LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI A.

DEFINISI Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg (Smeltzer, 2002). Menurut World Health Organization (WHO) batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg, sedangkan tekanan darah 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Tekanan darah diantara normotensi dan hipertensi disebut borderline hypertension. Batasan WHO tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin Dari beberapa definisi di atas, maka dapat disimpulkan bahwa hipertensi merupakan suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan diastolik di atas nilai normal. B. KLASIFIKASI Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (2004), klasifikasi dari hipertensi adalah sebagai berikut: Tabel 1.1 Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Tekanan Darah Sistolik <120 120139 140-159 > 160 Tekanan Darah Diastolik dan <80 atau 80-89 atau 9099 atau > 100

(U.S. Department of Health and Human Services, 2004) C. ETIOLOGI Sekitar 90% kasus hipertensi dengan penyebab yang belum diketahui disebut dengan hipertensi primer atau esensial. Sedangkan, sekitar 7% disebababkan oleh kelainan ginjal atau hipertensi renalis dan 3% disebabkan oleh kelainan hormonal atau hipertensi hormonal atau penyebab lain (Muttaqin, 2009).

Menurut Corwin (2001), penyebab hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: 1. Hipertensi Esensial (Primer) Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak atau belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah bersama-sama dapat menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Selain itu, terdapat banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, sistem renin angiotensin, efek dari eksresi natrium, obesitas, merokok dan stress (Tambayong, 2000). 2. Hipertensi Sekunder Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 510% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder adalah sebagai berikut: a) Penyakit ginjal: stenosis arteri renalis, pielonefritis, glomerulonefritis, tumor-tumor ginjal, penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan), trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal), dan terapi penyinaran yang mengenai ginjal. b) Kelainan hormonal: hiperaldosteronisme, sindroma cushing, dan feokromositoma c) Obat-obatan: pil KB, kortikosteroid, siklosporin, eritropoietin, kokain, penyalahgunaan alkohol, dan kayu manis (dalam jumlah sangat besar). d) Penyebab lainnya: koartasio aorta, preeklamsi pada kehamilan, porfiria intermiten akut, dan keracunan timbal akut (Baradero, 2008). D. FAKTOR RESIKO Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas, merokok dan nutrisi. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi meliputi: 1. Usia Seiring bertambahnya umur, maka tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Tekanan darah sistolik meningkat karena kelenturan pembuluh darah besar yang berkurang pada penambahan umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai dekade

kelima dan keenam kemudian menetap atau cenderung menurun. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun. 2. Jenis kelamin Pada umumnya insiden pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insiden pada wanita akan meningkat, sehingga pada usia diatas 65 tahun, insiden pada wanita lebih tinggi (Tambayong, 2000). Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause. Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia premenopause. Pada premenopause wanita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 4555 tahun. 3. Faktor Genetik Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabkan keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium Individu dengan orang tua dengan hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi. Selain itu didapatkan 70-80% kasus hipertensi esensial dengan riwayat hipertensi dalam keluarga (Tambayong, 2000). 4. Etnis Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin yang lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopressin lebih besar (Tambayong, 2000). Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi: 1. Obesitas

Obesitas adalah ketidakseimbangan antara konsumsi kalori dengan kebutuhan energi yang disimpan dalam bentuk lemak (jaringan sub kutan tirai usus, organ vital jantung, paru dan hati) yang menyebabkan jaringan lemak in aktif sehingga beban kerja jantung meningkat. Obesitas juga didefinisikan sebagai kelebihan berat badan sebesar 20% atau lebih dari berat badan ideal. Obesitas adalah penumpukan jaringan lemak tubuh yang berlebihan dengan perhitungan IMT > 27.0. pada orang yang menderita obesitas ini organ-organ tubuhnya dipaksa untuk bekerja lebih berat, oleh sebab itu pada waktunya lebih cepat gerah dan capai. Akibat dari obesitas, para penderita cenderung menderita penyakit kardiovaskuler, hipertensi dan diabetes mellitus (Tambayong, 2000). 2. Merokok Departemen of Healt and Human Services, USA (1989) menyatakan bahwa setiap batang rokok terdapat kurang lebih 4000 unsur kimia, diantaranya tar, nikotin, gas CO, N2, amonia dan asetaldehida serta unsur-unsur karsinogen. Nikotin, penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung, saraf, otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi, dan tekanan kontraksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan dapat menyababkan gangguan irama jantung (aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya 3. Pola asupan garam dalam diet Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi. Oleh karena itu disarankan untuk mengurangi konsumsi natrium/sodium. Sumber natrium/sodium yang utama adalah natrium klorida (garam dapur), penyedap masakan monosodium glutamate (MSG), dan sodium karbonat. Konsumsi garam dapur (mengandung iodium) yang dianjurkan tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok teh. Dalam kenyataannya, konsumsi berlebih karena budaya masak memasak masyarakat kita yang umumnya boros menggunakan garam dan MSG (Tambayong, 2000). 4. Olah raga

