BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anemia defesiensi besi merupakan penyakit darah yang paling sering pada bayi dan anak serta wanita hamil, secara sederhana dapatlah dikatakan bahwa defesiensi besi dapat terjadi bila dapaat di akibatkana oleh kurangnya asupan zat besi dalam makanan, meningkatnya kebutuhan akan zat besi, bila hal ini berlangsung lama maka defesiensi besi akan menimbulkan anemia.Diperkirakan sekitar 30% penduduk dunia menderita anemia dan terlebih dari setengahnya merupakan anemia defesiensi besi.Anemia defesiensi besi sering ditemukan pada negara berkembang sehubungan dengan kemampuan ekonomi yang terbatas, masukan protein hewani yang rendah dan inervasi parasit merupakan masalah endemik, saat ini anemia di Indonesia adalah salah satu masalah gizi utama di samping KKP, vit A, dan yodium. Berdasarkan keterangan di atas maka makalah ini di buat guna memberi informasi dan penjelasan penting berkaitan dengan masalah anemia defesiensi besi, baik itu gejala dan tanda, penyebab serta prinsip pengelolahan terhadap penyakit ini, agar dapat dicegah sedini mungkin dan tidak berakibat fatal.

1.2 Tujuan Menjelaskan tentang bagaimana menganamnesa pasien dengan Anemia def besi Menjelaskan tentang penyebab dan proses perjalanan penyakit Anemia def besi Menjelaskan tentang prinsip pengelolahan terhadap anemia def besi Memberitahukan mengenai pencegahan terhadap anemia def besi

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY]

Page 1

BAB II ISI
2.1 Anamnesis Anamnesis merupakan suatu pemeriksaan yang dilakukan dengan berdialog antara seorang dokter dengan pasiennya secara langsung atau dengan orang lain yang mengetahui tentang kondisi pasien, untuk mendapatkan data pasien beserta permasalahan medisnya dengan tujuan untuk memperoleh data atau informasi tentang permasalahan yang sedang dialami atau dirasakan oleh pasien. Berikut beberapa pertanyaan yang dapat di tanyakan pada pasien anemia :1,2 1. Identitas pasien( nama,tempat tanggal lahir, jenis kelamin, umur dan lain nya) 2. Keluhan pasien / riwayat penyakit sekarang Gejala umum anemia o Apakah ada gejala, cepat lelah, napas pendek saat beraktivitas, nyeri kepala, pusing, gejala ini lebih berat pada anemia berat , yang onsetnya cepat. o Apakah terjadi penurunan berat badan, demam, pruritus, purpura, nyeri tulang, atau rasa haus, poliuria, konstipasi, myeloma. Gejala khusus Pada sebagia kecil pasien o Bagaimana dengan diet apakah sudah cukup asupan besi nya? o Apakah pasien mengalami perdarahan mengenai kehilangan darah seperti trauma, menoragia o Apakalah kuku pasien rapuh, bergerigi, glositis yang tidak nyeri, stomatitis angularis. 3. Riwayat penyakit dahulu o Apakah pasien pernah mengalami penyakit kronik gastrointestinal seperti varisesn esophagus, hemoroid, ulkus peptikum, gastritis kronik, carcinoma dan, lain nya o Apakah pasien pernah terinfeski cacing tambang? o Apakah pasien di gastrektomy, atau mengalami entropati terhadap gluten o Apaklah pasien premature, atau sedang hamil, atau sudah menopause?

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY]

Page 2

4. Riwayat keluarga & Penggunaan obat o Apakah dalam keluarga terdapat riwayat anemia herediter ( gangguan genetic pada Hb, gangguan koagulasim(hemophilia),dan lain nya o Apakah pasien pernah mengkonsumsi aspirin , atau alkohol dalam jangka waktu lama? 2.2 Pemeriksaan 2.2.1 Pemeriksaan fisik 2,3

o Tanda vital : tekanan darah, nadi( takikardi) , frekuensi nafas, suhu Pemeriksaan selaput lendir: pucat (jika Hb < 9), telapak tangan pucat konjngtiva pucat, daun telinga pucat juga mungkin terlihat o Limfadenopati, o Pemeriksaan kuku koikonikia( kuku rapuh, kaya sendok atau bergerigi) o Pmeriksaan lidah : terdapat glositis yang tidak nyeri o Terdapat stomatitis angularis/luka pada pinggir mulut o Pada anak timbulnya iritabilitasa, fungsi kognitif yang penurunan perkembangan psikomotor. 2.2.2 Pemeriksaan Lab buruk dan

