kep glomelurus

Januari 5, 2012 Disimpan dalam chandra askep 1. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. 1.

DEFINISI

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana imflamasi terjadi di glomelurus. Pada hampir semua tipe glomerulonefritis, iminoglobulin utama, IgG (antibodi) yang ditemukan di serum manusia, dapat dideteksi pada dinding kapiler glomerular. Akibat dari reaksi antigen-antibodi, agregat molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap di glomerulus, suatu bagian penyaring di ginjal, dan mencetuskan respon imflamasi. 1. 2. EPIDEMIOLOGI

Glomerulonefritis poststreptokokus akut (GNPSA) merupakan salah satu penyakit ginjal yang sering menyerang pada anak-anak. Penyakit GNPSA ini ditandai dengan hematuria, proteinuria,

adanya silinder sel darah merah, edema dan hipertensi yang dapat disertai dengan oliguria. Penyakit ini terjadi setelah didahului oleh infeksi akut kuman streptokokus. Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian multisenter diIndonesiapada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat diSurabaya(26,5%), kemudian disusul berturut-turut diJakarta(24,7%),Bandung(17,6%), danPalembang(8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

1. 3.

ETIOLOGI

1. Glomerulopati primer 2. Glomerulopati pasca infeksi

y y y

Streptokokus beta hemolitik Endokarditis bacterial Antigenemia hepatitis B

1. Lupus eritematosis diseminated

2. Vaskulitis
y y

Poliarteritis nodosa Purpura Henoch-schonlein

1. Herediter

1. 4.

PATOFISIOLOGI

Ploriferasi seluler (peningkatan produksi sel endothelial yang melapisi glomerulus), infiltrasi leukosit ke glomerulus, dan penebalan membran filtrasi glomerulus atau membran basal menghasilkan jaringan parut dan kehilangan permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis akut, ginjal membesar, membengkak dan kongesti. Seluruh jaringan renal-glomerulus, tubulus dan pembuluh darah-dipengaruhi dalam berbagai tingkat tanpa memperhatikan tipe glomerulonefritis akut yang ada. Pada banyak pasien, antigen diluar tubuh (misalnya: medikasi, serum asing) mengawali proses, menyebabkan pengendapan kompleks di glomerulus. Pada pasien yang lain, jaringan ginjal sendiri berlaku sebagai antigen penyerang. Electron mikroskopis dan analisis imunofluoresen mekanisme imun mebantu identifikas asal lesi. Biopsi ginjal diperlukan untuk membedakan berbagai jenis glomerulus nefritis akut. 1. 6. KLASIFIKASI

1. Berdasarkan Etiologi :
y

Primer : langsung pd glomerulus

- etiologi tidak diketahui

y y y y y y

Sekunder : penyakit lain Kelainan urin asimtomatik Sindrom nefritik akut Sindrom nefrotik Sindrom gagal ginjal Sindrom gagal ginjal kronik

2. Berdasarkan Klinis (sindrom klinik)

1. 7.

GEJALA KLINIS

Glomerulus nefritis muingkin ringan sehingga dapat diketahi secara incidental melalui urinalisis rutin, atau riwayat mungkin menunjukkan episode fringitis atau tonsillitis sebelumnya, disertai demam. Pada bentuk penyakit yang lebih parah, pasien mengeluh adanya sakit kepala, malaise, edema wajah dan nyeri panggul. Hipertensi ringan samapai berat dapat dijumpai, dan nyeri tekan di seluruh sudut costa vertebral (CVA) umumnya terjadi. (sudut kontroverbal, digunakan sebagai penanda, merupakan sudut disetiap sisi tubuh yang dibentuk oleh tulang rusuk terbawah dari susunan tulang rusuk dengan columna vertebral) 1. 8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Gambaran primer glomerulus akut adalah haematuria (darah dalam urine) mikroskopik dan atau makroskopik (gros). Urine tampak berwarna cola akibat sel darah merah dan butiran atau sediment protein (lempengan sel darah merah menunjukan adanya cedera glomerular). Protei uria, terutama albumin, juga terjadi akibat meningkatnya permeabilitas membrane glomerulus. Pasien, pada presentase besar memiliki titer antistreptolisin yang meningkat akibat reaksi terhadap organisme streptokokus. Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat seiring dengan

