HEPATITIS VIRUS

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Agama Suku Status : : : : : : : Ny. Sunarti 43 tahun Perempuan Ibu rumah tangga Islam Jawa Menikah 24 November 2011

Tanggal masuk RS:

II. ANAMNESIS Dilakukan anamnesis secara autoanamnesis pada tanggal 28 November 2011 pada jam 10.00 di Bangsal P.Sangeang kamar no.7. Keluhan utama Nyeri ulu hati 1 minggu SMRS. Keluhan tambahan Mual, mengigil. Kencing berwarna seperti teh. Kulit berwarna kuning. Riwayat penyakit sekarang 1 minggu SMRS pasien merasa demam. Demamnya tidak terlalu tinggi dan naik turun. Demam disertai nyeri ulu hati, mual namun tidak sampai muntah. Pasien tidak nafsu makan, jika makan sedikit langsung mual dan merasa seperti kekenyangan. Pasien baru merasa bahwa kulit dan matanya berwarna kekuningan. Kencing berwarna seperti teh,

frekuensi 4-5 kali sehari, tidak ada darah, tidak ada pasir, tidak berbusa dan tidak nyeri saat BAK. 5 hari SMRS pasien ke dokter klinik namun tidak ada perbaikan. 1 hari SMRS pasien demam disertai menggigil lalu dibawa ke RS Tarakan. Namun karena tidak adanya kamar maka dirujuk ke IGD RSAL dr.Mintohardjo. Riwayat penyakit dahulu Pasien belum pernah merasa sakit seperti ini sebelumnya. Namun pasien mengaku ada riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga tidak mempunyai riwayat alergi terhadap obat dan makanan. Pasien menyangkal adanya riwayat asma, batuk, ataupun kencing manis. riwayat minum jamu-jamuan, makan makanan asam dan berlemak, tidak merokok dan tidak minum alkohol. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada keluarga pasien yang mengalami penyakit seperti ini. Namun ibu pasien menderita penyakit hipertensi. Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit kencing manis, asma ataupun penyakit jantung.

III.PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Kesan sakit Cara berbaring Cara berjalan Cara berbicara Pasien tampak Habitus Status gizi Kulit : : : : : : : : : Compos mentis ( GCS = 15) Tampak sakit ringan Aktif Normal Normal, tidak disartria, tidak disfasia Tenang, tidak menggigil, tidak kejang, tidak sesak, tidak udem Piknikus BB/TB2 = 60 kg/(1,55m2) = 25 gizi lebih Warna kekuningan, ikterik, tidak anemis, tidak sianosis Turgor kulit baik, kelembapan cukup
2

Taksiran umur Sikap Penampilan

: : :

dewasa tua kooperatif baik

Tanda vital Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu : : : : 130/80 mmHg 88 kali per menit, isi cukup, regular, equal 18 kali per menit, simetris kanan dan kiri, tipe thorakoabdomino 36,4oC

Pemeriksaan fisik KEPALA Bentuk kepala normocephali, tidak ada deformitas. Rambut berwarna hitam mengkilat, terdapat sedikit uban, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

MATA Alis Palpebra : : warna hitam, distribusi merata, simetris tidak oedem, tidak cekung, atau tidak tampak tanda dehidrasi, tidak eksoftalmus atau enoftalmus, tidak ektropion atau entropion, tidak ada hordeolum, tidak ada kalazion, tidak tampak ptosis Bulu mata Tekanan bola mata Konjungtiva Sclera : : : : tidak trikiasis atau distrikiasis normal tidak anemis, tidak ada pterigium, tidak ada bercak bitot ikterik, tidak ada pinguekula, tidak ada pterigium, tidak ada bercak bitot Lensa Pupil Refleks cahaya : : : tidak keruh bulat, tepi rata, isokor langsung +/+, tidak langsung +/+

HIDUNG Bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada septum deviasi, lubang hidung simetris, tidak keluar secret ataupun darah dari hidung. Tidak ada septum deviasi, mukosa hidung tidak pucat, dan tidak hiperemi, concha tidak hiperemi dan tidak oedem dan tidak hipertrofi, tidak terdapat darah atau bekuan darah dalam lubang hidung. Tidak ada nyeri tekan pada sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus maksilaris dan sinus sfenoidalis. MULUT Bibir : tidak ada deformitas, warna tidak pucat dan tidak sianosis, tidak tampak kering, tidak pecah-pecah, tidak sariawan Gigi : tanggal pada gigi pre-molar 2 atas kanan dan molar 1 kiri bawah, tidak ada kalkulus, tidak ada caries dentis Gusi Lidah : : warna merah muda, tidak hiperemis bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada deviasi, simetris, tidak tremor, tidak kotor, pinggir lidah tidak hiperemis, papil lidah tidak atropi Palatum Uvula Tonsil Faring Produksi saliva : : : : : tidak ada cleft, tidak ada benjolan, tidak ada tumor letak di tengah, tidak hiperemi, tidak membesar T1/T1 tenang, tidak hiperemi, tidak membesar tidak hiperemi cukup