o Sediaan hapus darah tepi : meliputi sel hipokromik-mikrositik, anisositosis/poikilositosis, sel target dan sel pensil o Hitung jenis : trombosit meningkat o Pemeriksaan Hb o Feritin serum berkurang, besi serum rendah dengan peningkatan transferin dan kapasitas pengikat besi tidak jenuh. o Reseptor transferin yang dapat larut dalam serum meningkat
[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY] Page 3

Table 2.2 Laboratory studies in iron deficiency -----------------------------Hemoglobin Iron stores Serum iron(g/dl) TIBC(g/dl) Precent saturation Feritiin (g/dl) Precent sideroblas Red blood cell Protoporfirin (g/dl) 2.2.3 Pemeriksaan Penunjang 4 Elektroforesis Hb dan atau analisis DNA gen globin untuk menyingkirkan ciri thalasemia, atau defek hemoglobin lainnya.selain itu uji untuk penyebab terutama pada laki-laki dan perempuan yang pasca menopause meliputi uji darah samar, endoskopi, dan radiologi saluran pencernaan atas dan bawah, serta uiji untuk memeriksa ada nya cacing tambang, malabsorbsi dan hemosiderin urin. 2.3 Diagnosis Iron defeciency anemia Decrased 0 < 40 >410 <10 <12 <10 >200

Working diagnosis 2,5,6

Anemia defisiensi zat besi adalah kondisi dimana seseorang tidak memiliki zat, besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuhnya atau pengurangan sel darah, karena kurangnya zat besi. Anemia ini timbul akibat berkurangnya penyediaan besi utntuk ertiropoesis , karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemobglobin berkurang.ADB ( anemia defesiensi besi ) di tandai oleh anemia hipokrom mikrositer dan hasil laboratorium yang menunujukan cadangan besi kosong. Pada anemia akibat penyakit kronik penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang oleh karena pelepasan besi dari system retikuloendotelial berkurang, sedangkan cadangan besi masih normal.Pada anemia sideroblas penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang karena gangguan mitokondria yang menyebabkan inkoporasi besi kedalam heme terganggu,oleh karena itu ketiga jenis anemia ini digolognkan sebagai anemia dengan gangguan metabolisme besi.Anemia defesiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai terutama di Negara tropic, oleh karena sangat berkaitan erat dengan taraf social ekonomi.
[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY] Page 4

Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami seluruh gejala dan apabila anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak tampak.Beberapa gejalanya antara lain; warna kulit yang pucat, mudah lelah, peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas pendek, lidah kotor, kuku sendok, selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal). Defisiensi zat besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang utama adalah sel dari sum-sum tulang, setelah itu sel dari saluran makan. Akibatnya banyak tanda dan gejala anemia defisiensi besi terlokalisasi pada sistem organ ini: o Glositis ; lidah merah, bengkak, licin, bersinar dan lunak, muncul secara sporadis. o Stomatitis angular ; erosi, kerapuhan dan bengkak di susut mulut. o Atrofi lambung dengan aklorhidria ; jarang o Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) ; pada defisiensi zat besi jangka panjang. o Koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari lapisan kuku. o Menoragia ; gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi.

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY]

Page 5

Satu gejala aneh yang cukup karakteristik untuk defisiensi zat besi adalah Pica, dimana pasien memiliki keinginan makan yang tidak dapat dikendalikan terhadap bahan seperti tepung (amilofagia), es (pagofagia), dan tanah liat (geofagia). Beberapa dari bahan ini, misalnya tanah liat dan tepung, mengikat zat besi pada saluran makanan, sehingga memperburuk defisiensi. Konsekuensi yang menyedihkan adalah meningkatnya absorpsi timbal oleh usus halus sehingga dapat timbul toksisitas timbal disebabkan paling sedikit sebagian karena gangguan sintesis heme dalam jaringan saraf, proses yang didukung oleh defisiensi zat besi.

