Anda di halaman 1dari 5

BATASAN Merupakan penyakit mata dengan gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkatan

TIO yang sangat mendadak karena sudut bilik mata depan mendadak tertutup akibat blok pupil. PATOFISIOLOGI Mata dengan segmen anterior yang kecil dengan meningkatnya usia akan mengalami perubahanperubahan (lensa lebih tebal, lensa lebih kedepan, pupil miosis) dan bila pada suatu saat mengalami cetusan berupa dilatasi ringan dari pupil (karena emosi, sinar yang remang-remang, obat-obatan) maka mendadak terjadi blok pupil. Akuos terbendung di bilik mata belakang yang akan mendorong iris perifer kedepan sampai menempel pada jaring trabekula sehingga sudut bilik mata depan mendadak tertutup dengan akibat TIO meningkat secara mendadak pula. GEJALA KLINIS

tiba-tiba nyeri hebat pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi dan telinga). mata sangat kabur dan melihat warna seperti pelangi (halo) disekitar lampu. mual, muntah, berkeringat mata merah, hiperemia konjungtiva dan siliar visus sangat menurun edema kornea bilik mata depan sangat dangkal pupil lebar lonjong dan tidak ada refleks terbadap cahaya. TIO sangat tinggi sudut bilik mata depan tertutup

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. Pada pemeriksaan didapatkan:

visus sangat menurun, hiperemia konjungtiva dan siliar (perilimbal), kornea sangat suram (edema). Dengan lampu senter yang terang akan tampak:

bilik mata depan sangat dangkal pupil lebar lonjong, tidak ada refleks

Tonometer Schiotz: TIO sangat tinggi (sampai 45 -75 mmHg) dengan gonioskopi: sudut bilik mata depan tertutup

DIAGNOSIS BANDING

Uveitis anterior akut :

- pupil miosis - TIO normal/menurun

Keratokonjungtivitis akut :

- pupil normal

TIO normal Glaukoma neovaskuler :

- neovaskularisasi pada permukaan iris dan sudut bilik mata depan

Glaukoma fakomorfik :

- lensa imatur atau matur

Glaukoma fakolitik :

- lensa matur atau hipermatur - bilik mata depan tidak dangkal - sudutbilik mata depan terbuka

Glaukoma sekunder karena uveitis anterior:

- pupil sinekia posterior total

PENATALAKSANAAN Prinsip : 1. 2. 3. 4. 5. menurunkan TIO segera membuka sudut yang tertutup memberi suportif mencegah sudut tertutup ulang mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye)

1. Menurunkan TIO segera

Hiperosmotik : tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata.

Gliserin I - 1.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus.

Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah, dapat diberi Mannitol 1 - 2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit. NOTE : Bila TIO sudah turun mencapai normal dosis ini tidak perlu dihabiskan.

Acetazolamide: menekan produksi akuos.

Langsung diberi 500 mg peroral dan dilanjutkan dengan 250 mg tiap 6 jam. Bila sangat mual/muntah dapat diberikan secara intravena dengan dosis 500 mg.

Beta adrenergik antagonis: menekan produksi abios* Timolol maleate 0.25% - 0.5% tetes 2 x/hari

2. Membuka sudut yang tetutup

Miotikum : iris tertarik dan menjauh dari trabekula sehingga sudut terbuka.

Pilokarpin 2 - 4% tetes tiap 3 - 6 jam, diberi bila sudah ada tanda-tanda penurunan TIO oleh karena TIO yang sangat tinggi akan menyebabkan:
o o

paralisis sfingter pupil sehingga pupil tidak bereaksi terbadap Pilokarpin. edema kornea sehingga daya menyerap Pilokarpin kurang.

Tidak dianjurkan frekuensi pemberian Pilokarpin yang banyak karena mungkin dapat timbul krisis kolinergik lagi pula sudut dapat dibantu terbuka oleh Acetazolamide

Acetazolamide : akuos dibilik mata belakang berkurang sehingga tekanan dibilik mata depan menjadi lebih tinggi dari bilik mata belakang dan hal ini akan menyebabkan penekanan iris kebelakang menjadi trabekula, sehingga sudut terbuka (bila belum ada perlekatan).

3. Memberi suportif dengan mengurangi nyeri, mual/muntah dan reaksi radang.


Pethidine (Demerol) untuk nyeri Antiemetik untuk mual/muntah Anti inflamasi topikal (kortikosteroid) untuk reaksi radang

4. Mencegah sudut tertutup ulang: Iridektomi perifer (bedah atau Laser).Walaupun dengan obat-obatan TIO sudah turun dan sudut sudah terbuka, iridektomi perifer tetap harus dilakukan. Karena bila obat-obatan sudah dihentikan lain mengalami cetusan yang menimbulkan blok pupil, maka akuos dibilik mata belakang tidak akan terbendung karena dapat terus mengalir melalui lubang iridektomi ke bilik mata depan sehingga sudut tetap terbuka 5. Mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye). Mata jiran umumnya memiliki anatomi mata yang sama dengan mata yang sakit sehingga kemungkinan dapat juga mengalami serangan sudut tertutup bila ada pencetus (40-80% mata jiran mengalami serangan glaukoma sudut tertutup dalam waktu 5 -10 tahun).