TELINGA Bentuk normal, tidak ada deformitas, simetris, tidak ada benjolan atau atropi atau oedem Tidak ada nyeri tekan tragus, nyeri tekan mastoid, nyeri tarik aurikuler, tidak teraba benjolan Telinga kanan tidak tampak serumen, membrane timpani intak. Telinga kiri tidak tampak serumen, membrane timpani intak.

LEHER Bentuk normal, tidak ada deformitas, tidak ada deviasi, tidak tampak benjolan, tidak tampak efluoresensi. Trakea lurus ditengah Kelenjar tiroid tidak membesar KGB tidak teraba membesar dan tidak ada nyeri tekan, tidak teraba benjolan, tidak ada kaku kuduk, JVP 5 mmHg. TORAKS Inspeksi Bentuk dada simetris saat statis dan dinamis, gerak pernafasan simetris kanan dan kiri, tidak ada retraksi sela iga; iktus kordis terlihat ICS V, 1 cm medial linea midclavicula kiri; tidak terlihat benjolan, warna kulit ikterik, tidak tampak spider nevi, pelebaran atau penonjolan vena kulit, tidak tampak efluoresensi, tidak tampak pulsasi abnormal; pada mammae tidak terdapat benjolan, pada areolla mammae tidak tampak pengerutan kulit, papilla mammae tidak tampak keluar secret dan tidak terdapat retraksi papilla mammae. Palpasi Gerak nafas simetris, vocal fremitus sama kanan dan kiri; ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial linea midclavicula kiri, tidak ada thrill; suhu hangat, kelembapan cukup, tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan, sudut angulus costae < 90o. Perkusi o Hemitoraks kanan : batas paru-hepar pada ICS V midclavicula kanan, peranjakan hepar 1 jari o Batas kanan jantung : o Hemitoraks kiri o Batas kiri jantung o Batas atas jantung Auskultasi o Paru o Jantung : : Suara nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/BJ I-II regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop : : : ICS III garis sternalis kanan batas paru lambung pada ICS VI axillaris anterior kiri ICS V 1 cm medial midclavicularis kiri ICS III garis sternalis kiri

ABDOMEN Inspeksi Bentuk abdomen datar, datar saat statis dan dinamis; gerak nafas simetris tidak ada bagian yang tertinggal dan tipe pernafasaran torakoabdomino; warna kulit ikterik, tidak tampak eflouresensi; tidak tampak gerakan peristaltic; tidak ada pelebaran vena, tidak tampak roseola spot atau caput medusa; tidak terlihat smiling umbilicus Palpasi Teraba supel, tidak teraba benjolan, tidak ada defence muscular, tidak ada nyeri tekan dan tidak ada nyeri lepas, tidak ada undulasi; terdapat hepatomegali, hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae kiri, kenyal, tepi tumpul, permukaan rata, tidak ada nyeri tekan, tidak terdapat splenomegali, ballotemen (-). Perkusi Timpani di seluruh lapang abdomen, tidak ada nyeri ketuk, tidak ada shifting dullness. Auskultasi Bising usus normal, 3 kali per menit. PUNGGUNG Inspeksi Vertebra lurus ditengah, tidak ada lordosis, kifosis, skoliosis, gibbus; bentuk thoraks simetris, pada gerak nafas tidak ada bagian yang tertiggal; tidak tampak benjolan, warna kulit ikterik, tidak tampak efloresensi kulit. Palpasi Gerak nafas simetris, vocal fremitus sama kanan dan kiri; tidak ada nyeri tekan, tidak teraba benjolan. Perkusi Tidak ada nyeri costovertebra, sonor di seluruh lapang paru, batas bawah paru kanan setinggi thorakal 9, batas bawah paru kiri setinggi thorakal 10 Auskultasi Suara nafas vesikuler di kedua lapang para. Rhonki -/- wheezing -/-. EKSTREMITAS Atas
6

