NEOPLASMA

Drg. Franky Oscar, Sp. BM Drg. Florence Meliawati, Sp.BM DEFINISI Pembelahan sel yang : Tidak terkontrol Tanpa batas Tidak bertujuan JENIS 1. Jinak 2. Ganas PERBANDINGAN NEOPLASMA JINAK DAN GANAS Karakteristik Diferensiasi (Anaplasia) Kecepatan Tumbuh Invasi Lokal Metastase JINAK Well differentiated, GANAS struktur

setipe jaringan asal Lambat Cepat Tidak menginfiltrasi dan tidak menyebar Tidak bermetastase Bermetastase

NOMENKLATUR TUMOR JINAK 1. Akhiran oma dari nama sel asal 2. Sel fibroblastik fibroma 3. Jaringan kartilago kondroma 4. Osteoblas Osteoma TUMOR GANAS

FAKTOR-FAKTOR YANG BERPENGARUH 1. Perubahan onkogen 2. Faktor pertumbuhan 3. Reseptor faktor pertumbuhan

GAMBARAN KERUSAKAN SEL INJURI Respon adaptif terdapat Jika kemampuan adaptif melebihi kemampuan sel tsb, maka kerusakan sel berkembang Injuri Reversible dan Irreversible Dua tipe kematian sel Nekrosis dan apoptosis (kematian sel yg terprogram)

DEFINISI ATROPHY Penyusutan ukuran sel karena kehilangan substansi sel HIPERTROPI Pertambahan ukuran sel sehingga terjadi peningkatan ukuran dari organ HIPERPLASIA Peningkatan jumlah sel dalam organ atau suatu jaringan, dapat fisiologis atau patologis Fisiologis : Hormonal dan kompensa Contoh hiperplasia fisiologik hormonal : proliferasi kelenjar payudara wanita pada masa pubertas, kehamilan, dan laktasi Contoh hiperplasia terkompensasi : Ginjal yg tersisa Contoh hiperplasia patologik : Endomettrium, pada tiroid, epidermis

Bentuk yg paling patologik adalah stimulasi faktor pertumbuhan METAPLASIA Perubahan reversible dari sel dewasa

PENYEBAB JEJAS PADA SEL 1. Kehilangan Oksigen (hipoksia) 2. Agen kimia dan obat 3. Agen infeksius 4. Reaksi imunologis 5. Defek genetik 6. Ketidakseimbangan nutrisi 7. Agen fisik MEKANISME SEL INJURI (KERUSAKAN SEL) Respon seluler terhadap stimulus jejas tergantung akan tipe jejas, durasi, dan keparahannya Sehingga stimulus jejas tergantung akan tipe, keadaan, adaptabilitas, dan variasi genetik yang mengenai sel yg terkena jejas

SIKLUS SEL G1 Persiapan sintesis DNA dan tempat terjadinya pengendalian siklus sel G2 Go Siklus sel tergantung pada CYCLIN dan CDK (Cyclin dependent kinase) FAKTOR PERTUMBUHAN Polipeptida induksi proliferasi sel

 PDGF FGF TGF-a KARSINOGENESIS Proses yang menyebabkan terjadinya mutasi genetik Proses bertahap, tahapannya 1. Inisiasi mutasi genetik 2. Promosi peningkatan jumlah proliferasi sel 3. Progresi akumulasi muatasi genetik Formasi dari carcinogen DNA adduct 1. DNA repair Normal sel 2. DNA replication Initiated sel 3. Kematian sel ONKOGEN Merupakan gen yg dapat menyebabkan kanker Protogen (pada sel yg normal) onkogen Aksi : 1. Translokasi kromosom Perpindahan gen yg tidak aktif transkripsinya ke yang aktif : limfoma burkit. Dimana gen CMYC dari kromosom berpindah ke kromosom 14 yang berdampingan dengan gen imunoglobulin 2. Amplifikasi genPeningkatan jumlah komponen gen, double minits (Dms) dimana partikel kecil yang tidak memiliki sentromer. Contoh lainnya adalah Homogenus staging regions (HSRs) daerah monoton yang menunjukkan kromosom 3. Mutasi gen

MEKANISME AKTIVASI gambar GEN PENEKAN TUMOR 1. Menghambat faktor pertumbuhan 2. Rb 3. Protein p53 Biasanya terjadi saat check point cycle sel CARA SEL MEMBERIKAN SINYAL 1. Autokrin target sel sama, pada sel itu sendiri 2. Parakrin sel sekretori menuju pada target sel yang berdekatan 3. Endokrin biasanya pada sekresi hormon pada pembuluh darah oleh glandula endokrin