BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latarbelakang Krisis Adrenal atau krisis Addison atau Acute Adrenal Insuffiency adalah suatu insufisiensi adrenal akut yang biasanya ditemukan dalam keadaan syok pada seseorang yang menderita insufisiensi adrenal yang sebelumnya tidak diketahui atau pada penderita insufisiensi adrenal yang kemudian mendapat suatu infeksi bakteri, tindakan operasi, diare atau penyakit berat lainnya.Krisis terjadi bila kebutuhan fisiologis terhadap hormon tersebut melebihi kemampuan kelenjar adrenal untuk menghasilkan hormon tersebut, yaitu pada penderita dengan kekurangan hormon kelenjar adrenal yang kronis yang terkena stress atau penyakit. Etiologi dari krisis Addison ini antara lain adalah infeksi, trauma, tindakan pembedahan, luka bakar, kehamilan, anestesi umum dan keadaan hipermetabolik. Harus dibedakan antara krisis addison dan penyakit Addison. Penyakit Addison adalah suatu kondisi dimana kelenjar adrenal tidak dapat memproduksi dengan cukup beberapa jenis hormon. Kondisi tersebut dikenal setelah DR. Addison pada tahun 1855 mengemukakan tentang penyakit tersebut. Penyakit Addison sangat jarang ditemukan, dari hasil penelitian di Inggris didapatkan hasil dari satu juta orang hanya terjadi 8 kasus saja. Kebanyakan kasus terjadi antara umur 20 sampai 50 tahun, tetapi dapat pula terjadi pada semua umur.Perbedaan dengan krisis Addison adalah dalam gejala, pada penyakit Addison gejala berkembang secara lambat mulai dari beberapa bulan sampai dengan tahun ditandai dengan: lemah badan, lekas lelah, anoreksia, penurunan berat badan dan hiperpigmentasi, sedangkan krisis adrenal terjadi secara akut yaitu muntah muntah dan nyeri abdominal dan syok hipovolemik. Penyakit Addison ini harus dapat dikenali dengan cepat, karena sangat mengancam jiwa, karena itu akan dibahas mengenai diagnosa dan penatalaksanan penyakit Addison. Penyakit Addison atau isufiensi adrenokortikal terjadi bila fungsi hormone-hormon korteks adrenal. Atrofi otoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit Addison ( stren & tuek, 1994 ). Penyebab lainnya adalah

mencakup operasi pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar tersebut. Tuberkulosis (TB) dan hitoplasma merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kelenjar adrenal, sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan isufiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal. Gejala isufiensi adrenokartikal dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi hormon adrenokortikal yang akan menekan respons normal tubuh terhadap keadaan stress dan mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 minggu 4 minggu dapat menekan fungsi adrenal ; Oleh sebab itu, kemungkinan penyakit adddison harus diantisipasi pada pasien yang mendapat pengobatan kortikosteroid. ( Keperawatan Medikal Bedah II, edisi 8,2001 ) 1.2 Rumusan Masalah Seorang wanita berusia 27 tahun mengalami depresi dan emosi yang labil.Dia mengalami kelemahan otot dan anoreksia.Dia mengeluh warna kulit,lutut dan sikunya menjadi gelap/hitam.Saat pengkajian fisik didapatkan frekuensi nadi 110 kali/menit,nadi lemah dan tekanan darah 80/40 mmHg.Frekuensi pernapasan 24 kali/menit. Lingkup diskusi 1. 2. 3. 4. 5. 6. Kemungkinan diagnosa medis pada kasus diatas Apa saja penyebab terjadinya penyakit tersebut Jelaskan patofisiologi kasus diatas sampai munculnya gejala-gejala tersebut Pemeriksaan penunjang apa saja yang sebaiknya dilakukan untuk mengevaluasi pasien tersebut. Bagaimana penatalaksanaan medis dan keperawatan untuk mengatasi kasus tersebut Buatlah 2 rencana asuhan keperawatan dengan 2 diagnosa utama

1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui definisi penyakit Addison 2. Untuk mengetahui jenis-jenis dan komplikasi yang ditimbulkan penyakit addison 3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pasien penyakit addison 4. Untuk memenuhi tugas makalah keperawatan medical bedah

