Refarat Diabetik Ketoasidosis pada Anak

Disusun oleh: Lydia woro septianingrum (05-021) Pembimbing: dr.Ida Bagus Eka, Sp.A

Pendahuluan
Sekresi insulin Hiperglikemia kronik

Diabetes Melitus

Aksi insulin

Jose RL Batubara, Bambang , Aman. Diabetes Melitus.Buku Ajar Endrokrinologi Anak edisi I, cetakan kedua.Badan Penerbit IDAI. Jakarta 2010.p: 125

Kerusakan sel Diabetes Melitus Resistensi insulin jaringan

Jose RL Batubara, Bambang , Aman. Diabetes Melitus.Buku Ajar Endrokrinologi Anak edisi I, cetakan kedua.Badan Penerbit IDAI. Jakarta 2010.p: 125

Pelepasan Insulin oleh sel

Husori,Dadang.Pelepasan Insulin dari sel pankreas.Farmakologi dan Toksikologi.26 Desember 2009. diambil tanggal 22 Juli 2011. dari: http://dadanghusori.wordpress.com/2009/12/26/pelepasan-insulin-dari-sel-beta-pankreas/

Resistensi Insulin

Andrei,Riciu.what is diabetes.endocrine and metabolic disorder. United kingdom. 22 march 2011. diambil tanggal 22 juli 2011. dari: http://www.doctortipster.com/14-what-is-diabeteswhat-are-the-types-of-diabetes-2.html

Diabetes, Type 1, Type 2, Glucose, Insulin [www.keepvid.com].flv

http://www.youtube.com/watch?v=V1LjRi8 Nvv4

Aetiological classification of disorders of glycemia I. Type 1 -cell destruction, usually leading to absolute insulin deficiency A. Immune mediated B. Idiopathic II. Type 2 III. Other specific types A. Genetic defects of -cell function E. Drug- or chemicalinduced B. Genetic defects in insulin action F. Infections
Jose RL Batubara, Bambang , Aman. Diabetes Melitus.Buku Ajar Endrokrinologi Anak edisi I, cetakan kedua.Badan Penerbit IDAI. Jakarta 2010.p: 125-175

C. Diseases of the exocrine pancreas G. Uncommon forms of immune-mediated diabetes D. Endocrinopathies H. Other genetic syndromes sometimes associated with diabetes IV. Gestational diabetes *

Jose RL Batubara, Bambang , Aman. Diabetes Melitus.Buku Ajar Endrokrinologi Anak edisi I, cetakan kedua.Badan Penerbit IDAI. Jakarta 2010.p: 125-175

Karakteristik Genetik Onset

Tipe- 1 Poligenik 6 bulan s/d dewasa muda Sering akut, cepat Ya Sering Banyak Tidak >90%

Tipe-2 Poligenik Pubertas s/d lebih tua Perlahan, sedang,berat Ya Tidak Meningkat pada populasi Ya Beberapa negara <105 (jepang 6080%) 80%

Monogenik Monogenik Setelah pubertas kec glukokinase dan diabetes neonatal Insidensial pada glukokinase Tidak Diabetes neonatal Banyak pada populasi Tidak 1-3%

Gambaran klinik Berhubungan dengan autoimun Ketosis Obesitas Akantosis nigrikans Angka kejadian pada semua kasus diabetes anak Orangtua diabetes

2-4%

90%
9

Jose RL Batubara, Bambang , Aman. Diabetes Melitus.Buku Ajar Endrokrinologi Anak edisi I, cetakan kedua.Badan Penerbit IDAI. Jakarta 2010.p: 125-175

Kadar glukosa puasa 126mg/dl Diagnosis DM GDS> 200mg/dl,Poliuria, polidipsia, polifagia,BB

Bila asimtomatis kadar GP>200mg/dl atau lebih dari normal dengan TTG terganggu>1x

Jose RL Batubara, Bambang , Aman. Diabetes Melitus.Buku Ajar Endrokrinologi Anak edisi I, cetakan kedua.Badan Penerbit IDAI. Jakarta 2010.p: 125-175

10

Diabetik Ketoasidosis
Komplikasi DM yang serius Diabetik Ketoasidosis Keadaan darurat yang harus di atasi

11 American diabetes assosiation. USA. 2011.http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications /ketoacidosis-dka.html

ETIOLOGI
Infeksi Hiperglikemia Ketoasidosis diabetik Stress fisik dan emosional Ketosis

American diabetes assosiation. USA. 2011.http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/ketoacidosis-dka.html

12

P jack, Alan.Public Helth or health promotion.University of plymouth.24 may 2008. diambil tanggal 23 juli 2011. from: http://nur261alanpjack.blogspot.com/2008/05/university-ofplymouth-faculty-of.html

