menghantarkan setiapimpuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri.

Neuron-neuron di korteksserebri yang digalakkan olehimpuls asendens aspesifik itudinamakan neuron pengembankewaspadaan , sedangkan yang berasal dari formasio retikularisdan nuklei intralaminaris talamidisebut neuron penggalak kewaspadaan. Gangguan padakedua jenis neuron tersebut oleh sebabapapun akan menimbulkan gangguan kesadaran. b. Pernapasan cepatGejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot otot pernpasan tambahanseperti sternocleidomastoidseus , scalenus , trapezius , dan pectoralis mayor , adanya pernapasan cuping hidung , tachypnea dan hiperventilasi. Tachypnea adalah frekuensi pernapasan yang cepat , yaitu lebih dari 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atautanpa dispnea. Hiperventilasi adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yangdibutuhkan untuk mempertahan kan pengeluaran CO 2 normal , hal ini dapat diidentifikasi kandengan memantau tekanan parsial CO 2 arteri , atau tegangan pa CO 2 yaitu lebih rendah dariangka normal yaitu 40mmHg.Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau paru menurun sedang tahanan salurannapas meningkat , maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapasan guna memberikan perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapasan akan bertambah. Hal ini berakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau meningkat. Jika paru tidak mampumemenuhi kebutuhan oksigen , akhirnya akan menimbulkan sesak napas. M ekanisme sesak napas seperti yang dijelaskan tersebut sebenarnya berasal dari dua teori yaitu p e rta m a , teorikerja pernapasan dari M arshall yang menekankan pada peningkatan energi jika kerja pernapasan bertambah dan selanjutnya menyebabkan sesak napas dan k e dua ,

teori oxyg e ncost o f b r e athing yang dikemukakan oleh Harrison pada tahun 1950. menurut Harrison , gangguan mekanik dari alat pernapasan yang disebabkan oleh beberapa penyakit paru akanmeningkatkan kerja otot pernapasan yang melebihi pemasokan energi aliran darah denganakibat terjadi penumpukan bahanbahan metabolik. Bahan metabolik merangsang reseptor sensoris yang terdapat di dalam otot dan akan menimbulkan sensasi sesak napas. Otot Pernapasan yang Abnormal Kelainan otot pernapasan dapat berupa kelelahan , kelemahan dan kelumpuhan.monodScherrer melakukan penelitian pada otot diagfragma yang mengalami kelelahan. Simpulnya , bahwa kelelahan yang terjadi dan berkembang pada otot tergantung dari jumlah energi yangtersimpan di dalam otot serta kecepatan pemasokan energi , pemakaian otot yang tepat guna , serta kecepatan kerja otot. Otot-otot yang lelah ini tidak mampu memenuhi kebutuha

ventilasi dalam jangka panjang , akibatnya timbul sesak napas. Kelemahan dan kelumpuhanseperti yang terjadi pada penyakit miastenia gravis , tirotoksikosis , poliomelitis dan sindromaguillain barre dapat menyebabkan sesak napas.Dahulu mekanisme yang dapat menimbulkan sesak napas ini diduga melalui hipoksia danhiperkapnia yang terjadi sebagai akibat dinding toraks dan paru tidak dapat mengenbangmaupun mengepis dengan baik. Hal ini disebabkan otot-otot diagfragma dan otot-ototinterkostalis mengalami kelemahan atau kelumpuhan. Tetapi penelitian Patterson dan kawan-kawan (1962) menunjukkan bahwa sensasi sesak napas telah timbul pada lebih dari 20mmHg , malahan Noble (1970) pada penderita poliomelitis yang memakai ventilator , sensasisesak napas tidak terjadi walaupun telah dinaikkan dari 36 hingga 64 mmHg.Percobaan yang dilakukan oleh Douglas & Haldane yang kemudian diulang dengan cara yangsama oleh Godfrey & Cambell membuktikan bahwa perasaan tidak menyenangkan sewaktu bernapas akan bertambah sesuai dengan lama menahan napas serta perubahan dan yangterjadi. Dengan kata lain , hipoksia dan hiperkapnia ikut berperan dalam hal timbulnya sensasisesak napas. Jadi ,