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Kemungkinan diagnosa medis pada kasus diatas Penyakit Addison merupakan penyakit insufisiensi adrenal yang mengakibatkan sindrom klinik ( Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin, 1999 ). Penyakit Addison Merupakan suatu proses patologik akibat dari insufisiensi dikorteks adrenal. ( Patofisiolagi Vol 2, 2005 ) Penyakit Addison Adalah Kegagalan korteks adrenal memproduksi hormon adrenokortikal yang disebabkan oleh atropi primer pada korteks adrenal akibat automunitas (www.goegle.co.id) Penyakit Addison ( insufiensi adrenokortikal ) terjadi jika adrenal yang kurang aktif menghasilkan kortikosteroid dalam jumlah yang tidak memadai (www.Medicastore.com). Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari kelenjar adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua hal penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron. Adrenals dua kelenjar, masing-masing terletak di atas bagian dari dua ginjal. Bagian luar dari kelenjar dikenal sebagai korteks; bagian dalam yang dikenal sebagai medula. Masing-masing bagian dari kelenjar adrenal adalah bertanggung jawab untuk memproduksi berbagai jenis hormon. Kortisol adalah hormon yang sangat kuat yang dihasilkan oleh korteks adrenal. Hal ini terlibat dalam mengatur fungsi hampir setiap jenis organ dan jaringan di seluruh tubuh, dan dianggap sebagai salah satu dari beberapa hormon mutlak yang diperlukan untuk hidup. Kortisol terlibat dalam: proses yang sangat kompleks dan pemanfaatan banyak nutrisi, termasuk gula (karbohidrat), lemak, dan protein fungsi normal dari sistem sirkulasi dan jantung fungsi otot

fungsinormal ginjal produksi sel darah proses normal yang terlibat dalam rangka mempertahankan sistem organ tempat fungsi otak dan saraf respon normal dari sistem kekebalan tubuh Aldosteron, juga diproduksi oleh korteks adrenal, memainkan peran sentral dalam mempertahankan proporsi yang sesuai air dan garam dalam tubuh. Ketika keseimbangan ini terganggu, volume darah yang beredar di seluruh tubuh akan menjadi rendah, disertai dengan penurunan tekanan darah.Penyakit Addison juga disebut insufisiensi adrenocortical primer . Dengan kata lain,beberapa proses mengganggu kelangsungan kemampuan korteks adrenal untuk menghasilkan hormon. Tingkat kortisol dan aldosteron dalam jumlah sedikit akan banyak mengganggu fungsi seluruh tubuh.Penyakit Addison terjadi pada laki-laki dan perempuan dari segala usia. Manifestasi Klinik Penyakit Addison ditandai oleh: Kelemahan otot Hipoglikemi Anoreksia Gejala gastrointestinal Keluhan mudah lelah Emasiasi ( Tubuh kurus kering ) Pigmentasi pada kulit, bulu-bulu jari, lutut, siku serta membran mukosa Hipotensi kadar glukosa darah dan natrium serum rendah dan kadar kalium serum yang tinggi. Pada kasus yang berat, gangguan metabolisme natrium dan kalium yang dapat ditandai oleh pengurangan natrium dan air,serta dehidrasi yang kronis dan berat. Dengan berlanjutnya penyakit yang disertai hipotensi akut akibat dari hipokortikoisme, pasien akan mengalami