menurunnya haluaran urine. Pasien dapat anemic akibat hilangnya sel darah merah ke dalam urine dan perubahan mekanisme haematopoetik tubuh. Serangkaian penentuan antistreptolisin O (ASO) atau titer anti-Dnase B (ADB) sering meningkat pada glomerulonefritis pasca streptokokal. Kadar komplemen serum menurun tetapi secara umum kembali ke normal dalam 2 sampai 8 minggu. Namun demikian, lebih dari 50% pasien dengan IgA nefropati (tipe glomerulonefitis primer yang paling umum ), kadar IgA serum dan komplemen normalnya akan meningkat. Seiring dengan kesembuhan pasien, jumlah urine meningkat, sementera urine yang mengandung protein dan sedimen menghilang. Biasanya lebih dari 90% anak-anak akan sembuh. Presentase tingkat kesembuhan pada dewasa belum ditentukan dengan pasti tetapi kemungkinan sekitar 70%. Banyak pasien menjadi sangaturemik dalam beberapa minggu dan memerlukan dialysis untuk bertahan hidup. Pasien lain, setelah menunjukan periode penyembuhan, secara incidental akan mengalami glomerulonefritis kronis. 1. 9. TERAPI

Bila sudah terjadi komplikasi, merupakan keadaan gawat darurat 1. Diuretik : furesemid (40 80 mg) / 6 jam 2. Antihipertensi 3. Morfin utk edema paru akut 4. Dialisis bila terjadi asidosis metabolik Terapi suportif : 1. Keseimbangan cairan cairan masuk = 500 cc + cairan keluar b. Diet : 40 kal/kg bb/hari, rendah garam

(< 5 gr / hari), protein 0,8 gr / kg bb / hari c. Antibiotik (bila perlu)

Prognosis :
y y y y

Baik, bila belum ada komplikasi berat Jelek bila : Adakomplikasi berat Berkembang menjadi gagal ginjal kronik

1. 10. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan glomerulonefritis akut adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi yang tepat. Jika terduga terdapat infeksi streptokokus sisa, penisilin dapat diresepkan. Tirah baring di anjurkan selama fase akut sampai urin berwarna jernih dan kadar BUN, kreatinin, dan tekanan darah kembali ke normal. Lama tirah baring dapat ditentukan dengan mengkaji urin pasien; aktivitas yang berlebihan dapat meningkatkan proteinuria dan hematuria. Diet protein di batasi jika terjadi insufisiensi renal dan retensi nitrogen (peningkatan BUN). Natrium di batasi jika hipertensi, edema, dan gagal jantung kongestif terjadi. Agnes diuretik dan antihipertensi diresepkan untuk mengendalikan hipertensi. Karbohidrat diberikan secara bebas untuk menyediakan energi dan mengurangi katabolisme protein. Jika pasien dirawat di rumah sakit, maka masukan dan haluaran diukur secara cermat dan dicatat. Cairan diberikan untuk mengatasi hilangnya cairan dan berat badan harian. Cairan yang hilang melalui pernafasan dan saluran gastrointestinal (500-1000ml) turut dilibatkan dalam menghitung

cairan yang hilang. Diuretik di berikan dalam 1 sampai 2 minggu setelah awitan gejala. Edema berkurang dan hipertensi menurun. Namun demikian, proteinuria dan hematuria mikroskopik mungkin menetap untuk beberapa bulan. Pada banyak pasien, penyakit ini dapat berkembang menjadi glomerulonefritis kronik. Komplikasi mencakup hipertensi ensefalopati, gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner. Hipertensi ensefalopati dianggap sebagai kondisi darurat medis, dan terapi diharapkan untuk mengurangi tekanan darah tanpa mengganggu fungsi renal. Pad glomeruronefritis progresif cepat, perubahan plasma (plasmaferesis) dan penanganan dengan menggunakan steroid dan agnes sitotoksik telah digunakan untuk mengurangi respon inflamasi. Pada bentuk glomerulonefritis ini, resiko untuk berkembang ke penyakit renal tahap akhir sangat tinggi jika tidak ditangani dengan agresif. Dialisis dilakukan pada glomerulonefritis akut jika manifestasi uremia sangat berat. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah. Intruksi kepada pasien mencakup penjelasan dan penjadwalan evaluasi tindak lanjut terhadap tekanan darah, tindakan urinalisis untuk protein, dan kadar BUN serta kreatinin untuk menentukan perkembangan penyakit. Pasien diinstruksikan untuk memberitahu dokter jika gejala gagal ginjal terjadi (mis., keletihan,mual,muntah, haluaran urin berkurang). Setiap infeksi harus ditangani dengan tepat. Rujukan ke perawat kesehatan komunitas dapat dibuat untuk memberi kesempatan dilakukannya pengkajian yang cermat terhadap perkembangan pasien dan untuk mendeteksi awitan dini gejala insufisiensi renal. Jika agen steroid dan sitotoksik diresepkan, intruksi lisan dan tertulis mengenai dosis, cara kerja, efek samping, dan kewaspadaan yang harus dipatuhi diberikan kepada pasien dan keluarga.

2. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. 1.

PENGKAJIAN

A. Identitas diri klien B. Status Kesehatan

y

Status kesehatan saat ini: keluhan utama, alasan MRS, dan perjalanan penyakit saat ini, upaya yang dilakukan untuk mengatasinya.

Status kesehatan masa lalu: penyakit yang pernah dialami, pernah dirawat, alergi, riwayat penyakit keluarga dan diagnosa medis dan therapy

C. Pola Kebutuhan Dasar Manusia (14 Pola Virginia Henderson) D. Pemeriksaan Fisik

Analisis Data 1. a. 2. b. Data Subjektif Data Objektif

1. 2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan inflamsi dan infeksi uretra , kandung kemih dan struktur traktus urinarius lain ditandai dengan keluhan nyeri kolik; perilaku melindungi /distraksi, gelisah, merintih, focus pada diri sendiri, tegangan otot.

2. Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan sering berkemih, urgensi dan hesitancy. 3. Kurang pengetahuan tentang factor predisposisi infeksi dan kekambuhan, deteksi dan pencegahan kekambuhan, dan terapi farmakologi. 4. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral) dan diuresis pasca obstruksi.

1. 3.

INTERVENSI

Diagnosa 1

: Nyeri akut berhubungan dengan inflamsi dan infeksi uretra , kandung

kemih dan struktur traktus urinarius lain ditandai dengan keluhan nyeri kolik; perilaku melindungi /distraksi, gelisah, merintih, focus pada diri sendiri, tegangan otot. Tujuan Kriteria hasil : Nyeri dapat berkurang dan terkontrol : Melaporkan nyeri hilang dengan spasme terkontrol; pasien tampak

rileks, mampu tidur dan istirahat dengan cukup.

INTERVENSI Mandiri Catat lokasi, lamanya intensitas (skala 0 -10) dan penyebaran, perhatikan tanda non- verbal, contoh peninggian TD dan nadi, gelisah, merintih, menggelepar. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan ke petugas terhadap perubahan kejadian/karateristik nyeri.

RASIONAL Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus. Nyeri panggul sering menyebar ke punggung, lipat paha, genetalia sehubungan dengan proksimitas saraf pleksus dan pembuluh darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat mencetuskan ketakutan, gelisah, ansietas berat. Memberikan kesempatan untuk pemberian

Berikan tindakan nyaman seperti pijatan punggung, lingkungan yang tenang. Bantu atau dorong penggunaan nafas panjang, bimbingan imajinasi dan ativitas terapeutik. Perhatian keluhan peningkatan/menetapnya nyeri abdomen Kolaborasi Berian obat sesuai indikasi:
y

analgesi sesuai waktu (membantu dalam meningkatkan kemampuan koping pasien dan dapat menurunkan ansietas) dan mewaspadakan petugas akan terjadinya komplikasi. Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot, dan meningkatan koping. Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam relaksasi otot. Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasi urine ke dalam area perineal. Ini membutuhkan kedaruratan bedah

Analgetik , narkotik contohnya: meperidin (Demerol), morfin.

Antispasmosik, contoh flavoksat (uripas); akut. Oksibutin (ditropan). Biasanya diberikan selama episode akut untuk

Berikan kompres hangat pada punggung. Pertahankan patensi kateter bila digunakan.

menurunkan kolik uretral dan meningkatkan relaksasi otot/mental Menurunkan refleks spasme dan dapat menurunkan kolik dan nyeri. Menghilangkan tegangan otot dan dapat menurunan refleks spasme. Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan resiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.

Diagnosa 2

: Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan

sering berkemih, urgensi dan hesitancy

Tujuan Kriteria Hasil

: Pola berkemih normal : Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya

INTERVENSI Mandiri

RASIONAL

Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine. Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi.