PATOFISIOLOGI

Genetik, gerontologi, obesitas

Stress, cemas, takut

Merokok

Merokok

Perubahan struktur & fungsi PD

Asetil kolin ke PD

Nikotin Nikotin

Elastisitas PD

Norepineprin

Katekolamin

Pompa jantung

epineprin

Katekolamin

Aliran darah perifer

Vasokonstriksi PD

Tekanan darah sistemik

Pelepasan renin

Beban jantung

Pembuluh darah otak

PD Otak

Angiotensin I

Hipertropi ventrikel

Pelepasan mediator nyeri Penurunan CO Mediator nyeri Nyeri kepala

Angiotensin II

CO

Aldosteron

Iskemi

Kelelahan

Nyeri akut

Retensi Na & K

Gangguan perfusi jaringan BUN & Cr Filtrasi ginjal Kelebihan Vol.Cairan

Vol.intravaskuler

E. MANIFESTASI KLINIS Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut: 1. Sakit kepala, terutama bagian belakang waktu bangun pagi atau kapan saja, sewaktu mengalami ketegangan 2. Pusing (migrain), susah tidur, susah konsentrasi, mudah tersinggung 3. Berdebar, dada terasa berat atau sesak waktu aktifitas 4. Kelelahan, mual, muntah, sesak nafas, dan gelisah (Smeltzer, 2002). F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. CBC, meliputi pemeriksaan hemoglobin atau hematokrit untuk menilai viskositas dan indikator faktor resiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia. 2. Kimia darah, meliputi: a) BUN/ kreatinin: menilai perfusi atau faal renal. b) Glukosa serum: hiperglikemia (DM adalah presipitator hipertensi) akibat dari peningkatan kadar katekolkamin. c) Kadar kolesterol/trigliserida: peningkatan kadar mengindikasikan predisposisi pembentukan plak atheromasus. d) Kadar serum aldosteron: menilai adanya aldosteronisme primer e) Cek tiroid: menilai adanya hipertiroidisme yang berkontribusi terhadap vasokontriksi dan hipertensi f) Uric Acid: hiperurisemia merupakan implikasi faktor resiko hipertensi 3. Elektrolit a) Serum pottasium: hipokalemia mengindikasikan adanya aldosteronisme dan atau efek samping terapi diuretik b) Serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi 4. Urine a) Analisa urine: adanya darah, protein, glukosa dalam urine mengindikasikan adanya disfungsi renal atau DM

b) Steroid meningkat 5. Radiologi

urine:

peningkatan

kadar

mengindikasikan

hiperadrenalisme,

pheochromacytoma atau disfungsi pituitary, Cushings syndrome. Kadar renin juga

a) Intra Venous Pyelografi (IVP): mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti renal pharenchymal disease, urolithiasis dan BPH. b) Rontgen thorax: menilai adanya kalsifikasi obstruktif katub jantung, deposit kalsium pada aorta dan pembesaran jantung. 6. Elektrokardiogram: menilai adanya hipertrofi miokard, pola strain, gangguan konduksi atau disritmia G. PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan medis pada klien dengan hipertensi adalah mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Efektivitas tiap program ditentukan oleh derajat hipertensi, komplikasi, biaya perawatan, dan kualitas hidup sehubungan dengan terapi (Smeltzer, 2002). 1. Modifikasi gaya hidup Beberapa penelitian menunjukkan pendekatan nonfarmakologi yang dapat mengurangi hipertensi adalah sebagai berikut : Teknik-teknik mengurangi stres Penurunan berat badan Pembatasan alkohol, natrium, dan tembakau Olahraga atau latihan (meningkatkan lipoprotein berdensitas tinggi) Relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap terapi anti hipertensi. Klien dengan hipertensi ringan yang berada dalam risiko tinggi (pria, perokok) atau bila tekanan darah diastoliknya menetap diatas 85 atau 95 mmHg dan sistoliknya diatas 130 sampai 139 mmHg, perlu dimulai terapi obat-obatan (Muttaqin, 2009). Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC) menganjurkan modifikasi gaya hidup dalam mencegah dan menangani tekanan darah tinggi, selain terapi dengan obat. Termasuk dalam modifikasi gaya hidup adalah penurunan berat badan, penerapan diet kombinasi Dietary Approach to Stop Hypertension (DASH), reduksi asupan garam, aktivitas fisik yang teratur, dan pembatasan asupan alkohol. Selain itu, berhenti merokok juga dianjurkan untuk mengurangi resiko kardiovaskular secara keseluruhan. Masing-

masing mempunyai efek penurunan tekanan darah yang berperan dalam pencegahan komplikasi hipertensi dan bila dijalankan secara bersamaan akan mempunyai efek penurunan tekanan darah yang lebih nyata. Tabel Modifikasi Gaya Hidup untuk Mencegah dan Menangani Hipertensi Modifikasi Penurunan BB Diet kombinasi DASH Rekomendasi Menjaga berat badan normal Perkiraan penurunan TD sistolik 5-20 mmHg/10 kg

(IMT 18,5-24,9 kg/m2 Konsumsi diet kombinasi 8-14 kg yang kaya akan buah, sayur, dan produk makanan dengan kadar terutama total lemak kadar dan lemak 2-8 mmHg

Reduksi garam Aktivitas fisik

tersaturasi yang rendah asupan Asupan garam tidak melebihi 100 mmol/hari (2,4 gr Na

atau 6 gr NaCl) Aktivitas fisik yang teratur 4-9 mmHg seperti berjalan, 4-5 aerobic hari (setidaknya 30 menit per hari, setidaknya seminggu) Membatasi konsumsi, tidak 2-4 mmhg melebihi 2 gelas per hari pada pria dan tidak melebihi 1 gelas per hari pada wanita dan individu dengan berat

Konsumsi alkohol

badan ringan (U.S. Department of Health and Human Services, 2004) 2. Terapi farmakologis Obat anti hipertensi dapat dipakai sebagai obat tunggal atau dicampur dengan obat lain, obat-obatan ini diklasifikasikan menjadi lima kategori yaitu: a) Diuretic Hidroklorotiazid adalah diuretik yang paling sering diresepkan untuk mengobati hipertensi ringan. Hidroklorotiazid dapat diberikan sendiri pada klien dengan hipertensi ringan atau klien yang baru. Banyak obat antihipertensi menyebabkan retensi cairan, karena itu seringkali diuretik diberi bersama antihipertensi b) Menekan simpatetik (simpatolitik)

 Penghambat adrenergik-alfa Golongan obat ini memblok reseptor adrenergik alfa 1, menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Penghambat beta juga menurunkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) dan lipoprotein berdensitas rendah (LDL) yang bertanggung jawab dalam penimbunan lemak diarteri (arteriosklerosis). Penghambat neuron adrenergik (simpatolitik yang bekerja perifer) Penghambat neuron adrenergik merupakan obat antihipertensi yang kuat yang menghambat norepinefrin dari ujung saraf simpatis, sehinggapelepasan norepinefrin menjadi berkurang dan ini menyebabkan baik curah jantung maupun tahanan vaskular perifer menurun. Reserfin dan guanetidin( dua obat yang paling kuat) dipakai untuk mengendalikan hipertensi berat. Hipotensi ortostatik merupakan efek samping yang sering terjadi klien harus dinasehatkan untuk bangkit perlahan-lahan dari posisi berbaring atau dari posisi duduk. Obat-obat dalam kelompok ini dapat menyebabkan retensi natrium dan air. c) Vasodilator arteriol yang bekerja langsung Vasodilator yang bekerja langsung adalah obat tahap III yang bekerja dengan merelaksasikan otot-otot polos pembuluh darah, terutama arteri, sehingga menyebabkan vasodilatasi. Dengan terjadinya vasodilatasi, tekanan darah akan turun dan natrium serta air tetahan, sehingga terjadi edema perifer. Diuretik dapat diberikan bersama-sama dengan vasodilator yang bekerja langsung untuk mengurangi edema. Refleks takikardia disebabkan oleh vasodilatasi dan menurunnya tekanan darah. d) Antagonis angiotensin (ACE Inhibitor) Obat dalam golongan ini menghambat enzim pengubah angiotensin (ACE), yang nantinya akan menghambat pembentukan angiotensin II (vasokonstriktor) dan menghambat pelepasan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. Jika aldosteron dihambat, natrium diekskresikan bersama-sam dengan air. Captopril, enalapril, dan lisinopril adalah ketiga antagonis angiotensin. Obat-obatan ini dipakai pada klien dengan kadar renin serum yang tinggi. e) Penghambat saluran kalsium (blocker calcium antagonis) Aktivitas kontraksi otot polos pembuluh darah diatur oleh kadar ion kalsium (Ca2+) intraseluler bebas yang sebagian besar berasal dari ekstrasel dan masuk melalui saluran kalsium (calcium channels) Calcium Channel Blockers menghambat pemasukan ion Ca ekstrasel ke dalam sel dan dengan demikian dapat mengurangi penyaluran impuls dan kontraksi