krisis addisonian yang ditandai oleh sianosis, panas dan tanda-tanda syok, pucat, perasaan cemas, dennyut nadi cepat dan lemah, pernafasan cepat serta tekanan darah rendah. Disamping itu, pasien dapat mengeluh sakit kepala, mual, nyeri abdomen serta diare , dan memperlihatkan tanda-tanda kebingungan serta kegilasahan. Beberapa pasien memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi dan mudah tersinggung. Berdasarkan kasus,tanda-tanda menunjukkan diagnosa pasien yaitu penyakit Addison 2. Apa saja penyebab terjadinya penyakit tersebut Kegagalan untuk memproduksi tingkat-tingkat cortisol yang memadai dapat terjadi untuk sebab-sebab yang berbeda. Persoalan mungkin disebabkan oleh kelainan dari kelenjar-kelenjar adrenal mereka sendiri (ketidakcukupan adrenal primer) atau oleh pengeluaran yang tidak cukup dari ACTH oleh kelenjar pituitary (ketidakcukupan adrenal sekunder). Ketidakcukupan Adrenal Primer (Utama) Penyakit Addison mempengaruhi kira-kira 1 dalam 100,000 orang. Kebanyakan kasus-kasus disebabkan oleh kerusakan yang berangsur-angsur dari adrenal cortex, lapisan luar dari kelenjar-kelenjar adrenal, oleh sistim imun tubuh sendiri. Kira-kira 70 persen dari kasus-kasus penyakit Addison yang dilaporkan disebabkan oleh kelainan-kelainan autoimun, dimana sistim imun membuat antibodi-antibodi yang menyerang jaringanjaringan atau organ-organ tubuh sendiri dan secara perlahan merusak/menghancurkan mereka. Ketidakcukupan adrenal terjadi ketika paling sedikit 90 persen dari adrenal cortex telah dihancurkan. Sebagai akibatnya, seringkali kedua-duanya hormon-hormon glucocorticoid (cortisol) dan mineralocorticoid (aldosterone) kekurangan. Adakalanya hanya kelenjar adrenal yang terpengaruh, seperti pada ketidakcukupan adrenal idiopatik (idiopathic adrenal insufficiency); adakalanya kelenjar-kelenjar lain juga terpengaruh, seperti pada sindrom kekurangan poliendokrin (polyendocrine deficiency syndrome). Sindrom Kekurangan Poliendokrin

Sindrom kekurangan poliendokrin dikelompokan kedalam dua bentuk-bentuk yang terpisah, dirujuk sebagai tipe I dan tipe II. Tipe I terjadi pada anak-anak, dan ketidakcukupan adrenal mungkin disertai oleh:

kelenjar-kelenjar paratiroid yang kurang aktif perkembangan seksual yang lambat anemia yang parah (pernicious anemia) infeksi-infeksi candida yang kronis hepatitis aktif kronis kerontokkan rambut (dalam kasus-kasus yang sangat jarang)

Tipe II, seringkali disebut sindrom Schmidt, biasanya menimpa dewasa-dewasa muda. Ciri-ciri dari tipe II mungkin termasuk:

suatu kelenjar tiroid yang kurang aktif perkembangan seksual yang lambat diabetes vitiligo kehilangan pigmen pada area-area dari kulit berpikir bahwa sindrom kekurangan poliendokrin

Ilmuwan-ilmuwan

diturunkan/diwariskan karena seringkali lebih dari satu anggota keluarga cenderung mempunyai satu atau lebih kekurangan-kekurangan endokrin. Tuberculosis Tuberculosis (TB), infeksi yang dapat menghancurkan kelenjar-kelenjar adrenal, bertanggung jawab untuk kira-kira 20 persen dari kasus-kasus ketidakcukupan adrenal primer di negara-negara yang telah berkembang. Ketika ketidakcukupan adrenal diidentifikasi pertama kali oleh Dr. Thomas Addison pada tahun 1849, TB ditemukan pada otopsi pada 70 sampai 90 persen dari kasus-kasus. Ketika perawatan untuk TB telah

diperbaiki, bagaimanapun, kejadian ketidakcukupan adrenal yang disebabkan oleh TB dari kelenjar-kelenjar adrenal telah sangat berkurang. Penyebab-Penyebab Lain Penyebab-penyebab yang lebih tidak umum dari ketidakcukupan adrenal primer adalah:

infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar adrenal amyloidosis pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi

Ketidakcukupan Adrenal Sekunder Bentuk ketidakcukupan adrenal ini adalah jauh lebih umum daripada