Diferential Diagnosis
1. Anemia et causa Penyakit kronik 5,3

Anemia pada penyakit kronik merupakan jenis anemia terbanyak kedua setelah anemia defesiensi besi yang dapat ditemukan pada orang dewasa di USA.Penyakit ini banyak dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi seperti infeksi ginjal, paru(bronkiekstasis, abses, empiema), inflamasi kronik (rematoid arthritis) dan Neoplasma. Diduga mekanisme anemia merupakan bagian dari syndrome stress hematologic dimana terjadi produksi sitokin yang berlebihan karena kerusakan jaringan akibat infeksi ,

inflamasi, kanker.Sitokin tersebut dapat menyebabkan sekuestrasi makrofag sehingga mengikat lebih banyak zat besi , meningkatkan destruksi di limpa dan menekan produksi eritropoetin oleh ginjal serta menyebabkan perangsangan yang inadekuat pada eritropoesis di sum-sum tulang.Terdapatnya kadar besi yang rendah maupun cadangan besi cukup menunjukan adanya gangguan metabolisme zat besi pada penyakit kronik.

Manifestasi klinik Berat ringanya anemia berbanding lurus dengan aktivitas penyakit.Hematokrit biasanya berkisar antara 25-30% biasanya normositik normokrom, tapi apabila di sertai dengan penurunan kadar besi dalam serum atau saturasi transferin , anemia akan berbentuk Hipokrom mikrosisitk.Kadar feritin dalam serum normal atau meningkat .Leukosit dan hitung jenis nya normal.Pemeriksaan sum-sum tulang biasanya normal kadang di temukan hipoplasia eritropoesis dan defek dalam hemoglobulinisasi.Yang sangat karakterisik adalah berkurangnya sideroblas dalam sum-sum tulang sedangkan deposit besi dalam system RES normal atau bertambah.Pada anemia derajat ringan dan sedang , sering kali gejalanya
[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY] Page 6

tertutup oleh gejala penyakit dasarnya karena kadar Hb sekitar 7-11gr/dl umumnya asimptomatik.Meskipun demikiann apabila demam atau debilitas fisik asimptomatik, maka pengurangan kpasitas transport 02 jaringan akan memperjelasn gejala anemia atau memperberat keluhan sebelumnya.Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan yang khas dari anemia jenis ini, biasanya tergantung hasil lab. Tabel 2.3 Diagnosis laboratorium anemia hipokrom 2,6 Anemia defesiensi besi Fe plasma (70-90mg/l) TIBC (250-400) Persen saturasi (30%) Kandungan fe di makrofag(++) Feritin serum (20-200) Reseptor transferin serum(8-28) Cadangan besi sum-sum tulang 30 >450 7 10 >28 Tidak ada Anemia penyakit kronik 30 <200 15 +++ 150 8-28 ada

2. Anemia defesiensi B12 4-6

Kekurangan vitamin B12 bisa disebakan oleh karna factor intrinsic dan factor ekstrinsik.Kekurangan vitamin B12 akibat factor intrinsic terjadi karena gangguan absorbs vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun, sehingga pada pasien mungkin di jumpai penyakit autoimun lain.Kekurangan vitamin B12 karena factor intrisik ini tidak di jumpai di Indonesia,Yang lebih sering adalah penyebab intrinsic karena kekurangan vitamin B12 dengan gejala yang tidak berat. Didapatkan nya ada nya anoreksia, diare, dyspepsia, lidah yang licin, pucat dan agak ikterik.terjadi juga gangguan Neurologis, biasanya di mulai degnan parestesia, lalu gangguan keseimbangan dan pada kasus yang berat terjadi perubahan fungsi serebral, demensi dan perubahan neuropsikiatrik lain. Sel-sel darah merah besar(makrosistik), MCV >100 mmol/l , nietrofil hipersegmentasi, dan gambaran sum-sum tulang megaloblastik.Sering ditemukan dengan gastritis atrofi ( dalam jangka waktu lama di kaitkan dengan peningkatan resiko karsinoma gaster, sehingga menyebabkan akloridria, dan kadar vitamin B12 serum kurang dari 100pg/ml. Defesien

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY]

