skizofrenia ditinjau dari factor psikososial sangat dipengaruhi oleh factor keluarga dan stressor psikososial. Pasien yang keluarganya memiliki emosi ekspresi (EE) yang tinggi memiliki angka relaps lebih tinggi daripada pasien yang berasal dari keluarga berekspresi yang rendah. EE didefinisikan sebagai perilaku yang intrusive, terlihat berlebihan, kejam, dan kritis. Disamping itu stress psikologik dan lingkungan paling mungkin mencetuskan dekompensasi psikotik yang lebih terkontrol. Di Negara industry sejumlah pasien skizofrenia berada dalam kelompok
sosioekonomi rendah. Pengamatan tersebut telah dijelaskan oleh hipotesis pergeseran ke bawah ( Downward drift hypothesis), yang menyatakan bahwa orang yang terkena bergeser ke kelompok sosioekonomi rendah karena penyakitnya. Suatu penjelasan alternative adalah hipotesis akibat sosial, yang menyatakan stress yang dialami oleh anggota kelompok sosioekonomi rendah berperan dalam perkembangan skizofrenia. Beberapa pendapat mengatakan bahwa penyebab sosial dari skizofenia di setiap kultur berbeda tergantung dari bagaimana penyakit mental diterima di dalam kultur, sifat peranan pasien, tersedianya sistem pendukung sosial dan keluarga, dan kompleksitas komunikasi sosial.
Page 20
Teori Teori yang berhubungan dengan Patofisi ologi skizofrenia Teori Psikoanalitik Sigmund Freud mendalilkan bahwa skizofrenia disebabkan oleh fiksasi dalam perkembangan yang terjadi lebih awal dari fase yang menyebabkan terjadinya neurosis. Freud juga mendalilkan bahwa adanya defek ego yang berperan dalam gejala skizofenia. Disintegrasi ego merupakan suatu pengembalian ke suatu waktu pada saat ego masih belum ditegakkan atau baru mulai ditegakkan.Konflik intrapsikis yang disebabkan dari fiksasi awal dan defek ego, disebabkan oleh hubungan objek awal yang buruk. Teori psikoanalitik mendalilkan bahwa berbagai gejala skizofenia mempunyai arti simbolik bagi pasien individual. Fantasi tentang dunia internal seseorang telah mengalami kerusakan. Perasaan kebesaran dapat mencerminkan narsisme pasien yang direaktivasi. Halusinasi mungkin dan
menggantikan
ketidakmampuan
untuk
menghadapi kenyataan
objektf
mencerminkan harapan atau ketakutan dari dalam diri mereka. Waham serupa dengan , halusinasi, merupakan regresif dari pengganti untuk menciptakan kenyataan baru atau untuk mengekspresikan rasa takut atau dorongan yang tersembunyi.
Teori belajar Ahli teori belajar, mempelajari anak anak yang kemudian menderita skizofrenia. Mereka mempelajari reaksi dan cara berpikir yang irasional dengan meniru orang tuanya yang mungkin memiliki masalah emosionalnya yang bermakna. Hubungan interpersonal yang buruk, menurut teori belajar, berkembang karena telah dipelajarinya model yang buruk selama masa kanak kanak.
Teori tentang keluarga Beberapa pasien skizofrenia memang berasal dari keluarga yang disfungsional, demikian juga banyak orang sakit yang non psikiatrik berasal dari keluarga disfungsional. Penting bagi para klinisi untuk mengenali perilaku keluarga patalogis, karena perilaku tersebut dapat bermakna meningkatkan stress emosional yang harus dihadapi oleh pasien skizofrenia yang rentan. Theodore Lidz menggambarkan dua pola perilaku keluarga yang abnormal. Dalam satu tipe keluarga, terdapat keretakan yang menonjol antara orang tua, dan satu orang tua
Page 21
yang terlalu dekat dengan anak dari jenis kelamin yang berbeda. Pada jenis keluarga lain, hubungan condong antara satu orang tua melibatkan suatu perjuangan tenaga antara orang tua dan menyebabkan dominasi salah satu orang tua. Teori lain yang diungkapkan oleh Lyman Wynne menggambarkan keluarga di mana ekspresi emosional komunikasi verbal secara semu ( pseudomutual) atau bermusuhan secara semu ( pseudohostile). Hal tersebut menyebabkan perkembangan komunikasi verbal yang unik pada keluarga tersebut dan tidak dapat dimengerti oleh orang lain di luar keluarga, dan masalahnya akan timbul jika anak meninggalkan rumah dan berhubungan dengan orang lain.