ketidakcukupan adrenal primer dan dapat ditelusuri pada kekurangan dari ACTH. Tanpa ACTH untuk menstimulasi adrenal-adrenal, produksi cortisol dari kelenjar adrenal jatuh/turun, namun bukan aldosterone. Bentuk sementara dari ketidakcukupan adrenal sekunder mungkin terjadi ketika seseorang yang telah sedang menerima hormon glucocorticoid seperti prednisone untuk waktu yang lama secara tiba-tiba berhenti atau memotong mengkonsumsi obat. Hormon-hormon glucocorticoid, yang seringkali digunakan untuk merawat penyakit-penyakit peradangan seperti rheumatoid arthritis, asma, atau radang borok usus besar (ulcerative colitis), menghalangi pelepasan dari kedua-duanya corticotropin-releasing hormone (CRH) dan ACTH. Secara normal, CRH memerintahkan kelenjar pituitary untuk melepaskan ACTH. Jika tingkatan-tingkatan CRH levels jatuh/turun, pituitary tidak distimulasi untuk melepaskan ACTH, dan adrenal-adrenal kemudian gagal untuk mengeluarkan tingkat-tingkat cortisol yang cukup. Penyebab lain dari ketidakcukupan adrenal sekunder adalah operasi pengangkatan dari tumor-tumor yang jinak atau yang tidak bersifat kanker dari kelenjar pituitary yang memproduksi ACTH (Penyakit Cushing). Pada kasus ini, sumber dari ACTH secara tiba-

tiba diangkat, dan hormon pengganti harus dikonsumsi hingga produksi ACTH dan cortisol yang normal pulih kembali. Lebih jarang, ketidakcukupan adrenal terjadi ketika kelenjar pituitary berkurang dalam ukurannya atau berhenti memproduksi ACTH. Kejadian-kejadian ini dapat berakibat dari:

tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area kehilangan aliran darah ke pituitary radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus operasi pengangkatan kelenjar pituitary

3.Jelaskan patofisiologi kasus diatas sampai munculnya gejala-gejala tersebut

4.Komplikasi apa saja yang dapat terjadi pada kasus diatas Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam) b. Kolaps sirkulasi c. Dehidrasi d. Hiperkalemiae e. Sepsis f. Ca. Paru g. Diabetes melitus

5.Pemeriksaan penunjang apa saja yang sebaiknya dilakukan untuk mengevaluasi pasien tersebut.

4. Pemeriksaan penunjang apa saja yang sebaiknya dilakukan untuk mengevaluasi pasien tersebut Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium - Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan hiponatrium) - Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia) - Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis) - Penurunan kadar kortisol serum - Kadar kortisol plasma rendah b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi diadrenal c. CT Scan Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal d. Gambaran EKG Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik e. Tes stimulating ACTH Cortisol darah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendek cepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan tingkatan cortisol dalam darah dan urin. f. Tes Stimulating CRH Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi CRH Panjang diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien pasien dengan ketidak

cukupan adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon respon ACTH. Ketidakhadiran respon respon ACTH menunjuk pada pituitary sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada hypothalamus sebagai penyebab. Pemeriksaan diagnostik: Kadar hormon Kortisol plasma: menurun dengan tanpa respons pada pemberian ACTH secara IM (primer) atau ACTH secara IV. ACTH: meningkat secara mencolok (pada primer) atau menurun (pada sekunder) ADH: meningkat Aldosteron: menurun Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit menurun sedangkan kalium sedikit meningkat. Walaupun demikian, natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya aldosteron dan kekurangan kortisol (mungkin akibat dari krisis). Glukosa: hipoglikemia Ureum/kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal). Analisa gas darah: asidosis metabolik. Sel darah merah (eristrosit): normositik, anemia normokromik (mungkin tidak nyata/terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat (karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat. Urine (24 jam): 17-ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid menurun. Kadar kortisol bebas menurun. Catatan: kegagalan dalam pencapaian atau peningkatan kadar steroid urine setelah pemeriksaan dengan pemberian ACTH merupakan indikasi dari penyakit Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang permanen), walaupun peningkatan kadar (ACTH) memberikan kesan penyebab supresi hormon sekunder. Natrium urine meningkat. Sinar x: jantung kecil, klasifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal) mungkin akan ditemukan.

5.Bagaimana penatalaksanaan medis dan keperawatan untuk mengatasi kasus tersebut Penatalaksanaan a. Medik 1) Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 50 mg/hr 2) Hidrkortison (solu cortef) disuntikan secara IV 3) Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol 4) Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline 5) Fludrukortison : 0,05 0,1 mg/hr diberikan per oral b. Keperawatan 1) Pengukuran TTV 2) Memberikan rasa nyaman dengan mengatur / menyediakan waktu istirahat pasien 3) Meniempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan 4) Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam 5) Fallow up : mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis 6) Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison.