Oleh karena itu pada saat serangan akut pada mata yang sakit, mata jiran diberi Pilokarpin 2% tiap 6 jam sambil disiapkan untuk dilakukan Iridektomi perifer.

Definisi Glaukoma adalah sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. lskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena. Glaukoma karena peningkatan abnormal tekanan intraokular (sampai lebih dari 20 mm Hg). Tekanan yang tinggi, kadang-kadang mencapai 60-70 mm Hg, menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola mata sehingga terjadi kematian serabut saraf. Pada beberapa kasus, glaukoma dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma ini berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus. Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan di Amerika Serikat dan penyebab tersering kedua kebutaan di seluruh dunia. Kebutaan akibat glaukoma biasanya terjadi secara bertahap apabila tekanan intraokular secara perlahan meningkat, namun dapat terjadi dalam beberapa hari apabila tekanan intraokular mendadak menjadi tinggi. Mula-mula biasanya terjadi gangguan penglihatan perifer, yang diikuti oleh gangguan penglihatan sentral. Kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat ireyersibel. Dua jenis utama glaukoma adalah glaukoma penutupan sudut akut dan glaukoma sudut terbuka primer. Fisiologi Dasar Tingkat tekanan intraokular tergantung pada keseimbangan antara produksi dan ekskresi akueous humor. Akueous dihasilkan oleh sekresi dan ultra filtrasi dari prosesus siliaris ke dalam bilik posterior. Kemudian akueous mengalir melalui pupil untuk memasuki bilik anterior data meninggalkan mata terutama melalui jalinan trabekula, kanal Schlemm, dan vena episklera (jalur konvensional). Sebagian kecil akueous (4%) mengalir melalui korpus siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sirkulasi vena pada sklera (jalur uveosklera). Ada dua teori mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular: Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Patofisiologi glaukoma bersifat multifaktorial dan kedua mekanisme ini sama pentingnya. Penyebab Glaukoma Glaukoma biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran aqueous humor keluar dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi aliran secara mendadak melalui sudut

antara kornea dan iris, yang dapat terjadi pada infeksi atau cedera atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Sebaliknya, glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya akibat fibrosis yang berhubungan dengan usia di sudut tersebut atau obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran aqueous humor. Pada kasus tersebbt, terdapat peningkatan progresif tekanan intraokular. Kadang-kadang, peningkatan produksi aqueous humor dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Faktor risiko glaukoma adalah usia (10% pada usia >80), riwayat keluarga positif, berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis, miopia, dan mutasi genetik. Gambaran Klinis Glaukoma akut ditandai oleh nyeri mata hebat dan gangguan lapang pandang secara mendadak. Individu melaporkan bahwa is melihat halo cahaya di sekitar benda. Pembesaran mata dapat terjadi. Glaukoma kronis ditandai oleh penurunan secara lambat ketajaman penglihatan dan penglihatan kabur, yang dimulai di penglihatan perifer. Sakit kepala dan nyeri mata dapat terjadi ketika kondisi memburuk. Mata mungkin merah dan nyeri jika disentuh. Diagnosis Glaukoma dapat didiagnosis dari riwayat dan pemeriksaan fisik. Penurunan lapang pandang secara mendadak atau bertahap dapat dilaporkan. Hasil pemeriksaan tekanan intraokular biasanya akan tinggi, dan inspeksi ketat saraf optikus dapat menunjukkan perubahan warna yang khas dan pelengkungan pinggiran retina. Diagnosis dini glaukoma sangat penting untuk mengurangi risiko kebutaan. Komplikasi Kebutaan dapat terjadi pada semua jenis glaukoma. Glaukoma penutupan sudut akut adalah suatu kedaruratan medis. Agens topikal yang digunakan untuk mengobati glaukoma dapat memiliki efek sistemik yang merugikan, terutama pada lansia. Efek ini dapat berupa perburukan kondisi jantung, pernapasan, atau neurologis. Penatalaksanaan Tetes mata digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular. Obat-obatan yang paling sering digunakan adalah penyekat beta untuk mengurangi produksi aqueous humor atau obat parasimpatomimetik untuk menvebabkan konstriksi pupil dan meningkatkan aliran aqueous humor keluar dari mata. Pada glaukoma penutupan sudut akut, diuretik dapat digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular. Pembedahan dapat diperlukan. Tekanan intraokular harus dipantau setiap tahun pada individu yang berusia lebih dari 40 tahun atau setiap individu yang mengalami peningkatan risiko gangguan ini. Pembedahan yang meliputi iridektomi untuk glaukoma penutupan sudut, pembedahan drainase, atau trabekuloplasti laser dapat digunakan untuk memperbaiki aliran keluar aqueous humor.

Anda mungkin juga menyukai