Teori ikatan ganda Konsep ikatan ganda dirumuskan oleh Gregory Baetson untuk menggambarkan suatu keluarga hipoetik dimana anak anak mendapatkan pesan yang bertentangan dari orang tuanya tentang perilaku, sikap, dan perasaan anak anak. Di dalam hipotesis tersebut anak menarik diri ke dalam keadaan psikotik mereka sendiri untuk meloloskan dari kebingungan ikatan ganda yang tidak dapat dipecahkan,
Teori sosial Beberapa ahli menyatakan bahwa industrialisasi dan urbanisasi terlibat dalam penyebab skizofrenia. Walaupun beberapa data mendukung teori tersebut, namun stress sebenarnya dianggap dapat menimbulkan efek utama dalam menetukan waktu onset dan keparahan penyakit.
KESIMPULAN Skizofrenia merupakan gangguan mental yang kompleks dan banyak aspek tentang Skizofrenia sampai saat ini belum dapat dipahami sepenuhnya. Sebagai suatu sindrom, pendekatan Skizofrenia harus dilakukan secara holistik dengan melibatkan aspek neurobiologi, psikososial, psikodinamik, psikoedukatif dan lain-lain. Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat, berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari alam pikiran, alam perasaan dan alam perbuatan. Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1 dari 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Berdasarkan jenis
Page 22
kelamin prevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan perjalanan penyakit. Onset untuk laki-laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35 tahun. Hingga saat ini etiologi skizofrenia belum dapat diketahui dengan pasti. Dapat dikatakan bahwa factor keturunan mempunyai pengaruh. Faktor yang mempercepat, yang menjadikan manifest atau factor pencetus ( precipiting factor) seperti penyakit badaniah atau stress psikologik, biasanya tidak meyebabkan skizofrenia secara langsung, walaupun pengaruhnya terhadap suatu penyakit skizofrenia yang sudah ada tidak dapat disangkal. Prevalensi skizofrenia lebih tinggi pada golongan sosioekonomi yang rendah. Disamping itu kondisi hidup yang penuh dengan stress dinyatakan mempunyai andil dalam menimbulkan skizofrenia. Untuk itu agar penyakit mental ini tidak bertambah berat dilakukan dengan anggota keluarga memberikan dukungan dan menyiapkan lingkungan yang lebih baik sehingga derajat keparahan penyakit menurun, disamping itu peranan masyarakat dan kelompok sosial juga mempengaruhi respon terhadap perjalanan penyakit secara langsung maupun tidak langsung.
Page 23
DAFTAR PUSTAKA 1. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Skizofrenia dalam Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis. 7th ed. Jakarta. Binarupa Aksara, 1997: 685-729 2. Setiabudhi T. Skizofrenia dalam catatan ilmu kedokteran jiwa. Cetakan ke 8. Jakarta. Universitas Trisakti. 2008:41-46 3. Ibrahim SA. Skizofrenia. Cetakan kedua. Jakarta : PT. Dian Ariesta. 2002. 4. American Psychiatric Associates. Diagnostic Criteria From DSM-IV. Skizofrenia and Other Psychotic Disorders. Washington : 2000. Hal 153-154. 5. Direktorat Kesehatan Jiwa. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia. Gangguan Skizofrenik. Jakarta : 1983. Hal 118-120. 6. Rusdi M. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Jakarta. 2001.14-22. 7. http://www.schizophrenia.com/ 8. http://en.wikipedia.org/wiki/Schizophrenia 9. http://www.schizophreniaforum.org/for/int//Murray/murray.asp 10. http://www.namigainesville.org/images/schizophrenia%20review%20very%20good.pdf
Page 24

Etiologi Skizofrenia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Etiologi Skizofrenia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Etiologi Skizofrenia dari Faktor Biologis dan Psikosial

Syamsun Najwa 030.04.274

BAB ETIOLOGI SKIZOFRENIA DARI FAKTOR BIOLOGIS DAN PSIKOSOSIAL

TUJUAN BELAJAR Tujuan Kognitif 1. Mengenal etiologi skizofrenia

Tujuan Afektif 1. Mengetahui pentingnya memahami etiologi skizofrenia