Page 7

kobalamin di sebabkan karna asupan yang tidak cukup, malabsorbsi, ataun pengunaan obat tertentu(neomisin, kolkisin) atau defek congenital jarang. Peran utama vitamin B12 dan asam folat adalah dalam metabolisme intraseluler, seperti yang di ketahui adanya defesiensi terhadap zat tersebut akan menghasilkan tidak sempurnanya sintesis DNA pada tiap sel, dimana pembelahan kromosom sedang terjadi jaringan yang memiliki pergantian sel yang sangat cepat akan mengalami perubahan yang dramastis antara lain system hemotopoesis yang sangat sensitive pada defesiensi dan akan menyebabkan anemia megaloblastik. 3. Anemia defesiensi asam folat 3.5 Asam folat terutama terdapat dalam daging, susu, dan daun yang hijau.Umumnya berhubungan dengan malnutrisi.Penurunan absorbs folat jarang di temukan karena absorbs terjadi di seluruh saluran cerna.juga berhubungan dengan sirosis hepatis karena terdapat penurunan cadangan asam folat. Gejala dan tanda anemia jenis ini sama dengan anemia defesiensi vitamin B12 yaitu anemia megaloblastik dan perubahan megaloblastik pada mukosa mungkin dapat di temuakan gejala-gejala neurologis seperti gangguan kepribadian dan hilangnya daya ingat. Gambaran darah seperti anemia pernisiosa tetapi kadat vitamin B12 serum normal ddan asam folat serum rendag, biasnya kurang dari 3 mg.ml.Yang dapat memastikan diagnosis adalah kadar asam folat sel darah merah dari 150 mg/ml. Penyebab defesiensi asam folat,paling sering adalah asupan makanan yang kurang baik, bisa tunggal atau bersama dengan peningkatan penggunaan asam folat misalnya kehamilan atau anemia hemolitik.selain itu juga pada malabsorbsi, dan peningkatan turnover sel dan sintesi DNA menyebabkan pemecahan folat, selain itu di sebabkan oleh karna obat yang menggangu metabolisme( azatioprin, asyclovir), serta gangguan metabolic juga menyebakan anemia ini walaupun jarang terjadi.

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY]

Page 8

2.4 Etiologi
Penyebab anemia ini umunya disebabkan oleh perdarahan kronik.Di indoneisa paling banyak di sebabkan oleh infestasi cacing tambang (ankilostomiasi ). Infesrasi cacing tambang pada sesorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia.Bila di sertai malnutrisi baru akan terjadi anemia,Penyebab lain dari anemia defesiensi adalah. :3 Faktor Nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi (bioavaiibilitas) besi yang tidak baik( makanan banyak serat , rendah vitamin C, dan rendah daging) Absorbsi yang menurun ( Gastrectomy, colitis kronik dan lain nya) Kebutuhan besi yang meningkat pada kehamilan, laktasi Kehilangan besi akibat dari Perdarahan pada seluran cerna , menstruasi, donor darah Hemoglobuminuria Penyimpanan besi yang kurang , serta hemosiderosis paru

2.5 Epidemiolog 2,5

Anemia defesiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di klinik maupun di masyarakat.ADB merupakan anemia yang sering terjadi pada di Negara berkembang.ADB sekitar 30 % populasi dunia, di USA balita berumur 1 sampai 2 tahun dan 9 % sampai 11% remaja wanita dan wanita usia subur mengalami defesiensi zat besi , kurang dari 1 % anak pria dan pria dewasa kurang dari 50 tahun menderita defesiensi besi.9-11% pada perempuan masa reproduksi, dan 5-7% pada perempuan pasca menopause.Perempuan hamil meerupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ABD, dan sebagian besar derajat ABD adalah ringan.Faktor resiko dapat dijumpai adalah tingkat pendidikan dan kepatuhan meminum pil besi. Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi: Wanita menstruasi Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan daging dan telur selama bertahun-tahun. Menderita penyakit maag. Penggunaan aspirin jangka panjang Colon cancer
[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY] Page 9

Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan brokoli dan bayam

2.6 Patofisiologi 2,5,6

Besi adalah salah satu unsure yang dibutuhkan oleh tubuh untuk pembentukan hemoglobin,mioglobin, dan berbagai enzim. Normalnya sekitar 1 mg besi di absorbsi dan hilang per hari.Ketidakseimbangan antara asupan , kebutuhan, dan kehilangan zat besi mengakibatkan defesiensi zat besi.Transportasi dan penyimpanan besi terutama dalam jaringan tubuh berupa : senyawa besi fungsional, besi cadangan jika masukan besi berkurang, dan besi transport besi yang berkaitan dengan protein tertentu dalam fungsi nya untuk mengangkut besi dari satu kompartmen ke kompartmen lain nya.Besi yang bebas akan merusak jaringan oleh sebab itu harus berikatan dengan protein tertentu.Besi dari makanan akan di absorbs.Absrobsi besi paling banyak terjadi pada bagian bagian proksimal duodenum.Proses absorbsi di bagi menjadi 3 fase, Fase luminal : besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap diserap diduodenum Fase mucosal : proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan proses aktif Fase corporal : proses tranportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang memerlukan dan penyimpanan besi. Transportasi dan penyimpanan besi terutama di perantarai oleh tiga Protein transferin, reseptor transferin, dan feritin.Transferin dapat mengandung sampai dua atom besi.Transferin akan mengangkut besi ke jaringan yang mempunyai reseptor transferin, khususnya ertitroblas dalam sum-sum tulang, yang menggabungkan besi menjadi hemoglobin.Transferin kemudian di pakai ulang. Pada akhir hidup nya eritrosit di pecah dalam makrofag system RES dan besi di lepaskan dari Hb memasuki plasma dan menyediakan sebagian besar untuk transferin.Hanya sejumlah
[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY] Page 10

kecil

besi

transferin

plasma

yang

berasal

dari

makanan

mengandung

besi

dan

diabsorbsi.Sebagian besi di simpan dalam RES sebagai feritin dan hemosiderin. Defesiensi zat besi diet umum terjadi pada kondisi yang membutuhkan peningkatan zat besi seperti pada masa bayi dan kehamilan, kekurangan absorbsi zat besi dapat terjadi setelah gastrektomi parsial , gastritis atropican.Pendarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun,Jika cadangaan besi menurun , keadaan ini disebut iron depleted state. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum , dan penurunan

cadangan zat besi di sum-sum tulang sehingga menyebabkan produksi SDM yang abnormal.Sedangkan peningkatan absorbsi besi dalam usus.Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali. Penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klink belum terjadi.Keadaan ini disebut sebagai iron deficiency eritropoesis.Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai ialah free protoporfirin dalam ertrosit.Saturasi transferin menurun dan Total iron Binding capacity (TIBC) meningkat.Akhir-akhir ini parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan reseptor transferin.Apabila jumlah besi menurun terus maka ertitropoesis semakin terganggu sehingga kadar Hb mulai menurun.Akibatnya timbul anemia hipokrom mikrositer disebut sebagai iron deficiency anemia.Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta gejala lain.

Anemia defesiensi Besi merupakan hasil akhir dari keseimbangan besi, yang berlangsung lama.Bila kemudian keseimbangan besi yang negative ini menetap maka akan menyebabkan cadangan besi berkurang.Ada 3 tahap Anemia defesiensi besi : 1. Tahap I Tahap ini disebut sebagai iron depletion./iron deficiency , ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi.Hemoglobin dan fungsi protein lain nya masih normal.Pada tahap ini terjadi peningkatan absorbs besi non heme.feritin serum menurun, sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal. 2. Tahap II Tahap ini dikenal dengan iron deficient erytropoetin/iron limited eritropoesis didapatkan suplay besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoesis.Dari hasil pemeriksaan laboratorium di peroleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding meningkat dan free eritrosyt phorpirin (FEP ) meningkat
[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY] Page 11

. 3. Tahap III Tahap inilah yang disebut iron deficiency anemia.keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sum-sum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan Hb.

2.7 Penatalaksanaan 3,5

Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian obat oral seperti garam besi (misalnya sulfas ferosus) atau sediaan polisakarida zat besi (misalnya polimaltosa ferosus). Terapi zat besi yang dikombinasikan dengan diit yang benar untuk meningkatkan penyerapan zat besi dan vitamin C sangat efektif untuk mengatasi anemia defisiensi besi karena terjadi peningkatan jumblah hemoglobin dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan penggunaan elemen zat besi sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang menderita anemia.