rangsang terhadap kemoreseptor sentral maupun perifer akanmeningkatkan aktivitas eferen neuron medula. Aktivitas ini akan diteruskan ke pusat yanglebih tinggi sehingga menimbulkan sensasi sesak napas. Karena itu mereka menyimpulkan bahwa perubahan oksigenasi , dan konsentrasi ion H sendiri tidak langsung menyebabkansensasi sesak napas.Sumber penyebab dispnea termasuk :1. Reseptor reseptor mekanik pada otot otot pernapasan , paru , dinding dada dalam teotitegangan panjang , elemen elemen sensoris , gelendong otot pada khususnya berperan pentingdalam membandingkan tegangan otot dengan drjat elastisitas nya. Dispnea dapat terjadi jikategangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot.2. Kemoreseptor untuk tegangan CO 2 dan O 2. 3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa sesak napas.4. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasiBesarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung pada beberapa hal berikut :1. Usia2. Jenis kelamin3. Ketinggian tempat4. Jenis latihan fisik 5. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut Dispnea nokturna paroksismal menyatakan timbulnya dispnea pada malam hari danmemerlukan posisi duduk dengan segera utnuk bernapas , atau dengan kata lain terbangundari tidur untuk melakukan usaha bernapas agar tidak terasa sesak.Pasien denagn gejala dispnea biasanya memiliki satu dari beberapa keadaan seperti berikutyaitu :Penyakit kardiovaskular Emboli paruPenyakit paru interstisial atau alveolar Gangguan dinding dada atau otot otot dadaPenyakit obstruktif paruKecemasanDispnea adalah gejala utama dari edema paru , gagal jantung kongestif dan penyakit katup jantung. Emboli paru ditandai oleh dispnea mendadak. Dispnea adalah gejala yang palingnyata pada penyakit yang menyerang percabangan trakeo bronchial , parenkim paru danrongga pleura.Dispnea biasanya juga dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat meingkt nya resistensi elastic paru seperti padapneumonia , atelektasiskongestif atau dinding dada seperti obesitas dan kifoskoliosis. Atau penyakitjalan napasobstruktif dengan meningkat nya resistensi non elastic bronchial seperti emfisema bronchitisdan asma. Dispnea juga dapat terjadi jika otot pernapasan lemah seperti pada penyakitmiastenia gravis , lumpuh , seperti pada polio mielitis. Letih akibat meningkat nya kerja pernapasan kurang mampu melakukan kerja mekanis seperti pada penderita emfisema yang berat dan obesitas. M ekanisme terjadinya sesak napasDispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologimeningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara O 2 danCO 2

sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting , namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akanmeningkat.Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akanterganggu dan juga dapat menebab kan dispnea.Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru , semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar gradien tekan transmural yang harusdibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paruyang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalahdigantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yangsama.c. Nadi Lemah Nadi radial yang biasa teraba lemah menunjukkan terjadinya syok. Syok sirkulasi dianggapsebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga menimbulkan akibat fisiologidan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi , pertama pada jaringan non vital (kulit , jaringan ikat , tulang , otot) dan kemudian ke organ vital (otak , jantung , paru-paru , dan ginjal).Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditanganioleh tubuh) , dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh) , dan ireversibel (tidak dapat pulih). T ahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsinormalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat , peningkatan denyut nadiringan , tekanan darah normal , gelisah , dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanyaindividu yang mengalami syok terlihat normal. T ahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya.Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu denganmengurangi aliran darah ke lengan ,

tungkai , dan perut dan mengutamakan aliran ke otak , jantung , dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yanghebat , peningkatan denyut nadi , penurunan tekanan darah , kulit dingin , pucat , serta kesadaranyang mulai terganggu. T ahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapatdiperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin , maka alirandarah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dandenyut jantung. M ekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati danginjalmenurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun , kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki