Referat

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

Oleh : Nopriansyah Darwin, S.Ked 04108705063

Dosen Pembimbing dr. H. Syamsu Indra, SpPD, K-KV, FINASIM

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG 2011

BAB I PENDAHULUAN
Gagal jantung bisa bermanifestasi sebagai gagal jantung sistolik akibat disfungsi sistolik maupun gagal jantung diastolik akibat disfungsi diastolik.1 Pengetahun tentang gagal jantung diastolik akhir-akhir ini meningkat sebagai suatu masalah klinis epidemiologis yang sedang berkembang. Sepertiga sampai setengah dari penderita yang masuk rumah sakit dengan sindroma gagal jantung yakni adanya bendungan sistemik dan bendungan paru mempunyai fungsi sistolik yang normal atau hampir normal. Gagal jantung diastolik kerapkali bersama sama dengan adanya hipertensi sistemik yang kurang terkontrol. Faktor-faktor yang berkontribusi merubah fungsi diastolik ventrikel kiri antara lain adalah fibrosis miokard, hipertrofi, iskemia dan peningkatan pascabeban.2,3 Pada penderita dengan gagal jantung bendungan pada populasi Framingham study, ditemukan 51% dengan fraksi ejeksi sama atau lebih dari 0,50. 1,4 Tidak ada data yang jelas tentang perbedaan prognosis, mortalitas jangka panjang maupun rawat inap berulang antara penderita dengan gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik. 4 Mortalitas gagal jantung diastolik berkisar 8-28% pertahun dan populasi berkulit hitam lebih rentan dibanding kulit berwarna. Juga disebutkan bahwa wanita lebih sering dibanding laki-laki terutama mereka yang berumur lanjut.5 Penting diketahui bahwa disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Penilaian terhadap struktur dan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi sangat penting sebelum memulai terapi pada penderita dengan gagal jantung oleh karena terapi terhadap disfungsi sistolik mungkin tidak efektif atau bahkan kontraproduktif bila gejala gejala yang ditemukan disebabkan oleh disfungsi diastolik.6 Gagal jantung diastolik terjadi akibat adanya resistensi abnormal terhadap pengisian ventrikel, yang memerlukan peningkatan tekanan pengisian atrium kiri untuk mencapai curah jantung yang mencukupi. Proses pengisian jantung

umumnya dan ventrikel kiri khususnya amat penting dipahami untuk menjelaskan gejala dan tanda yang timbul akibat disfungsi diastolik ventrikel kiri.4 Disfungsi diastolik sulit dibedakan dari disfungsi sistolik bila hanya berdasarkan pada keluhan penderita, pemeriksaan fisik, gambaran elektrokardiogram dan foto thoraks, sehingga penegakan diagnosis disfungsi diastolik merupakan suatu tantangan bagi para klinisi. Oleh karena itu sangat diperlukan cara yang lebih tepat untuk menilai fungsi diastolik ventrikel kiri. Cara noninvasif dengan ekokardiografi-Doppler, Doppler M-mode warna dan pencitraan Doppler jaringan saat ini amat populer digunakan dalam pemeriksaan fungsi diastolik ventrikel kiri.7

BAB II GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

A. Definisi Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension, rales, third or fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana fungsi sistolik ventrikel kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan jantung dalam ukuran normal dengan fungsi diastolik yang abnormal.8,9,10
B. Epidemiologi dan Faktor Risiko

Dari beberapa studi menyebutkan prevalensi gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi 50-53%. Berdasarkan studi di Minnesota, 21 % dari population memiliki mild diastilic dysfunction, 6,6 % moderate diastolic dysfunction, 0,7 % severe diastolic dysfunction, dan 5,6 % memiliki moderate dan severe diastolic dysfunction dengan normal ejeksi fraksi.11 Insidensi gagal jantung diastolik meningkat dengan pertambahan umur, dan lebih banyak ditemukan pada wanita lansia. Mekanismenya masih belum jelas,namun kekakuan vaskular dan sistolik & diastolik ventrikel kiri meningkat secara dramatis sesuai pertambahan umur pada wanita dibanding pada pria. 12, 13 Hipertensi dan penyakit jantung iskemik merupakan penyebab tersering gagal jantung diastolik. Faktor risiko lain dari gagal jantung diastolik antara lain, anemia, diabetes, obesitas, renal failure, dan arritmia (seperti atrial fibrilasi dan AV blok).5,9,12 Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling sering pada pasien dengan gagal jantung diastolik, yaitu 70-90%. Peningkatan tekanan darah yang kronis merupakan stimulus yang pening untuk remodeling struktur jantung dan perubahan fungsi. Hipertropi ventrikel kiri meningkatkan kekakuan vaskular dan sistolik ventrikel.12,14

Coronary Artery Disease atau myocardial ischemia merupakan salah satu faktor risiko pada pasien gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi. Walaupun iskemia akut menyebabkan disfungsi diastolik, namun peran coronary artery disease dan iskemia dalam kontribusinya terhadap disfungsi diastolik kronis masih spekulatif. 13 Obesitas berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung. Pada umumnya, pasien gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi lebih sering obese dibandingkan dengan gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi. Prevalensi disfungsi diastolik meningkat pada pasien obese. Peningkatan BMI adalah faktor risiko untuk hipertensi, DM, coronary artery diseasem dan atrial fibrilation. Beberapa studi menggunakan tissue Dopler imaging atau invasive LV pressure measurement melaporkan adanya hubungan antara disfungsi diastolik, peningkatan filling pressure, dan obesitas.13,15,16 Diabetes Mellitus adalah faktor risiko yang poten untuk gagal jantung. Prevalensi diabetes sama pada pasien dengan gagal jantung dengan penurunan atau normal ejeksi fraksi.12 C. Patofisiologi Diastole merupakan bagian dari siklus jantung yang dimulai dengan penutupan katup aorta dan diakhiri dengan saat tekanan atrium kiri dan ventrikel kiri sama besarnya. Secara konvensional, diastole dapat dibagi menjadi 4 fase: isovolumetric relaxation, ditandai oleh penutupan katup aorta sampai pembukaan katup mitral; early rapid ventricular filling, setelah pembukaan katup mitral hingga katup mitral tertutup kembali. The rapid filling phase dimuali saat katup mitrak terbuka ketika tekanan ventrikel kiri turun dibawah tekanan atrium kiri. Tekanan ventrikel kiri berlanjut turun karena relaxation dan elastic recoil. Darah dengan cepat masuk ke ventrikel kiri selama early filling period dengan 70 % dari stroke volume diterima oleh ventrikel kiri selamasatu per tiga diastole pertama ; diastasis(slow filling), merupakan suatu periode aliran lambat selama middiastol, antara rapid filling phase dan kontraksi atrium.; dan late rapid filling selama kontraksi atrial.

Pengisian diastolik tergantung pada 5 parameter yakni : denyut jantung, volume cairan sirkulasi, anatomis jantung, relaksasi miokard aktif dan hubungan tekanan-volume pasif.4, 8 Dengan demikian fungsi diastolik pada fase diastole ini adalah kemampuan ventrikel kiri menerima sejumlah darah dari atrium kiri pada tingkat tekanan rendah. Jadi bila ada gangguan fungsi diastolik ventrikel maka akan terjadi kenaikan tekanan atrium kiri lebih tinggi pada late filling diastole. Hal inilah yang dapat menerangkan manifestasi klinis seperti sesak napas akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel atau sindroma penurunan curah jantung yang disebabkan oleh keterbatasan pengisian volume jantung atau keduanya.7,8 Secara luas isolated diastolic dysfunction dapat didefinisikan sebagai gangguan relaksasi isovolumetrik ventrikular dan penurunan compliance ventrikel kiri. Dengan disfungsi diastolik, jantung dapat memenuhi kebutuhan metabolik tubuh baik saat istirahat atau selama bekerja, tetapi dengan peningkatan tekanan pengisian. Transmisi tekanan akhir diastolik yang tinggi ke sirkulasi pulmonal menyebabkan kongesti pulmonal. Dengan disfungsi ringan, late filling meningkat sampai volume akhir diastolik ventrikel kembali ke normal. Pada kasus yang berat, ventrikel menjadi kaku sehingga otot atrium gagal mengkompensasi dan volume akhir diastolik tidak dapat dinormalisasi dengan peningkatan tekanan pengisian. Proses ini mengurangi stroke volume dan cardiac output, sehingga menyebabkan effort intollerance.8 Hipertropi ventrikel kiri dan gangguan pengisian jantung sering disebabkan oleh kekakuan ventrikel kiri atau sebab lain dari diastolic dysfunction. Hipertensi sistemik atau penyakit katup jantung seperti mitral regurgitation dapat ditemukan. 6