myocard serta dinding pembuluh. Senyawa ini tidak mempengaruhi kadar Ca dalam plasma. Berdasarkan efek tersebut di atas, Calcium Channel Blockers kini terutama digunakan pada hipertensi, apabila diuretika atau dan beta blocker kurang efektif, sebaiknya zat ini dikombinasi dengan suatu beta 14 blocker. Golongan obat ini seperti diltiazem, verapamil, amlodipine, felodipine, isradipine, nicardipine, nifedipine, nisoldipine (Muttaqin, 2009). H. KOMPLIKASI Beberapa komplikasi hipertensi yang umum terjadi sebagai berikut : 1. Stroke Hipertensi adalah faktor resiko yang penting dari stroke dan serangan transient iskemik. Pada penderita hipertensi 80% stroke yang terjadi merupakan stroke iskemik,yang disebabkan karena trombosis intra-arterial atau embolisasi dari jantung dan arteri besar. Sisanya 20% disebabkan oleh pendarahan (haemorrhage), yang juga berhubungan dengan nilai tekanan darah yang sangat tinggi. Penderita hipertensi yang berusia lanjut cenderung menderita stroke dan pada beberapa episode menderita iskemia serebral yang mengakibatkan hilangnya fungsi intelektual secara progresif dan dementia. Studi populasi menunjukan bahwa penurunan tekanan darah sebesar 5 mmHg menurunkan resiko terjadinya stroke. 2. Penyakit jantung koroner Nilai tekanan darah menunjukan hubungan yang positif dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner (angina, infark miokard atau kematian mendadak), meskipun kekuatan hubungan ini lebih rendah daripada hubungan antara nilai tekanan darah dan stroke. Kekuatan yang lebih rendah ini menunjukan adanya faktor-faktor resiko lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. Meskipun demikian, suatu percobaan klinis yang melibatkan sejumlah besar subyek penelitian (menggunakan -Blocker dan tiazid) menyatakan bahwa terapi hipertensi yang adequate dapat menurunkan resiko terjadinya infark miokard sebesar 20%. 3. Gagal jantung Bukti dari suatu studi epidemiologik yang bersifat retrospektif menyatakan bahwa penderita dengan riwayat hipertensi memiliki resiko enam kali lebih besar untuk menderita gagal jantung daripada penderita tanpa riwayat hipertensi. Data yang ada menunjukan bahwa pengobatan hipertensi, meskipun tidak dapat secara pasti mencegah terjadinya gagal jantung, namun dapat menunda terjadinya gagal jantung selama beberapa dekade. 4. Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respon kompensasi terhadap peningkatan afterload terhadap jantung yang disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi. Pada akhirnya peningkatan massa otot melebihi suplai oksigen, dan hal ini bersamaan dengan penurunan cadangan pembuluh darah koroner yang sering dijumpai pada penderita hipertensi, dapat menyebabkan terjadinya iskemik miokard. Penderita hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri memiliki peningkatan resiko terjadinya cardiac aritmia (fibrilasi atrial dan aritmia ventrikular) dan penyakit atherosklerosis vaskular (penyakit koroner dan penyakit arteri perifer). 5. Retinopati Hipertensi dapat menimbulkan perubahan vaskular pada mata, yang disebut retinopati hipersensitif. Pada tekanan yang sangat tinggi (diastolic >120 mmHg, kadang-kadang setinggi 180 mmHg atau bahkan lebih) cairan mulai bocor dari arteriolarteriol kedalam retina, sehingga menyebabkan padangan kabur, dan bukti nyata pendarahan otak yang sangat serius, gagal ginjal atau kebutaan permanent karena rusaknya retina. 6. Kerusakan ginjal Ginjal merupakan organ penting yang sering rusak akibat hipertensi. Dalam waktu beberapa tahun hipertensi parah dapat menyebabkan insufiensi ginjal, kebanyakan sebagai akibat nekrosis febrinoid insufisiensi arteri-ginjal kecil. Pada hipertensi yang tidak parah, kerusakan ginjal akibat arteriosklerosis yang biasanya agak ringan dan berkembang lebih lambat. Perkembangan kerusakan ginjal akibat hipertensi biasanya ditandai oleh proteinuria. Proteinuria merupakan faktor resiko bebas untuk kematian akibat semua penyebab, dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Proteinuria dapat dikurangi dengan menurunkan tekanan darah secara efektif. I. PENGKAJIAN 1. Aktivitas/ Istirahat Gejala : Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton. Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea. 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi. Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, takikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/ bertunda. 3. Integritas Ego

Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, faktor stres multipel (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan). Tanda : Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara. 4. Eliminasi Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu). 5. Makanan/cairan Gejala : Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan diuretic Tanda : Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria. 6. Neurosensori Gejala : Keluhan pening pening/pusing, berdenyut, sakit kepala,suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontansetelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur,epistakis). Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,efek, proses piker, penurunan keuatan genggaman tangan. 7. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung), sakit kepala. 8. Pernafasan Gejala : Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea, dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok. Tanda : Distress 9. Keamanan Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural. J. DIAGNOSA KEPERAWATAN K. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. dengan peningkatan tekanan serebral Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri pada kepala berkurang Kriteria Hasil: Nyeri atau ketidaknyamanan hilang atau terkontrol Nyeri berhubungan pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.

 Pengungkapan metode yang memberikan pengurangan INTERVENSI Monitoring : Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian Mandiri : Pertahankan tirah baring selama fase Meminimalkan akut. Berikan tindakan non farmakologi untuk meng hilangkan sakit kepala seperti kompres dingin pada dahi, punggung, dan teknik relaksasi stimulasi atau meningkatkan relaksasi Tindakan vaskuler yang menurunkan dan tekanan yang intensitas lama dan penyebarannya. RASIONAL

serebral

pijat memperlambat atau memblok respons simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan fungsinya.

Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. klien itirahat selama 1 jam setelah makan. Pendidikan Kesehatan :

Pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan sakit kepala. dengan kerja pencernaan.

Beri cairan, makanan lunak. Biarkan Menurunkan kerja miocard sehubungan

Ajarkan klien untuk menghilangkan atau Aktivitas meminimalkan meningkatkan membungkuk. Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi : Analgesik aktivitas sakit yang dapat missal kepala pada

yang

dapat

meningkatkan tekanan

vasokonstriksi menyebabkan sakit kepala adanya peningkatan vaskuler serebral.

mengejan, saat BAB, batuk panjang dan

Menurunkan atau mengontrol nyeri dan menurunkan simpatis rangsang system saraf atau

Ansietas missal diazepam

Dapat stres.

mengurangi

ketegangan

ketidaknyamanan yang diperberat oleh

2. curah jantung miokard, hipertrofi atau irigiditas (kekakuan) ventrikula

Resiko tinggi penurunan berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam curah jantung klien meningkat Kriteria hasil: Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD/beban ke jantung Klien mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat di terima Klien memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal (N: 60-100x/menit) INTERVENSI Monitoring : Perbandingan dari tekanan memberikan Pantau TD. Ukur untuk pada evaluasi kedua awal. gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang orang tekanan dewasa diastolik masalah vaskuler. Hipertensi berat diklasifikasikan pada sebagai sampai sebagai peningkatan 130; hasil 130 diatas tangan/paha RASIONAL

Gunakan ukuran menset yang tepat dan tehnik yang akurat.

pegukuran

diastolic

dipertimbangkan

peningkatan

pertama, kemudian maligna . hipertensi sistolik juga merupakan factor resiko yang di tentukan dan untuk penyakit penyakit iskemi serebrovaskuler

jantung bila tekanan diastolic 90-115.

Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.

Denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis menurun, mungkin teramati efek atau dari terpalpasi. Denyut pada tungkai mungkin mencrminkan vasokonstriksi (peningkatan SVR) dan kongesti vena.

Auskultasi napas.

tonus

jantung

dan

bunyi

S4

umum

terdengar

pada

pasien

hipertensi berat karena adanya hipertrofi atrium (peningakatan volume tekanan atrium). Perkembangan S3 menunjukkan hipertrofi ventrikel dan kerusakan fungsi. Adanya krakleas, mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik.

Amati warna kulit, kelembapan, suhu, dan masa pengisian kapiler.

Adanya pucat, dingin,kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi atau mencerminkan penurunan crah jantung. dekompensasi/

Catat edema umum/tertentu.

Dapat mengindikassikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau vaskular.

Mandiri : Berikan lingkungan kurangi aktivitas

tenang, atau

nyaman, keributan Membantu untuk menurunkan rangsang simpatis; meningkatkan relaksasi.

lingkungan. Batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. Pertahankan pembatasan

aktivitas, Menurunkan

stress

dan

ketegangan

seperti istirahat di tempat tidur/kursi; jadwal periode istirahat tanpa gangguan; bantu pasien melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan.

yang mempengaruhi tekanan darah dan perjalanan penyakit hipertensi.

Lakukan tindakan-tindakan yang nyaman Mengurangi seperti pijatan punggung dan leher, meninggikan kepala tempat tidur.

ketidaknyamanan

dan

menurunkan rangsang simpatis.

Anjurkan

tehnik

relaksasi,

panduan

Dapat

menurunkan stress,

rangsang membuat

yang efek

imajinasi, aktivitas pengalihan.

menimbulkan TD.

ntenang, sehingga akan menurunkan

Pantau respon terhadap obat untuk Respon terhadap terapi obat stepped mengontrol tekanan darah (yang terdiri dan atas deuretik, inhibitor simpatis vasodilator) tergantung

pada individu dan efek sinergis obat dalam jumlah paling dan sedikit dosisi paling rendah. Kolaborasi : Berikan obat-obatan contoh: Diuretic triazid, misalnya klorotizid (diuril); hidroklorotiazid (Esidrik atau Hidrodiuril); (Naturetin). bendroflumentiazid Triazid mungkin digunakan sendiri atau dicampur dengan TD obat lain untuk pasien agen-agen membatasi kombinasi u tuk menurunkan Deuretik ini pada

sesuai

indikasi,

denganfungsi ginjal yang relatife normal. memperkuat dengan dalam antihipertensilain retensi cairan.

Deuretik mis.Spinolakton (midiamor).

hemat

kalium, (Aldactone);

Dapat dengan

diberikan

deuretiktiazid

triameterene (Dyrenium); amiliorade meminimalkan. Inhibitor simpatis, mis. propanolol (inderal); Atenolol (corgard); ;reserpine (Catapres). Vasodilator, mis. Monoksidil (loniten); metoprolol (Tenormin); metildopa (Serpasil); (Lopresor); (aldomet) Kerja khusus obat ini bervariasi, tetapi secara umum menurunkan TD melalui perifer, menurunkan curah jantung,

nadolol efek kombinasi penurunan tahanan total klonodin menghambat aktivitas simpatik Mungkin diperlukan untuk mengobati hipertensi berat bila kombinasi deuretik simpatis tidak berhasil

hidralazin (Apresoline); bloker saluran dan inhibitor

kalsium, mis. Nefedipin (procardia); verapmail (Calan).

mengontrol TD. Vasodilatasi vaskuler jantung sehat dan meningkatkan aliran darah koroner keuntungan sekunder dari terapi vasodilator. Bekerja pada pembuluh darah untuk

Agen-agen antiadrenegrik; -1 bloker mempertahankan agar tidak konstriksi. prazosin (minipres); tetazosin (Hytrin). klonidin (Captapres); Obat ini meningkatkan rangsang simpatis vasomotor untuk menurunkan Inhibitor adrenegik yang kerja sentral: pusat (Wytension); metildopa (Aldomet). Vasodilator kerja langsung: hidralazin (Apresoline); minoksidil (loniten) Vasodilator langsung: Bloker oral yang bekerja Obat-obat ini diberikan secara intravena untuk menangani kedaruratan hipertensi. dibutuhkan (untuk efek diazoksid ganglion, (Hypersat); Merilekskan otot-ototpolos vaskuler.