Memberikan informasitentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi, contoh infeksi dan pendarahan. Pendarahan dapat mengindikasikan obstruksi atau iritasi ureter. Kalkulus dapat menyebabkan esitabilitas

Dorong peningkatan masukan cairan. Periksa semua urin. Catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa. Selidiki keluhan kandung kemih penuh; palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan penurunan keluaran urine, adanya edema periorbital/tergantung. Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran. Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit, BUN, kreatinin.

saraf, yang menyebaban sensasi kebutuhan berkemih segera. Biasanya frekuensi dan urgensi meningkat bila kalkulus mendeati pertemuan uretrovesikal. Peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah, dan debris dapat membantu lewatnya batu. Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi. Retensi urine dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan (kandung kemih/ginjal) dan potensial resiko infeksi, gagal ginjal. Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi

Ambil urin untuk kultur dan sensitivitas. Berikan obat sesuai dengan indikasi, contoh : Asetazolamid (Diamox), alupurinol (Zziloprim)

toksik pada SSP. Peninggian BUN, kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal. Menentukan adanya ISK, yang

Hidroklorotiazid (esidrix, hidroiuri, klortalidon, higroton)

penyebab/gejala komplikasi. Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untuk

Ammonium klorida; kalium atau natrium fosfat(salhepatika)

menurunkan pembentukan batu asam. Mungkin di gunakan untuk mencegah statis

Angen antigout, contoh alupurinol (ziloprim) Antibiotic Natrium bikarbonat Asam askorbat

urin dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar seperti hipertiroidisme primer atau abnormalitas vitamin D. Menurunkan pembentukan batu fosfat.

Pertahankan patensi kateter tak menetap (ureteral, Menurunkan produksi asam urat/ potensial uretral, atau nefrostomi) bila menggunakan. Irigasi dengan asam atau larutan alkalin sesuai indikasi. pembentukan batu. Adanya ISK/alkalin urin potensial pembentukan batu.

Siapkan pasien/bantu untuk prosedur endoskopi, Mengganti kehilangan yang tak dapat teratasi contoh : Prosedur basket Stents ureteral Pielolitotomi terbuka atau perkutaneus, nefrolitotomi, ureterolitotomi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinisasi urin dapat menurunkan atau mencegah pembentukan beberapa kalkuli. Mengasamkan urine untuk mencegah berulangnya pembentukan batu alkalin. Mungkin diperlukan untuk membantu alairan

Litotripsi ultrasonik perkutaneus. Litotripsi gelombang syock ekstrakorporeal

urin / mencegah komlikasi. Catatan: selang mungkin terhambat oleh fragmen batu.

(extracorporeal shockwave lithotripsi {ESWL}). Mengubah pH urin dapat membantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya. Kalkulus pada batu ureter distal dan tengah mungkin digerakan olah sitoskopendoskopi dengan penangkapan batu dalam kantung kateter. Kateter diposisikan diatas batu untuk meningkatkan dilatasi uretra/ lewatnya batu. Irigasi kontinyu atau intermiten dapat dilakukan untuk membilas ureter dan mempertahankan pH urine. Pembedahan diperlukan mungkin untuk membuang batu yang terlalu besar untuk melewati ureter. Tindakan gelombang syok invasif untuk batu pelvic/ kaliks ginjal atau ureter atas. Prosedur non-invasif dimana batu ginjal di hancurkan dengan syok gelombang dari luar tubuh..

Diagnosa 3

: Kurang pengetahuan tentang factor predisposisi infeksi dan

kekambuhan, deteksi dan pencegahan kekambuhan, dan terapi farmakologi Tujuan Kriteria Hasil : Kebutuhan pasien akan pengetahuan informasi terpenuhi. : Pasien dapat menyatakan pemahaman proses penyakit; pasien tidak

bertanya-tanya lagi tentang penyakitnya; pasien melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi dalam program pengobatan