Patofisiologi Gagal Jantung Diastolik

tekanan overload iskemia Relaksasi abnormal dan Hipertropi Myocardial infarction

Reaksi abnormal

Kekakuan Tekanan dan ukuran atrium kiri Fibrilasi atrium dan curah jantung Toleransi aktivitas fisik dan tanda-tanda gagal jantung Gagal Jantung

Pengisian awal abnormal

tekanan pengisian ventrikel kiri tekanan paruparu selama aktivitas fisik toleransi

Toleransi aktivitas fisik normal

Abnormalita s diastolik

Disfungsi Diastolik

BAB III DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

Gagal jantung dapat menyebabkan kelelahan, dyspnea on exertion, paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, distensi vena jugularis, ronki, takikardi, bunyi jantung tiga atau empat, hepatomegali dan edema. Kardiomegali dan kongesti vena pulmonalis sering ditemukan pada rontgen toraks. Namun penemuan klinis ini tidak spesifik dan sering ditemukan pada penyakit di luar jantung seperti penyakit paru, anemia, hipotiroidisme dan obesitas. Lebih jauh lagi sulit untuk membedakan gagal jantung diastolik dari gagal jantung sistolik hanya berdasarkan klinis saja.5,12,13

Gambaran Klinis Gagal Jantung dengan Normal Ejeksi Fraksi Gambaran Menurut Framingham dapat dibagi menjadi gejala major dan minor. Gejala major meliputi paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, distensi vena jugularis atau CVP > 16mmHg, ronkhi, cardiomegaly, hepatojuguklar reflex, respon terhadap diuretik ( penurunan berat badan > 4,5kg dalam 5 hari). Gejala minor antara lain ankle edema, noctural cough, exertional dypsnea, efusi pleura, vital capacity < 2/3 normal, hepatomegaly, tachycardia>120 x/m. Demografi Underlying CV disease Comorbid Doppler Echo Result LV size LV mass : pada usia lanjut, wanita > pria : hipertensi, coronary artery disease : obesitas, renal disfungsi : : normal : hipertropi ventrikel kanan sering namun terkadang tidak ada, peningkatan relative wall thickness

(>0,45) LA Diastolic dysf.

: membesar : Grade I-IV : pulmanal hipertensi, abnormalitas wall motion, pembesaran ventrikel kanan.13

Other features

BNP atau NT pro BNP

: meningkat tetapi lebih rendah dibandingkan gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi

Exercise Testing Chest Radiogram

: penurunan VO2 peak : sama seperti gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi, kardiomegali, pulmonary venous hypertension, edema, pleural effusion.

