Penyakit asam urat (gout) adalah penyakit yang diakibatkan kelebihan kadar asam urat

(purin) sehingga menumpuk pada persendian tulang. Penumpukan tersebut menimbulkan

nyeri yang mengganggu aktivitas sehari-hari. Dalam artikel ini kita akan membahas beberapa
gejala penyakit asam urat.

Asam urat adalah sejenis asam yang berbentuk kristal yang dihasilkan akibat proses
metabolisme purin yang banyak terdapat pada makanan seperti sayur, buah, kacang-
kacangan, daging, jeroan, dan ikan sarden. Asam urat ini kadarnya tidak boleh melebihi
batas, karena kelebihan asam urat akan menimbulkan gangguan, dan gejala penyakit asam
urat pun mulai timbul.


Penyakit Asam Urat
Jenis-jenis makanan yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat diantaranya:
Minuman beralkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan seperti hati, jantung, babat, dan limIa.
Mengkonsumsi makanan tersebut akan menghasilkan banyak sisa asam urat di dalam darah
yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat
sakit, yang merupakan awal dari gejala penyakit asam urat.

Kadar Asam Urat Normal

Pria: berkisar 3,5 7 mg/dl
Wanita: 2,6 6 mg/dl.

Gangguan terjadi apabila kadar asam urat diatas normal.

Gejala Penyakit Asam Urat

Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan
-pembengkakan
-kemerahan
-nyeri hebat, panas
-gangguan gerak dari sendi yang terserang

Gejala penyakit asam urat bisa terjadi mendadak dan ketika kambuh penderita akan
merasakan sangat kesakitan bahkan jika tubuhnya hanya terkena hembusan angin atau pun
selimut.
Asam urat (uric acid-dalam bahasa Inggris) adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan)
purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. Yang termasuk
kelompok purin adalah Adenosin dan Guanosin. Saat DNA dihancurkan, purin pun akan
dikatabolisme. Hasil buangannya berupa Asam urat.
Purin termasuk komponen non-esensial bagi tubuh, artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh
sendiri. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, maka purin tersebut
akan langsung dikatabolisme oleh usus.
(1)
Urat (bentuk ion dari asam urat), hanya dihasilkan
oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase, yaitu terutama di hati dan usus.
Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin, kecepatan
pembentukan, biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. Normalnya, 2/3 -3/4 urat di
ekskresi (dibuang-red) oleh ginjal melalui urin. Sisanya memlalui saluran cerna.
(2)
Berarti
semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi makan makin tinggi
kadar asam urat yang diserap.

Sifat Kimia Asam Urat

Proses metabolisme purin

DNA secara skematis

Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,75. Urat
cenderung berada di cairan plasma ekstraselular dan cairan
synovial (cairan sendi-red). Sekitar 98 urat membentuk
monosodium urat pada pH 7.4. Monosodium urat mudah
disaring dari plasma.
(2)


Plasma terlarut monosodium urat pada konsentrasi 6,8 mg/dl
pada 37
o
C. Pada kadar asam urat yang lebih tinggi, plasma
menjadi jenuh dan potensial mengendap membentuk kristal
urat. Akan tetapi, kadang-kadang pengendapan ini tidak terjadi meskipun kadar asam urat
tinggi, hal ini kemungkinan karena adanya suatu zat pelarut dalam plasma.
(2)
Asam urat lebih
larut di urin daripada di air biasa, ini karena adanya urea, protein dan mukopolisakarida di
urin. pH urin sangat berpengaruh pada kelarutannya. Pada pH 5.0, urine mampu melarutkan
asam urat dengan kadar antara 6-15 mg/dl. Pada pH 7.0, kelarutannya meningkat, bisa
melarutkan asam urat antara 158 sampai 200 mg/dl. Bentuk ionisasi urat di urin dapat berupa
mono- dan disodium, kalium, ammonium, dan calcium urat.
(2)
Kadar urat di darah tergantung
usia dan jenis kelamin. Umunya, anak-anak memiliki kadar asam urat antara 3,0-4,0 mg/dl.
Kadar ini akan meningkat dengan bertambahnya usia dan menurun saat menopause. Rata-rata
kadar asam urat pada laki-laki dewasa dan wanita premenopause sekitar 6.8 dan 6,0 mg/dl.
Kadar asam urat pada orang dewasa cenderung meningkat dengan bertambahnya usia, berat
badan, tekanan darah, konsumsi alcohol dan gangguan Iungsi ginjal

Sumber Asam urat
Ada dua sumber utama purin dalam tubuh. Yaitu purin yang berasal dari makanan dan purin
hasil metabolisme DNA tubuh. Purin yang berasal dari makanan merupakan hasil pemecahan
nukleoprotein makanan yang dilakukan oleh dinding saluran cerna. Sehingga mengkonsumsi
makanan tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat darah.

Makanan dan minuman yang mengandung purin
(1)


Kadar tinggiSebaiknya dihindari
Kadar sedangDapat
dikonsumsi sekali-kali
Kadar RendahBebas
dikonsumsi
Hati, ginjal, sarden, ikan herring,
daging, bacon (daging babi yang
Asparagus, daging sapi,
bouillon, daging ayam,
kopi, buah, roti, beras,
makaroni, keju, telur, produk
dikukus), codIish, scallops, trout,
haddock, daging anak lembu,
venison (daging rusa), kalkun,
minuman beralkohol
kepiting, daging bebek,
paha babi, buncis, jamur,
lobster, tiram, pork,
udang, bayam
susu, gula, tomat, sayur hijau
(kecuali yang telah
disebutkan sebelumnya),
minuman berkarbonasi,
Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American
Academy oI Family Physicians
iperurisemia
Hiperurisemia adalah istilah kedokteran yang mangacu pada kondisi kadar asam urat dalam
darah melebihi 'normal yaitu lebih dari 7,0 mg/dl. Hiperurisemia dapat terjadi akibat
meningkatnya produksi ataupun menurunnya pembuangan asam urat, atau kombinasi dari
keduanya. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi predisposisi(Iaktor pendukung)
seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis), batu ginjal akibat asam
urat ataupun gangguan ginjal.
(2)


Penyebab Hiperurisemia

1. Peningkatan Produksi
Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi DNA
(dalam hal ini purin). Makanan yang kandungan DNAnya tinggi antara lain hati,
timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya
proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah
(leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.
(2)


2. Penurunan pembuangan asam urat
Lebih dari 90 penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses
pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal
terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM,
kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll).
(2)
Selain itu, penggunaan
beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat
bepengaruh dalam menghambat pembungan asam urat.

3. Kombinasi Keduanya
Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol
meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman
beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang
produksi asam urat di hati. Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol
menghambat pembungan asam urat di ginjal.
(2)


Komplikasi iperurisemia

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan
sebelumnya bahwa, siIat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun
jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan Iaktor resiko timbulnya gout,
namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum
jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal.
Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
(3)


Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut
gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai toIus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai
tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga
dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan
pertama kali. Namun pada mereka yang tidak

diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari.
(3)
Serangan
biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang
sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah
dan terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas
bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian
yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan
monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu
serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari
aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air
direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
(3)


toIi pada kedua tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai
dengan waktu. Sekitar 60 pasien mengalami serangan akut
kedua dalam tahun pertama, sekitar 78 mengalami serangan
kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7 pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua
dalam 10 tahun.
(1)


Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk toIi. ToIi adalah benjolan dari kristal
monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. ToIi merupakan komplikasi
lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari toIi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk
jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraI.
(3)


2. Komplikasi iperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25 pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
(3)


Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan
asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.
Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal
kronik.
(3)


Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gouty arthitis)

Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada serangan akut,
mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat deposisi kristal urat pada sendi,
ginjal, atau bagian tubuh lain. Sedangkan, pada pasien dengan hiperurisemia asimtomatis
tidak diperlukan terapi Iarmakologis.
(1)
Pengurangan hiperurisemia diperlukan untuk
mencegah perkembangan akut gout pada pasien dengan risiko tinggi.

Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan berat badan,
pembatasan minuman alkohol, makanan tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan
hipertensi dapat menurunkan kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.
(3)


Berkonsultasilah dengan dokter anda tentang rencana pengobatan yang akan ia lakukan
secara lengkap. Hindari penggunaan 'jamu kemasan yang tidak jelas, karena telah banyak
bukti kecurangan produsen jamu yang justru merugikan konsumen.


Kesimpulan

- Sumber Asam Urat : Makanan, penghancuran DNA tubuh

- Hiperurisemia : kadar asam urat darah ~ normal

- Penyebab : a. Peningkatan Produksi: dari makanan, penyakit

b. Penurunan Pembuangan : Penyakit, Obat-obatan

c. Kombinasi keduanya : minuman beralkohol

- Komplikasi : radang sendi, batu ginjal, gangguan ginjal

- Pencegahan : Batasi konsumsi makanan tinggi purin serta alkohol

- Pengobatan : Ikuti saran dokter, minta penjelasan yang lengkap tentang penggunaan & eIek
samping obat, jangan sembarangan mengkonsumsi jamu

Kepustakaan
1. Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy
oI Family Physicians
2. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management oI Gout. American
Academy oI Family Physicians.