Inspeksi :

simetris kanan dan kiri, proporsional dengan tubuh, warna kulit ikterik, tidak eritem, tidak terlihat efloresensi kulit, bulu rambut tipis merata, tidak tremor, tidak ada deformitas, tidak ada pembengkakan sendi, ujung kuku tidak sianosis

o Palpasi Bawah o Inspeksi

tidak teraba oedem, refleks fisiologis +/+

simetris kanan dan kiri, proporsional dengan tubuh, warna kulit ikterik, tidak eritem, tidak terlihat efloresensi kulit, bulu rambut tipis merata, tidak tremor, tidak ada deformitas, tidak ada pembengkakan sendi, ujung kuku tidak sianosis

o Palpasi

tidak teraba oedem, reflex fisiologis +/+, reflex patologis -/-

IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 25 November 2011 Pemeriksaan Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Thrombosit LED Hitung jenis leukosit Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit 3 -* 65 20 12* 0-1 % 2-4 % 2-6 % 50-70 % 20-40 % 2-8 % Hasil 10.600 4.67 12.0 34* 471.000* 52* Nilai Normal 5.000-10.000 /mm3 3.6-5.2 juta/mm3 12-16 g/dl 38-46 % 150-400 ribu/mm3 < 20 mg/L

25 November 2011 Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

7

Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direct Bilirubin indirect SGOT SGPT Alkali phospatase

6.9 3.2* 3.7* 13.4* 6.83* 6.21* 175* 615* 544*

6.6-8.8 g/dl 3.5-5.2 g/dl 2.6-3.4 g/dl 0.1-1.2 mg/dl < 0.2 mg/dl < 0.9 mg/dl P:<35 W:<31 u/l P:<41 W:31 u/l <258 u/l

26 November 2011 Pemeriksaan HbsAg Hasil Positif (+)* Nilai Normal Negatif (-)

28 November 2011 Pemeriksaan Urin lengkap Warna Blood/eritrosit Glukose Leukosit Bilirubin Keton Berat jenis pH Protein Urobilinogen Nitrite Sedimen Eritrosit/LBP Lekosit/LBP ++/20-25* +/4-5* +/0-1/LPB +/1-5/LPB Kuning agak keruh* ++* ++* ++* 1.015 7.0 +* + 1.003-1.031 4.5-8.5 + Hasil Nilai Normal

Epitel Bakteri Silinder/LPK Kristal

+ -

+ -

28 November 2011 Pemeriksaan Protein total Albumin Globulin Bilirubin total Bilirubin direct Bilirubin indirect SGOT SGPT Ureum Creatinin Hasil 6.7 3.2* 3.5* 6.36* 3.40* 2.96* 70* 213* 15* 0.8 Nilai Normal 6.6-8.8 g/dl 3.5-5.2 g/dl 2.6-3.4 g/dl 0.1-1.2 mg/dl < 0.2 mg/dl < 0.9 mg/dl P:<35 W:<31 u/l P:<41 W:31 u/l 17-43 mg/dl P : 0.9-1.3 W: 0.6-1.1 mg/dl

USG abdomen 25 November 2011 Hepatomegali dengan penebalan Vesica Fellea Suspek acuta Hepatitis B

V.RINGKASAN Telah dilakukan pemeriksaan pada pasien wanita usia 43 tahun, dengan keluhan nyeri ulu hati disertai mual dan kencing berwarna seperti air teh. 4 hari yang lalu pasien masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri ulu hati 1 minggu SMRS, disertai mual dan menggigil. Pada pemeriksaan fisik ditemukan warna kulit ikterik, sclera ikterik dan teraba pembesaran hati. Dari pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan bilirubin direct , bilirubin indirect, SGOT dan SGPT. Pada pemeriksaan urin di dapatkan urin berwarna agak keruh, terdapat eritrosit, glukosa, leukosit dan protein dalam urin. Pada pemeriksaan serologi HBsAg

+/positif dan anti HCV -/negative. Pada pemeriksaan USG abdomen terdapat hepatomegali dengan penebalan Vesica Fellea dan suspek acuta hepatitis B.

10

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999). Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001). II. EPIDEMIOLOGI Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, hingga termasuk dalam kelompok Negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Prevalensi anti-HVC pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia menunjukan angka diantara 0,5-3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV pada hepatitis virus akut menunjukan bahwa hepatitis C (15,5-46-4%) menempati urutan kedua setelah hepatitis A akut, sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%). III. ETIOLOGI 1. Virus Secara umum penyabab hepatitis virus dapat diklasifikasikan ke dalam 2 grup, yaitu hepatitis dengantransmisi secara enteric dan transmisi melalui darah.
11

a. Transmisi secara enteric Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV) Virus tanpa selubung Tahan terhadap cairan empedu Ditemukan di tinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal

b. Transmisi melalui darah Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV) atau virus hepatitis C (HVC) Virus dengan selubung (envelope)\ Rusak bila terpajan cairan empedu/detergen Tidak terdapat dalam tinja Dihubungkan dengan penyakit hati kronik Dihubungkan dengan viremia yang persisten Type A Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Type B Parenteral seksual, perinatal Type C Parenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatal Menyebar luas, dapat berkem-bang sampai kronis Terutama melalui darah Type D Parenteral perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut Melalui darah Type E Fekaloral

Keparah-an

Sumber virus

Tak ikterik dan asimtomatik Darah, feces, saliva

Parah

Sama dengan D

Darah, saliva, semen, sekresi vagina

Darah, feces, saliva

12

2. Alkohol Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

3. Obat-obatan Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut. IV. PATOFISIOLOGI

13

Hepatitis akut dapat disebabkan oleh infeksi obat, toksin, autoimun, kelainan metabolik. Hepatitis infeksi merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Hepatitis infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit. Virus hepatitis adalah penyebab terbanyak hepatitis infeksi. Kemajuan di bidang biologi molekuler telah membantu pengenalan dan pengertian patogenesa dari tujuh virus penyebab hepatitis sebagai manifestasi penyakit utama. Virus-virus tersebut dinamakan virus hepatotropik, yang ditandai denagn urutan abjad yaitu A, B, C, D, E, G, dan terakhir virus TT. Virus-virus lain yang juga memberi gejala hepatitis sebagai bagian dari gejala klinisnya, bukan disebut virus hepatotropik. Seperti virus herpes simplex (HSV), cytomegalo (CMV), epsteinbarr, varicella, rubella, adeno, entero, parvo B19, arbo dan HIV, gejala-gejala hepatologi pada infeksi virus-virus ini hanya merupakan bagian dari penyakit sistemik. Virus A dan E tidak menyebabkan penyakit kronis, virus B, C, D merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas karena penyakit kronis. Virus G dapat memberi infeksi kronis, tetapi tidak menimbulkan gejala klinis yang jelas, sedang virus TT walaupun prevalensinya tinggi, tidak memberi gejala baik akut maupun kronis. Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrate pada hepatocyte oleh sel mononucleus. Proses ini menyebabkan degenerasi dan nekrosis sel parenchym hati. Respon peradangan menyebabkan pembengkakan dalam memblokir sistem drainase hati, sehingga terjadi obstruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekskresikan dalam kantong empedu bahkan ke dalam usu, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit sebagai hepatoceluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai dengan timbulnya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2-3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatitis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko bekembang biak menjadi penyakit kronik hati dan kanker hati.

14

V. GEJALA KLINIS Masa tunas Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari) Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari) Masa Inkubasi Masa inkubasi yang merupakan waktu antara saat penularan infeksi dan saat timbulnya gejala/ikterus, berkisar antara 1-6 bulan, biasanya 60-75 hari. Panjangnya masa inkubasi tergantung dari dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis virus yang ditularkan, makin pendek masa inkubasi.

Fase Prodromal Fase ini adalah waktu antara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala dan ikterus. Keluhan yang sering terjadi seperti : malaise, rasa lemas, lelah, anoreksia, mual, muntah, terjadi perubahan pada indera perasa dan penciuman, panas yang tidak tinggi, nyeri kepala, nyeri otot-otot, rasa tidak enak/nyeri di abdomen, dan perubahan warna urine menjadi cokelat, dapat dilihat antara 1-5 hari sebelum timbul ikterus, fase prodromal ini berlangsung antara 3-14 hari.

Fase Ikterus Dengan timbulnya ikterus, keluhan-keluhan prodromal secara berangsur akan berkurang, kadang rasa malaise, anoreksia masih terus berlangsung, dan nyeri abdomen kanan atas bertambah. Untuk deteksi ikterus, sebaliknya dilihat pada sklera mata. Lama berlangsungnya ikterus dapat berkisar antara 1-6 minggu.

Fase Penyembuhan Fase penyembuhan diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan-keluhan, walaupun rasa malaise dan cepat lelah kadang masih terus dirasakan, hepatomegali dan rasa nyerinya juga berkurang. Fase penyembuhan lamanya berkisar antara 2-21 minggu.

15

VI. DIAGNOSIS a. Anamnesis Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Saat ini, gejala prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. b. Pemeriksaan fisis Keadaan umum: sebagian besar sakit ringan. Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali; perhatikan tepi, permukaan, dan konsistensinya. c. Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium SGOT/SGPT Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim-enzim intraseluler yang terutama berada di jantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan hati. Darah lengkap SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) Leukopenia Trombositopenia mungkin ada (splenomegali) Differensia Darah Lengkap Leukositosis, monosiosis, limfosit, atipikal dan sel plasma. Alkali phosphatase Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasi berat) Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati) Albumin serum
16

Menurun karena sebagian protein serum di sintesis oleh hati dank arena itu kadarnya menurun pada gangguan hati. Masa Protrombin Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat absorbs vitamin K yang penting untuk sintesis protrombin. Bilirubin serum Diatas 2,5 mg/100ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler) Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin Gangguan ekskresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

2. Tes serologi Hepatitis A IgM anti HAV IgG anti HAV Status Hepatitis A Tidak pernah terinfeksi (pertimbangkan

vaksinasi) + + + Infeksi akut Pernah terinfeksi HAV pada waktu yang lalu dan sekarang terinfeksi kembali (terjadi infeksi akut) + Pernah terinfeksi HAV pada waktu yang lalu atau sudah divaksinasi Sehingga marker serologi yang dianjurkan adalah pemeriksaan IgM anti HAV sebagai penanda infeksi akut. Dijumpai setelah 4 minggu timbul gejala hingga 12 minggu. Hepatitis B

17

HBsAg dan anti-HBs Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan mendeteksi hepatitis B surface antigen (HBsAg) dalam darah. Kehadiran HBsAg berarti bahwa ada infeksi virus hepatitis B aktif dan ketidakhadiran HBsAg berarti tidak ada infekis virus hepatitis B aktif. Menyusul suatu paparan pada virus hepatitis B, HBsAg menjadi terdeteksi dalam darah dalam waktu empat minggu. Pada inidividu-individu yang sembuh dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau pembersihan dari HBsAg terjadi dalam waktu empat bulan setelah timbulnya gejalagejala. Infeksi virus hepatitis B kronis didefinisikan sebagai HBsAg yang menetap lebih dari enam bulan. Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi terhadap HBsAg (anti-HBs) biasanya timbul. Anti-HBs ini menyediakan kekebalan pada infeksi virus hepatitis B yang berikutnya. Sama juga, individu-individu yang telah berhasil divaksinasi terhadap virus hepatitis B mempunyai anti-HBs yang dapat diukur dalam darah. Anti-HBc Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan tidak dapat terdeteksi dalam darah. Kehadiran dari jumlah-jumlah yang besar dari hepatitis B core antigen dalam hati mengindikasikan suatu reproduksi virus yang sedang berlangsung. Ini berarti bahwa virusnya aktif. Antibodi terhadap hepatitis B core antigen, dikenal sebagai antibodi hepatitis B core (anti-HBc), bagaimanapun, terdeteksi dalam darah. Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari antibodi-antibodi anti-HBc (IgM dan IgG) dihasilkan. IgM anti-HBc adalah suatu penanda/indikator (marker/indicator) untuk infeksi hepatitis B akut. IgM anti-HBc ditemukan dalam darah selama infeksi akut dan berlangsung sampai enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG anti-HBc berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan menetap seumur hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau mengembangkan infeksi kronis. Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari antiHBc dapat digunakan secara spesifik untuk mendiagnosis suatu infeksi virus hepatitis B akut. Selain itu, menentukan hanya total anti-HBc (tanpa memisahkan kedua komponennya) adalah sangat tidak bermanfaat.

18

HBeAg, anti-HBe, dan mutasi-mutasi pre-core Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti-HBe, adalah penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk menentukan kemungkinan penularan virus oleh seseorang yang menderita infeksi virus hepatitis B kronis. Mendeteksi keduanya HBeAg dan anti-HBe dalam darah biasanya adalah eksklusif satu sama lain. Sesuai dengan itu, kehadiran HBeAg berarti aktivitas virus yang sedang berlangsung dan kemampuan menularkan pada yang lainnya, sedangkan kehadiran anti-HBe menandakan suatu keadaan yang lebih tidak aktif dari virus dan risiko penularan yang lebih kecil. Pada beberapa individu-individu yang terinfeksi dengan virus hepatitis B, material genetik untuk virus telah menjalankan suatu perubahan struktur yang tertentu, disebut suatu mutasi pre-core. Mutasi ini berakibat pada suatu ketidakmampuan virus hepatitis B untuk menghasilkan HBeAg, meskipun virusnya reproduksi/replikasi secara aktif. Ini berarti bahwa meskipun tidak ada HBeAg yang terdeteksi dalam darah dari orang-orang dengan mutasi, virus hepatitis B masih tetap aktif pada orang-orang ini dan mereka dapat menularkan pada yang lain-lainnya. Hepatitis B virus DNA Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus hepatitis B adalah pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam darah. Anda ingat bahwa DNA adalah material genetik dari virus hepatitis B. Tingkat-tingkat yang tinggi dari hepatitis B virus DNA mengindikasikan suatu reproduksi/replikasi virus dan aktivitas virus yang sedang berlangsung. Tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang rendah atau tidak terdeteksi dikaitkan dengan fase/tahap infeksi virus hepatitis B yang tidak aktif. Beberapa tes-tes laboratorium yang berbeda (assays) tersedia untuk mengukur hepatitis B virus DNA. PCR (polymerase chain reaction) adalah metode (assay) yang paling sensitif untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA. Ini berarti bahwa PCR adalah metode yang terbaik untuk mendeteksi jumlah-jumlah yang sangat kecil dari penanda virus hepatitis B. Metode ini bekerja dengan memperbesar material yang sedang diukur sampai semilyar kali untuk mendeteksinya. Metode PCR, oleh karenanya, dapat mengukur sekecil 50 sampai 100

19

kopi (partikel-partikel) dari virus hepatitis B per mililiter darah. Tes ini, bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk penggunaan diagnosis yang praktis. Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya adalah untuk menentukan apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak aktif (diam). Perbedaan ini dapat dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B virus DNA dalam darah. Tingkat-tngkat yang tinggi dari DNA mengindikasikan suatu infeksi yang aktif, dimana tingkat-tingkat yang rendah mengindikasikan suatu infeksi yang tidak aktif (tidur). Jadi, pasien-pasien denga penyakit yang tidur (tidak aktif) mempunyai kira-kira satu juta partikel-partikel virus per mililiter darah, sedangkan pasienpasien dengan penyakit yang aktif mempunyai beberapa milyar partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya, siapa saja yang HBsAg positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak aktif, akan mempunyai tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat terdeteksi dengan metode PCR karena ia begitu sensitif. Untuk tujuan-tujuan praktis, hepatitis B virus DNA dapat diukur menggunakan suatu metode yang disebut metode hybridization, yang adalah suatu tes yang lebih kuang sensitif daripada PCR. Tidak seperti metode PCR, metode hybridization mengukur material virus tanpa pembesaran. Sesuai dengan itu, tes ini dapat mendeteksi hepatitis B virus DNA hany ketika banyak partikel-partikel virus hadir dalam darah, berarti bahwa infeksinya aktif. Dengan kata lain, dari sudut pandang yang praktis, jika hepatitis B virus DNA terdeteksi dengan suatu metode hybridization, ini berarti bahwa infeksi virus hepatitis B adalah aktif. Menginterpretasikan Tes-Tes Darah Virus Hepatitis B Tabel 1 memberikan interpretasi-interpretasi diagnostik untuk beragam kumpulan-kumpulan (sets) dari hasil yang didapatkan dengan suatu deretan tes-tes darah virus (serologi) hepatitis B. Ingat, bagaimanapun, bahwa interpretasi dari tes-tes darah virus hepatitis B harus selalu dibuat dengan pengetahuan dari sejarah medis pasien, pemeriksaan fisik, dan hasil-hasil dari tes-tes darah hati standar yang dapat mengindikasikan kerusakan pada hati. Tabel 1: Interpretasi tes-tes (+ = positif dan - = negatif) darah (serologi) virus hepatitis B

20

AntiHBsAg HBs + + -

Anti- AntiAntiHbc HBc HBeAg HBe (total) IgM + + + + + + +

HBV DNA + -

Interpretasi

Tahap awal infeksi akut Tahap Kemudian infeksi akut Tahap kemudian infeksi akut Kesembuhan dengan kekebalan Vaksinasi yang sukses Infeksi kronis dengan reproduksi aktif Infeksi kronis dalam tahap tidak aktif Infeksi kronis dengan reproduksi aktif Kesembuhan, Hasil positif palsu, atau infeksi kronis

+ + -

+ +

+ atau -

Hepatitis C Pemeriksaan serologi yang dilakukan adalah dengan penentuan anti-HCV, namun positif palsu tinggi. Jika positif perlu konfirmasi ke laboratoriun yang mempunyai fasilitas RIAdan PCR far HCV. Ditemukan genom yang berbeda untuk tiap daerah, HCV 1 dan HCV 2. Anti HCV positif hingga 70% pada saat gejala muncul, 90 % setelah 3 bulan dan tetap muncul pada kebanyakan kasus setelah 6 bulan.

21

3. Radiologi

foto rontgen abdomen pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif

kolestogram dan kalangiogram arteriografi pembuluh darah seliaka

4. Pemeriksaan tambahan

Biopsi hati Suatu biopsi hati adalah suatu bagian yang penting dari pengkajian seorang pasien dengan virus hepatitis B kronis. Tes ini bernilai karena inti yang kecil dari jaringan yang diambil dari hati pada umumnya mewakili keseluruhan dari hati. Lebih jauh, suatu diagnosis dari hepatitis kronis biasanya dapat dibuat dari biopsi. Bagaimanapun, tipe hepatitis kronis (atau sirosis yang diakibatkannya), apakah itu hepatitis B, C, atau hepatitis autoimun, tidak dapat ditentukan secara pasti dari biopsi. Sejarah medis pasien, pemeriksaan fisik, tes-tes darah hati standar, dan testes darah virus hepatitis B (serologi), bersama dengan biopsi hati, digunakakn semuanya untuk membuat diagnosis dari tipe spesifik hepatitis kronis. Meski demikian, biopsi hati adalah tes yang menunjukan jumlah hati yang luka (peradangan) dan luka parut (fibrosis) pada hepatitis kronis atau sirosis. Informasi yang didapat dari biopsi kemudian digunakan untuk membantu menentukan prognosis (perjalanan dan hasil akhir) dari penyakit dan begitu juga keperluan untuk perawatan anti-virus.