Zat besi paling baik diabsorpsi jika dimakan diantara waktu makan. Sayangnya, ketidaknyamanan abdominal, yang ditandai dengan kembung, rasa penuh dan rasa sakit yang kadang-kadang, biasanya muncul dengan sediaan besi ini. Tetapi resiko efek samping ini dapat dikurangi dengan cara menaikkan dosis secara bertahap, menggunakan zat besi dosis rendah, atau menggunakan preparat yang mengandung elemen besi yang rendah, salah satunya glukonat ferosus. Kompleks polisakarida zat besi seringkali lebih berhasil dibandingkan dengan garam zat besi, walaupun kenyataannya tablet tersebut mengandung 150 mg elemen zat besi. Campuran vitamin yang mengandung zat besi biasanya harus dihindari, karena sediaan ini mahal dan mengandung jumblah zat besi yang suboptimal. Retikulositosis dimulai 3-4 hari setelah inisiasi terapi zat besi, dengan puncaknya sekitar 10 hari. Pasien dapat tidak berespon dengan penggantian zat besi sebagai akibat dari: a. Diagnosis yang tidak benar. b. Tidak patuh. c. Kehilangan darah melampaui kecepatan penggantian. d. Supresi sum-sum tulang oleh tumor, radang kronik, dll. e. Malabsorpsi, sangat jarang akan tetapi jika terjadi, diperlukan penggantian zat besi parenteral.

Kompleks dekstran-zat besi dapat digunakan melalui suntikan im setelah tes dengan dosis 25 mg untuk reaksi alergi :
[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY] Page 12

100 mg dekstran-zat besi, per sesi terapi. Pemberian dapat diulang setiap minggu sampai cadangan zat besi terpenuhi. Traktus Z sebaiknya digunakan pada suntikan untuk mencegah mengembunnya gabungan tersebut kedalam dermis, yang dapat menghasilkan pewarnaan kulit yang tidak dapat dihilangkan. Pemberian secara iv dapat dilakukan pada pasien yang tidak dapat menerima suntikan im atau yang memerlukan koreksi defisiensi zat besi lebih cepat. Pendekatan yang paling nyaman adalah dengan mengencerkan 500 mg campuran tersebut kedalam 100 ml cairan salin steril dan memasukkan dosis percobaan sebanyak 1 ml. jika tidak terjadi reaksi alergi, sisa solusi dapat diberikan dalam 2 jam. Pemberian iv sampai 4 g zat besi dalam satu keadaan memungkinkan koreksi defisiensi zat besi dalam satu sesi. Sekitar 20% dari pasien mengalami artralgia, menggigil dan demam yang tergantung dari dosis yang diberikan dan dapat berlangsung sampai beberapa hari setelah infus. Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) X BB X 2,4 + 500/1000 mg 3

Zat besi-dekstran harus digunakan secara hemat, jika perlu, pada semua pasien dengan artritis reumatoid, karena gejala tersebut secara nyata dipacu oleh penyakit ini. Obat anti inflamasi non steroid biasanya mengatur gejala tersebut. Anafilaksis, komplikasi serius penggunaan zat besi-dekstran, jarang muncul. Jika gejala awal muncul, infus dihentikan dan perbaikan keadaan dengan benadril dan epinefrin dapat dimulai. jumlah zat besi yang diperlukan untuk penggantian dapat dihitung dari defisit massa sel darah merah, dengan tambahan 1000 mg untuk mengganti cadangan tubuh. Transfusi darah jarang diperlukan kecuali untuk pasien dengan anemia defisiensi zat besi yang berat yang mengancam fungsi kardiovaskular atau cerebrovaskular oleh karna bahaya overload.

2.8 Komplikasi
[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY] Page 13

Anemia kekurangan zat besi jarang menyebakan komplikasi serius atau jangka panjang , beberapa komplikasi di antara lain :

Kelelahan Anemia defesiensi besi membuat tubuh lelah, sehingga kurang produktif dan tidak aktif dalam melakukan aktivitas

System kekebalan Penelitian menunjukan bahwa anemia ini dapat menyebabkan system kekebalan menurun sehingga tubuh rentan terhadap infeksi dan penyakit lain

Jantung Orang dewasa dengan anemia berat dapat menyebakan komplikasi ke jantung yakni denyut jantung cepat dan tidak teratur, karna jantung akan memompa darah lebih banyak untuk mengkompensasi kekurangan oksigen.