13

Patogenesis dan patofisiologi DKA dan HHS

stress, infection or Insufficient Insulin Glukagon Catecholamin Cortisol Growth Hormone proteolisis protein syntesis Glukoneogenesis substrates Absent or minimal ketogenesi

Absolute insulin

Relative insulin deficiency

Lipolisis FFA to liver Ketogenesis Alkali reserve

ketoacidosis

Glukose utilization

glukoneogenesis

glykogenolysis
14

Triacylglycerol hyperglikemia hyperlipidemia glukosuria (osmotik diuresis) Lost water and electrolyte Dehidration impired renal function HHS DKA hyperosmolality

Dikutip dari: Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patiens With Diabetes. Diabetes Care 2001; 24(1): 131-53

15

Gejala dan tanda

Manifestasi klinis diabetic ketoacidosis Dehidrasi pernafasan cepat dan dalam(Kussmaul respiration) mual, muntah dan tanda akut abdomen kesadaran menurun sampai koma kenaikan kadar leukosit kenaikan serum amilase yang non spesifik demam hanya terjadi bila ada infeksi
MCDONNELL CM, PEDREIRA CC, VADAMALAYANB, CAMERON FJ, WERTHER GA. Diabetic ketoacidosis, hyperosmolarity and hypernatremia: are highcarbohydrate drinks worsening initial presentation?Pediatr Diabetes 2005 Jun: 6(2): 90 4.
16

The biochemical criteria for the diagnosis of DKA

Hyperglycemia (blood glucose >11 mmol/L [ 200mg/dL]) Venous pH <7.3 or bicarbonate <15 mmol/L Ketonemia and ketonuria.

DUNGER DB, SPERLING MA, ACERINI CL, BOHN DJ, DANEMAN D, DANNE TP, et al. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Arch Dis Child 2004 Feb: 89(2):

17

188 94

The severity of DKA is categorized by the degree of acidosis : Mild: venous pH <7.3 or bicarbonate <15 mmol/L Moderate: pH <7.2, bicarbonate <10 mmol/L Severe: pH <7.1, bicarbonate <5 mmol/L

Willey,john. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. ISPAD.USA.2009

18

Kriteria HHS meliputi: plasma glukosa concentrasi >33.3 mmol/L (600 mg/dL) pH arteri >7.30 serum bicarbonat >15 mmol/L ketonuria ringan, tidak ada hingga ketonemia berat serum osmolar>320 mOsm/kg stupor atau coma

KITABCHI AE, NYENWE EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006 Dec: 35(4): 725 51.

19

20

Tujuan terapi
memperbaiki dehidrasi memperbaiki asidosis dan ketosis mengembalikan kadar gula darah menjadi normal menghindari komplikasi terapi

LINARES MY, SCHUNK JE, LINDSAY R. Laboratory presentation in diabetic ketoacidosis and duration of therapy. Pediatr Emerg Care 1996: 12(5): 347 51.

21

Rehidrasi
REHIDRASI NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

Hart E Huberta., K William, Redekop., J G Bilo, Henk. Health related quality of life in patients with type I diabetes mellitus: generic & disease-specific measurement. Department of Internal Medicine, Isala Clinics, Weezenlanden Location, Zwolle & Department of General Practice, University of Groningen, Groningen, The Netherlands, 12 Juli 2006. Diunduh dari http://www.icmr.nic.in/ijmr/2007/March/0301.pdf

22

 Terapi Biakrbonat : Untuk pH >7,20, tidak diperlukan terapi. Untuk pH 7,10- 7,20,40 mEq/m2 bikarbonat selama 2 jam;kemudian evaluasi-ulang. Untuk pH 7,10,80 mEq/m2 bikarbonat selama 2 jam; kemudain evaluasi ulang. Diabetes baru, umur ,2 tahun, dengan ketoasidosis diabetik dan 10% dehidrasi, atau setipa diabetes dengan pH <7,00, harus ditatalaksana dalam unit perawtan intensif atau lingkungan yang sama.

LINARES MY, SCHUNK JE, LINDSAY R. Laboratory presentation in diabetic ketoacidosis and duration of therapy. Pediatr Emerg Care 1996: 12(5): 347 51.

23

 Ketika asidosis telah terkoreksi, infus lanjutan dapat dihentikan dan insulin diberikan segera melalui injeksi subkutan dengan dosis 0,2 0,4 U/kg setiap 6-8 jam

sementara mempertahankan infus glukosa sampai anak dapat mentoleransi penuh makanan. Injeksi subkutan insulin reguler dengan dosis 0,2 0,4 U/kg setiap 6-8 jam sebelum makan

harus diteruskan selama 24 jam penuh sehari setelah anak makan.

LINARES MY, SCHUNK JE, LINDSAY R. Laboratory presentation in diabetic ketoacidosis and duration of therapy. Pediatr Emerg Care 1996: 12(5): 347 51.