VII. DIAGNOSIS BANDING

Jaundice fisiologis, penyakit hemolitik, sepsis Carotenemi Hemolytic-uremic syndrome Reye syndrome Malaria, leptospira, brucellosis, infeksi berat Batu empedu
22

Wilsons disease, Cystic fibrosis, Systemic Lupus Erythremotasus (SLE). Keracunan obat seperti acetaminofean, asam valproat, kombinasi obat anti tuberkulosa.

VIII.KOMPLIKASI Hepatitis A sembuh sempurna tanpa komplikasi. Hepatitis B sering menjadi kronis dan selanjutnya akan menyebabkan kerusakan berupa nekrosis serta kolaps jaringan retikulum. Pembentukan hiperplasi noduler dan jaringan parut oleh virus non A non B sering terjadi penyebab penyakit hati kronis. Karsinoma hati primer dapat menjadi salah satu komplikasi hepatitis B, tetapi penyakit ini sebenarnya merupakan hasil bersama antara faktor genetik, makanan, hormon, toksin jamur, zat karsinogen, faktor lingkungan. IX. PENATALAKSANAAN Nonmedikamentosa Tirah baring Beristirahat di tempat tidur terutama pada fase awal dari penyakitnya. Diet Makanan dengan tinggi protein dan karbohidrat serta rendah lemak bagi penderita yang disertai dengan mual dan tidak nafsu makan Medikamentosa a. Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan. Contoh :

Hidrocotison 100 mg intravena tiap 6 jam. Interveron, hanya diberi pada kasus kasus agak berat. Starting dosis 40 mg / hr dan dikurangi secara bertahap sampai berhenti sesudah 6 minggu. b. Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral. c. Lactose 3 x (30-50) ml peroral.

23

d. Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena. e. Roboransia. f. Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia) g. Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air. h. Infus glukosa 10% 2 lt / hr. X. PENCEGAHAN

Pencegahan hepatitis A Pencegahan dapat dilakukan dengan tepat jika kita mengetahui cara-cara penularan berbagai penyakit hepatitis. Hepatitis A menular melalui makanan dan minuman yang tercemar feses penderita hepatitis A. Kebiasaan jajan makanan dan minuman di sembarang tempat meningkatkan resiko tertular penyakit hepatitis A. Makanan mentah maupun setengah matang berpotensi terkontaminasi virus ini. Beberapa cara pencegahan terhadap penyakit hepatitis A: 1. Imunisasi Imunisasi sangat efektif mencegah infeksi suatu penyakit. Setelah imunisasi tubuh akan menghasilkan antibodi yang merupakan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit tersebut. Imunisasi hepatitis A diberikan pada anak-anak usia antara 2 hingga 18 tahun sebanyak satu kali. Orang dewasa membutuhkan imunisasi ulang (booster) setelah 6 hingga 12 bulan imunisasi pertama. Kekebalan yang didapat dari imunisasi ini dapat bertahan selama 15 hingga 20 tahun. Namun seseorang yang telah diimunisasi dapat terkena hepatitis A jika ia terinfeksi VBA antara waktu 2 hingga 4 minggu setelah imunisasi, karena pada saat itu tubuh belum menghasilkan antibodi dalam jumlah cukup. Mereka yang sebaiknya mendapatkan imunisasi ini adalah: Pekerja restoran atau yang biasa menangani makanan
24

Remaja yang tinggal di asrama pelajar yang mengalami kontak erat dengan temantemannya. Pekerja dan anak-anak pada tempat penitipan anak. Orang yang menderita penyakit hati menahun Pekerja laboratorium

2. Imunitas sementara Mereka yang sering bepergian ke daerah lain sebaiknya mendapatkan kekebalan sementara untuk mencegah infeksi VHA terutama jika daerah tujuannya adalah daerah endemik hepatitis A atau daerah yang sanitasinya buruk. Imunitas sementara dapat diperoleh dengan pemberian immunoglobulin (Ig). Ig untuk pencegahan hepatitis A berisi antivirus hepatitis A yang sangat efektif setelah 2 minggu pemberian. Untuk mereka yang harus menetap di daerah endemic, Ig anti VHA sebaiknya diulang setiap 3 hingga 5 bulan. 3. Menjaga kebersihan Mencuci tangan dengan menggunakan sabun setiap kali selesai buang air besar dan kecil sangat dianjurkan untuk menghambat penularan VHA. Hal yang sama perlu dilakukan pula pada saat sebelum makan, mengolah dan menyiapkan makanan. Awasi dan berikan pngertian pada anak-anak agar tidak memasukkan benda-benda ke dalam mulutnya.