guanabenz tahnan arteri perifer.

nitropusid; (Nipride, nitropess).

mis.Guanetidin Pengukuran inhibitor simpatis tambahan komulatifnya)bila tindakan ini gagal untuk mengontrol TD dan kerja sama pasien dengan regimen terapeutik telah

(ismelin); trimetapan (Arfonad). ACE mungkin inhibitor, mis.kaptropil (Capoten).

ditetapkan. Berikan pembatasan cairan dan diit Pembatasan ini dapat menangani retensi natrium sesuai indikasi. cairan dengan respons hipertensif, dengan demikian menurunkan beban kerja jantung Siapkan untuk pembedahan bila ada Bila hipertensi indikasi. adanya kondisi. 3. Intoleransi aktivitas b.d berhubungan dengan maka

feokromositoma

pengangkatan tumor akan memperbaiki

kelemahan umum; ketidakseimbangan antara suplai darah dan kebutuhan oksigen Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam pasien dapat melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuannya Kriteria hasil: Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan Klien melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur

 Klien menunjukkan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologi TINDAKAN Mandiri Kaji respons pasien terhadap aktivitas, kali per menit di atas frekuensi istirahat; peningkatan TD yang nyata selama/ ningkat 40 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 20 mmHg); dispnea atau nyeri dada; keletihan dan kelemahan yang berlebihan; diaforesis; pusing atau pingsan. Instruksikan pasien tentang teknik Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energi, juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebuINTERVENSI Menyebutkan parameter membantu

perhatikan frekuensi nadi lebih dari 20 dalam mengkaji respons fisiologis terhadap stres aktivitas dan, bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja yang

sesudah aktivitas (tekanan sistolik me- berkaitan dengan tingkat aktivitas.

penghematan energi, mis., menggunakan kursi saat mandi, duduk saat menyi-

sir rambut atau menyikat gigi, melakukan tuhan oksigen. aktivitas dengan perlahan. Berikan dorongan untuk melakukan akti- Kemajuan aktivitas bertahap mencegah vitas/ perawatan diri bertahap jika dapat tuhan. peningkatan kerja jantung hanya tiba-tiba. sebatas ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebu- Memberikan bantuan

kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.

4. Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurangnya informasi Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, klien memahami tentang pengetahuan program pengobatan, aturan penanganan dan kontrol penyakit Kriteria hasil : Klien menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan. Klien mampu mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan. Klien mampu mempertahankan TD dalam parameter normal. TINDAKAN RASIONAL

Bantu

klien

dalam

mengidentifikasi

Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan

factor-faktor resiko kardivaskuler yang hubungan dalam menunjang hipertensi dapat diubah, misalnya : obesitas, diet dan penyakit kardiovaskuler serta ginjal. tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, pola Selain itu, agar klien dapat menghindari hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih dari 60 cc / hari dengan teratur) pola hidup penuh stress. faktor faktor yang meningkatkan resiko kambuh dan keluarga dapat memberikan lingkungan penyembuhan Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala, lanjut. belajar termasuk orang terdekat. Mengidentivikasi tingkat dalam dan lama pegetahuan menentukan menyangkal sejahtera dinikmati yang mendukung

tentang proses penyakit hipertensi dan intervensi konsep karena sudah diagnosa yang perasaan

pencegahan, pengobatan, dan akibat mempermudah Kaji kesiapan dan hambatan dalam Kesalahan

mempengaruhi minimal klien / orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku tidak akan dipertahankan

Jelaskan pada klien tentang proses Meningkatkan penyakit penyebab, hipertensi tanda (pengertian, dan gejala, pengetahuan penyakit hipertensi.

pemahaman klien tentang

dan proses

pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut) melalui penkes. Berikan dukungan kepada klien dan Dukungan yang baik akan meningkatkan keluarga tentang pentingnya program pemeliharaan tekanan darah kemauan kliendan keluarga untuk mendukung pemeliharaan tekanan darah

DAFTAR PUSTAKA Baradero, M. 2008. Seri Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC. Corwin, E. J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges, Marlyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Cardiovascular. Jakarta: Salemba Medika. Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC. Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.