6. Buatlah 2 rencana asuhan keperawatan dengan 2 diagnosa utama Konsep Keperawatan 1. Pengkajian ( data focus ) a. Riwayat penyakit yang dapat menggali kemungkinan penyebab dan faktor yang mempermudah seperti operasi intra abdominal, radiasi kepala, pengangkatan hipofise atau adrenal. b. Keluhan yang biasanya mencakup kelelahan, tetapi dan tidak mampu beraktivitas juga tidak nafsu makan, mual, muntah, diare dan nyeri abdomen. c. Tanyakan pada klien pakah terjadi penuruanan berat badan selama enam bulan terakhir. Bagaimana masukan garamnya d. Pada klien wanita tanyakan pola menstruasinya, pada klien pria tanyakan apakah mengeluh impotensi. e. Tanyakan apakah klien menderita tuberculosis, karsinoma paru atau infeksi menahun kuman gram negatif, karena kesemuanya ini dapat menyebabkan hipofungsi idiopatik f. Penggunaan obat-obatan baik masa lalu maupun sekarang seperti golongan steroid, anti kuagulan dan obat sitotoknik g. Pemeriksaan fisik mencakup pigmentasi pada klit yang disebabkan oleh peransangan MSH akibat mekanisme kontrol hipofise yang terganggu. h. Kerontokon rambut tubuh. i. Banyak berkeringat, nyeri kepala, takikardia dan tremor dapat dijumpai bila klien mengalami hipoglikemia. j. Kaji juga tanda-tanda dehidrasi seperti turgor kulit yang buruk, mukosa kering dan penurunan berat badan. k. Pengkajian psikososial : Apakah klien tampak lertagi atau apasis, bingung atau psikosa; kaji bagaimana orientasi klien terhadap orang,tempat dan waktu, keluarga mungkin akan mengeluh emosi klien labil dan sangat lemah. l. Pemeriksaan Laboratorium Mencakup : - Kadar kartisol dan aldosteron serum - Kadar ACTH serum

- BUN - Kadar glukosa darah - Pemeriksaan urine terhadap 17 OHC dan 17 ketosteroid. - Pemeriksaan radiologi, anteriografi, sken-CT - Pemeriksaan EKG ( dapat dijumpai gelombang QRS yang melebur, interval PR memanjang dan elevasi gelombang ). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem endokrin. 1999 ) Tuliskan diagnosa keperawatan yang sering muncul pada kasus diatas dan tulislah 1 renpra untuk diagnose yang utama saja! DX1 : Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output Tujuan japen : kebutuhan cairan terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 jam Tujuan japan : klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 7 jam Definisi Kekurangan volume cairan : keadaan dimana seseorang yang tidak makan dan minum peroral mempunyai resiko terjadinya dehidrasi vaskuler, interstisial atau intraseluler. Batasan karekteristik. Mayor : - Ketidakcukupan masukan cairan peroral. - Tidak adanya keseimbangan antara asupan dan saluran. - Membran mukosa / kulit kering. - Berat badan kurang. Minor : - Meningkatnya natrium darah. - Menurunnya saluran urine atau saluran urine berlebihan. - Sering berkemih.

- Turgor kulit menurun. - Haus / mual/ anoreksia. Kriteria hasil : - Pengeluaran urin adekuat (1 cc/kg BB/jam) - TTV dbn N : 80 100 x/menit S : 36 37 oC TD : 120/80 mmHg - Tekanan nadi perifer jelas kurang dari 3 detik - Turgor kulit elastis - Pengisian kapiler naik kurang dari 3 detik - Membran mukosa lembab - Warna kulit tidak pucat - Rasa haus tidak ada - BB ideal (TB 100) 10% (TB 100) H - Hasil lab Ht : W = 37 47 % L = 42 52 % Ureum = 15 40 mg/dl Natrium = 135 145 mEq/L Kalium = 3,3 5,0 mEq/L Kretanium = 0,6 1,2 mg/dl Intervensi 1) Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer R/ Hipotensi pastoral merupakan bagian dari hiporolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kolesterol 2) Ukur dan timbang BB klien