Test serum brain natriuretic peptide (BNP) dapat membedakan secara akurat gagal jantung dari penyakit di luar jantung pada pasien dengan sesak nafas, namun tidak dapat membedakan gagal jantung diastolik dari sistolik. BNP disekresikan oleh jantung dan kosentrasi plasma meningkat pada hipertropi atau disfungsi ventrikel kiri. Pada pasien gagal jantung dengan normal ejeksi fraksi, BNP dan NT pro BNP mengalami peningkatan, namun sedikit lebih rendah dibandingkan dengan gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi. Normal kosentrasi plasma BNP meningat sesuai usia dan tinggi pada wanita.17,18,19 Sebagai tambahan untuk memperoleh informasi tentang chamber size, ketebalan dinding dan pergerakan, fungsi sistolik, katup dan perikardium, ekokardiografi dua dimensi dengan doppler dapat digunakan untuk mengevaluasi

karakteristik transmitral diastolik dan pola aliran vena pulmonalis. Selain mudah, amanm serta efektif dalam menilai struktur dan fungsi jantung.18,20,21 Pada ekokardiografi, kecepatan puncak aliran darah melewati katup mitral selama early diastolic filing dinyatakan sebagai gelombang E dan kontraksi atrial dinyatakan sebagai gelombang A. Oleh karena itu ratio E/A dapat dihitung. Pada keadaan normal, E lebih besar dari A dan ratio E/A mendekati 1,5.9,21 Pada disfungsi diastolik awal, relaksasi terganggu dengan kontraksi atrial kuat, ratio E/A menurun sampai <1. Selama perjalanan penyakit, compliance ventrikel kiri berkurang, di mana terdapat peningkatan tekanan atrial dan akhirnya terdapat peningkatan early left ventricular filling selain gangguan relaksasi. Keadaan ini disebut pseudonormalisasi. Pada pasien dengan disfungsi diastolik berat, pengisian ventrikel kiri terjadi pada awal diastol, sehingga membuat ratio E/A>2. Kecepatan gelombang E dan A dipengaruhi oleh volume darah, anatomi katup mitral, fungsi katup mitral dan atrial fibrilasi, hal ini membuat standard ekokardiografi kurang dapat dipercaya. Pada kasus ini, tissue doppler imaging sangat berguna untuk mengukur mitral annular motion (pengukuran aliran transmital bergantung pada faktor-faktor yang telah disebutkan).9,21 Kebanyakan pasien dengan gagal jantung diastolik memiliki chamber dimension ventrikel kiri yang normal. Pasien dengan gagal jantung diastolik juga memiliki geometri dan massa ventrikel kiri yang normal, terdapat peningkatan relative wall thickness dan peningkatan rasio massa terhadap volume tetapi dengan normal LV mass (concentric remodelling).12,18,21 Kateterisasi jantung tetap merupakan metode yang disarankan untuk mendiagnosis disfungsi diastolik. Namun dalam prakteknya, ekokardiografi dua dimensi dengan doppler merupakan alat noninvasif terbaik untuk menegakkan diagnosis. Walaupun sangat jarang, radionuclide angiography digunakan pada pasien yang secara teknis sulit dilakukan ekokardiografi.9

BAB IV PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

Pencegahan primer gagal jantung diastolik meliputi berhenti merokok dan penanganan agresif hipertensi, hiperkolesterolemia dan penyakit arteri koroner. Modifikasi gaya hidup seperti penurunan berat badan, berhenti merokok, perubahan pola makan, pembatasan asupan alkohol dan olahraga, efektif dalam mencegah gagal jantung diastolik dan sistolik. Disfungsi diastolik dapat muncul beberapa tahun sebelum terdapat bukti klinis.8 Diagnosis dan pengobatan dini sangat penting dalam mencegah perubahan struktural ireversibel dan disfungsi sistolik. Namun tidak ada obat tunggal yang murni lusitropic properties (selektif meningkatkan relaksasi otot jantung tanpa menghambat fungsi atau kontraktilitas ventrikel kiri). Oleh karena itu, terapi medis untuk disfungsi diastolik dan gagal jantung diastolik sering empiris dan tidak sebaik terapi gagal jantung sistolik. Pada permukaan tampaknya terapi farmako untuk gagal jantung sistolik dan diastolik tidak berbeda jauh.9

American College of Cardiology dan American Heart Association mengeluarkan panduan yang menyarankan dokter untuk mengontrol tekanan darah, denyut jantung, pengurangan volume darah sentral dan mengurangi iskemia otot jantung. Target panduan ini adalah untuk mengatasi faktor-faktor penyebab, meningkatkan fungsi ventrikel kiri dan mengoptimalkan hemodinamik. Adapun tujuan penanganan gagal jantung diastolik dapat dilihat pada tabel 1.9 Tabel 1. Tujuan penanganan gagal jantung diastolik9 Mengobati faktor-faktor presipitasi dan penyakit yang mendasarinya. Mencegah dan mengobati hipertensi dan penyakit jantung iskemik. Menghilangkan secara bedah penyakit perikardium. Memperbaiki relaksasi ventrikel kiri. o ACE inhibitors o Calcium channel blokers

Mengurangi hipertropi ventrikel kiri(mengurangi penebalan dinding dan menghilangkan kolagen yang berlebih).
o

ACE inhibitors dan ARBs

o Aldosterone antagonists o Beta blocker o Calcium channel blockers Menjaga sinkronikasi atrioventrikular dengan menangani takikardi (takiaritmia).
o o o

Beta blocker (pilihan) Calcium channel blockers (obat golongan kedua) Digoksin (kontroversial)

o Ablasi nodus atrioventrikular (kasusnya jarang) Optimalisasi volume sirkulasi (hemodinamik). o ACE inhibitors
o

Aldosterone antagonists (bermanfaat secara teoritis)

o Pembatasan garam dan air o Diuresis, dialisis, atau plasmapheresis

Meningkatkan harapan hidup. o Beta blocker o ACE inibitors

Mencegah relaps dengan menekankan follow-up pada pasien rawat jalan. o Kontrol tekanan darah

Konsultasi gizi (garam)

o

Memonitor status volume (daily weights dan diuretic adjustment)

o Program aktivitas fisik (olahraga) oleh suatu institusi Memperbaiki Fungsi Ventrikel Kiri Ketika menangani pasien dengan disfungsi diastolik, penting untuk mengontrol denyut jantung dan mencegah takikardi untuk memaksimumkan periode pengisian diastolik. Beta bloker berguna untuk tujuan ini, namun tidak secara langsung menyebabkan relaksasi otot jantung. Dalam memperlambat denyut jantung, beta bloker terbukti bermanfaat dalam mengurangi tekanan darah dan iskemia otot jantung, mengurangi hipertropi ventrikel kiri dan mengurangi stimulasi adrenergik berlebihan selama gagal jantung. Beta bloker dapat memperbaiki harapan hidup pada pasien dengan gagal jantung diastolik, khususnya bila terdapat hipertensi, penyakit arteri koroner atau aritmia.9,22 Optimalisasi Hemodinamik Optimalisasi hemodinamik terutama dicapai dengan mengurangi preload dan afterload. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor dan Angiotensin Receptor Blockers (ARB) secara langsung mempengaruhi compliance dan relaksasi otot jantung dengan menghambat produksi atau memblok reseptor angiotensin II, dengan cara mengurangi cadangan kolagen interstitial dan fibrosis. Manfaat tidak langsung dari optimalisasi hemodinamik meliputi perbaikan pengisian ventrikel kiri dan mengurangi tekanan darah. Lebih penting lagi, terdapat perbaikan kapasitas kerja dan kualitas hidup.17

Diuretik efektif dalam penanganan optimal volume intravaskular dan mengurangi sesak nafas dan mencegah gagal jantung akut pada pasien dengan disfungsi diastolik. Meskipun diuretik mengontrol tekanan darah, memperbaiki hipertropi ventrikel kiri dan mengurangi kekakuan ventrikel kiri, beberapa pasien dengan gagal jantung diastolik sensitif terhadap pengurangan preload dan dapat mengakibatkan hipotensi dan azotemia prerenal berat. Diuretik intravena seharusnya hanya digunakan untuk mengurangi gejala akut. Hormon aldosteron menyebabkan fibrosis jantung dan berperan dalam kekakuan diastolik. Efek antagonis aldosteron, spironolactone (Aldactone) pada gagal jantung sistolik menunjukkan penurunan angka mortalitas, sedangkan efeknya pada disfungsi diastolik tidak jelas. Calcium channel blockers telah menunjukkan dapat memperbaiki fungsi diastolik secara langsung dengan mengurangi konsentrasi kalsium sitoplasmik dan menyebabkan relaksasi otot jantung atau secara tidak langsung mengurangi tekanan darah, mencegah atau mengurangi iskemik otot jantung, mengurangi hipertropi ventrikel kiri dan memperlambat denyut jantung. Bagaimanapun juga nondihydropyrimidine calcium channel blockers (seperti verapamil (Calan)), diltiazem (Cardizem) seharusnya tidak digunakan pada pasien dengan gangguan disfungsi ventrikel kiri. Long-acting dihydropyrimidine (seperti amlodipine (Norvasc) seharusnya hanya digunakan untuk mengontrol irama dan angina ketika beta bloker kontraindikasi atau tidak efektif. Akhirnya pada penelitian random terkontrol berskala besar, calcium channel blockers belum terbukti menurunkan angka kematian pada pasien dengan isolated diastolic dysfunction.9 Vasodilator (seperti nitrat, hydralazine (Apresoline)) mungkin berguna karena menurunkan preload dan efek antiiskemik, khususnya ketika ACE inhibitor tidak dapat digunakan. Vasodilator digunakan secara hati-hati karena penurunan preload dapat memperburuk cardiac output. Tidak seperti obat lain yang digunakan untuk gagal jantung diastolik, vasodilator tidak mempunyai efek regresi ventrikel kiri. Penelitian gagal jantung dengan vasodilator tidak menunjukkan manfaat harapan hidup yang signifikan pada pasien gagal jantung diastolik.9

Peranan digoksin masih kontroversial dalam penanganan pasien dengan gagal jantung diastolik. Pada pasien dengan ejeksi fraksi normal, digoksin dapat merusak fungsi jantung dengan meningkatkan kontraktilitas dan konsumsi oksigen, dimana oksigen menghambat kalsium klirens intraselular saat diastolik sehingga mengganggu relaksasi diastolik. Digoksin berperan untuk mengontrol laju ventrikel pada pasien atrial fibrilasi atau flutter.9,23

BAB V PENUTUP
Gagal jantung diastolik adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan keluhan dan tanda gagal jantung (dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, pulmonary edema, jugular venous distension, rales, third or fourth heart sounds, edema perifer, kardiomegali) di mana fungsi sistolik ventrikel kiri normal (efeksi fraksi >45%) dan jantung dalam ukuran normal dengan fungsi diastolik yang abnormal. Insidensi gagal jantung diastolik meningkat dengan pertambahan umur dan lebih banyak ditemukan pada wanita lansia. Hipertensi dan penyakit jantung iskemik merupakan penyebab tersering gagal jantung diastolik. Faktor risiko lain dari gagal jantung diastolik antara lain, anemia, diabetes, obesitas, renal failure, dan arritmia (seperti atrial fibrilasi dan AV blok).

Sulit membedakan gagal jantung diastolik dan sistolik dari keluhan penderita, pemeriksaan fisik, gambaran elektrokardiogram dan foto thoraks, sehingga sangat diperlukan cara yang lebih tepat untuk menilai fungsi diastolik ventrikel kiri. Cara noninvasif dengan ekokardiografi-Doppler dapat digunakan dalam pemeriksaan fungsi diastolik ventrikel kiri.

DAFTAR PUSTAKA
1. Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In

Baunwalds Heart Disease. A Textbook of cardiovascular medicine. 7th edit. Elsevier Saunders. Philadelphia. 2005, pp. 524-525.
2. Ahmed A, Nanda NC, Weaver MT, et al. Clinical correlates of isolated

left ventricular diastolic dysfunction among hospitalized older heart failure patient. Am J Geriatr Cardiol 2004;12:82-9
3. Satpathy C, Mishra TK, Satpathy R, et al. Diagnosis and management of

diastolic dysfunction and heart failure. Am Fam Physician 2006;73:841-6

4. ONeill JO, and Ng K. Heart failure with preserved systolic function. In

Manual of Cardiovascular medicine . 2nd edit. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004, pp. 119-130.

5. Sanderson JE, Yu TT. Heart Failure with a Normal Ejection Fraction. In Heart Failure in Clinical Practice. Springer, London, 2010. P 122-138
6. Francis GS, Wilson WH, Richard AW. Pathophysiology of Heart Failure.

In Hursts The Heart 13th edit. Mc. Graw-Hill, New York. 2011, pp. 719-739
7. Oemar H. Textbook of Echocardiography. Interpretasi dan diagnosis

klinis. Edisi pertama. PT. Intermasa, Jakatra, 2005; pp. 193-214.

8. Klein AL, Craigh RA. Pericardium, Restrictive Cardiomyopathy and

Diastolic Dysfunction. Textbook of cardiovascular medicine, 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelpia. 2007. 420-459
9. Satpathy C, Mishra TK, Satpathy R, et al. Diagnosis and management of

diastolic dysfunction and heart failure. Am Fam Physician 2006;73:841-6 10. Fukuta H, Little WC, Diastolic versus Systolic Heart Failure. In

Diastolic Heart Failure. Springer, London, 2008. P 119-136

11.

Marin J, Garcia. Heart Failure : Introduction to Heart Failure.

Humana Press, London. 2010. pg 3-15 12. Redfield MM, Recognizing and managing the patient with heart

failure and preserved ejection fraction. In Management of Heart Failure. Wiley-Blackwell, UK. 2011. 13. Redfield MM. Heart Failure with normal ejection fraction. In

Braundwalds Heart Disease 8th edition. Saunder Elsevier, Philadelpia. 2010. pg 641-657 14. Diamond JA, Phillip RA. Hypertensive Heart Disease. Hupertens

Res.28 : 191. 2005 15. Owan TE, Redfield MM. Epidemiology of diastolic heart failure.

Prog Cardivasc. Dis 47:320,2005

16.

Powell BB. Redfield MM, Bybee KA et al : Association of obesity

with Left Ventricular Remodelling & Diastolic dysfunction in patient without coronary artery disease. Am J. Cardiol 98 : 116,2006 17. Zaphiriou A, Robb S, Muray TT et al. The diagnostic accuracy of

plasma BNP and NT- proBNP in patients reffered from primary care with suspected heart failure result of the UK natriuretic peptide study. Eur J H Fal. 2005 :537-541 18. Teerlink JR. Diagnosis & Management of Acute Heart Failure. In

Braunwalds Heart Disease 8th edition. Saunder Elsevier, Philadelpia. 2010. Pg 583-610
19.

Maisel AS, McCord J, Nowak RM, et al. Bedside B-type

natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure with reduced or perseved efection fraction. Results from the breathing not properly multinational study. J Am Coll Cardiol 2003; 41:2010-7
20.

Naqvi TZ. Diastolic function assessment incorporating new

techniques in doppler echocardiography. Rev Cardiovasc Med 2003;4:8199 21. Dar O, Martin RC. The epidemiology & diagnosis of heart failure.

In Hurst the Heart 13th edition. McGrawHill, New York, 2011. Pg 739-747 22. 748-780 23. Yusuf S, Pfeffer MA, Sweberg et al for the CHARM investigators Abraham WT, Ayesha H. Diagnosis & Management of Heart

Failure. In Hurst the Heart 13th edition, Mc GrawHill, NewYork. 2011. Pg

and committing effect of candesartan in patients with CHF & preserved left ventricular ejection fraction. The CHARM Resend triad. 2003;362; pg 777781