Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: oiuuivciv, diabainein, tembus atau pancuran air)

(bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah 5enyakit
kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak Iaktor, dengan
simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein, sebagai akibat dari:
O deIisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya.
|2|

O deIisiensi transporter glukosa.
O atau keduanya.
Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara lain:
Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington, kelainan
mitokondria, distroIi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom Prader-Willi, sindrom Werner,
sindrom WolIram,
|3|
leukoaraiosis, demensia,
|4|
hipotiroidisme, hipertiroidisme,
hipogonadisme,
|5|
dan lain-lain.
sunting] Gejala umum
$imtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:
O poliuria - sering buang air kecil
O polidipsia - selalu merasa haus
O poliIagia - selalu merasa lapar
O penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1
dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi
kronis, seperti:
O gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan,
O gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal
O gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan
pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron,
|6|

O gangguan pada sistem saraI hingga disIungsi saraI autonom, 144t ulcer, amputasi,
charc4t f4int dan disIungsi seksual,
dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik yang
dapat berakibat pada stupor dan koma.
O rentan terhadap inIeksi.
Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau
kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.
sunting] Klasifikasi
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasiIikasikan bentuk diabetes mellitus
berdasarkan perawatan dan simtoma:
|2|

1. Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di
dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersiIat
idiopatik. Diabetes mellitus dengan patogenesis jelas, seperti Iibrosis sistik atau
deIisiensi mitokondria, tidak termasuk pada penggolongan ini.
2. Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh deIisiensi sekresi insulin, seringkali disertai
dengan sindrom resistansi insulin
3. Diabetes gestasional, yang meliputi gestati4nal impaired gluc4se t4lerance, GIGT
dan gestati4nal diabetes mellitus, GDM.

dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:
4. nsulin requiring 14r survival diabetes, seperti pada kasus deIisiensi peptida-C.
5. nsulin requiring 14r c4ntr4l diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak
cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan
hormon dari luar tubuh.
6. 4t insulin requiring diabetes.
Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasiIikasi IDDM (bahasa Inggris: insulin-
dependent diabetes mellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota
klasiIikasi NIDDM (bahasa Inggris: n4n insulin-dependent diabetes mellitus). IDDM dan
NIDDM merupakan klasiIikasi yang tercantum pada nternati4nal 4menclature 41 Diseases
pada tahun 1991 dan revisi ke-10 nternati4nal Classi1icati4n 41 Diseases pada tahun 1992.
KlasiIikasi Malnutri4n-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan oleh karena,
walaupun malnutrisi dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, hingga saat ini
belum ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau deIisiensi protein dapat menyebabkan diabetes.
$ubtipe MRDM; Pr4tein-de1icient pancreatic diabetes mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM,
masih dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan
memerlukan penelitian lebih lanjut. $edangkan subtipe lain, Fibr4calcul4us pancreatic
diabetes, FCPD, diklasiIikasikan sebagai penyakit pankreas eksokrin pada lintasan
1ibr4calcul4us pancreat4pathy yang menginduksi diabetes mellitus.
KlasiIikasi mpaired Gluc4se T4lerance, IGT, kini dideIinisikan sebagai tahap dari cacat
regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis.
Namun tidak lagi dianggap sebagai diabetes.
KlasiIikasi mpaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma rasio gula
darah puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah rasio
yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.
sunting] Penyebab
Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti
hormon sekresi kelenjar adrenal, hipoIisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang
sedang laik daun saat ini. $ebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut
terkait oleh akromegali dan hiperkortisolisme atau sindrom Cushing.
Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada
resistansi insulin, baik pada hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan
hiperglisemia, yang berdampak pada penyakit kardiovaskular dan berakibat kematian.
|7|

GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan menstimulasi
glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam lemak.
$ebaliknya, insulin-like gr4th 1act4r 1 (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap insulin,
terutama pada otot lurik. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio IGF-I
tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.
Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapi
karena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan memicu komplikasi
pada toleransi glukosa.
$edangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab
obesitas viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan
turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin, stimulasi glukoneogenesis dan
glikogenolisis. $aat bersinergis dengan koIaktor hipertensi, hiperkoagulasi, dapat
meningkatkan risiko kardiovaskular.
Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina dengan
hipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.
Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan
oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah pankreas, Ieokromositoma,
glukagonoma dan somatostatinoma.
Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. $inergi
hormon berbentuk sitokina, interIeron-gamma dan TNF-u, dijumpai membawa sinyal
apoptosis bagi sel beta, baik in vitr4 maupun in viv4.
|8|
Apoptosis sel beta juga terjadi akibat
mekanisme Fas-FasL,
|9||10|
dan/atau hipersekresi molekul sitotoksik, seperti granzim dan
perIorin; selain hiperaktivitas sel T CD8
-
dan CD4
-
.
|10|

sunting] Diagnosa


Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan 5uasa dengan
metode enzimatik sebagai 5atokan 5enyaring dan diagnosis
DM (mg/dl).
]

Bukan
DM
Belum
5asti DM
DM
Kadar glukosa darah sewaktu:

Plasma vena 110 110 - 199 ~200
Darah kapiler 90 90 - 199 ~200
Kadar glukosa darah 5uasa:

Plasma vena 110 110 - 125 ~126
Darah kapiler 90 90 - 109 ~110
sunting] Diabetes mellitus ti5e 1
Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childh44d-4nset diabetes,
fuvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, DDM) adalah diabetes yang terjadi
karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil
insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun
orang dewasa.
$ampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan diet
maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan
yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. $elain itu, sensitivitas maupun respons tubuh
terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.
Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi
autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat
dipicu oleh adanya inIeksi pada tubuh.
$aat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan
pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah.
Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah
penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma
bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya
hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga
dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian
masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan
pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. $erta dimungkinkan
juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".
Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-
aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam
pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe
1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l).
|rufukan?|
Beberapa
dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah
dengan angka yang lebih rendah, seperti "Irequent hypoglycemic events".
|rufukan?|
Angka di
atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil
yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi.
|rufukan?|
Angka di atas 300 mg/dl (15
mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke
ketoasidosis.
|rufukan?|
Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat
menyebabkan kehilangan kesadaran.
sunting] Diabetes mellitus ti5e 2
Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-4nset diabetes, 4besity-related diabetes, n4n-
insulin-dependent diabetes mellitus, DDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi
bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan
metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen,
|11|
termasuk yang
mengekspresikan disIungsi sel , gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap
insulin
|12|
yang disebabkan oleh disIungsi GLUT10
|13|
dengan koIaktor hormon resistin yang
menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin
|14|
serta
RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula
darah oleh hati.
|14|
Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan
kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.
|15|

Pada NIDDM ditemukan ekspresi $GLT1 yang tinggi,
|16|
rasio RBP4 dan hormon resistin
yang tinggi,
|14|
peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada
hati,
|14|
penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esteriIikasi pada hati.
|17|

NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia
|18|
, lipodistroIi,
|14|
dan sindrom resistansi
insulin.
Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitiIitas terhadap insulin,
yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.
|rufukan?|
Hiperglisemia dapat
diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitiIitas terhadap insulin atau
mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun
semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.
|rufukan?|
Ada beberapa teori
yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas
sentral diketahui sebagai Iaktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam
kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak
toleransi glukosa.
|rufukan?|
Obesitas ditemukan di kira-kira 90 dari pasien dunia
dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis.
|rufukan?|
Faktor lain meliputi
mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat
mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.
|rufukan?|

Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2
biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas Iisik (olahraga), diet (umumnya
pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar
kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,,
sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito
abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan ||
antidiabetic drugs. |$ebagai/Ketika/$ebab| produksi hormon insulin adalah pengobatan pada
awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan
untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulIonylureas) dan mengatur
pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan
hormon insulin sampai taraI tertentu ( e.g., metIormin), dan pada hakekatnya menipis
pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan
hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan
glukosa yang normal. $uatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah
direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil
kebanyakan pengobatan.
$ebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini
diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2.
|19|
$eperti zat
penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi
perkembangan sel tumor maupun kanker.
|20||21|