24

Complications of therapy inadekuat rehidrasi Hypoglikemi Hypokalemia Hyperchloremic acidosis Cerebral edema
GLASER NS, MARCIN JP, WOOTTON-GORGES SL, BUONOCORE MH, REWERS A, STRAIN J, et al. Correlation of clinical and biochemical findings with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema in children using magnetic resonance diffusion-weighted imaging. J Pediatr 2008 Oct: 153(4): 541 6.

25

Pengobatan DM
Cangkok Sel Babi Untuk Obati DM
Rusia menjadi negara pertama yang melegalkan pencangkokan sel pankreas babi pada manusia untuk mengobati diabetes tipe 1. sel babi yang digunakan jenis babi yang mempunyai struktur paling mririp dengan struktur manusia. pencangkokan sel tersebut akan memperbaiki fungsi sel pankreas.

Gitahafas. Diabetes Melitus (Terapi Baru Untuk DM). 18 Desember 2010. Diunduh dari: http://www.ilunifb83.com/t224p180

26

Stem Sel
Stem sel adalah sel tunggal yag dapat bereplikasi sendiri menjadi sel sejenis atau berdifferensiasi menjadi sel yang berbeda.karena itu dapat digunakan untuk mengganti sel yang rusak. Dengan stem cell, dapat disuntikan pada pankreas dan bisa mengembalikan kadar gula seperti orang normal. Teknologi stem cell adalah pengobatan yang memberikan solusi jangka panjang. Teknologi ini mulai dicoba pada tahun 2007 dan terbukti dapat menyembuhkan diabetes.
Gitahafas. Diabetes Melitus (Terapi Baru Untuk DM). 18 Desember 2010. Diunduh dari: http://www.ilunifb83.com/t224p180 27

Stem cell

28

How Embryonic Stem Cell Lines are Made [www.keepvid.com].flv

29

Daftar Pustaka
1. 2. Jose RL Batubara, Bambang , Aman. Diabetes Melitus.Buku Ajar Endrokrinologi Anak edisi I, cetakan kedua.Badan Penerbit IDAI. Jakarta 2010.p: 125 Husori,Dadang.Pelepasan Insulin dari sel pankreas.Farmakologi dan Toksikologi.26 Desember 2009. diambil tanggal 22 Juli 2011. dari: http://dadanghusori.wordpress.com/2009/12/26/pelepasan-insulindari-sel-beta-pankreas/ Andrei,Riciu.what is diabetes.endocrine and metabolic disorder. United kingdom. 22 march 2011. diambil tanggal 22 juli 2011. dari: http://www.doctortipster.com/14-what-is-diabetes-what-are-the-typesof-diabetes-2.html Americandiabetesassosiation.USA.2011.http://www.diabetes.org/living withdiabetes/complications/ketoacidosis-dka.html P jack, Alan.Public Helth or health promotion.University of plymouth.24 may 2008. diambil 23 juli 2011.from: http://nur261alanpjack.blogspot.com /2008/05/university-of-plymouthfaculty-of.html

3.

4. 5.

30

Dikutip dari: Kitabchi AE, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patiens With Diabetes. Diabetes Care 2001; 24(1): 131-53 7. MCDONNELL CM, PEDREIRA CC, VADAMALAYANB, CAMERON FJ, WERTHER GA. Diabetic ketoacidosis, hyperosmolarity and hypernatremia: are highcarbohydrate drinks worsening initial presentation?Pediatr Diabetes 2005 Jun: 6(2): 90 4 8. DUNGER DB, SPERLING MA, ACERINI CL, BOHN DJ, DANEMAN D, DANNE TP, et al. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Arch Dis Child 2004 Feb: 89(2): 9. Willey,john. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. ISPAD.USA.2009 10. KITABCHI AE, NYENWE EA. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am 2006 Dec: 35(4): 725 51. 11. LINARES MY, SCHUNK JE, LINDSAY R. Laboratory presentation in diabetic ketoacidosis and duration of therapy. Pediatr Emerg Care 1996: 12(5): 347 51. 12. Hart E Huberta., K William, Redekop., J G Bilo, Henk. Health related quality of life in patients with type I diabetes mellitus: generic & disease-specific measurement. Department of Internal Medicine, Isala Clinics, Weezenlanden Location, Zwolle & Department of General Practice, University of Groningen, Groningen, The Netherlands, 12 Juli 2006. Diunduh dari http://www.icmr.nic.in/ijmr/2007/March/0301.pdf
31

6.

13. GLASER NS, MARCIN JP, WOOTTON-GORGES SL, BUONOCORE MH, REWERS A, STRAIN J, et al. Correlation of clinical and biochemical findings with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema in children using magnetic resonance diffusion-weighted imaging. J Pediatr 2008 Oct: 153(4): 541 6. 14. Gitahafas. Diabetes Melitus (Terapi Baru Untuk DM). 18 Desember 2010. Diunduh dari: http://www.ilunifb83.com/t224p180

32