Pencegahan hepatitis B Pencegahan terhadap hepatitis B dapat dilakukan dengan beberapa sebagai cara berikut: 1. Imunisasi Imunisasi lengkap hepatitis B dapat mencegah infeksi VHB selama 15 tahun. Imunisasai hepatitis B diberikan sebanyak 3 kali. Imunisasi pertama dan kedua diberikan dalam jarak 1 bulan. Sedangkan imunisasi ketiga diberikan 5 bulan setelah imunisasi kedua.

25

Pemberian imunisasi hepatitis B sebaiknya sedini mungkin yaitu saat bayi hendak pulang dari rumah bersalin. Bagi orang dewasa sebelum diimunisasi, sebaiknya dilakukan terlebih dahulu pemeriksaan untuk melihat kadar anti HBS. Anti HBS adalah antibodi terhadap antigen permukaan VHB (HBs-Ag). Dengan begitu dapat dinilai apakah tubuh telah memiliki kekebalan terhadap hepatitis B atau tidak. Jika tubuh telah memiliki cukup kekebalan terhadap hepatitis B maka imunisasi hepatitis B tidak diperliukan lagi. Namun pada kenyataannya pemeriksaan kadar anti-HBs lebih mahal daripada harga vaksin hepatitis B. Dengan begitu bagi mereka yang beresiko tinggi tertular VHB imunisasi bisa langsung diberikan. Imunisasi hepatitis B sangat dianjurkan untuk kelompok orang berikut:

Bayi baru lahir Anak dan remaja yang belum mendapat imunisasi hepatitis B Keluarga yang salah satu anggota keluarganya terinfeksi virus hepatitis B Pekerja medis Pekerja laboratorium Penderita gangguan penyakit yang sering cuci darah atau mendapat transfusi darah.

Pekerja seks Pengguna narkoba Pecinta tato

2. Tidak menggunakan barang orang lain Barang-barang yang dapat menyebabakan luka dapat menjadi media penularan virus hepatitis B. Barang-barang tersebuat antara lain pisau cukur, gunting kuku, sikat gigi, dan lain-lain. 3. Melakukan hubungan seks sehat dan aman

26

Melakukan hubungan seks dengan bergonta ganti pasangan beresiko tinggi tertular hepatitis B. Jika suami atau istri terinfeksi hepatitis B maka sang suami wajib menggunakan kondom saat berhubungan seksual. 4. Jika terinfeksi hepatitis B jangan mendonorkan darah Palang merah Indonesia akan melakukan serangkaian pemeriksaan pada darah yang di donorkan. Jika ternyata sejumlah darah pada bank darah terinfeksi virus hepatitis B maka darah tersebut akan dimusnahkan. 5. Bersihkan ceceran darah Jika ada ceceran darah meski sedikit harus segera dibersihkan. Penggunaan larutan pemutih pakaian diyakini dapat membunuh virus.

Pencegahan hepatitis C Hingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah hepatitis C. Sedangkan pencegahan lainnya dapat dilakukan dengan cara yang sama seperti pada pencegahan infeksi virus hepatitis B yaitu: 1. Tidak menggunakan barang orang lain Barang-barang yang dapat menyebabkan luka dapat menjadi media penularan virus hepatitis C. Barang-barang tersebuat antara lain pisau cukur, gunting kuku, sikat gigi, dan lain-lain. 2. Melakukan hubungan seks sehat dan aman Hubungan seks dengan bergonta ganti pasangan beresiko tinggi dalam penularan hepatitis C. Jika suami atau istri terinfeksi hepatitis C maka sang suami wajib menggunakan kondom saat berhubungan seksual. 3. Jika terinfeksi hepatitis C jangan mendonorkan darah

27

Palang merah Indonesia akan melakukan serangkaian pemeriksaan pada darah yang di donorkan. Jika ternyata sejumlah darah pada bank darah terinfeksi virus hepatitis C maka darah tersebut akan dimusnahkan. 4. Bersihkan ceceran darah Jika ada ceceran darah meski sedikit harus segera dibersihkan. Penggunaan larutan pemutih pakaian diyakini dapat membunuh virus.

28

29