R/ Memberikan pikiran kebutuhan akan pengganti volume cairan dan keefektifan pengobatan, peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang berhubungan dengan pengobatan strois 3) Kaji pasien mengenai rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membran mukosa kering, catat warna kulit dan temperaturnya R/ mengidentifikasi adanya hipotermia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti 4) Periksa adanya status mental dan sensori R/ dihidrasi berat menurunkan curah jantung, berat dan perfusi jaringan terutama jaringan otak 5) Ouskultasi bising usus ( peristaltik khusus) catat dan laporan adanya mual muntah dan diare R/ kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi 6) Berikan perawatan mulut secara teratur R/ membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa 7) Berikan cairan oral diatas 300 cc/hr sesegera mungkin, sesuai dengan kemampuan kx R/ adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi cairan cerna tersebut memungkinkan cairan dana elektrolit melalui oral

Kolaborasi 8) Berikan cairan, antara lain : a) Cairan Na Cl 0,9 % R/ mungkin kebutuhan cairan pengganti 4 6 liter, dengan pemberian cairan Na Cl 0,9 % melalui IV 500 1000 ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi b) Larutan glukosa R/ dapat menghilangkan hipovolemia 9) Berikan obat sesuai dosis a) Kartison (ortone) / hidrokartison (cortef) 100 mg intravena setiap 6 jam untuk 24 jam R/ dapat mengganti kekurangan kartison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung b) Mineral kartikoid, flu dokortisan, deoksikortis 25 30 mg/hr peroral R/ di mulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakbatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan elektrolit 10) Pasang / pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi

R/ dapat menfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun lambung, berikan dekompresi lambung dan membatasi muntah 11) Pantau hasil laborat a) Hematokrit ( Ht) R/ peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh b) Ureum / kreatin R/ peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan tingkat sel karena dehidrasi / tanda serangan gagal jantung c) Natrium R/ hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan katena gangguan reabsorbsi pada tubulus ginjal d) Kalium R/ penurunan kadar aldusteron mengakibatkan penurunan natrium dan air sementara itu kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia Dx 2: perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi glukokortikoid, anoreksia dan nausea. Definisi : Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh kondisi ini dilami oleh individu yang tidak mengalami puasa atau berisiko mengalami penurunan berat badan yang

berhubungan dengan tidak cukupnya masukan atau metabolisme nutrisi untuk kebutuhan metabolisme. Batasan karakteristik - Mayor : Seseorang yang mengalami puasa dilaporkan atau mempunyai ketidakcukupan masukan makanan, kurang dari ynag dianjurkan sehari-hari (RDA) dengan atu tanpa terjadinya penurunan berat badan dan /atau kebutuhan metabolic aktual atau potensial pada kelebihan masukan terhadap penurunan terhadap berat badan. - Minor : - Berat badan 10%-20% dibawah normal dan tinggi serta kerangka tubuh dibawah ideal. - Lipatan kulit trisep, lingkar lengan tengah, dan lingkar otot pertengahan lengan kurang dari 60% dari ukuran standart. - Penurunan albumin serum.

Tujuan: Menunjukan berat badan stabil atau meningkat sesuai dengan yang diharapkan nilai laboratorium normal. Intervensi: 1. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari. Rasional: Anoreksia, kelemahan dan kehilangan pengaturan metabolisme oleh kortisol terhadap makanan dapat mengnakibatkan penurunan berat badan dan terjadinya malnutrisi yang serius. Perhatikan: berat badan yang meningkat dengan cepat merupakan indikasi terjadinya retensi cairan atau pengaruh dari pemberian glukokortikoid.

2. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman. Rasional: Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makanan. 3. Kolaborasi: Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering dengan tinggi kalori dan protein bila makan lewat oral telah dapat dilakukan. Rasional: Makanan dalam porsi kecil kalau diberikan akhirnya jumlah kalori yang dibutuhkan per hari bisa terpenuhi. Disamping itu juga dapat mengurangi mual dan muntah. Pemberian makanan padat dapat diganti dengan makanan parenteral. Peningkatan pemasukkan kalori mungkin dibutuhkan untuk meningkatkan berat badan dan mencegah hipoglikemia.