INTERVENSI Mandiri

RASIONAL

Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien Kaji ulang proses penyakit dan harapan masa datang. Pembilasan system ginjal menurunkan Tekankan pentingnya peningkatan pemasukan cairan, contoh 3-4L/hari atau 6-8 L/hari. Kaji ulang program diet, sesuai individual. Diet rendah purin, contoh membatasi daging berlemak, kalkun, tumbuhan polong, gandum, alcohol. Diet rendah kalsium, contoh membatasi susu, keju, sayur berdaun hijau, yogurt. Diet rendah oksalat, contoh pembatasan coklat, Menurunkan resiko pembentukan batu Menurunkan pemasukan oral terhadap prekusor asam urat. kesempatan statis cairan/ dehidrasi memerlukan pemasukan tambahan dalam kebutuhan sehari-hari. Pemahaman alasan pembatasan memberikan kesempatan pada pasien membuat pilihan informasi, meningkatkan kerjasama dalam program dan dapat mencegah kekambuhan. dapat membuat pilihan berdasarkan informasi

minuman mengandung kafein,bit,bayam. Diet rendah kalsium/fosfat dengan jeli karbonat aluminium 30-40ml, 30menit per jam. Diskusikan program obat-obatan , hindari obat yang di jual bebas dan membaca semua label produk/kandungan dalam makanan. Mendengar dengan aktif tentang program terapi perubahan pola hidup. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik, contoh nyeri berulang, hematuria, oliguria. Tunjukan perawatan yang tepat terhadap insisi / kateter bila ada.

kalsium. Menurunkan pembentukan batu kalsium oksalat. Mencegah kalkulus fosfat dengan membentuk presipitat yang tak larut dalam traktus GI, mengurangi beban nefron ginjal. Juga efektif untuk melawan kalkulus kalsium lain. Obat-obatan diberikan untuk mengasamkan atau mengalakalikan urin, tergantung pada penyebab dasar pembentukan batu. Makan produk yang mengandung bahan yang dikontraindikasikan secara individu.(contoh, Kalsium, fosfat) potensial pembentukan obat ulang. Membantu pasien bekerja melalui perasaan dan meningkatkan rasa kontrol terhadap apa yangterjadi. Dengan peningkatan kemungkinan berulangnya batu, intervensi segera dapat mencegah komplikasi serius. Meningkatkan kemampuan perawatan diri dan kemandirian.

Diagnosa 4

: Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan

mual muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral) dan diuresis pasca obstruksi.

Tujuan Kriteria Hasil

: Tidak terjadi kekurangan volume cairan : mempertahankan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda

vital stabil dan BB dalam rentang normal, nadi perifer normal, membrane mukosa lembab, turgor kulit baik.

INTERVENSI Mandiri

RASIONAL Membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membantu dalam evaluasi adanya/derajat statis /kerusakan ginjal. Catatan

Awasi pemasukan dan pengeluaran. Catat insiden muntah, diare. Perhatikan karakteristik dan frekuensi muntah dan diare, juga kejadian yang menyertai atau mencetuskan. Tingkat pemasukan cairan sampai 3-4L/ hari dalam toleransi jantung. Awasi tanda vital. Evaluasi nadi, pengisian kapilar, turgor kulit, dan membran mukosa.

kerusakan fungsi ginjal dan penurunan haluaran urine dapat mengakibatkan volume sirkulasi lebih dengan tanda gejala GG K. Mual, muntah dan diaresecara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka pada kedua ginjal dan lambung. Pencatatan dapat membantu mengesampingkan kejadian abdominal lain yang menyebabkan nyeri atau menunjukan kalkulus. Mempertahankan keseimbangan cairan untuk

Timbang berat badan tiap hari.

homeostatis juga tindakan mencuci yang dapat

membilas batu keluar. Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrilit dapat terjadi Kolaborasi sekunder terhadap kehilangan cairan berlebihan (muntah dan diare). Indikator hidrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi. Catatan: penurunan LPG merangsang Berikan cairan IV. Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan lembut sesuai toleransi. Peningkatan berat badan yang tepat mungkin Berikan obat sesuai indikasi: antiemetik, contoh, proklorperazin (compazin). Mengkaji hidrasi dan keefektifan/kebutuhan intervensi. Mempertahankan volume sirkulasi (bila pemasukan oral tidak cukup) meningkatkan fungsi ginjal. Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas GI / iritasi dan membantu mempertahankan cairan dan keseimbangan dan nutrisi. Menurunkan mual muntah. berhubungan dengan retensi. produksi renin, yang bekerja untuk meningkatkan TD dalam upaya untuk meningkatkan aliran darh ginjal.

Awasi Hb/Ht, elektrolit.