$ebuah Ienotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah deIisiensi
metabolisme oksidatiI di dalam mitokondria
|22|
pada otot lurik.
|23||24|
$ebaliknya, hormon tri-
iodotironina menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP
sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada kompleks IV,
menurunkan spesi oksigen reaktiI, menurunkan stres oksidatiI,
|25|
sedang hormon melatonin
akan meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas
respirat4ry chain, terutama pada kompleks I, III dan IV.
|26|
Bersama dengan insulin, ketiga
hormon ini membentuk siklus yang mengatur IosIorilasi oksidatiI mitokondria di dalam otot
lurik.
|27|
Di sisi lain, metalotionein yang menghambat aktivitas G$K-3beta akan mengurangi
risiko deIisiensi otot jantung pada penderita diabetes.
|28||29||30|

$imtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan
pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini diketahui sebagai
akibat dari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli belum dapat menentukan
apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan
homeostasis glukosa.
|31|

Pada terapi tradisional, Ilavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin,
diketahui menyebabkan:
|32|

O peningkatan mRNA glukokinase,
O peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan
O peningkatan pencerap gamma proliIerator peroksisom
O peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin
|33|

O penurunan ekspresi GLUT2 pada hati
O penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati
O penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan menekan
-hydr4xy--methylglutaryl-c4en:yme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransIerase
O penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara
lain dengan mengurangi sintesis glukosa-6 IosIatase dehidrogenase dan IosIatidat
IosIohidrolase
O meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan
glukoneogenesis
sedang naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA IosIoenolpiruvat karboksikinase dan
glukosa-6 IosIatase di dalam hati.
Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk,
sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis anggur.
sunting] Diabetes mellitus ti5e 3
Diabetes mellitus gestasional (bahasa Inggris: gestati4nal diabetes, insulin-resistant type 1
diabetes, d4uble diabetes, type 2 diabetes hich has pr4gressed t4 require infected insulin,
latent aut4immune diabetes 41 adults, type 1.5" diabetes, type diabetes, LADA) atau
diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan
keterlibatan interleukin-6 dan protein reaktiI C pada lintasan patogenesisnya.
|34|
GDM
mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 2050 dari wanita penderita
GDM bertahan hidup.
|rufukan?|

Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 25 dari semua kehamilan. GDM
bersiIat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat
disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.
Meskipun GDM bersiIat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan
kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia
(berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraI
pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksi
surIaktan janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat
terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran
dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perIusi plasenta yang buruk karena
kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya Iungsi
plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau
peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.
sunting] Kom5likasi
Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis
ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta
kerusakan saraI yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi.
Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.
sunting] Ketoasidosis diabetikum
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan
cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di
dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. $el lemak dipecah
dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan
darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus
dan sering kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak).
Pernapasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman
darah. Bau napas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis
diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam.
Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami
ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres
akibat inIeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak
menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka
timbullah gejala yang berupa sering kencing dan haus. Jarang terjadi ketoasidosis.
|rufukan?|
Jika
kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-
misalnya inIeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang
bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
|rufukan?|

sunting] Hi5oglikemi
sunting] Penanganan
Pasien yang cukup terkendali dengan pengaturan makan saja tidak mengalami kesulitan kalau
berpuasa. Pasien yang cukup terkendali dengan obat dosis tunggal juga tidak mengalami
kesulitan untuk berpuasa. Obat diberikan pada saat berbuka puasa. Untuk yang terkendali
dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dosis tinggi, obat diberikan dengan dosis sebelum
berbuka lebih besar daripada dosis sahur. Untuk yang memakai insulin, dipakai insulin
jangka menengah yang diberikan saat berbuka saja. $edangkan pasien yang harus
menggunakan insulin (DMTI) dosis ganda, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan
Ramadhan.
|6|