Masalah kehamilan Dapat menyebabkan bayi premature dan berat lahir rendah, dan dapat di cegah dengan pemberiaan suplemen zat besi

Gangguan pertumbuhan Pada bayi dan anakanak yang anemia berat dapat menyebabkan tertunda atau terhambatnya pertumbuhan.

2.9 PROGNOSIS Pada umunya prognosis anemia defesiensi besi adalah baik, oleh karna merupakan jenis anemia yang paling ringan.Prognosis dari anemia defesiensi besi biasanya bergantung pada durasi atau lama penyakit nya, diagnosis dan pengangan serta berat ringan nya penyakit ini. Jika pasien di diagnosa dini dan di tangani dengan tepat maka kemungkinan kecil terjadi komplikasi dan Prognosis nya akan baik.Tetapi jika hal itu di biarkan begitu saja maka anemia defesiensi besi akan memberi efek pada jantung,dan pencetus penyakit lain, juga memberi efek buruk pada bayi dengan ibu yang anemia.

3.10 Preventif
Mengingat tingginya prevalensi anemia defesiensi besi di masyarakat maka diperlukan suatu tindakan pencegahan yang terpadu.Tindakan pencegahan tersebut berupa :
3,6

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY]

Page 14

 Pendidikan kesehatan Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakaian jamban , perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering didaerah tropic,Pengendalian infeksi cacing tambang dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan antithelmentik dan perbaikan sanitasi Suplementasi besi yaittu pemberian besi profilaksis pada segemen penduduk yang rentan seperti ibu hamil dan anak balita.Di Indonesia di berikan pil besi dan folat Fortifikasi bahan makanan dengan besi yaitu mencampurkan besi pada tepung utntuk roti atau bubuk susu dengan fesi

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY]

Page 15

BAB III KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin dan sering menghasilkan eritrosit yang mikrositik hipokromik. Sel-sel ini menjadi mikrositik karena sintesis eritrosit yang terus berlangsung. Apabila terjadi kekurangan besi, pembelahan sel ini akan terus berlanjut selama beberapa siklus tambahan dan menghasilkan sel-sel yang lebih kecil. Karena jumlah besi yang tesedia tidak memadai, jumlah hemoglobin di setiap sel juga berkurang sehingga terjadi hipokromia. Kekurangan besi dapat disebabkan karena kebutuhan yang meningkat secara fisiologis (pertumbuhan dan menstruasi), kurangnya besi yang diserap, perdarahan kronis dan lain sebagainya. Gejala khas yang ditemukan pada anemia jenis ini adalah koilonychia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, disfagia, dan atrofimukosa gaster. Komplikasi yang dapat terjadi berupa pembesaran jantung, adanya gangguan metabolisme energi protein pada otak, penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat oksidase yang menyebabkan penumpukan asam laktat sehingga otot cepat lelah, dan adanya kerusakan kemampuan fungsional dari mekanisme kekebalan tubuh dalam menahan masuknya penyakit infeksi. Penatalaksanaan dilakukan dengan prinsip mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Upaya umum untuk pencegahan kekurangan besi adalah dengan cara meningkatkan konsumsi Fe, fortifikasi bahan makanan, dan suplementasi serta memberikan pendidikan kesehatan pada masyarakat.

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY]

Page 16

Daftar pustaka

1. Metha, Atul. At a glance Hematologi.Ed 2. Fisologi dan defesiensi besi. Erlangga: Jakarta ; 2009. h 26

2. Sudoyo,W Aru dkk. Buku ajar Ilmu penyakit dalam.Ed IV.Jilid II. Anemia defesiensi besi.FK UI : Jakarta ; 2007. h 634-41 3. Corwin, Elizabeth. Buku saku patofisiologi. Ed 3. Sistem Hematologi.EGC : Jakarta ; 2009. h 397-428 4. Setiawan, Lyana. Kapita selekta kedokteran,Ed 4. Eritropoesis dan aspek umum anemia. EGC : Jakarta ; 2005. h 11-48 5. Asdie, Ahmad.Prinsip-prinsip Ilmu penyakit dalam. Ed 13. Anemia.Vol 1. EGC : Jakarta ; 2005.h 358-9 6. Hillman, Robert.Hematology in clinical practice.Ed 4.Iron deficiency anemia.McGraw : USA.2005; h 53-5

[PBL BLOK 24 HEMATOLOGY]

Page 17